Сенсибилизация это в психологии определение: сенсибилизация это

Автор: | 07.05.2021

Содержание

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ФОТОГРАФИЧЕСКИХ МАТЕРИАЛОВ • Большая российская энциклопедия

  • В книжной версии

    Том 30. Москва, 2015, стр. 12

  • Скопировать библиографическую ссылку:


Авторы: Б. И. Шапиро

СЕНСИБИЛИЗА́ЦИЯ ФОТОГРА­ФИ́ЧЕ­СКИХ МАТЕРИА́ЛОВ, уве­ли­че­ние све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти фо­то­гра­фич. эмуль­сий или го­то­вых фо­то­ма­те­риа­лов. Раз­ли­ча­ют два осн. ти­па С. ф. м.: хи­ми­че­ская и спек­траль­ная (оп­ти­че­ская). Под хи­мич. С. ф. м. по­ни­ма­ют уве­ли­че­ние собств. (си­ней, λ⩽520 нм) све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти фо­то­ма­те­риа­лов. Под спек­траль­ной – уве­ли­че­ние све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти за счёт рас­ши­ре­ния об­лас­ти сен­си­би­ли­за­ции на всю ви­ди­мую и ин­фра­крас­ную об­лас­ти спек­тра (при­бли­зи­тель­но до 1500 нм) с по­мо­щью кра­си­те­лей – спек­траль­ных сен­си­би­ли­за­то­ров.

Суть хи­мич. С. ф. м. – соз­да­ние на мик­ро­кри­стал­лах га­ло­ге­ни­дов се­реб­ра AgHal эф­фек­тив­ных цен­тров све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти, за­хва­ты­ваю­щих ге­не­ри­ро­ван­ные све­том элек­тро­ны или дыр­ки, что пре­пят­ст­ву­ет их ре­ком­би­на­ции, а так­же кон­цен­три­ро­ва­ние об­ра­зую­щих­ся ато­мов се­реб­ра в не­боль­шом чис­ле цен­тров скры­то­го изо­бра­же­ния. Осн. сен­си­би­ли­за­то­ры – се­ро­со­дер­жа­щие со­еди­не­ния, со­еди­не­ния бла­го­род­ных ме­тал­лов, не­ко­то­рые вос­ста­но­ви­те­ли; ис­поль­зу­ют так­же сен­си­би­ли­за­то­ры сме­шан­но­го ти­па, напр. се­ро­со­дер­жа­щие со­еди­не­ния и со­ли Аu. С. ф. м. се­ро­со­дер­жа­щи­ми со­еди­не­ния­ми (т. н. сер­ни­стая сен­си­би­ли­за­ция), напр. тио­суль­фа­та­ми ще­лоч­ных ме­тал­лов или тио­мо­че­ви­ной, вклю­ча­ет ад­сорб­цию сен­си­би­ли­за­то­ра на AgHal, взаи­мо­дей­ст­вие сен­си­би­ли­за­то­ра с ио­на­ми се­реб­ра с об­ра­зо­ва­ни­ем Ag

2S, ре­ор­га­ни­за­цию мо­ле­кул Ag2S на по­верх­но­сти мик­ро­кри­стал­лов AgHal в цен­тры све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти в ви­де кла­сте­ров – кван­то­вых то­чек (Ag2S)m. В за­ви­си­мо­сти от раз­ме­ра кла­сте­ра (ве­ли­чи­ны m) и его сте­хио­мет­рии кластер иг­ра­ет роль ак­цеп­то­ра ли­бо элек­тро­нов, ли­бо ды­рок. При зна­чит. уве­ли­че­нии раз­ме­ров кла­сте­ра цен­тры све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти пе­ре­рас­та­ют в цен­тры вуа­ли. В про­цес­се экс­по­ни­ро­ва­ния фо­то­гра­фич. ма­те­риа­ла элек­тро­но­ак­цеп­тор­ные цен­тры све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти (по­сле за­хва­та элек­тро­нов и ме­жу­зель­ных ио­нов Ag
+
) пре­вра­ща­ют­ся в ка­та­ли­тич. цен­тры скры­то­го изо­бра­же­ния ти­па Agn+. С. ф. м. со­еди­не­ния­ми бла­го­род­ных ме­тал­лов, гл. обр. со­ля­ми Аu (т. н. зо­ло­тая сен­си­би­ли­за­ция), за­клю­ча­ет­ся в за­хва­те элек­тро­нов ад­сор­би­ро­ван­ны­ми на AgHal ио­на­ми зо­ло­та. Наи­бо­лее эф­фек­тив­на сер­ни­сто-зо­ло­тая сен­си­би­ли­за­ция с ис­поль­зо­ва­ни­ем сме­си рас­тво­ров Na
2
S2O3 и NH4Au(CNS)2 или рас­тво­ра Na3Au(S2O3)2, при­ме­няе­мая при из­го­тов­ле­нии прак­ти­че­ски всех чёр­но-бе­лых и цвет­ных ки­но­фо­то­ма­те­риа­лов. Роль ио­нов Аu за­клю­ча­ет­ся в пре­вра­ще­нии цен­тров скры­то­го изо­бра­же­ния в час­ти­цы, об­ла­даю­щие бoльшей ка­та­ли­тич. ак­тив­но­стью при про­яв­ле­нии, чем цен­тры из Ag. С. ф. м. вос­ста­но­ви­те­ля­ми (т. н. вос­ста­но­вит. сен­си­би­ли­за­ция) свя­за­на с об­ра­зо­ва­ни­ем се­реб­ря­ных цен­тров све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти при взаи­мо­дей­ст­вии ио­нов Ag
+
с вос­ста­но­ви­те­ля­ми, напр. SnCl2, гид­ра­зи­ном, ди­ме­ти­ла­ми­но­бо­ра­ном или га­зо­об­раз­ным Н2. При­ня­то счи­тать, что цен­тры вос­ста­но­вит. сен­си­би­ли­за­ции иг­ра­ют роль ак­цеп­то­ров фо­то­ды­рок. При­ме­не­ние хи­мич. С. ф. м. по­зво­ля­ет в сот­ни раз по­вы­сить све­то­чув­ст­ви­тель­ность фо­то­гра­фич. ма­те­риа­лов, по­сколь­ку кван­то­вый вы­ход фо­то­гра­фич. про­цес­са в об­лас­ти по­гло­ще­ния AgHal ста­но­вит­ся близ­ким к еди­ни­це, т. е. на один по­гло­щён­ный квант све­та об­ра­зу­ет­ся один атом Ag скры­то­го изо­бра­же­ния.

Спектральная чувствительность фотоматериалов с различной сенсибилизацией: а – несенсибилизированный, б – ортохроматический, в – изоортохроматический, г – изохроматический, д &n…

Для спек­траль­ной С. ф. м. при­ме­ня­ют по­ли­ме­ти­но­вые кра­си­те­ли, ко­то­рые ад­сор­би­ру­ют­ся на мик­ро­кри­стал­лах AgHal, по­гло­ща­ют свет в жёл­то-зе­лё­ной, оран­же­во-крас­ной или ИК-об­лас­ти спек­тра и пе­ре­да­ют энер­гию фо­то­воз­бу­ж­де­ния мик­ро­кри­стал­лам AgHal. В ос­но­ве спек­траль­ной С. ф. м. – окис­ли­тель­но-вос­ста­но­вит. ре­ак­ция ме­ж­ду фо­то­воз­бу­ж­дён­ным кра­си­те­лем и AgHal. В за­ви­си­мо­сти от об­лас­ти сен­си­би­ли­за­ции и рас­пре­де­ле­ния спек­траль­ной све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти S

λ фо­то­гра­фич. ма­те­риа­лы под­раз­де­ля­ют на ор­то­хро­ма­тич., изо­ор­то­хро­ма­тич., изо­хро­ма­тич., пан­хро­ма­тич., изо­пан­хро­ма­тич., пан­ин­фра­хро­ма­тич. и ин­фра­хро­ма­ти­че­ские (рис.).

Све­то­чув­ст­ви­тель­ность фо­то­ма­те­риа­лов, сен­си­би­ли­зи­ро­ван­ных кра­си­те­ля­ми, мо­жет быть по­вы­ше­на ме­то­да­ми су­пер­сен­си­би­ли­за­ции и ги­пер­сен­си­би­ли­за­ции. Под су­пер­сен­си­би­ли­за­ци­ей по­ни­ма­ют уве­ли­че­ние Sλ пу­тём до­пол­нит. вве­де­ния в фо­то­гра­фич. эмуль­сию ор­га­нич. ве­ществ – су­пер­сен­си­би­ли­за­то­ров (или ак­ти­ва­то­ров), по­гло­щаю­щих свет в об­ласти спек­тра, от­лич­ной от по­гло­ще­ния осн. сен­си­би­ли­за­то­ра. Ги­пер­сен­си­би­ли­за­ции, как пра­ви­ло, под­вер­га­ют­ся уже го­то­вые фо­то­гра­фич. слои; наи­бо­лее рас­про­стра­не­ны об­ра­бот­ка сло­ёв рас­тво­ром NH

3 или рас­тво­ра­ми со­лей Ag, про­гре­ва­ние ли­бо ва­куу­ми­ро­ва­ние фо­то­гра­фич. сло­ёв.

Спек­траль­ная сен­си­би­ли­за­ция от­кры­та нем. хи­ми­ком Г. Фо­ге­лем в 1873, сер­ни­стая – англ. хи­ми­ком С. Шеп­пар­дом в 1925, зо­ло­тая – нем. хи­ми­ком Р. Коз­лов­ским в 1936.

Особенности контактной сенсибилизации в условиях профессиональной деятельности, связанной с высокотоксичными химическими соединениями

На правах рукописи

БАЛА Анатолий Михайлович

ОСОБЕННОСТИ КОНТАКТНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ В УСЛОВИЯХ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, СВЯЗАННОЙ С ВЫСОКОТОКСИЧНЫМИ ХИМИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

14.03.09 — клиническая иммунология, аллергология 14.03.04 — токсикология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

7 ФЕВ 2013

Санкт- Петербург — 2013

005049421

Работа выполнена в ФГКВОУ ВПО «Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова» МО РФ

Научные руководители:

доктор медицинских наук доцент Вологжанин Д.А., доктор медицинских наук профессор Гребешок А.Н.

Официальные оппоненты:

Калинина Наталия Михаиловна — доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отделения лабораторной диагностики ВЦЭРМ МЧС России

Баринов Владимир Александрович — доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник ФГБУН «Институт токсикологии Федерального медико-биологического агенства»

Ведущая организация: ФГУП «НИИ гигиены, профпатологии и экологии человека» ФМБА России.

Защита диссертации состоится «20» февраля 2013 года в/-? тщсов на заседании диссертационного совета Д 215.002.08 в Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова (194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, дом 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова

Автореферат разослан

января 2013 года

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

Митин Юрий Алексеевич

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Распространенность аллергических заболеваний в настоящее время стремительно увеличивается. По данным экспертов ВОЗ, за последнее десятилетие число больных аллергией удвоилось и составляет до 30 % от всей популяции (Brimacombe M. et al., 2003; Schnuch A. et al., 2004; WAO White Book on Allergy, 2011). В Российской Федерации каждый четвертый россиянин страдает той или иной формой аллергии, а в крупных промышленных городах и экологически неблагоприятных регионах уровень аллергических заболеваний среди населения достигает 60 % (Ломтев А.Ю., 2000; Пункевич Б.С., Загребин Е.М., 2004).

Одной из гипотез роста числа аллергических заболеваний является экологическая, объясняющая все наблюдающиеся изменения увеличением антропотехногенной нагрузки на организм человека (Митин Ю.А. и др., 2001; Хаитов P.M., 2002). С одной стороны, это происходит в результате загрязнения окружающей среды вредными продуктами производства и жизнедеятельности человека (Ушаков И.Б. и др., 2001; Софронов Г.А. и др., 2006; Ракитский В.Н., 2010). С другой стороны научно-технический прогресс привёл к появлению в окружающей среде огромного количества новых химических соединений, большинство из которых являются ксенобиотиками (Курляндский Б.А., 2010, 2011). Ряд из них способен взаимодействовать с клетками и молекулами живого организма и оказывать влияние на ход биологических процессов либо за счёт собственной химической активности, либо за счёт активности своих метаболитов (Куценко С.А., 2004; Frosch PJ. et al., 2006). В зарубежной литературе описаны состояния, именуемые как «синдромы тотальной аллергии», «экологические болезни», «болезни городов», «синдром нездоровых зданий», «химический СПИД» (Alvarez M.S., Brancaccio R.R., 2003; Gibson P.R. et al., 2003).

Иммунная система, являющаяся одной из наиболее сложных, а потому уязвимых систем организма, оказывается сильно подверженной воздействию неблагоприятных внешних факторов, в частности химических веществ (Смирнов B.C. и др., 2000; Баринов В.А. и др. 2001; Frankild S. et al., 2000). Следствием изменений иммунореактивности в результате такого воздействия может являться формирование аллергической и аутоиммунной патологии (Калинина Н.М. и др., 2001; Петленко C.B. и др., 2001; Martin S.F., 2004).

В настоящее время известно более 3000 контактных аллергенов (Dickel H. et al., 2003) и при этом количество их постоянно увеличивается. Очевидно, что вероятность формирования сенсибилизации к этим соединениям зависит от комплекса факторов. Однако ведущим условием развития аллергии была и остаётся экспозиция аллергена при контакте с ним человека. В связи с этим риск аллергии к ксенобиотикам наиболее высок у лиц, имеющих длительный и интенсивный контакт с высокотоксичными химическими соединениями, процесс уничтожения которых активно ведётся в последнее время в связи с выполнением Российской Федерацией Конвенции «О запрещении разработки, накопления, хранения и применения химического оружия». Особую значимость для грамотного проведения санитарно-эпидемиологических и лечебно-профилактических мероприятий представляет

выявление групп риска среди людей, проживающих и работающих в зоне размещения объектов по хранению и уничтожению химического оружия (Рембовский В.Р. и др., 2010, 2011; Филатов Б.Н., Чаров Т.А., 2012; Филиппов В.Л. и др., 2012; Язенок A.B., 2009). Раннее выявление сенсибилизации к основным контактным аллергенам у лиц, имеющих профессиональный контакт с такими токсикантами, может быть одним из маркеров, указывающим на развитие дезаптационных процессов в иммунной системе (Смирнов B.C., 2005; Митин Ю.А., 2006; Петленко C.B., 2007).

Таким образом, изучение особенностей контактной сенсибилизации у лиц, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями, представляется актуальным. Цель исследования

Определить частоту контактной сенсибилизации и выявить её особенности у лиц, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями.

Задачи исследования

1. Дать клинико-лабораторную характеристику иммунопатологических состояний, определить частоту и особенности контактной сенсибилизации у лиц, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями, в зависимости от характера выполняемых работ.

2. Определить особенности иммунопатологических состояний у лиц, выполняющих работы с высокотоксичными химическими соединениями, в зависимости от характера токсиканта.

3. Изучить частоту и характер контактной сенсибилизации у лиц, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями, в зависимости от длительности выполняемых работ.

4. Выявить особенности сенсибилизации к контактным аллергенам у лиц, выполняющих работы с высокотоксичными химическими соединениями, в зависимости от отяшщённости аллергологического анамнеза.

Положения, выносимые на защиту

1. Профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями достоверно увеличивает частоту формирования сенсибилизации к основным контактным аллергенам.

2. Особенностью аллергологического статуса лиц, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями, является множественный характер контактной сенсибилизации к химическим соединениям.

3. У лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями, сенсибилизация к основным контактным аллергенам выявляется с высокой частотой, характеризуется поливалентностью и высокой интенсивностью.

Научная новизна

Впервые дана клинико-лабораторная характеристика иммунопатологических состояний, выявленных при диспансерном обследовании у лиц, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями,

относящимися к уничтожаемым боевым отравляющим веществам. Установлены клинико-анамнестические особенности инфекционных, аллергических и аутоиммунных заболеваний в зависимости от характера работ с токсикантами, видом отравляющих веществ и стажем работы.

