Аффективные психозы: ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Аффективные психозы›› – Аффективный психоз: симптомы, течение болезни, лечение

Аффективный психоз: симптомы, течение болезни, лечение

В категорию аффективных психозов включена группа расстройств, которые развиваются у больных при наступлении состояния крайнего шока и сильного стресса. Данные патологии возникают на почве развития аффекта, для них характерна периодичность фаз. В этой статье узнаем, какими бывают симптомы при появлении аффективного психоза, основные закономерности течения также будут представлены.

Особенность развития

Особенностью развития психоза аффективного типа является:

• Внезапность формирования. Эта форма появляется, как правило, без какой-либо предшествующей симптоматики.
• Строго двухфазное течение расстройства. В качестве этих фаз стоит рассматривать мании и депрессии.

Провоцирующие факторы недуга

Аффективные психозы, как правило, могут вызываться следующими факторами:

• Наличие сильных колебаний гормонального уровня в организме человека.
• Генетическая предопределенность.
• Сопутствующая соматическая патология. Она может быть гормонально обусловленной. Кроме того, для данной патологии характерно проживание определенных периодов, например пубертатный возраст, менопауза, климакс, состояние беременности и тому подобное.
• Употребление антидепрессантов.

Основной провоцирующий фактор

Аффективные психозы в психиатрии диагностируются довольно часто. Основным провоцирующим фактором, вызывающим наступление такого состояния, служит нахождение человека в рамках экстремального для его психики положения. Это может быть, к примеру, ситуация очевидной угрозы для жизни. Кроме того, образно выражаясь, разум может воспринимать обычную обстановку в качестве угрожающей смертью для тела или попросту домысливает обстоятельства до подобного состояния. Посредством разума может инсценироваться появление боли наряду с удушьем либо другими аналогичными ощущениями.

Сужение сознания

Состояния в рамках аффективного психоза характеризуются сужением уровня сознания. Также оно сопровождается неадекватным для окружающей обстановки мышлением. Все это, как правило, отражается на поведении и речи. Отклонения в таких функциях возникают в результате резких изменений в энергетике головного мозга из-за накопления в крови недоокисленных продуктов жизнедеятельности под воздействием стрессового фактора. Эти продукты становятся токсичными веществами, так называемыми галлюциногенами.

Первый опыт пребывания в аффективном состоянии человек испытывает будучи плодом в утробе матери. Процесс происходит под воздействием гипоксии мозга, что обусловливается поведением, а также энергетикой беременной женщины.

Категория риска

В категорию риска включаются лица обоих полов. Но преимущественно в нее попадают женщины с таким складом личности, в котором преобладает психопатическая и истерическая составляющая. Кроме того, в эту категорию входят люди с психикой, которая была деформирована в результате перенесенных травм. На подобные изменения в структуре нервной системы могут повлиять и нейроинфекции.

У рекуррентной депрессии нозологическое положение среди аффективных психозов.

Особенности заболевания

Отличием такого рода психозов от биполярного расстройства, протекающего в две фазы, является то, что последний тип в результате своего течения формирует смешанные состояния, в рамках которых симптомы депрессии замещаются на признаки мании или наоборот. Развитие психотических состояний аффективного генеза происходит в результате смены депрессивной и маниакальной фаз.

В чем отличия?

Разница между ними состоит в диаметрально противоположных характерах поведения. Также отличить их можно по изменениям речи и движений, которые характеризуются либо несвойственным оживлением, либо угнетением психики пациента. Классическим признаком первой фазы служит наличие тоскливой депрессии, но расстройство может обладать чертами тревожного, ипохондрического или истерического характера.

Превалирующие эмоции

Превалирующей эмоцией становится, как правило, появление уныния наряду с подавленностью, пассивностью и безразличием в поведении. Все это определяется обстоятельствами кажущейся на первый взгляд безвыходности из травмирующей психику человека ситуации. При этом на ней сосредоточены абсолютно все мысли больного. Симптомы аффективного психоза у каждого человека проявляются по-разному.

Высказывания больного наполнены самообвинениями, а также всевозможными идеями собственной бесполезности и греховности. Либо данное состояние может выражаться в рамках обвинений в адрес окружающих, которые становятся особенно настойчивыми из-за озабоченности состоянием здоровья оппонента. Манифестные и реактивные формы депрессии сопровождаются выраженной отрицательной вегетатикой. Физически это, как правило, проявляется в виде учащенного сердечного ритма, скачков кровяного давления, одышки и потливости. Улучшение настроения при этом можно отмечать в вечерние часы. Правда, ночной сон крайне расстроен, он является прерывистым и