Изучены особенности сенсибилизации к стандартному набору контактных аллергенов у лиц, принимающих участие в уничтожении химического оружия, в зависимости от характера токсиканта, длительности и специфики выполняемых работ.

В результате сравнительной оценки результатов исследования контактной сенсибилизации у лиц, выполняющих работы с высокотоксичными химическими соединениями, и обычными больными аллергией получены данные, указывающие на значительное влияние систематического контакта с токсикантами на состояние иммунной системы, что проявляется формированием поливалентной аллергии к химическим соединениям.

Установлена высокая значимость исходно отягощенного аллергологического анамнеза для формирования контактной сенсибилизации у лиц, имеющих контакт с высокотоксичными химическими соединениями.

Практическая значимость

Обоснована необходимость учёта особенностей иммунопатологического и аллергологического анамнеза при планировании медицинского наблюдения за данной категорией пациентов. Полученные в ходе исследования данные позволяют повысить эффективность диспансерного наблюдения за лицами, имеющими профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями.

Показано, что исследование контактной сенсибилизации с использованием стандартного набора основных контактных аллергенов (соответствующего стандарту European Standard) у лиц, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями, позволяет повысить эффективность мониторинга за состоянием здоровья сотрудников объектов хранения и уничтожения химического оружия и осуществить раннюю диагностику поливштентной контактной сенсибилизации.

Апробация работы

Результаты исследования были представлены и обсуждены на Российской научной конференции с международным участием «Актуальные проблемы токсикологии и радиобиологии» (2011), научно-практических конференциях «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (2011) и «Терапевтическая школа С.П.Боткина и её вклад в развитие отечественной клинической медицины» (2012).

Реализация результатов исследования

Результаты, полученные в ходе диссертационного исследования, используются в научной работе, учебном процессе и лечебно-диагностической практике на кафедрах военно-полевой терапии и военной токсикологии и медицинской защиты Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.

В процессе выполнения диссертационного исследования подано и принято к использованию в Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова 3

рационализаторских предложения.

Связь диссертационного исследования с плановой тематикой научно-исследовательской работы учреждения

Исследование выполнялось в соответствии с плановой тематикой научно-исследовательских работ Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в рамках исследований по государственному контракту № ЦР/Об/2125/УЗО «Проведение медицинского обследования, лечения и экспертизы по установлению причинно-следственной связи заболеваний военнослужащих персонала объектов по хранению химического оружия и объектов по уничтожению химического оружия и ведение регистра» и теме НИР 03.04.02.1012/0198 «Атлас».

Личное участие автора

Автор принимал личное участие в планировании, организации и выполнении всех представленных в диссертации исследований, лично проводил сбор жалоб и аллергологического анамнеза, постановку аппликационных тестов и оценку их результатов, статистическую обработку, обобщение и анализ полученных данных.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 4 статьи в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ для опубликования результатов исследований, выполненных на соискание учёной степени кандидата медицинских наук.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 157 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. В диссертации приведены 32 таблицы и 14 рисунков. Список литературы содержит 271 библиографический источник, в том числе 122 отечественные и 149 иностранных публикации.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Организация, объем и методы исследования

В связи с выполнением Конвенции «О запрещении разработки, накопления, хранения и применения химического оружия» в Российской Федерации функционируют семь объектов, которые непосредственно участвуют в этом процессе. Основную практическую деятельность по уничтожению химического оружия на этих объектах выполняют военнослужащие, которые и стали предметом настоящего исследования.

В условиях терапевтического стационара проведено комплексное обследование 84 пациентов мужского пола, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями (ВТХС).

Около половины обследованных лиц (40 человек — 48%) имели профессиональный контакт с ОВ кожно-нарывного действия, из них 6 пациентов (7%) работали только с ипритом, люизитом и ипритно-люизитными смесями, работа 34 человек (41%) была связана также с ФОВ. 44 человека (52%) в своей

профессиональной деятельности контактировали только с ФОВ.

Непосредственный контакт с ОВ (хранение и/или уничтожение) имели 49 человек (58%) — они выполняли 1 группу работ с ОВ. Остальные 35 обследованных лиц (42%) по характеру своей профессиональной деятельности не были непосредственно связаны с высокотоксичными химикатами (2 группа работ с ОВ). Учитывая, что комплекс остальных профессиональных и средовых факторов, воздействующих на эту категорию лиц, был идентичен 1 группе, они составили первую группу сравнения.

У обследованных лиц, выполнявших 1 группу работ (п = 49), контакт с ОВ происходил с разной частотой: 34 человека (69 %) имели регулярный контакт с ОВ, в среднем, от 21 до 28 дней в месяц. Остальная часть обследованных (13 человек или 27 %) контактировала с токсикантами реже.

Средняя длительность контакта с ОВ составила 11,4 ± 6,3 лет (от 1 до 29 лет). При этом 16 % обследованных лиц имели стаж работы на объектах хранения и уничтожения химического оружия (ОХУХО) до 5 лет, 40 % — от 6 до 10 лет, 44 % -более 11 лет.

Все обследованные лица, имевшие непосредственных контакт с ОВ (1 группа работ), выполняли работы в соответствующих средствах индивидуальной защиты (противогазы и защитные костюмы). Среднее время работы в средствах индивидуальной защиты составило 3,2 ± 2,3 ч в сутки, однако при различных видах работ у разных обследованных лиц оно варьировало от нескольких минут до 12 ч.

Контрольную группу для оценки аллергологической заболеваемости составили 39 пациентов мужского пола в возрасте от 18 до 53 лет, работавших во вредных (опасных) условиях труда (работники нефтеперерабатывающих производств, складов горюче-смазочных материалов и пр.) и проходивших обследование у аллерголога в связи с наличием у них контактной аллергии.

В качестве контроля для оценки результатов иммунологического исследования были использованы данные обследования 318 призывников, прибывших в учебный центр «Сертолово» из Центрального и Северо-Западного регионов России, Все они были лицами мужского пола в возрасте от 18 до 23 лет, признанными годными к военной службе без ограничений, не имеющими хронических заболеваний.

Изучение жалоб и анамнеза проводилось по классической схеме с учётом национальных рекомендаций и методических разработок, учитывающих специфику ВС РФ (Митин Ю.А., Лобкова О.С., 1993; Хаитов Р.М., Ильина Н.И., 2009). Данная схема была адаптирована для диагностики контактной сенсибилизации и реализована в анкете.

Всем обследованным лицам в стационаре клиники военно-полевой терапии Военно-медицинской академии проводилось полное клиническое, лабораторное и инструментальное исследование. Спектр лабораторных исследований включал: общеклиническое, биохимическое и иммунологическое исследование крови. В перечень общеклинического исследования крови были включены: определение числа клеток периферической крови, их морфологические характеристики, определение СОЭ методом Вестергрена, цветового показателя,

изучения лейкоцитарной формулы. При изучении биохимических показателей сыворотки крови были исследованы: общий белок и белковые фракции, билирубин, тимоловая проба, трансаминазы, глюкоза, щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза, амилаза, железо, электролиты, фибриноген, мочевина. Также у всех обследованных лиц исследовали липидограмму с определением общего холестерина, триглицеридов и липопротеинов с последующим расчетом коэффициента атерогенности. Для определения возможного воздействия ФОВ в плазме крови и в эритроцитах обследованных пациентов изучали активность холинэстеразы с использованием метода Эллмана. Кроме того, проводилась оценка иммунного статуса, для чего изучали субпопуляционный состав лимфоцитов, мононуклеары периферической крови, адгезию нейтрофилов к пластику, циркулирующие иммунные комплексы и фагоцитоз нейтрофилов.

Для выявления контактной сенсибилизации к химическим соединениям была использована тест-система аппликационных кожных тестов «Аллертест» (DK-3400, Hillerod, Denmark). В ее состав входят 24 основных контактных аллергена, входящие в состав так называемой «стандартной европейской панели» — набора химических соединений, наиболее часто вызывающих проявления контактного дерматита вследствие развития реакций замедленного типа: никеля сульфат; ланолин; неомицина сульфат; калия дихромат; смесь местных анестетиков-производных каинов; смесь ароматизирующих веществ; канифоль; эпоксидная смола; смесь хинолинов; перуанский бальзам; этилендиамина дигидрохлорид; кобальта хлорид; р-терт-бутилфенола формальдегид; парабеиьг; смесь карбаматов; смесь черных резин; хлор-метил-изотиазолинон; квотерниум 15; меркаптобензотиазол; р-фенилендиамин; формальдегид; смесь меркаптанов. Пластины с камерами, содержащими химические реагенты, наносились методом аппликации на кожу спины обследуемого. Учёт результатов теста осуществлялся через 48 ч, спустя 30 минут после удаления пластин и стихания реакций, связанных с неспецифическим раздражением. Повторная оценка результатов осуществлялась через 1 день после удаления тест-системы с кожи. Интерпретация результатов проводилась в соответствии с рекомендациями Международной группы исследования контактного дерматита (Tazawa Т. et al. 2004).

Клинические и лабораторно-инструменталыгые показатели,

зарегистрированные у персонала объектов, были адаптированы для математической обработки и изучались с использованием методов многомерного статистического анализа. В качестве практического инструмента для проведения вычислительных экспериментов применялся пакет прикладных программ STATISTICA 6.0, а для аналитической интерпретации — графические модули пакета Microsoft Excel 7.0.

Для количественной оценки исследуемых показателей определялись среднее значение, ошибка среднего, процент идентичного показателя относительно нормы. В связи с тем, что ряд показателей не подчинялись нормальному распределению для сравнения двух и более групп, выявления различий между ними использовался непараметрический метод Манна-Уитни. Вероятность нулевой гипотезы р<0,05 считали достаточной для вывода о статистической значимости различий полученных данных.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

В зависимости от характера контакта с ВТХС обследуемые были разделены на две группы: 1 группа работ — 49 лиц, имеющих непосредственный контакт с токсикантами; 2 группа работ — 35 лиц, выполняющие работы по обеспечению технологических процессов, контакт с токсикантами минимальный. Обследуемые групп не имели значимых различий по стажу работы (10,79+12,33 и 12,29±6,84 лет соответственно).

На первом этапе у обследуемых обеих групп было проведено изучение жалоб и анамнеза на предмет выявления основных заболеваний, составляющих понятие иммунной недостаточности: аллергических, инфекционных, аутоиммунных и лимфонролиферативных.

Анализ полученных данных показал, что у лиц, выполнявших работы 1 группы, аллергические заболевания диагностировались чаще. У них чаще наблюдались аллергический ринит и реакции на металлы и бытовую химию.

Таблица 1

Показатели общеклинического анализа крови у обследованных лиц, _выполнявших 1 и 2 группу работ с ВТХС (М ± шх) _

Показатель 1 группа работ (N=49) 2 группа работ (N = 35) Контроль (N=318)

эритроциты, х1012/л 4,78 ±0,68 4,84±0,39 5,11±0,12

гемоглобин, г/л 149,32±9,28 154,84+9,36 146,55+2,16

гематокрит, % 42,45+5,77 43,48+2,51 42,63±3,84

тромбоциты, х10ч/.ч 222,64±24,16п 213,19±22,13# 287,11+6,17

лейкоциты, х109/л 7,00±3,25 7,06±1,33 8,92±0,87

палочкоядерные нейтрофилы, х 10ч/л 0,32±1,20 0,27+0,52 0,36±0,42

палочкоядерные нейтрофилы, % 2,68±0,10 2,46+0,08 2,87±0,12

сегментоядерные нейтрофилы, х109/л 3,64±1,84 3,89±1,56 3,67+1,38

сегментоядерные нейтрофилы, % 55,79±7,18 56,03±10,28 53,46+1,13

базофилы, х109/л 0,3±1,09 0,21+0,49 0,27+0,63

эозинофилы, % 2,89±4,42 2,83+2,27 3,22±0,68

моноциты,% 7,06 ±5,17 7,1+2,69 4,97±1,15

лимфоциты, % 33,51+16,0 33,35+10,0 36,4б±0,97

лимфоциты, х109/л 2,31 + 1,31 2,34+0,58 3,24±0,18

ЦПК 0,94±0,10 0,96±0,05 0,95±0,01

СОЭ, мм/ч 5,89±1,05 5,10±2,24 5,66+0,36

Примечания: * — р< 0,05 по сравнению с показателями 2 группы работ; # — р< 0,05 между 2 группой и группой контроля; п — р< 0,05 между 1 группой и группой контроля.

Спектр сенсибилизации у пациентов обеих групп принципиально не отличался за исключением более частого развития реакций к эпидермальным аллергенам и химическим соединениям у лиц с 1 группой работ. Следует отметить

высокую частоту реакций на химические соединения — в обеих группах она была • сопоставима с частотой сенсибилизации к основным небактериальным аллергенам.

Частота выявления инфекционных заболеваний в, группах была одинаково высокой (более 50%). При анализе нозологических особенностей была отмечена большая подверженность вирусу герпеса лиц второй группы. Клинические признаки аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний у обследованных лиц, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями, выявлены не были.

Анализ результатов лабораторного обследования в зависимости от группы выполняемых работ не выявил существенных различий показателей общеклинического (табл. 1) и биохимического (табл. 2) анализов крови.

Сопоставление результатов иммунологического обследования также не выявило существенных различий между обследованными группами (табл. 3).

При изучении общеклинических, биохимических и иммунологических показателей крови у лиц, которые работали с КНОВ или с ФОВ, значимых различий не выявлено. Кроме того, не обнаружено достоверных отличий в активности холинэстераз — маркерного фермента интоксикации ФОВ, что подтверждает безопасность проведения работ и отсутствие случаев острых и хронических отравлений ФОВ (табл. 4).

Таблица 2

Показатели биохимического анализа крови у обследованных лиц, _выполнявших 1 и 2 группу работ с ВТХС (M ± шх)_

Показатель 1 группа работ (N = 49) 2 группа работ (N = 35)

холестерин, ммоль/л 5,53±3,07 5,68+1,03

триглицериды, ммоль/л 1,63±2,27 1,7+1,28

ACT, ел/л 23,1 ±20,39 23,04±7,04

АЛТ, ед/л 43.82±66,02 40,96+22,29

билирубин общий, ммоль/л 12,83+14,76 11,43+5,85

ГГТП, мкмоль/минхл 27,38±57,54 27,9+30,14

белок общий, г/л 77,77±13,66 78,47±4,86

мочевая кислота, ммоль/л 331,1 ¡±155,4 331,37±52,28

щелочная фосфатаза, мкмоль/минхл 58,4±14,1б 66,1+12,84

амилаза, мкмоль/минхл 52,09±17,75 66,18±26,23

креатинин, ммоль/л 88,53+8,32 90,58+6,77

мочевина, ммоль/л 5,73±2,32 5,27+1,29

глюкоза, ммоль/л 5,82±1,17 5,93±0,92

Примечания: * — р< 0,05 по сравнению с показателями 2 группы работ.

Учитывая тот факт, что данные анамнеза обследуемых 1 и 2 групп значимо отличались по частоте реакций на химические соединения, особый интерес представляло сопоставление результатов аппликационных тестов с основными контактными аллергенами.

Таблица 3

Показатели состояния иммунной системы у обследованных лиц, _выполнявших 1 и 2 группу работ с ВТХС (М ± шх)_

1 группа работ 2 группа работ Контроль

Показатель (N = 49) (N = 35) (N=318)

Лимфоциты СОЗ+, % 67,6+10,78 68,63±4,84 68,78±0,99

Лимфоциты СОЗ+, х109/л 1,75±0,32 1,93±0,66 2,22+0,05

Лимфощггы СП4+, % 40,2±8,4 40,63±4,41 42,03±1,12

Лимфоциты СР4+, х109/л 1,25±0,03 1,31 ±0,02 1,36±0,03

Лимфоциты С08+, % 27,0±5,91 27,25±4,4 27,06+0,49

Лимфоциты СЭ8+, х10»/л 0,65±0,03 0,73±0,04 0,87+0,02

Лимфоциты С04+/С08+, % 1,51+0,46 1,55+0,4 1,56+0,05

Лимфоциты СБ 19+,% 22,04+10,42 20,13±3,23 22,03±6,18

Лимфоциты С019+,х109/л 0,27+0,07 0,26±0,06 0,27±0,07

Лимфоциты СЦ56+, % 9,7+6,04 10,63±3,07 9,18±0,71

Лимфоциты СЭ5б+, хю»/л 0,27±0,03 0,34+0,02 0,29+0,04

РТМЛ с Кон Л, % 116,42+51,34 128,46±62,28 120,92±46,28

1°М, мг/мл 1,65+0,85 2,03+1,87 1,38+0,09

[«О, мг/мл 15,42+1,37 16,57+1,12# 12,37+0,73

^А, мг/мл 3,33±1,36 3,48±0,77 3,68+0,18

ЦИК, % 87,57±10,15 86,39±10,84 87,40+1,28

^Т базальный, у.

Показатель 1 группа работ (Ы = 49) 2 группа работ (N = 35)

Активность ацетилхолин-ацилгидролазы сыворотки кровн по Эллману (псевдохолинестераза), мкмоль/л 58,93±29,72 57,38±14,4

Активность ацилхолингидролазы эритроцитов по Эллману (истинная холинэстераза), мкмоль/л 176,76±50,81 172,9+51,96

Результаты раСсЬ-теста с основными контактными аллергенами показали, что в группе обследуемых, выполняющих 1 группу работ, значительно чаще выявлялась сенсибилизация к таким соединениям, как тиомерсал, смесь меркаптанов (р<0,05), фенилендиамин (р<0,05), квотерниум 15, хлор-метил-тиазолин (р<0,05), смесь карбаматов, кобальта хлорид, перуанский бальзам, канифоль, смесь хинолинов (р<0,05), смесь местных анестетиков (р<0,05), ланолин, никеля сульфат (рис. 1). В то же время у обследуемых 2 группы достоверно чаще наблюдалась сенсибилизация к неомицина сульфату и смеси ароматических веществ.

Следует отметить, что общая интенсивность сенсибилизации также была значительно выше у лиц, выполняющих 1 группу работ. Анализ сенсибилизации к отдельным аллергенам показал, что достоверно выше (р<0,05) была её интенсивность к смеси меркаптанов, фенилендиамину, меркаптобензотиазолу, квотерниуму 15, хлор-метил-тиазолину, канифоли, смеси хинолинов, смеси местных анестетиков и ланолину.

Задачей следующего этапа исследования было выявление особенностей иммунопатологических состояний в зависимости от характера токсиканта, с которым имели контакт обследуемые.

Наибольшую значимость для нашего исследования представляли профессиональный контакт с КНОВ, в данную группу вошли 40 человек, имевших контакт с кожно-нарывными ОВ как в изолированном виде, так и в сочетании их с ФОВ. Вторую группу составили 44 человека, имевшие профессиональный контакт только с ФОВ.

Анализ данных обеих групп показал отсутствие различий в частоте выявления аллергии. Вместе с тем следует отметить, что у лиц, имевших контакт с КНОВ, чаще выявлялись: аллергический ринит и реакции на металлы и бытовую химию по типу контактного аллергического дерматита. У лиц второй группы чаще выявлялся атопический дерматит.

Изучение спектра сенсибилизации показало, что у обследованных первой группы почти в два раза чаще имели место реакции, связанные с небактериальными аллергенами, в основном — аллергенами пыльцы растений и плесневых грибов, а также контактные реакции, отмеченные выше.

Следует отметить высокую частоту реакций на химические соединения в обеих группах. При этом в группе ФОВ она была даже выше, чем на небактериальные аллергены, и наблюдалась практически у половины обследованных лиц.

Частота выявления инфекционных заболеваний в группах была одинаково высокой (около 40%). Вместе с тем установлено, что у лиц, имеющих контакт с ФОВ, имели место частые рецидивы герпесвирусной инфекции (простой герпес). Клинические признаки аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний у обследованных лиц, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями, выявлены не были.

Учитывая специфику токсического действия кожно-нарывных ОВ, дополнительно была изучена частота встречаемости у пациентов обеих групп основных дерматологических заболеваний. Хлор-метил-изотиазолинон

Смесь чёрных резин ыь Смесь кэрбаматов у».

р-терт-Бутилфенола формальдегид Кобальта хлорид Этилендиамина дигидрохлорид

Перуанский бальзам щ Смесьхинолинов Ц Эпоксидная смола Ш Канифоль щ Смесь ароматизирующих веществ Смесь местных анестетиков

Калия дихромат удд-‘Ч -Неомицина сульфат «д, 2

Ланолин

Никеля сульфат Цр»

Щ5.7 фш 1б,з

8,2 * шт Го,!1’5

11,4

из *

14,3

е;г «ьх.

5,7

А

11,4

И 12,2

ЛЛЛ „

16,3

24,5

20,4

24,5

Ш вторая группа работ ‘й первая группа работ

Рисунок — 1 Частота сенсибилизации к основным контактным аллергенам у пациентов, выполняющих 1 и 2 группу работ с ВТХС.

Примечания: * — различия между первой и второй группами, р < 0,05.

Анализ результатов аппликационных тестов с основными контактными аллергенами показал, что у лиц, имеющих контакт с ОВ кожно-нарывного действия, контактная сенсибилизация наблюдалась значительно чаще, а её интенсивность

была достоверно выше, чем у тех обследуемых, кто не имел такого контакта. Среди • протестированных соединений наиболее актуальными аллергенами оказались смесь производных тиурама, квотерниум 15, парабены, этилендиамина дигидрохлорид, неомицина сульфат и ланолин. У обследуемых, не имевших контакт с ОВ кожно-нарывного действия, достоверно чаще наблюдалась реакция только на одно вещество — перуанский бальзам (рис. 2).

Таблица 5

Показатели уровня активности холинэстераз крови у обследованных лиц в зависимости от вида ВТХС, с которым проводились работы (М ± шх)_

Показатель КНОВ (N = 40) ФОВ (N = 44)

Активность ацетилхолин-ацилгидролазы сыворотки крови по Эллману (псевдохолинестераза), мкмоль/л 58,25±15,25 59,29±14,08

Активность ацилхолингидролазы эритроцитов по Эллману (истинная холинэстераза), мкмоль/л 196,75±1б,99 210,50±24,9б

На третьем этапе исследования изучали характеристику и особенности аллергопатологии у лиц, имеющих контакт с высокотоксичными химическими соединениями, при различном стаже работы.

Одним из основных факторов, определяющих экспозицию химического соединения, а, следовательно, его влияние на организм человека, является время контакта с токсикантом. В связи с этим обследуемые были разделены на две группы в зависимости от стажа работ по уничтожению химического оружия: до 10 (п=47) и более 10 лет (п=37).

В ходе проведенного обследования было установлено, что достоверных различий в частоте аллергических заболеваний у лиц, работавших с ВТХС, в зависимости от стажа работы не было. Однако, следует отметить, что у лиц с более продолжительным стажем работы чаще наблюдались проявления респираторной аллергии в виде аллергического ринита и бронхиальной астмы.

Не было выявлено существенных различий и в спектре сенсибилизации. Исключение составили бытовые и плесневые аллергены, к которым у длительно контактирующих с ВТХС сенсибилизация наблюдалась чаще. Обследованные этой группы чаще отмечали реакции на металлы и препараты битовой химии.

В зависимости от стажа работы с ВТХС возрастала и подверженность инфекционным заболеваниям. Лица, контактировавшие с ОВ более 10 лет, чаще заболевали ОРВИ и имели хронические заболевания ЛОР-органов.

Интенсивность кожных реакций на тестируемые соединения также была более интенсивной в группе пациентов, имеющих контакт с ОВ кожно-нарывного действия.

15

Смесь производных тиурама Тиомерсал Смесь меркаптанов Формальдегид

/ р-Фенилендиамин

Меркаптобензотиазоя Квотерниум 15 Хлор-метил-изотиазолинон Смесь чёрных резин Смесь карбаматов

Парабены

р-терт-Бутилфенола формальдегид Кобальта хлорид Этилендиамина дигидрохлорид Перуанский бальзам Смесь хинолинов Эпоксидная смола Канифоль

Смесь ароматизирующих веществ

I

Смесь местных анестетиков Калия дихромат Неомицина сульфат Ланолин Никеля сульфат

5,0 10,0

1§КНОВ

15,0 ЯФОВ

Рисунок — 2 Частота сенсибилизации к основным контактным аллергенам у обследованных лиц в зависимости от вида ВТХС, с которым проводились работы Примечания: * — различия между контактировавшими с КНОВ и ФОВ р < 0,05.

Лабораторное обследование показало, что у лиц с меньшим стажем работы наблюдалось более низкое абсолютное содержание палочкоядерных нейтрофилов и

моноцитов, однако все изменения не выходили за рамки нормальных величин. Результаты биохимического исследования сыворотки крови показали, что у лиц со стажем работы больше 10 лет отмечаются более высокие уровни холестерина, мочевой кислоты, глюкозы, кальция, но значимо ниже активность истинной холинэстеразы. Согласно полученным результатам иммунологического исследования, у лиц с большим стажем работы наблюдалось большее содержание В-лимфоцитов, что, однако, не сопровождалось увеличением продукции антител. Вместе с тем у этих пациентов было отмечено достоверное повышение показателя РТМЛ с КонА, указывающее на изменения со стороны клеточного иммунитета.

Изучение частоты положительных результатов аппликационного теста в данных группах показало, что у лиц, имеющих более продолжительный стаж работы с ВТХС, сенсибилизация регистрировалась чаще (рис. 3). На 19 из 24 соединений, входящих в состав «Аллертеста», реакция в этой группе наблюдалась у большего количества человек. Однако достоверный характер это преобладание имело место только в отношении пяти соединений: ланолин, неомицина сульфата, р-терт-бутилфенола формальдегид, парабены и смесь меркаптанов.

Выявленная особенность была подтверждена и результатами исследования интенсивности сенсибилизации к данным контактным аллергенам. Было показано, что у лиц, имеющих более продолжительный контакт с ВТХС, интенсивность реакций к вышеперечисленным соединениям также была достоверно выше. Вместе с тем, нельзя не отметить, что, несмотря на сравнительно небольшое количество положительных реакций, у обследованных со стажем работ менее 10 лет наблюдалась достоверно более высокая интенсивность реакций на достаточно широкий спектр аллергенов: смесь ароматизирующих веществ, канифоль, смесь хинолинов, этилендиамин а также меркаптобензотиазол.

Вопрос влияния исходно отягощенного аллергологического анамнеза на формирование у лиц, имеющих профессиональный контакт с ВТХС, сенсибилизации к основным контактным аллергенам был одним из основных в данном исследовании.

Для ответа на него обследуемые, имеющие контакт с ВТХС, были разделены на две группы: 1 группа (34 человека) — лица, имеющие отягощенный аллергологический личный и/или семейный анамнез; 2 группа (50 человек) — лица, отрицающие какие-либо аллергические реакции в своей жизни и не имеющие отягощенной наследственности по аллергии. Обследуемые групп не имели значимых различий по стажу работы, виду ВТХС и длительности работы в средствах защиты. Контрольную группу составили 39 пациентов, мужского пола в возрасте от 18 до 53 лет, проходившие обследование у аллерголога в связи с наличием у них контактной аллергии.

Результаты лабораторного обследования пациентов обеих групп не имели существенных различий. Однако следует отметить, что у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом уровень эозинофилов в периферической крови был несколько выше, хотя и не выходил за границы нормы. При биохимическом обследовании между сравниваемыми группами также не было отмечено существенных различий, за исключением уровня холестерина, АСТ, щелочной

фосфатазы и истинной холинэстеразы, которые были несколько выше у пациентов с отягощенным аллергологическим анамнезом.шв**« 0,0 5,0

15,6

рши 2,2 1

‘ ‘ -у-г Ш 4 4 ШШШШШ 4,4 ‘ ; |

1ЯЧЩи»ВД| -‘Л« ¿’Д1-1-‘ & 11,4 И 11.1

ятттшттяшяяшшшшшт 13,

17,8

4,3

17,1

14,3 *

31,1

14,3

8|9

13Й

11,1 11,1

8,6

22,9

10,0 15,0

20,0

24,4

20,0

25,0

Ш стаж >10 лет ш стаж <10 лет

Рисунок — 3 Частота сенсибилизации к основным контактным аллергенам у обследованных лиц с различным стажем работы с ВТХС.

Примечания: * — различия между группой со стажем работы >10лет и группой со стажем работы <10 лет, р < 0,05.

Результаты аппликационных тестов показали, что в группе обследуемых, имеющих отягощённый аллергологический анамнез частота сенсибилизации к контактным аллергенам была закономерно выше. У них достоверно чаще наблюдалась сенсибилизация к таким соединениям, как никель (р = 0,03), ланолин (р = 0,05), неомицин (р < 0,001), смесь местных анестетиков (р = 0,01), смесь ароматизирующих веществ (р < 0,001), канифоль (р = 0,001), смесь карбаматов (р = 0,001), меркаптобензотиазол (р = 0,001). В то же время у обследуемых 2 группы достоверно чаще наблюдалась сенсибилизация к неомицина сульфату и смеси ароматических веществ. У лиц с неотягощённым аллергологическим анамнезом достоверно чаще отмечалась только сенсибилизация к формальдегиду (р = 0,02) (рис. 4).

Аналогичная ситуация наблюдалась и в отношении интенсивности сенсибилизации к отдельным аллергенам. Однако следует отметить, что даже при сравнительно невысокой частоте сенсибилизации к ряду соединений, интенсивность реакции на них у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом была значимо выше. Такая ситуация была отмечена в отношении смеси хинолинов (р = 0,001), этилендиамина (р = 0,001) и кобальта (р = 0,03).

Обращает на себя внимание, что как частота, так и интенсивность сенсибилизации к достаточно широкому ряду соединений у лиц, имеющих отягощённый аллергологический анамнез, была выше в несколько раз. Вместе с тем, несмотря на большое количество актуальных контактных аллергенов, далеко не все тестируемые соединения были значимы для обследуемой группы.

При сравнительном анализе результатов «Аллертеста», полученных при обследовании лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом, имеющих контакт с ВТХС (30 человек), с данными аналогичного исследования, выполненного М.А. Мокроносовой (2008) у 52 пациентов с экземой, был выявлен ряд особенностей.

Как видно на рисунке 5, контактная сенсибилизация у лиц, имеющих профессиональный контакт с ВТХС, выявлялась значительно чаще и отличалась поливалентным характером. Данное обстоятельство представляется тем более важным в связи с тем, что для лиц, страдающих экземой, исходно является характерной склонность кожи к различного вида гиперреакциям, и мы были вправе ожидать более высокую склонность к формированию контактной сенсибилизации, однако результаты свидетельствовали об обратном.

В группе контроля, представленной пациентами, проходивших аллергологическую диагностику в связи с наличием у них реакций, связанных с контактной аллергией, наиболее часто наблюдалась сенсибилизация к металлам (калия дихромат, никеля сульфат, кобальта хлорид), однако, как правило, она имела моновалентный характер.

Полученные результаты позволяют также сделать одно важное предположение. У лиц, выполняющих работы с ВТХС, достаточно часто наблюдалась контактная сенсибилизация к таким соединениям как тиурам и, тиомерсал, представляющих собой компоненты резин. Учитывая тот факт, что работы с токсикантами требуют длительного пребывания в средствах защиты,

можно предположить, что данная ситуация может быть следствием постоянного использования защитного обмундирования.

10,0 15,0 20,0 Ш ВТХС — аллергия

# ВТХС + аллергия

Смесь производных тиурама Тиомерсал Смесь меркаптанов Формальдегид р-Фенилендиамин Меркаптобензотиазол Квотерниум 15 Хлор-метил-изотиазолинон Смесь чёрных резин Смесь карбаматов Парабены

р-терт-Бутилфенола формальдегид Кобальта хлорид Этилендиамина дигидрохлорид Перуанский бальзам Смесь хинолинов Эпоксидная смола Канифоль

Смесь ароматизирующих веществ Смесь местных анестетиков Калия дихромат Неомицина сульфат Ланолин Никеля сульфат

Рисунок — 4 Частота сенсибилизации к основным контактным аллергенам у пациентов, имеющих профессиональный контакт с ВТХС, при отягощенном и неотягощённом аллергологическом анамнезе.

Примечания: * — различия между группами с отягощенным и неотягощенным аллергологическим анамнезом, р < 0,05.

Таким образом, в результате нашего исследования было установлено, что у лиц, выполнявших работы 1 группы, то есть имевших непосредственный контакт с ВТХС, аллергические заболевания наблюдались чаще. Как правило, это были такие заболевания как аллергический ринит (статистически самым распространённым аллергическим заболеванием) и реакции контактной аллергии (на металлы и бытовую химию). При этом обращает на себя внимание необычно высокая частота клинических реакций на химические соединения — практически она сопоставима с частотой сенсибилизации к основным небактериальным аллергенам.

Кроме того, по результатам аппликационных тестов с контактными аллергенами Европейской базовой серии, контактная сенсибилизация у лиц, выполняющих 1 группу работ, характеризуется поливалентным характером и большей интенсивностью, по сравнению с лицами, не имеющими систематического контакта с ВТХС. Спектр сенсибилизации также отличается от данных эпидемиологических исследований (Bruynzeel D.P. et al., 2005). Установлено, что контактные аллергены, к которым выявлена сенсибилизация у пациентов обследуемых групп, относятся, в основном, к соединениям промышленного назначения, а не к компонентам косметики или лекарственным средствам.

Результаты проведенного исследования показали, что лица имеющие контакт с кожно-нарывными отравляющими веществами имеют ряд существенных особенностей. У них достоверно чаще наблюдались симптомы аллергического ринита, связанные с воздействием пыльцевых и плесневых аллергенов, то есть основных присутствующих вне помещений аллергенов. Данное обстоятельство представляется достаточно важным, так как объекты хранения и уничтожения химического оружия обычно расположены в лесной зоне и экспозиция таких аллергенов там очень высока. Косвенно это подтверждается и результатами, полученными при изучении влияния стажа работы с ВТХС на состояние иммунной системы.

При исследовании характера контактной сенсибилизации установлено, что у лиц, выполняющих работы с КНОВ, контактная сенсибилизация наблюдается значительно чаще, а её интенсивность — достоверно выше, чем у тех обследуемых контактирующих с ФОВ. Таким образом, полученные результаты указывают на то, что контакт с КНОВ является фактором, способствующим формированию контактной сенсибилизации к другим химическим соединениям.

Показано, что при увеличении продолжительности контакта возрастает частота сенсибилизации к небактериальным аллергенам. С одной стороны, это может быть объяснено увеличением экспозиции аллергенов внешней среды. С другой, по всей видимости, отражает ухудшение барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей и формирование инфекционной патологии (Орадовская И.В., 1991; Ильина Н.И., 1996). Согласно полученным данным, с увеличением стажа работ по уничтожению химического оружия наблюдается увеличение частоты респираторной аллергии, представленной аллергическим ринитом и бронхиальной астмой, возрастает подверженность инфекционным заболеваниям, проявляющаяся частыми ОРВИ и обострениями хронической патологии JIOP-органов.

Результаты исследования показали, что у лиц, исходно имеющих аллергию, контактная сенсибилизация возникает достоверно чаще, а интенсивность её оказывается выше, чем у пациентов, не страдающих аллергией. Более того, полученные показатели значительно превосходили результаты аналогичного обследования проведенного у больных с экземой, что убедительно подтверждает наличие специфических особенностей влияния ВТХС на формирование сенсибилизации к контактным аллергенам.

При изучении особенностей контактной сенсибилизации у лиц, имеющих контакт с ВТХС, было обращено внимание на её поливалентный характер. Множественная контактная аллергия была выявлена у 26 из 84 обследованных лиц, имевших профессиональный контакт с ВТХС (31%). Если принять во внимание, что по имеющимся в литературе данным множественная контактная аллергия выявляется лишь у 4-7 % от общего количества пациентов с контактной аллергий (Cement Directive: European Parliament and Council Directive, 2003; Dudda J.C. et al„ 2005; Holden C„ Ostlere L„ 2000; Nickel Directive: European Parliament and Council Directive, 1994), то очевидно, что доля таких пациентов среди лиц, принимающих участие в хранении и уничтожении химического оружия значительно выше общестатистических показателей. Множественная контактная аллергия может быть отличительной особенностью контактной сенсибилизации у лиц, имеющих контакт с ВТХС.

Другой особенностью контактной сенсибилизации выявленной в ходе нашего исследования, был ее спектр. По данным статистических отчетов, наиболее частыми причинами контактной сенсибилизации являются бальзам Перу, смесь ароматизаторов, никель и кобальт (Faustini A., Settimi L„ Pacifici R., 1996), то есть вещества, являющиеся компонентами косметики или использующиеся в быту. Обследование показало, что именно производственные химические соединения являются наиболее частой причиной сенсибилизации у лиц, имеющих систематический контакт с ВТХС. Больше всего положительных реакций было отмечено на кобальт, несколько меньше — на тиомерсал и производные тиурама.

Следует обратить внимание на тот факт, что помимо профессионального контакта с ВТХС на данную группу лиц оказывает влияние и множество других факторов, таких как стрессы при работе с ВТХС, воздействие допороговых концентраций ВТХС, средства индивидуальной защиты, работа в отдаленных гарнизонах и др. (Язенок А.В., 2009; Гребешок А.Н., 2011). При этом, именно стрессовая нагрузка и длительный контакт со средствами индивидуальной защиты органов дыхания (противогазы) и кожи (защитные костюмы) могут явиться факторами, способствующими формированию у обследованных нами лиц выявленных аллергических заболеваний.

Смесь производных гнурама Тиомерсал Смесь меркаптанов Формальдегид р-Фенидеидиамии Меркатобемзотиазол Кеотерииум 15 Хлор-метил-изотиазолинои Олесь чёрных резин Смесь карбаматов Параоены

р-тергБуги л фенола формальдегид Кобальта хлорид Этияендиамина дигидрохлорид Перуанский бальзам Смесь хинаяинов Эпоксидная смола Канифоль

Смесь ароматизирующих веществ Смесь местных аиестетииоз Калия дихромат Неомицина сульфат Ланолин Никеля сульфат

0,0 5.0 10,0 „ 15,0 20,0

§ контроль ш больные экземой я 8ТХС + аллергия

25,0

30,0

Рисунок — 5 Частота сенсибилизации к основным контактным аллергенам у пациентов с аллергией, имеющих контакт с различными ВТХС и больных экземой,

не имеющих контакта с ВТХС.

Примечания: * — различия между группой с отягощенным аллергологическим анамнезом и больных с экземой р00,05;

# — различия между группой больных экземой и группой контроля р<0,05; и — различия между группой с отягощенным аллергологическим анамнезом и контрольной группой.

Таким образом, полученные результаты показывают, что аллергия на ксенобиотики представляет собой одну из важнейших проблем как токсикологии, так и аллергологии. К сожалению, в настоящее время она далека от своего решения, и, более того, с каждым годом появляется всё больше сложностей, связанных с ухудшением глобальной экологической обстановки (Софронов Г.А., 2009). Наиболее остро ситуация выглядит в условиях воздействия на человека высоких экспозиций ксенобиотиков производственной среды, особенно, если они относятся к классу ВТХС. Данная категория пациентов нуждается в постоянном медицинском контроле, одной из составляющих частей которого является раннее выявление сенсибилизации к основным контактным аллергенам химической природы.

ВЫВОДЫ

1. У 36,6% лиц, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями, достоверно чаще по сравнению с группой контроля отмечено формирование сенсибилизации к основным контактным аллергенам.

2. Особенностью сенсибилизации у лиц, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями, является её множественный характер, проявляющийся в наличии сенсибилизации к трём и более химическим соединениям.

3. У лиц, выполняющих работы по хранению и уничтожению отравляющих веществ кожно-нарывного действия, контактная сенсибилизация к химическим соединениям формируется достоверно чаще, а её интенсивность в 1,5 раза выше, чем у тех, кто работает с фосфорорганическими соединениями.

4. У лиц со стажем работ по уничтожению химического оружия свыше 10 лет наблюдается увеличение частоты респираторной аллергии и простудных заболеваний, возрастает частота и интенсивность сенсибилизации к основным контактным аллергенам.

5. Наличие исходно отягощенного аллергологического анамнеза достоверно увеличивает вероятность формирования контактной сенсибилизации у лиц, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Лицам, имеющим профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями, при проведении ежегодного медицинского обследования (диспансеризации), рекомендуется исследование аллергологического статуса, с акцентом на выявление реакций к контактным аллергенам.

2. Для выявления контактной сенсибилизации при проведении диспансерного обследования у лиц, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями, рекомендуется использование аппликационных patch-тестов с основными контактными аллергенами.

3. Лицам с отягощенным аллергологическим анамнезом перед началом профессиональной деятельности с высокотоксичными химическими соединениями рекомендуется проведение обследования с целью выявления у них контактной сенсибилизации.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Вологжанин Д.А. Особенности сенсибилизации к химическим аллергенам у лиц, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными соединениями / Вологжанин Д.А., Гребенюк А.Н., Бала A.M. // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. -2010. — № 4. — С. 17-21.

2. Бала A.M. Структура и частота встречаемости аллергических заболеваний у лиц, имеющих профессиональный контакт с токсичными химикатами, относящимися к химическому оружию / Бала A.M., Говердовский Ю.Б., Гребенюк А.Н., Вологжанин Д.А. // Военно-медицинский журнал. — 2011. — Т. 321, № 2. — С. 61-62.

3. Вологжанин Д.А. Сенсибилизация к контактным аллергенам у лиц, имеющих профессиональный контакт с высокотоксичными химическими соединениями / Вологжанин Д.А., Гребенюк А.Н., Бала A.M. // Вестник Российской Военно-медицинской академии. — 2011. — № 33. — Прил. 1. — С. 191.

4. Халимов Ю.Ш. Особенности иммунореактивности у персонала химически опасных объектов / Халимов Ю.Ш., Язенок A.B., Говердовский Ю.Б., Фомичев A.B., Синячкин Д.А., Бала A.M. // Вестник Российской Военно-медицинской академии. -

2011. — № 33. — Прил. 1. — С. 197.

5. Говердовский Ю.Б. Иммунологическая реактивность у лиц, занятых на работах с токсичными химическими соединениями / Говердовский Ю.Б., Вологжанин Д.А., Бала A.M., Синячкин Д.А. // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. — 2011. — № 4. — С. 45-48.

6. Вологжанин Д.А. Контактный дерматит: тактика войскового врача / Вологжанин Д.А., Божченко A.A., Бала A.M. // Военно-медицинский журнал. -

2012. — Т. 333, № 1. — С. 12-24.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ВТХС — высокотоксичные химические соединения КНОВ — отравляющие вещества кожно-нарывного действия ОВ — отравляющие вещества

ОХУХО — объекты хранения и уничтожения химического оружия ФОВ — фосфорорганические отравляющие вещества

Формат 60×84/16 Заказ №16

Подписано в печать 15 .01.13

Обьем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Типография ВМедА, 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6.

Аллергопанель №2 Респираторная, IgE

22. Клиническая лабораторная диагностика
22.01 Общий (клинический) анализ крови 400
22.02 Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff) 500
22.02.1 Общий (клинический) анализ крови развернутый + микроскопия (5-diff) 700
22.03 Определение основных групп крови (А,В,0) и резус -принадлежности 400
22.04 Аллоиммунные антитела (включая антитела к Rh-антигену) 400
22.05 Общий (клинический анализ крови развернутый (5-diff) + подсчет числа тромбоцитов (по Фонио) 600
22.06 Длительность кровотечения по Дьюку 100
22.07 Свертываемость крови по Сухареву 100
22.08 Общий (клинический) анализ мочи 300
22.09 Общий анализ мочи (без микроскопии осадка) 250
22.09.1 Анализ мочи по Зимницкому 700
22.09.2 Трехстаканная проба мочи 600
22.10 Анализ мочи по Нечипоренко 200
22.11 Анализ эякулята с фоторегистрацией и MAR-тестом (Спермограмма) 1 800
22.13 Антиспермальные антитела IgG в сперме (прямой MAR-тест) 800
22.14 Определение фрагментации ДНК сперматозоидов 5 400
22.15 Посткоитальный тест 500
22.16 Микроскопическое исследование осадка секрета простаты 300
22.17 Микроскопическое исследование синовиальной жидкости 550
22.18 Микроскопическое исследование на грибковые заболевания (кожа, ногти, волосы) 300
22.19 Микроскопическое исследование на демодекоз 300
22.20 Соскоб урогенитальный на флору 350
22.21 Микроскопическое исследование на трихомонады (Trichomonas vaginalis) 300
22.22 Системная красная волчанка. Определение LE-клеток (микроскопия) 400
22.23 Цитологическое исследование биоматериала 500
22.24 Цитологическое исследование соскоба шейки матки и цервикального канала 500
22.25 Цитологическое исследование пунктата молочной железы (1 образование) 1 000
22.26 Цитологическое исследование отделяемого молочных желез (мазок-отпечаток) 500
22.27 Цитологическое исследование пунктата молочной железы (2 и более образований) 3 000
22.28 Гистологическое исследование (1 элемент) 1 400
22.29 Исследование на уреамикоплазмы с определением чувствительности к антибиотикам 1 550
22.29.1 Исследование на уреаплазму (Ureaplasma urealyticum) с определением чувствительности к антибиотикам 750
22.29.2 Исследование на микоплазму (Mycoplasma hominis) с определением чувствительности к антибиотикам 750
22.30 Бактериологическое исследование на микрофлору 1 150
22.31 Бактериологическое исследование отделяемого половых органов 1 150
22.32 Бактериологическое исследование мочи 1 150
22.33 Соскоб со слизистой носа на эозинофилы (нозограмма) 200
22.34 Соскоб на яйца гельминтов/энтеробиоз 300
22.35 Исследование кала на яйца гельминтов и простейшие 350
22.36 Копрологическое исследование 1 000
22.37 Бактериологическое исследование секрета простаты/эякулята с определением чувствительности к антимикробным препаратам 2 560
22.38 Посев отделяемого из уха на микрофлору, определение чувствительности к антимикробным препаратам и бактериофагам (Eye Culture, Routine. Bacteria Identification. Antibiotic Susceptibility and Bacteriophage Efficiency testing) 1 600
22.39 Исследование уровня ретикулоцитов в крови 195
22.40 Исследование уровня эозинофильного катионного белка в крови 675
23. ПЦР-диагностика показать
23.01 ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в соскобе) 265
23.02 ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в синовиальной жидкости) 380
23.03 ПЦР-диагностика уреаплазмы уреалитикум + парвум (в соскобе) 265
23.04 ПЦР-диагностика микоплазмы хоминис (в соскобе) 265
23.05 ПЦР-диагностика микоплазмы гениталиум (в соскобе) 265
23.06 ПЦР-диагностика гонококка (в соскобе) 265
23.07 ПЦР-диагностика гонококка (в синовиальной жидкости) 380
23.08 ПЦР-диагностика вируса герпеса 1,2 типа (в соскобе) 265
23.09 ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови 500
23.10 ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови (количественно) 980
23.11 ПЦР-диагностика цитомегаловируса (в соскобе) 265
23.12 ПЦР-диагностика трихомонады (в соскобе) 265
23.13 ПЦР-диагностика гарднереллы (в соскобе) 265
23.14 ПЦР-диагностика кандиды (в соскобе) 265
23.15 ПЦР-диагностика кандиды (в синовиальной жидкости) 380
23.16 ПЦР-диагностика кандиды — типирование (Candida albicans/glabrata/krusei) 610
23.17 ПЦР-диагностика папилломавируса 16 тип (в соскобе) 300
23.18 ПЦР-диагностика папилломавируса 18 тип (в соскобе) 300
23.19 ПЦР-диагностика папилломавирусной инфекции 16,18 тип (количественно) 700
23.20 ПЦР-диагностика папилломавируса 6, 11 типы (в соскобе) 350
23.21 ПЦР-диагностика папилломавирусов (КВАНТ-21) 1 500
23.21.1 ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека,HPV) скрининг 15 типов: 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,6,11,68) 650
23.21.2 ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека, НРV) скрининг 14 + определение интегрированных форм вируса 900
23.22 ПЦР-диагностика 1 инфекции в крови 500
23.23 ПЦР-диагностика 1 инфекции в эякуляте 500
23.24 ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (ФЕМОФЛОР 16) 2 500
23.24.1 Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин (ФЕМОФЛОР Скрин) 1 800
23.25 ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (Андрофлор) 3 000
23.25.1 Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин (Андрофлор Скрин) 1 800
23.25.2 Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин —  Вирафлор-А (АФ скрин +Квант 15) 2 500
23.25.3 Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин —  Вирафлор-Ф  (ФФ скрин +Квант 15) 2 500
23.26 Определение ДНК вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование 700
23.27 ПЦР-диагностика гепатита В (количественно) 3 000
23.28 Определение РНК вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование 700
23.29 Определение генотипа вируса гепатита C (Hepatitis C virus) 800
23.30 ПЦР-диагностика гепатита С (количественно ) 3 000
23.31 ПЦР-диагностика гепатита D (качественно) 550
23.32 ПЦР-диагностика гепатита D+В (качественно) 1 000
23.33 ПЦР-диагностика ротавируса,норовируса, астровируса (качественно) 1 000
23.33.1 ПЦР-диагностика норовирусов 1,2 геногруппы (кал) 800
23.33.2 ПЦР-диагностика ротавируса, норовируса, астровируса, энтеровируса (качественно) 1 200
23.34 ПЦР-диагностика хеликобактера пилори (кал) 600
23.35 ПЦР-диагностика энтеровируса (кал) 439
23.36 ПЦР-диагностика энтеровируса (зев, нос) 1 000
23.37 ПЦР-диагностика ОКИ (острые кишечные инфекции) Аденовирусы группы F, Ротавирусы группы А, Норовирусы 2 генотипа, Астровирусы, Энтеровирус, - Шигелла, Энтероинвазивные E. coli, Сальмонелла, Термофильные Кампилобактерии (кал) 1 500
23.38 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) 350
23.39 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови, качественное исследование 500
23.40 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови (количественно) 980
23.41 ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (качественно) 740
23.42 ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (количественно) 1 330
23.43 ПЦР-диагностика токсоплазмы (кровь) 500
23.44 ПЦР-диагностика вируса краснухи (кровь) 500
23.46 ПЦР-диагностика вирусов гриппа А+В (Influenza А-В) 1500
23.47 ПЦР-диагностика ОРВИ-скрин (респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус, вирус парагриппа 1,2,3,4, коронавирусы, риновирусы, аденовирусы В,С,Е, бокавирусы) 1600
23.48 ПЦР-диагностика вируса гриппа A h2N1 (свиной), h4N2 (Гонконг) 1000
23.49 ПЦР-диагностика хламидия пневмония (Chlamydophila pneumoniae) 480
23.50 ПЦР-диагностика вируса герпеса 3 типа (ветряная оспы и опоясывающий лишай) (Varicella-Zoster Virus) 350
23.51 Генетика тромбофилии (8 генов) с описанием 3 600
23.52 Генетика тромбофилии (2 гена) (для контрацепции) с описанием 2 300
23.53 ПЦР-диагностика микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumoniae) 480
23.55 Генетика нарушения обмена фолатов с описанием  3 100
23.57 Генетика тромбофилии, обмен фолатов  с описанием 5 600
23.59 Генетическая предрасположенность к развитию рака молочной железы и яичников (BRCA-1, BRCA-2) с описанием 3 980
23.61 Генетический фактор мужского бесплодия (AZF) с описанием 3 980
23.62 Типирование генов системы HLAII класса (DQB1 - репродуктивные проблемы) 12 показателей 3 080
23.62.1 Типирование генов системы HLA II класса. Полная панель. Локусы DRB1, DQA1, DQB1.  4 300
23.62.2 Типирование генов системы HLA II класса. (DRB1 — трансплантация органов и тканей) 13 показателей. 2 000
23.62.3 Типирование генов системы HLA II класса. (DQA1 — риск развития сахарного диабета I типа) 8 показателей. 2 000
23.64 Кардиогенетика гипертонии (полная панель) с описанием 3 960
23.65 Описание результатов генетических исследований врачом-генетиком 600
23.66 ПЦР-диагностика золотистого стафилококка. Качественно, количественно и выявление метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus. 600
23.67 ПЦР-диагностика возбудителей коклюша (Bordetella pertussis), паракоклюша (Bordetella parapertussis) и бронхисептикоза (Bordetella bronchiseptica) 600
23.68 ПЦР-диагностика коронавируса (SAR.S-CoV-2) (качественное определение) 2 000
23.69 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) с выездом для забора биоматериала 2 250
23.70 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) (результат на английском языке) 2 200
24. ИФА-диагностика показать
24.01 Экспресс-анализ крови на ВИЧ 330
24.02 Антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2 (HIV-Аг/Ат) 260
24.03 Экспресс-анализ крови на сифилис 330
24.04 Суммарные антитела к антигенам Treponema pallidum (Сифилис IgG и IgM качественно) 350
24.04.1 Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), качественно 330
24.04.2 Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), количественно (титр) 660
24.05 Экспресс-анализ крови на гепатит В 330
24.06 Определение поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg, качественный тест) 330
24.07 Определение поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg, количественный тест) 600
24.08 Экспресс-анализ крови на гепатит С 330
24.09 Суммарные антитела к антигенам вируса гепатита C (Ig M и Ig G качественно) 330
24.10 Исследование уровня 25-OH витамина Д в крови 2 000
24.10.1 Исследование уровня фолиевой кислоты (Folic Acid) в крови 770
24.10.2 Исследование уровня витамина В12 (цианокобаламин) в крови 615
24.11 Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 450
24.12 Исследование уровня свободного тироксина (Т4) сыворотки крови 450
24.13 Исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови 300
24.14 Исследование уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в крови 450
24.15 Исследование уровня антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 1 200
24.16  Исследование уровня антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) в крови 360
24.16.1 Исследование уровня Тиреоглубина  (Тиреоглобулин; Thyroglobulin, TG) 550
24.17 Исследование уровня адренокортикотропного (АКТГ) гормона в крови 570
24.17.1 Исследование уровня соматотропного гормона в крови (соматотропин, СТГ) 350
24.18 Исследование уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке крови 450
24.19 Исследование уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови 450
24.20 Исследование уровня пролактина в крови 450
24.21 Исследование уровня общего кортизола в крови 450
24.22 Исследование уровня прогестерона в крови 450
24.23 Исследование уровня эстрадиола в крови 650
24.24 Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови 500
24.25 Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови (срок выполнения 1 день) 1 000
24.26 Исследование уровня паратиреоидного гормона в крови 750
24.27 Исследование уровня ферритина в крови 500
24.28 Исследование уровня общего тестостерона в крови 450
24.28.1 Исследование уровня свободного тестостерона в крови 1 250
24.28.2 Исследование уровня дигидротестостерона (Dihydrotestosterone) в крови 1 100
24.29 Исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ССГ), в крови 650
24.30 Исследование уровня гормона ДГЭА-С(дегидроэпиандростерон-сульфат) 450
24.31 Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона (17-OH прогестерон) в крови 500
24.32 Определение уровня антимюллерова гормона в крови 1 200
24.33 Исследование уровня Ингибина В, в крови 1 000
24.34 Исследование уровня C-пептида в крови 600
24.35 Исследование уровня инсулина крови 600
24.36 Определение антител класса M (IgM) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови 400
24.37 Определение антител класса G (IgG) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови 400
24.38 Определение антител класса M (IgM) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови 400
24.39 Определение антител класса G (IgG) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови 400
24.40 Определение антител класса M (IgM) к вирусу простого герпеса в крови 400
24.41 Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса в крови 400
24.42 Определение антител класса M (IgM) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови 400
24.43 Определение антител класса G (IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови 400
24.44 Определение антител класса G (IgG) к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови 400
24.45 Определение норовирусов (1,2 геногруппа) 450
24.46 Определение антигена ротавируса в крови 450
24.47 Определение антител класса G (Ig G) к антигенам лямблий 450
24.48 Определение антител класса G (Ig G) к антигенам токсокар 410
24.49 Определение антител класса G (Ig G) к аскаридам 760
24.50 Определение антител к возбудителю брюшного тифа Salmonella typhi (РПГА) 470
24.51 Определение суммарных антител (IgА, IgМ, Ig G) к антигену CagA Helicobacter pilori 580
24.52 Определение суммарных антител ( IgА, IgM, IgG) к антигену лямблий  490
24.53 Системная красная волчанка. Антитела ( IgG) к двуспиральной (нативной) ДНК 470
24.54 Исследование уровня общего иммуноглобулина E в крови 450
24.55 Аллергопанель №1 – Смешанная (IgE к 20 респираторным и пищевым аллергенам) 4 000
24.56 Аллергопанель №2 — Респираторная (IgE к 20 респираторным аллергенам) 4 000
24.57 Аллергопанель №3 — Пищевая (IgE к 20 пищевым аллергенам) 4 000
24.58 Аллергопанель №4 — Педиатрическая (IgE к 20 «педиатрическим» аллергенам) 4 000
24.59 Экспресс-анализ кала на скрытую кровь 300
24.60 Исследование уровня простатспецифического (ПСА) антигена общего в крови 450
24.61 Экспресс-анализ крови на общий ПСА (простат-специфический антиген) 330
24.62 Исследование уровня антигена плоскоклеточной карциномы (SCC) 1 900
24.63 Исследование уровня РЭА (раково-эмбриональный антиген) 510
24.64 Исследование уровня опухолеассоциированного маркера CA 15-3 в крови (углеводный антиген рака молочной железы) 560
24.65 Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 19-9 в крови 510
24.66 Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 125 в крови 550
24.67 Определение антифосфолипидного синдрома (Бета-2-гликопротеин, Суммарная фракция фосфолипидов, ХГЧ, Ревматоидный фактор, Двуспиральная ДНК, Коллаген), полуколичественно 3 500
24.68 Скрининговый анализ мочи на опиаты, амфетамин, метамфетамин, кокаин, каннабиноиды и их метаболиты (иммунохроматография) 1 980
24.69 Исследование уровня Кальцитонина (Calcitonin) 850
24.70 Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) 1 000
24.71 Исследование уровня АФП (Альфа-фетопротеин) 310
24.72 Диагностика целиакии (Антитела к тканевой трансглутаминазе IgG: IgA) 1 500
24.73 Определение антител класса М (IgM) к коронавирусу (SARS-CoV, IgM) в крови 750
24.74 Определение антител класса G (IgG) к коронавирусу (SARS-CoV, IgG) в крови 750
24.75 Определение суммарных антител (IgM+IgG) к коронавирусу (SARS-CoV-2, IgM+IgG) в крови 1 350
25. Биохимические исследования показать
25.01 Исследование уровня глюкозы в крови 150
25.02 Глюкозотолерантный тест с определением глюкозы натощак и после нагрузки через 2 часа (включая взятие биоматериала) 600
25.03 Глюкозотолерантный тест при беременности (включая взятие биоматериала) 750
25.04 Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови 450
25.05 НОМА Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR 700
25.06 Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации) (кровь,моча) 300
25.07 Исследование уровня общего билирубина в крови 150
25.08 Исследование уровня билирубина связанного (конъюгированного) в крови 150
25.09 Определение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови 150
25.10 Определение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) в крови 150
25.11 Определение активности гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) в крови 150
25.12 Исследование уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови 150
25.13 Исследование уровня С-реактивного белка (СРБ) 300
25.14 Исследование уровня гомоцистеина в крови 1 100
25.15 Исследование уровня общего белка в крови 150
25.16 Суточная потеря белка в моче 160
25.17 Исследование уровня альбумина в крови 150
25.18 Исследование уровня микроальбумина в моче 250
25.19 Исследование уровня мочевины в крови 150
25.20 Исследование уровня креатинина в крови 150
25.21 Исследование уровня холестерина в крови 150
25.22 Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) 250
25.23 Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови (ЛПВП) 250
25.24 Исследование уровня липопротеинов в крови (триглицериды) 200
25.25 Липидограмма (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, коэффициент атерогенности) 800
25.26 Исследование уровня общего магния в крови 180
25.27 Исследование уровня неорганического фосфора в крови 150
25.28 Исследование уровня общего кальция в крови 150
25.29 Исследование уровня кальция в суточной моче 160
25.30 Исследование уровня железа сыворотки крови 200
25.30.1 Исследование уровня меди (Cu) сыворотки крови 240
25.30.2 Исследование уровня цинка (Zn) сыворотки крови 240
25.31 Исследование железосвязывающей способности в крови 350
25.32 Исследование уровня трансферрина в крови 400
25.33 Электролиты (К, Na,Ca, Cl) 500
25.34 Исследование уровня амилазы в крови 150
25.35 Исследование уровня мочевой кислоты в крови 150
25.36 Исследование уровня мочевой кислоты в моче 150
25.37 Исследование уровня АСЛО в крови (антистрептолизин О, полуколичественно) 250
25.38 Исследование уровня ревматоидного фактора (полуколичественно) 250
25.39 Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови(Креатинфосфокиназа КФК) 190
25.40 Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови (Креатинфосфокиназа КФК -МВ) 250
25.40.1 Исследование уровня маркеров: Миоглобин/Креатинкиназа МВ/Тропонин-I 850
25.41 Исследование уровня иммуноглобулина G в крови 200
25.42 Исследование уровня щелочной фосфатазы в крови 150
25.43 Исследование уровня простатической кислой фосфатазы в крови 160
26. Коагулологические исследования(оценка системы гемостаза)показать
26.01 Активированное частичное тромбопластиновое время 200
26.02 Протромбиновый комплекс по Квику(протромбиновое время, ПТИ, МНО) 200
26.03 Исследование уровня фибриногена в крови (по Клауссу) 200
26.04 Определение тромбинового времени в крови 200
26.05 Определение концентрации Д-димера в крови 860
26.06 Определение активности антитромбина III в крови 300

Сенсибилизация | Психология вики | Фэндом

Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательный | Развивающий | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
Методы | Статистика | Клиническая | Образовательная | Промышленное | Профессиональные товары | Мировая психология |

Биологический: Поведенческая генетика · Эволюционная психология · Нейроанатомия · Нейрохимия · Нейроэндокринология · Неврология · Психонейроиммунология · Физиологическая психология · Психофармакология (Указатель, Схема)


Сенсибилизация — это неассоциативный процесс обучения, в котором повторное введение стимула приводит к прогрессивному усилению ответа. [1] Сенсибилизация часто характеризуется усилением реакции на целый класс стимулов в дополнение к тому, который повторяется. Например, повторение болезненного раздражителя может сделать еще один более чувствительным к громкому шуму.

Нейронные субстраты сенсибилизации [править | править источник]

Нейронная основа поведенческой сенсибилизации часто неизвестна, но, как правило, кажется, что она возникает в результате того, что клеточный рецептор с большей вероятностью реагирует на стимул.Вот несколько примеров нейронной сенсибилизации:

  • Электрическая или химическая стимуляция гиппокампа крысы вызывает усиление синаптических сигналов, процесс, известный как длительная потенциация или ДП. [2] LTP рецепторов AMPA было предложено в качестве потенциального механизма, лежащего в основе памяти и обучения в человеческом мозге.
  • При «киндлинге» повторная стимуляция нейронов гиппокампа или миндалины в лимбической системе в конечном итоге приводит к припадкам у лабораторных животных.После сенсибилизации может потребоваться очень небольшая стимуляция, чтобы вызвать судороги. Таким образом, киндлинг был предложен в качестве модели височной эпилепсии у людей, где повторяющаяся стимуляция (например, мерцающий свет) может вызывать эпилептические припадки. [3] Часто люди, страдающие височной эпилепсией, сообщают о симптомах негативных эффектов, таких как тревога и депрессия, которые могут возникнуть в результате лимбической дисфункции. [4]
  • При «центральной сенсибилизации» ноцицептивные нейроны в дорсальных рогах спинного мозга становятся сенсибилизированными из-за повреждения или воспаления периферических тканей. [5] Этот тип сенсибилизации был предложен как возможный причинный механизм для состояний хронической боли. Изменения центральной сенсибилизации происходят после многократных попыток обезболивания. Исследования на животных неизменно показывают, что, когда испытание многократно подвергается воздействию болевого раздражителя, болевой порог животного изменяется, что приводит к более сильной болевой реакции. Исследователи считают, что можно провести параллели между этими испытаниями на животных и постоянной болью у людей.Например, после операции на спине, в ходе которой грыжа межпозвоночного диска была удалена из-за защемления нерва, пациент может по-прежнему «чувствовать» боль. Кроме того, новорожденные, которым делают обрезание без анестезии, проявляют тенденцию к более сильной реакции на будущие инъекции, вакцинации и другие подобные процедуры. Ответы этих детей — учащение плача и усиление гемодинамической реакции (тахикардия и тахипноэ). [6]
  • Сенсибилизация к лекарственным средствам возникает при наркомании и определяется как усиление эффекта лекарственного средства после повторных доз (противоположность толерантности к лекарству).Такая сенсибилизация включает изменения в передаче мезолимбического допамина в мозге, а также в молекуле внутри мезолимбических нейронов, называемой дельта-FosB. Ассоциативный процесс может способствовать развитию зависимости, поскольку стимулы окружающей среды, связанные с приемом наркотиков, могут усиливать тягу. Этот процесс может увеличить риск рецидива у наркоманов, пытающихся бросить курить. [7]
  • Аллергическая сенсибилизация — существует острая реакция (ранние стадии) и поздняя фаза реакции (более поздние стадии). На ранних стадиях антигенпрезентирующая клетка вызывает ответ в лимфоците Th3, который продуцирует цитокин интерлейкин-4 (IL-4).Лимфоциты Th3 взаимодействуют с В-клетками и вместе продуцируют IgE. IgE циркулирует вокруг и связывается с рецепторами клеток, вызывая острую воспалительную реакцию. [8] В этом случае сенсибилизация обычно означает начало аллергических реакций. [9] Развитие аллергической сенсибилизации зависит от возраста, при этом дети младшего возраста подвергаются наибольшему риску развития аллергической сенсибилизации. [10] Существует множество тестов для диагностики аллергических состояний.Обычно используемые тесты выявляют потенциальные аллергены на коже пациента и ищут реакцию на аллерген-специфический IgE (иммуноглобулин E). Они показали, что уровни IgE достигают максимума до 10 лет и значительно снижаются, пока вы не достигнете 30 лет. [10] Существует школа мысли, которая считает, что для разных национальностей существуют разные генетические локусы одного и того же воспалительного заболевания. . [11] Согласно этой мысли, астма имеет различное хромосомное расположение у людей европейского, латиноамериканского, азиатского и африканского происхождения. [12]

Сенсибилизация подразумевается как причинный или поддерживающий механизм в широком диапазоне явно не связанных патологий, включая злоупотребление психоактивными веществами и зависимость, аллергии, астму и некоторые необъяснимые с медицинской точки зрения синдромы, такие как фибромиалгия и множественная химическая чувствительность. Сенсибилизация также предлагалась в отношении психологических расстройств, таких как посттравматическое стрессовое расстройство, паническая тревога и расстройства настроения. [13] [14] [15]

Эрик Кандел был одним из первых, кто изучил нейронную основу сенсибилизации на основе своих экспериментов по наблюдению за отрывом жабр у морского слизняка Aplysia в 1960-х и 1970-х годах.Кандел и его коллеги показали, что после привыкания к прикосновению к сифону (ослабление реакции удаления жабр), приложению парного ядовитого электрического стимула к хвосту и прикосновению к сифону снова отмечалось удаление жабр. После этой сенсибилизации, легким прикосновением к сифону при отсутствии вредного воздействия на хвост, Aplysia вызвала сильную реакцию отдергивания жабр. При тестировании через несколько дней после первоначальных испытаний этот ответ все еще проявлялся (After Squire and Kandel, 1999, [16] ).В 2000 году Эрик Кандел был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине за свои исследования процессов обучения нейронов.

  • Антельман, С. (1988). Сенсибилизация, зависящая от времени, как краеугольный камень нового подхода к фармакотерапии: лекарства как посторонние / стрессовые стимулы. Drug Development Research, 14, 1-30.
  • Белл И. Р., Хардин Э. Э., Болдуин К. М. и Шварц Г. Э. (1995). Повышенная симптоматика лимбической системы и повышенная чувствительность молодых людей с химической и шумовой чувствительностью. Environmental Research, 70, 84-97.
  • Collingridge, G.L., Isaac, J.T.R., & Wang, Y.T. (2004). Транспортировка рецепторов и синаптическая пластичность. Nature Reviews, 5, 952-962.
  • Джи, Р., Коно, Т., Мур, К.А. И Вульф, С.Дж. (2003). Центральная сенсибилизация и ДП: общие ли механизмы боли и памяти? Trends in Neurosciences, 26, 696-705. Полный текст
  • Kandel, E.R. (2004). Молекулярная биология хранения памяти: диалог между генами и синапсами. Bioscience Reports, 24, 477-522. Полный текст
  • Morimoto, K., Fahnestock, M. & Racine, R.J. (2004). Разжигание и модели эпилептического статуса эпилепсии: перестройка мозга. Прогресс нейробиологии, 73, 1-60.
  • Розен, Дж. Б. и Шулкин, Дж. (1998). От обычного страха к патологическому беспокойству. Психологический обзор, 105, 325-350.
  • Antzoulatos, E.G., Wainwright, M.L., Cleary, L.J., & Byrne, J.Х. (2006). Долгосрочные тренинги по сенсибилизации подготавливают Aplysia к дальнейшему обучению. Learning & Memory, 13, 422-425. Полный текст
  • Барбас, Д., ДеГрозейлерс, Л., Кастеллуччи, В.Ф., Карью, Т.Дж., и Маринеско, С. (2003). Множественные серотонинергические механизмы, способствующие сенсибилизации при аплизии: данные о различных подтипах рецепторов серотонина. Learning & Memory, 10, 373 — 386. Полный текст
  • Burrell, B.D. И Сали, К.Л. (1998). Обобщение привычки и внутренней сенсибилизации у пиявки. Learning & Memory, 5, 405 — 419. Полный текст
  • Burrell, B.D. И Сали, К. (1999). Истощение запасов серотонина не предотвращает внутренней сенсибилизации пиявки. Learning & Memory, 6, 509–520. Полный текст
  • Хокинс, Р.Д., Коэн, Т.Е., и Кандел, Е.Р. (2006). Дисхабитуация при аплизии может включать либо изменение привычки, либо наложенную сенсибилизацию. Обучение и память, 13, 397-403. Полный текст
  • Каплан, П.С., Гольдштейн, М.Х., Хакеби, Э.Р., и Купер, Р.П. (1995). Привыкание, сенсибилизация и реакции младенцев на моторную речь. Психобиология развития, 28, 45-57. Полный текст
  • McSweeney, F.K., Hinson, J.M, & Cannon, C.B. (1996). Сенсибилизация-привыкание может возникнуть во время оперантного обусловливания. Психологический бюллетень, 120, 256-271. Полный текст
  • Philips, G.Т., Цветкова Е.И., Маринеско С., Кэрью Т.Дж. (2006). Скрытая память для сенсибилизации у аплизии. Learning & Memory, 13, 224 — 229. Полный текст
  • Shum, F.W.F., et. al. (2007). Изменение долговременной пластичности поясной извилины и поведенческой сенсибилизации к воспалению за счет обогащения окружающей среды. Learning & Memory, 14, 304 — 312. Abstract
  • Саттон, M.A., Ide, J., Masters, S.E., & Carew, T.J.(2002). Взаимодействие между количеством и схемой обучения в индукции промежуточной и долговременной памяти для сенсибилизации при аплизии. Learning & Memory, 9, 29 — 40. Полный текст
  1. ↑ Шеттлворт, С. Дж. (2010) «Познание, эволюция и поведение» (2-е изд.) Нью-Йорк: Оксфорд
  2. ↑ Collingridge GL, Isaac JT, Wang YT (2004). «Рецепторный трафик и синаптическая пластичность». Nat Rev Neurosci 5 (12): 952–962, PMID 15550950,
    1. REDIRECT Шаблон: Doi
    .
  3. ↑ Morimoto K, Fahnestock M, Racine RJ (2004). «Моделирование эпилепсии и эпилептический статус: перестройка мозга». Prog Neurobiol 73 (1): 1–60, PMID 15193778,
    1. REDIRECT Шаблон: Doi
    .
  4. Перейти ↑ Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C, Jr (1993). «Раннее детское злоупотребление и рейтинги лимбической системы у взрослых психиатрических амбулаторных пациентов». J Neuropsychiatry Clin Neurosci 5 (3): 301–306, PMID 8369640.
  5. ↑ Джи Р.Р., Коно Т., Мур К.А., Вульф С.Дж. (2003).«Центральная сенсибилизация и ДП: у боли и памяти схожие механизмы?». Trends Neurosci 26 (12): 696–705, PMID 14624855.
  6. ↑ Гудин Дж. (2004). Medscape Neurobiology: расширение нашего понимания центральной сенсибилизации. Medscape: Medscape Education.
  7. ↑ Робинсон Т.Э., Берридж К.С. (1993). «Нейронная основа тяги к наркотикам: теория склонности к стимулированию сенсибилизации». Brain Res Brain Res Rev. 18 (3): 247–291, PMID 8401595.
  8. ↑ Джейнвей, Чарльз; Пол Трэверс, Марк Уолпорт и Марк Шломчик (2001).Иммунобиология; Пятое издание. Нью-Йорк и Лондон: Наука о гирляндах. стр. электронная книга. ISBN 978-0-8153-4101-7.
  9. ↑ Джейнвей С., Трэверс П., Уолпорт М., Шломчик М., ред. (2001). Иммунобиология 5: Иммунная система в здоровье и болезнях. Нью-Йорк: Garland Pub., ISBN 0-8153-3642-X
  10. 10,0 10,1 Croner S (1992). «Прогнозирование и выявление развития аллергии: влияние генетических факторов и факторов окружающей среды». J. Pediatr. 121 (5, часть 2): S58–63. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (05) 81408-8.PMID 1447635.
  11. ↑ Де Сверт Л.Ф. (1999). «Факторы риска аллергии». Евро. J. Pediatr. 158 (2): 89–94. DOI: 10.1007 / s004310051024. PMID 10048601.
  12. ↑ Barnes KC, Grant AV, Hansel NN, Gao P, Dunston GM (2007). «Афроамериканцы с астмой: генетические открытия». Proc Am Thorac Soc 4 (1): 58–68. DOI: 10.1513 / pats.200607-146JG. PMC 2647616. PMID 17202293. Архивировано 16 ноября 2010 г.
  13. ↑ Розен Дж. Б., Шулькин Дж. (1998). «От нормального страха к патологическому беспокойству». Psychol Rev 105 (2): 325–350,
    1. REDIRECT Шаблон: Doi
    PMID 9577241.
  14. ↑ Антельман С.М. (1988). «Зависящая от времени сенсибилизация как краеугольный камень нового подхода к фармакотерапии: лекарства как посторонние / стрессовые стимулы». Исследования по разработке лекарств 14: 1–30.
  15. ↑ Сообщение RM (1992). «Трансдукция психосоциального стресса в нейробиологию рецидивирующего аффективного расстройства». Am J Psychiatry 149 (8): 999–1010, PMID 1353322.
  16. ↑ Сквайр Л. Р., Кандел Е. Р. (1999). Память: от разума к молекулам. Нью-Йорк: Научная американская библиотека; Нью-Йорк: W.H. Фримен. ISBN 0-7167-6037-1.

Сенсибилизация — обзор | Темы ScienceDirect

5.37.4.1 Сенсибилизация и возбудимость висцеральных ноцицепторов

Сенсибилизация — это определяющая характеристика ноцицепторов, впервые описанная Perl для кожных ноцицепторов (обзор см. В Perl, E., 1996) и которая с тех пор была установлена ​​для иннервирующих ноцицепторов другие ткани.Сенсибилизация — это увеличение величины ответа на надпороговые стимулы и / или снижение порога ответа; нередко увеличивается и величина ответа, и снижается порог ответа (и может развиваться спонтанная активность) (см. рис. 5, где приведены примеры сенсибилизации ответов афферентных волокон тазового нерва с низким и высоким порогом чувствительности к растяжению мочевого пузыря). Экспериментально сенсибилизация обычно возникает после воспаления или повреждения ткани, и обширная литература идентифицировала медиаторов и механизмы вызванной воспалением сенсибилизации, в основном в невисцеральных тканях (например,g., McMahon, S. B. et al. , 2006). Клинически при функциональных нарушениях сенсибилизация висцеральных сенсорных нейронов присутствует в отсутствие выраженного воспаления или повреждения тканей, но висцеральные сенсорные нейроны могут сенсибилизироваться после воздействия не повреждающих стимулов. Например, механочувствительные афференты желудка и блуждающего нерва всегда имеют низкие пороги реакции на баллонное растяжение желудка, но также кодируют интенсивность раздражителя в опасном диапазоне. На величину ответа на растяжение желудка может влиять не только внутрижелудочная инстилляция кислот или язвенная болезнь желудка, но также временное внутрижелудочное воздействие на стимулы, не повреждающие ткани (например,g., см. Kang, Y. et al. , 2004). Эти выводы имеют двоякое значение. Во-первых, блуждающие механорецепторы желудка, которые обычно считаются не способствующими висцеральной боли, действительно сенсибилизируют и значительно увеличивают влияние на центральную нервную систему (ядро единственного тракта), что должно иметь последствия, если не интерпретировать или осознавать желудочные ощущения. затем по крайней мере (или в дополнение) к эфферентному оттоку в желудок через дорсальное моторное ядро ​​блуждающего нерва. Во-вторых, то, что безобидные желудочные стимулы могут вызывать ограниченную во времени сенсибилизацию ответов желудочных блуждающих механорецепторов, обнаруживает значительную нейронную пластичность, предполагая, что нормальные висцеральные события могут модулировать возбудимость висцеральных сенсорных нейронов даже у здоровых людей.

Поскольку сенсибилизация выявляет лежащие в основе изменения возбудимости нейронов, изменения в ионных каналах нейронов должны быть ответственны за увеличение величины ответа и снижение порога ответа, по крайней мере, в начальный период сенсибилизации (см. Выше и Gold, M. S., 2006). Экспериментальные модели висцеральной гиперчувствительности связаны с увеличением входного сопротивления нейрона и снижением мембранного потенциала покоя. Хотя точные механизмы не были изучены в висцеральных сенсорных нейронах, изменения в экспрессии и / или функции двух калиевых каналов поровых доменов и гиперполяризационно-активированного I H , вероятно, также вносят свой вклад.Кроме того, как потенциал-управляемые натриевые (Na V ), так и потенциал-управляемые калиевые (K V ) каналы были задокументированы для изменения висцеральных сенсорных нейронов, как это было предсказано на основе понимания общих биофизических принципов. В экспериментальных моделях язвы желудка, гастрита, илеита, колита и цистита пиковые входящие натриевые токи значительно увеличиваются после висцерального инсульта, и этому увеличению в значительной степени способствует ТТХ-резистентный компонент тока (например.g., Na V 1.8), хотя какой именно натриевый канал не установлен. Помимо изменений порога, сенсибилизация характеризуется увеличением потенциально частоты действия во время стимуляции. И снова в этом контексте важную роль играют потенциалочувствительные натриевые каналы. Как уже упоминалось, увеличивается плотность тока, увеличивается зависимость активации канала от напряжения и ускоряется восстановление после инактивации, и все эти факторы явно способствуют повторному запуску.Напротив, выходящий калиевый ток (ток типа A) уменьшается, и зависимость активации от напряжения смещается в сторону более положительных потенциалов в висцеральных сенсорных нейронах после висцерального инсульта, что также согласуется с увеличением возбудимости нейронов.

Обучение животных | зоология | Британника

Обучение животных , изменение поведения в результате индивидуального опыта. Когда организм может воспринимать и изменять свое поведение, он, как говорят, учится.

Само собой разумеется, что животные могут учиться. Кошка, которая бежит к своей миске с едой, когда слышит звук открывающегося шкафа; крыса, которая решает лабиринт в лаборатории; птица, которая усваивает пение своего вида — эти и многие другие распространенные примеры демонстрируют, что животные могут учиться. Но что подразумевается под утверждением, что животные могут учиться? Другими словами, что такое обучение? На этот вопрос чрезвычайно сложно ответить, и, фактически, некоторые теоретики предполагают, что единого, всеобъемлющего определения обучения вообще невозможно.Более того, мгновенное размышление приводит к осознанию того, что существуют разные виды обучения. Например, изучение числовых концепций, несомненно, имеет иную природу, чем изучение связи между звуком двери шкафа и получением еды. Таким образом, чтобы изучить обучение животных, в этой статье сначала рассматривается, что такое обучение, а затем подробно рассматриваются некоторые из специализированных типов обучения, которые происходят у животных.

Общий характер обучения

Многие животные живут своей жизнью, следуя установленным и явно неизменным распорядкам.Например, у многих видов одиночных насекомых жизненный цикл состоит из следующих неизменных событий: самки откладывают яйца на определенное растение или пойманную добычу; только что вылупившиеся личинки сразу начинают есть, а затем проходят стандартную последовательность стадий развития; Взрослые особи узнают подходящих партнеров по набору фиксированных признаков, выполняют фиксированную последовательность реакций спаривания, обеспечивают свои яйца подходящей пищей и, наконец, умирают до того, как вылупится следующее поколение.Одна и та же неизменная последовательность повторяется поколение за поколением. И это, конечно, в высшей степени успешно. Один и тот же набор ответов неизменно вызывается одним и тем же набором стимулов, потому что эти ответы были и остаются адаптивными. Там, где обстоятельства не меняются, нет необходимости в изменении поведения животного. Даже многие аспекты поведения млекопитающих демонстрируют подобную неизменность. Собака убирает лапу, если ее укололи, а маленький ребенок — руку, если обжигается; и люди, и кролики мигают, когда объект быстро перемещается к их глазам; пищевое поведение маленьких детей практически всех видов млекопитающих состоит из сосания, вызываемого контактом с губами.

Каждый раз, когда одна и та же реакция всегда уместна в определенных обстоятельствах, мало причин, по которым животному нужно учиться, что делать в этих обстоятельствах. Но мир не всегда бывает таким стабильным. Запасы пищи, которые вчера были в изобилии, могут быть исчерпаны сегодня, и животное, которое собирает пищу, которое всегда возвращается в одно и то же место, умрет от голода. Более того, определенный запас продуктов питания может быть временно истощен, но будет пополнен, если оставить его на достаточно долгое время; Удачливый собиратель должен помнить, где находился запас и когда его в последний раз посещали, чтобы вовремя вернуться к преимуществу.Другими словами, обстоятельства могут измениться, и одна и та же реакция не всегда соответствует одним и тем же стимулам. Поэтому знание того, какое поведение уместно, может зависеть от отслеживания прошлых событий.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишись сейчас

Скрытая сенсибилизация | Encyclopedia.com

Определение

Цель

Описание

Последующий уход

Риски

Нормальные результаты

Ресурсы

Скрытая сенсибилизация — это форма поведенческой терапии, при которой нежелательное поведение сочетается с неприятным изображением с целью устранения неприятного образа. такое поведение.

Как и другие методы лечения модификации поведения , скрытая сенсибилизация — это лечение, основанное на теории обучения — один из основных принципов состоит в том, что любое поведение усваивается, а от нежелательного поведения можно отказаться при определенных обстоятельствах. Скрытая сенсибилизация — это одна из группы процедур поведенческой терапии, классифицируемых как скрытая обусловленность, в которой отталкивающий стимул в виде вызывающего тошноту или тревожное изображение сочетается с нежелательным поведением, чтобы изменить это поведение.Лучше всего это понимать как смесь классической и оперантной категорий обучения. Основываясь на исследовании, начатом в 1960-х годах, психологи Джозеф Каутела и Альберт Кирни опубликовали в 1986 году классический труд The Covert Conditioning Handbook, , который остается исчерпывающим трактатом по этому вопросу.

Целью скрытой сенсибилизации является непосредственное устранение самого нежелательного поведения, в отличие от психотерапии, ориентированной на инсайты, которая сосредоточена на раскрытии бессознательных мотивов, чтобы произвести изменения.Поведение, на которое нацелено изменение, часто называют «поведением неадаптивного подхода», которое включает такие формы поведения, как злоупотребление алкоголем , злоупотребление наркотиками и курение; патологическая азартная игра; переедание; сексуальные отклонения и неприятное поведение на сексуальной почве, такое как непристойные телефонные звонки. Тип поведения, который необходимо изменить, и характеристики используемых аверсивных образов влияют на лечение, которое обычно проводится в амбулаторных условиях либо само по себе, либо как компонент мультимодальной программы.Самостоятельные домашние задания почти всегда являются частью лечебного пакета. Некоторые терапевты включают скрытую сенсибилизацию с гипнозом, веря, что результат улучшится.

Пациенту, которому лечат скрытую сенсибилизацию, может потребоваться довольно стандартный набор процедур. Терапевт начинает с оценки проблемного поведения и, скорее всего, измеряет частоту, серьезность и среду, в которой оно возникает. В зависимости от типа поведения, которое необходимо изменить, некоторые терапевты могут также принимать лечебные меры до, во время и после физиологического возбуждения (например, частоты сердечных сокращений), чтобы лучше оценить воздействие лечения.Хотя терапевтические отношения не являются целью лечения, поведенческий терапевт считает, что хорошее взаимопонимание способствует более успешному результату, и стремится установить положительные, но реалистичные ожидания. Кроме того, положительные отношения необходимы для установления у пациента уверенности в обосновании дискомфорта, связанного с неприятными изображениями.

Терапевт объяснит причины и протокол лечения. Понимание и согласие пациента важны, поскольку его намеренно попросят испытать образы, вызывающие неприятные и дискомфортные физические и психологические ассоциации.Терапевт и пациент совместно создают список отталкивающих изображений, однозначно значимых для пациента, которые будут применяться в процессе лечения. Стандартные аверсивные изображения включают рвоту, змей, пауков, паразитов и неприятные социальные последствия. Затем выбирается аверсивное изображение, соответствующее целевому проблемному поведению. Обычно выбирается изображение с наиболее сильной аверсивной реакцией. Пациента инструктируют, как расслабиться, что является важным предвестником создания ярких образов.Затем пациента просят расслабиться и представить приближение ситуации, когда возникает нежелательное поведение (например, покупка пончиков перед перееданием).

Если пациенту сложно представить себе сцену, терапевт может представить изображение устно. Когда пациент представляет, что приближается к ситуации (магазин пончиков), его или ее просят четко представить себе неприятные последствия (например, рвоту) непосредственно перед тем, как начать нежелательное поведение (покупка пончиков и переедание).Сцена должна быть представлена ​​с достаточной яркостью, чтобы действительно испытать чувство физиологического дискомфорта или сильного беспокойства . Затем пациент представляет, как выходит из ситуации и испытывает значительное облегчение. Пациент учится связывать неприятные ощущения (тошноту и рвоту) с нежелательным поведением, что приводит к снижению желания и избеганию ситуации в будущем. Может быть рекомендовано альтернативное поведение, несовместимое с проблемным поведением (есть фрукты, когда вы голодны до пончика).

Пациенту дается домашнее задание по поведению, чтобы он научился самостоятельно проводить лечение. Пациенту предлагается чередовать аверсивные сцены со сценами самоконтролируемого сдерживания, в которых он или она отвергает нежелательное поведение, прежде чем потворствовать ему, тем самым избегая отвращающего стимула. Процедура практикуется несколько раз с терапевтом в офисе, и пациент практикует процедуру от 10 до 20 раз в течение каждого домашнего сеанса между офисными сеансами.Затем пациента просят практиковать в реальной ситуации, воображая неприятные последствия и избегая ситуации. С большим разнообразием и в зависимости от характера поведения, на которое нацелено изменение, пациент может посетить терапевта от пяти до 20 сеансов в течение периода от нескольких недель до нескольких месяцев. Целью лечения является полное устранение нежелательного поведения.

Пациентов, завершающих лечение скрытой сенсибилизации, терапевт, вероятно, попросит периодически возвращаться в течение следующих шести-двенадцати месяцев или дольше для проведения бустерных сеансов, чтобы предотвратить рецидив .

Скрытая сенсибилизация сравнительно безопасна. Это контрастирует с медицинскими и этическими проблемами, вызываемыми некоторыми другими отвращающими процедурами, такими как терапия отвращения , , в которой сильнодействующие химические и фармакологические стимуляторы могут использоваться в качестве отвращающих средств.

В зависимости от целей, поставленных в начале лечения, пациенты, успешно завершившие скрытую сенсибилизацию, могут рассчитывать на прекращение нежелательного поведения. И, если они практикуют методов предотвращения рецидивов , они могут рассчитывать на сохранение улучшения.Хотя это лечение может показаться относительно простым, было обнаружено, что оно достаточно эффективно для лечения многих ограниченных проблемных форм поведения.

КЛЮЧЕВЫЕ УСЛОВИЯ

Скрытный — скрытый, скрытый или замаскированный.

Оперант — Кондиционирование, при котором желаемый ответ усиливается введенным стимулом.

Сенсибилизация — Чтобы сделать чувствительным или восприимчивым.

КНИГИ

Каутела, Джозеф и Альберт Кирни. Справочник скрытого кондиционирования. New York: Springer, 1986.

Каплан, Гарольд и Бенджамин Садок, ред. Конспект психиатрии. 8-е изд. Балтимор: Уильямс и Уилкинс, 1998.

Плауд, Джозеф и Георг Эйферт, ред. От теории поведения к поведенческой терапии. Бостон: Аллин и Бэкон, 1998.

ОРГАНИЗАЦИИ

Ассоциация по развитию поведенческой терапии. 305 Седьмая авеню — 16-й этаж, Нью-Йорк, NY 10001-6008. .

Джон Гаррисон, доктор философии.

обучение — Что определяет, происходит ли сенсибилизация или десенсибилизация?

Тема посттравматического стрессового расстройства и его триггеров огромна, и этот ответ не является альтернативой, а является дополнением к хорошему ответу @Fizz на этот вопрос.

Причины посттравматического стрессового расстройства, о котором говорилось в @Fizz, связаны с длительными периодами травмы (сенсибилизация через условное обозначение страха, вступающее в игру в течение длительного периода времени). Это может быть связано с солдатами, которые участвовали в боевых действиях, когда они постоянно были свидетелями злодеяний, но не обязательно.

ПТСР также может возникать при гиперчувствительности, вызванной единичным случаем исходного сенсибилизирующего события (ISE), опять же, например, конкретным событием в бою или другим физическим насилием с предполагаемой или реальной угрозой жизни или физическому благополучию.

Десенсибилизация — это процесс, связанный с устранением эффектов гиперчувствительности, вызванных ISE, и последующих неврологических и биологических реакций на ISE.

Итак, подытожим ваш вопрос

От чего зависит, будет ли повторное воздействие чего-либо сенсибилизировать кого-то или снижать его?

Сенсибилизация не просто связана с травмой, ведущей к страху, она может включать в себя ISE или длительное пребывание в ситуациях, приводящих к любой иррациональной эмоции .Еще один пример — отвращение.

Десенсибилизация — полная противоположность. Десенсибилизация — это когда событие или серия событий снижает запрет на то, что обычно вызывает чувство страха, отвращения и т. Д.

Примеры отдельных экземпляров ISE

Возьмите солдата в бою, который находится под постоянным сильным огнем и «ад обрушивается на всех вокруг». При этом погибают сослуживцы в их войсках, и , может быть, они сами приблизились. Может быть, они потеряли конечность в результате взрыва минометной мины. Это может быть одна ISE, которая сама по себе вызывает посттравматическое стрессовое расстройство.

Возьмем мужчину / женщину, которым угрожают жизнью и изнасилованы под прицелом ножа / пистолета. Опять же, только это ISE может вызвать посттравматическое стрессовое расстройство.

Начальные сенсибилизирующие события (ISE)

Наука, лежащая в основе ИСЭ, заключается в следующем

Как терапевт я рассматриваю не только то, как была закодирована память (или гештальт) во время Первоначального сенсибилизирующего события (ISE), но и то, какое влияние это событие оказало на человека как физиологически, так и ментально.Если событие достаточно травматично, чтобы вызвать стресс, защитный механизм борьбы и бегства приведет к увеличению потока кортизола, колебаниям IL-6 и, в конечном итоге, к усталости надпочечников. В ментальном / неврологическом плане могут быть созданы доминантные «карты мозга», которые увековечивают сверхактивную переднюю поясную извилину (ACG), приводят к постоянному зацикливанию (например, при PSTD) и создают дальнейшую психическую дисфункцию, поскольку ACG будет конкурировать за энергетические ресурсы (гемоглобин и др.). кислород, в частности).

Давайте разберем то, что было сказано в цитате

Механизм борьбы и бегства

Более подробное изложение этого (то, что я называю реакцией 5F — испуг / бегство / драка / замирание / олень) можно найти в моем ответе на вопрос «Понимание страха как реакции в классическом кондиционировании», но, вкратце, реакция 5F — это бессознательный рефлекс на воспринимаемых угроз, инициированный из Угроза → Мозг, получающий сигналы → Мозг реагирует (испуг) → Кортизол и адреналин высвобождаются → Физические реакции происходят от высвобождения гормонов → Телесная реакция (борьба, бегство, замирание или олененок)


(Источник: Википедия)

Высвобождение адреналина и кортизола

Как вы можете видеть на приведенной выше инфографике, мозг сначала обрабатывает сигнал угрозы в миндалевидном теле, а затем гипоталамус и гипофиз выделяют адренокортиктропный гормон (АКТГ), который приводит к выбросу кортизола и адреналина, что позволяет быстро уйти, если таковой был выбран.

Колебания интерлейкина 6 (интерлейкина 6)

На основании ссылки на Википедию, которую я предоставил, эпигенетические эффекты IL-6 были вовлечены в патологию депрессии. Воздействие IL-6 на депрессию опосредуется подавлением экспрессии нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) в головном мозге; DNMT1 (ДНК (цитозин-5) -метилтрансфераза 1) гиперметилирует промотор BDNF и снижает уровни BDNF (Sharma, et al. 2008). Измененная функция BDNF связана с депрессией (Hwang, et al.2006), что, вероятно, связано с эпигенетической модификацией после активации IL-6 (Sharma, et al. 2008).

Передняя поясная часть коры головного мозга (АКГ)

ACG отвечает за обнаружение несоответствий между ожиданиями и воспринимаемым опытом (Somerville, et al. 2006). Следовательно, измененная связность передней поясной коры при депрессии может вызывать измененные эмоции после определенных переживаний, что приводит к депрессивным реакциям (Somerville, et al. 2006). Эта измененная связность опосредуется IL-6 и его влиянием на эпигенетическую регуляцию BDNF (Sharma, et al.2008 г.).

Десенсибилизация

Это будет медленный процесс. Как цитирует @Fizz,

Десенсибилизация обычно описывается как процесс, при котором активное соединение положительного подкрепления с отрицательным событием заставляет отрицательное событие медленно терять способность отрицательно влиять на поведение (Chance, P., 2003).

также называется встречным условием.

Десенсибилизация посттравматического стрессового расстройства, вызванного травмой в течение длительного периода времени или единичным случаем ИСЭ, может быть достигнута с помощью различных видов терапии.Терапия также может поддерживаться лекарствами для облегчения таких симптомов, как тревога и депрессия.

КПТ была распространенной формой терапии в рамках услуг, связанных с программой под названием «Улучшение доступа к психологической терапии» (IAPT), но у нее есть свои ограничения. Какой бы метод терапии ни использовался (КПТ, РЭПТ, личностно-ориентированная терапия …), терапия в какой-то момент должна будет позволить человеку, страдающему посттравматическим стрессовым расстройством, переоценить свое восприятие того, что представляет собой угрозу его личной безопасности. .

Сначала им нужно будет посмотреть, что их пугает (каковы их триггеры), оценить, откуда эти триггеры, и посмотреть, как они могут формировать рациональные шаблоны мышления, когда они возникают снова.

Взять, к примеру, ветерана войны. Выполняя обычное патрулирование враждебных районов, они должны будут постоянно знать свое окружение, оценивая, кто или что может представлять угрозу. Когда они страдают от тяжелых последствий войны, у них может появиться повышенное чувство бдительности, которое перерастет в гражданскую жизнь дома за пределами войны.Если слышен звук выстрела автомобиля, в крайних случаях это может привести к внезапной реакции, которая может сделать человека очень уязвимым.

Этому ветерану войны необходимо будет сразу определить, что он не во враждебной ситуации, и на самом деле громкий взрыв был просто обратной реакцией автомобиля (снижение чувствительности к громким ударам до безопасного и рационального уровня). Вполне вероятно, что эти ситуации (громкие хлопки) не будут единственным триггером, а остальные потребуют выявления и разрешения.

Список литературы

Шанс, П. (2003). Обучение и поведение , Пятое издание. КА: Издательство Wadsworth.

Хван, Дж. П., Цай, С. Дж., Хонг, К. Дж., Ян, К. Х., Лирнг, Дж. Ф., и Янг, Ю. М. (2006). Полиморфизм Val66Met гена нейротрофического фактора головного мозга связан с гериатрической депрессией. Нейробиология старения , 27 (12), 1834-1837. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2005.10.013

Шарма Р. П., Тун Н. и Грейсон Д.Р. (2008). Деполяризация вызывает подавление DNMT1 и DNMT3 в первичных корковых культурах. Эпигенетика , 3 (2), 74-80. DOI: 10.4161 / epi.3.2.6103

Сомервилль, Л. Х., Хизертон, Т. Ф., и Келли, В. М. (2006). Передняя поясная кора по-разному реагирует на нарушение ожидания и социальное отторжение. Природа нейробиологии , 9 (8), 1007. doi: 10.1038 / nn1728

Скрытая сенсибилизация | Определение

Скрытая сенсибилизация — это особая форма терапии отвращения.Этот подход, известный также как терапия вербальной отвращения , часто используется при лечении различных типов зависимости, а также других нежелательных или саморазрушающих форм поведения, желаний и привычек. Переедание, злоупотребление алкоголем и наркотиками, а также курение — хорошие примеры типов поведения, которые могут хорошо реагировать на скрытую сенсибилизацию.

Основанная на принципах поведенческого анализа классической обусловленности, скрытая сенсибилизация основывается на предположении, что большинство проблемных форм поведения усвоены и, следовательно, могут быть забыты.Процесс разучивания или изменения поведения требует соответствующей подготовки. Скрытая сенсибилизация включает устранение нежелательного поведения путем создания глубокой и прочной связи между поведением и очень тревожным «скрытым» (то есть воображаемым) стимулом или следствием. Как только ассоциация прочно укоренилась, участие в таком поведении перестает быть привлекательным.

Скрытая сенсибилизация была впервые введена в 1960-х годах как форма лечения нежелательного поведения американским психологом доктором Дж.Джозеф Каутела.

Как работает скрытая сенсибилизация

Видите ли, почти все, что вы делаете в жизни на регулярной основе, будь то чистка зубов, ежедневный выход на работу или злоупотребление алкоголем, имеет «расплату». Если бы этого не произошло, вы бы этого не сделали. Например, платой за чистку зубов будет улучшение здоровья полости рта и свежее дыхание, а расплатой за злоупотребление алкоголем может быть временное притупление болезненных эмоций или ощущение большей расслабленности и уверенности в социальных ситуациях.Конечно, каждый день ходить на работу — даже если это работа, которую вы ненавидите — имеет очевидную отдачу в виде получения дохода, который для большинства людей является необходимостью, чтобы иметь еду на столе и поддерживать крышу над головой. Вознаграждения служат для подкрепления поведения — будь то адаптивное поведение или проблемное.

При терапии отвращения необходимо каким-то образом воспрепятствовать или подорвать расплату за нежелательное поведение, чтобы такое поведение прекратилось. Это достигается за счет создания прочной связи между поведением, которое вы хотите изменить, и очень неприятным стимулом .Чтобы стимул был эффективным, он должен быть очень неприятным, . На самом деле, чем это неудобно, болезненно или противно, тем эффективнее.

Негативное воздействие стимула также должно произойти сразу или очень скоро после нежелательного поведения, чтобы возникла ассоциация. Например, дети быстро усваивают , что прикосновение к горячей конфорке на плите немедленно вызывает очень болезненные и неприятные ощущения. Они редко повторяют такое поведение, потому что между прикосновением к горячей горелке и болью была создана мощная ассоциация.

Несмотря на то, что проблемное поведение и вредные привычки, такие как переедание или злоупотребление наркотиками, также имеют негативные последствия, эти последствия часто возникают не сразу или вскоре после этого. В результате не создается сильная ассоциация. Люди, которые регулярно переедают или курят, знают, по крайней мере, интеллектуально, что они наберут лишний вес или серьезно повредят свое здоровье. Но последствия, которые не наступят до определенного момента в будущем — или особенно в очень далеком будущем — часто недостаточны, чтобы компенсировать силу немедленной — и весьма приятной — награды или вознаграждения.Вот почему такое компульсивное переедание бывает трудно преодолеть. Немедленное удовлетворение служит мощным подкреплением. Обратная сторона прекращения поведения — например, похудание — это приятная награда, но она происходит не сразу, а со временем. Людям трудно устоять перед мгновенным удовлетворением, даже если мы знаем, что будет расплачиваться в будущем.

Скрытая сенсибилизация в сравнении с явной сенсибилизацией

Многие люди знакомы с методами открытой сенсибилизации.Одним из наиболее известных является использование препарата дисульфирам (общее название антабуса), чтобы помочь алкоголикам перестать пить. Дисульфирам — это «явный» химический стимул. Когда алкоголики принимают этот препарат, они испытывают некоторые очень неприятные побочные эффекты, такие как тошнота, рвота, головная боль и головокружение, в течение нескольких минут после употребления алкоголя. Эти побочные эффекты служат сдерживающим фактором для употребления алкоголя. Поражение электрическим током также часто используется для явной сенсибилизации.

Скрытая сенсибилизация работает очень похоже на явную сенсибилизацию, за исключением с одним важным отличием — «скрытый» стимул (в форме чего-то крайне неприятного или сильного отрицательного последствия) воображается реципиентом. Другими словами, вместо того, чтобы испытывать реальные физические последствия, такие как боль от удара электрическим током или неприятные физические побочные эффекты от такого лекарства, как дисульфирам, последствия ярко отображаются в сознании человека.

Например, вместо того, чтобы употреблять дисульфирам, алкоголики, использующие скрытую сенсибилизацию, будут представлять себя пьющими алкоголь, а затем как можно ярче представить себе очень неприятные последствия, когда они принимают напиток. Примером воображаемых последствий может быть сильная тошнота с последующей рвотой по всей одежде, барной стойке или столу и полу, а также унижение, которое они испытают, пока другие смотрят.

Примером использования скрытой сенсибилизации для преодоления эмоционального переедания, которое обычно связано с переходом на нездоровую «комфортную» пищу во время стресса, можно ярко представить себе, что вы принимаете немного желаемой еды, только чтобы обнаружить, что она покрыта чем-то отвратительным, например как волосы, кал или рвота.

Цель скрытой сенсибилизации — как и всех видов терапии отвращения — состоит в том, чтобы со временем сформировать такую ​​прочную и мощную ассоциацию, чтобы нежелательное поведение в конечном итоге полностью исчезло. По крайней мере, поведение становится все менее приятным и менее привлекательным.

Следует отметить, что причина, по которой скрытая сенсибилизация также называется «вербальной» терапией отвращения, заключается в том, что терапевт направляет воображение клиента с помощью словесных инструкций.Используя приведенный выше пример лечения алкоголизма, терапевт инструктирует алкоголика представить себя, решившего употребить алкоголь, а затем инструктирует представить себе резко негативные последствия, описанные ранее (то есть тошноту, рвоту и унижение). Терапевт заставлял клиента повторять этот процесс снова и снова, чтобы усилить связь между выпивкой и очень неприятными последствиями. Затем терапевт предлагает клиенту представить сцену снова , за исключением того, что теперь клиент выбирает , а не , чтобы выпить.Избегая нежелательного поведения — выпивки — клиент избегает таких негативных последствий, как сильная тошнота, рвота и унижение.

Терапевты, использующие скрытую сенсибилизацию, инструктируют своих клиентов использовать как можно больше деталей при воображении негативных последствий. Поскольку скрытый стимул должен подходить для клиента, терапевту потребуется некоторое время, чтобы познакомиться с клиентом, то есть, так сказать, «что движет клиентом». Чем лучше подходит изображение, тем эффективнее он будет с точки зрения успешного устранения поведения.Например, идея о том, что вас унижают, может хорошо работать для одних клиентов, но не является сдерживающим фактором для других. Роль терапевта — убедиться, что выбранный образ окажет глубокое влияние на клиента.

Преимущества скрытой сенсибилизации

Скрытая сенсибилизация имеет несколько преимуществ, особенно по сравнению с открытой сенсибилизацией. Возможно, наиболее заметным преимуществом является то, что многие люди считают скрытую сенсибилизацию более этичным подходом к лечению.Явная сенсибилизация часто подвергается критике, потому что участники испытывают реальные физические последствия. Некоторые утверждают, что неэтично использовать химический стимул, такой как дисульфирам, для того, чтобы вызвать тошноту и рвоту (среди других неприятных побочных эффектов), даже если это может быть эффективным способом обуздать или устранить проблемы с алкоголем у некоторых людей. Многие из них выступали против часто противоречивое использование электрического шока в явной сенсибилизации, которые могут быть истолкованы как карательные и потенциально вызвать психологический ущерб получатель.Суть в том, что явные методы сенсибилизации почти всегда предполагают физическое страдание как средство устранения проблемного поведения, тогда как скрытая сенсибилизация — нет.

Другие преимущества скрытой сенсибилизации:

  • Клиент, а не терапевт, имеет полный контроль над воображаемым стимулом.
  • Потенциальных физических рисков (например, нежелательной реакции на химические раздражители) нет.
  • В большинстве случаев от клиента не требуется фактически участвовать в нежелательном поведении (например,грамм. на самом деле выпиваю). Терапия может быть эффективной, если только воображать, что вы участвуете в своем поведении. Это особенно важно для поведения, которое может быть связано с другими людьми и причинять им вред, например педофилии или эксгибиционизма.
  • Это дешевле. Некоторые методы явной сенсибилизации, особенно те, которые включают использование химических раздражителей, таких как антабус, могут быть довольно дорогостоящими. Это связано с тем, что (помимо стоимости самого препарата) требуется медицинское наблюдение — по крайней мере, в амбулаторных условиях, а иногда и в стационаре.Поскольку скрытая сенсибилизация не связана с физическим риском, основная стоимость приходится на сеансы терапии.
  • Это относительно безопасно. Методы явной сенсибилизации почти всегда связаны с определенной степенью риска, например с серьезными побочными эффектами или неожиданной неблагоприятной реакцией.

Недостатки скрытой сенсибилизации

Как и все методы лечения, скрытая сенсибилизация не лишена недостатков:

  • Как и другие методы лечения модификации поведения, скрытая сенсибилизация фокусируется на изученном аспекте нежелательного поведения.Таким образом, он не учитывает другие психологические факторы, которые часто приводят к такому поведению. Многие виды поведения, которые лечатся с помощью скрытой сенсибилизации, такие как зависимость или парафилии, очень сложны. Неспособность решить основные проблемы, которые в первую очередь привели к проблеме, может быть настроена на провал. В случае зависимости, это также может подвергнуть людей риску развития другой зависимости, даже если лечение от зависимости будет устранено.
  • Воображаемые последствия должны быть чрезвычайно тревожными, чтобы быть эффективными.Без этого компонента лечение, скорее всего, не удастся.
  • Это не работает для всех.
  • Терапевтические клиенты, которые не обладают высокой мотивацией, обычно не получат выгоды от скрытой сенсибилизации.
  • Необходимо провести дополнительные исследования, чтобы определить эффективность скрытой сенсибилизации при различных проблемах и расстройствах, особенно по сравнению с другими видами терапии.

Использование скрытой сенсибилизации

Поскольку скрытая сенсибилизация используется для прекращения проблемного поведения и нежелательных желаний, существуют ограничения на то, для чего ее можно использовать, особенно по сравнению с более традиционными формами психотерапии.Нарушения, состояния и проблемы, для решения которых иногда используется скрытая сенсибилизация, включают:

  • Злоупотребление алкоголем и наркомания
  • Злоупотребление наркотиками и наркомания
  • Педофилия
  • Эксгибиционизм
  • Другие типы парафилии / сексуально девиантного поведения
  • Клептомания
  • Курение
  • Патологическое пристрастие к азартным играм
  • Компульсивное прикусывание ногтей
  • Потеря веса / ожирение
  • Компульсивное переедание

Скрытая сенсибилизация может быть жизнеспособным, относительно низким и экономичным вариантом лечения перечисленных выше типов расстройств.Хотя это не сработает для всех, возможно, стоит подумать о нем, особенно если вы заинтересованы в терапии отвращения без потенциальных недостатков, связанных с открытыми методами сенсибилизации. Следует отметить, что скрытая сенсибилизация, скорее всего, будет иметь длительные положительные эффекты, если обучены и практикуются надлежащие методы предотвращения рецидивов, а периодические сеансы последующего ухода проводятся в течение года (или более, если необходимо) после окончания лечения.

Скрытая сенсибилизация — лечение педофилии, терапия и клиент

Терапия отвращения, которая уменьшает нежелательное поведение за счет повторяющихся воображаемых ассоциаций с неприятными последствиями.

Скрытая сенсибилизация была впервые описана в середине 1960-х годов психологом Джозефом Каутела как новый метод лечения людей, которые ведут себя нежелательно. За последние 30 лет его исследовали как средство от алкоголизма, курения, ожирения, и различных сексуальных отклонений, включая педофилию, и эксгибиционизм.

Скрытая сенсибилизация удерживает людей от нежелательного поведения, создавая связь между этим поведением и неприятными последствиями.Из-за этого он классифицируется как один из видов терапии отвращения. Однако уникальность скрытой сенсибилизации заключается в том, что на самом деле в терапии никогда не проявляются нежелательные последствия. Лучше всего это проиллюстрировать на примере. Например, если человек подвергался скрытой сенсибилизации с целью прекратить употребление алкоголя, типичный сеанс терапии будет включать в себя терапевт, инструктирующий клиента представить себя пьющим и испытывающим сильную тошноту. Затем клиенту будет предложено представить, что его тошнит настолько, что его начинает рвать на всем своем теле, в комнате, в которой он находится, и в пивной кружке, из которой он пил.Снова и снова воображая эту отвратительную сцену, клиент начинает ассоциировать алкоголь со рвотой, и питье становится гораздо менее привлекательным. Наконец, терапевт инструктировал клиента представить, как он принимает выпивку, снова испытывает тошноту, а затем решает отказаться от напитка. В воображаемой сцене тошнота (которая является неприятным стимулом почти для всех) проходит из-за того, что клиент решил не пить.

Главное преимущество скрытой сенсибилизации перед другими методами терапии отвращения состоит в том, что она работает без нежелательного поведения и неприятных последствий.Это имеет практические и этические преимущества. Например, при лечении эксгибиционистов было бы трудно оправдать поощрение людей открывать себя другим, в то время как терапевт вводил шок или другой неприятный стимул. Важно отметить, что терапия отвращения — не единственный способ избавиться от вредных привычек. Крупномасштабные исследования, сравнивающие несколько методов, показали, что другие методы, такие как поведенческое семейное консультирование и методы самоконтроля, также эффективны.

Дополнительная литература

Риммеле, К., Ховард, М., и Хилфринк, М. «Терапия отвращения». В Hester, R., Miller, W., et al., Eds. Справочник подходов к лечению алкоголизма: эффективные альтернативы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *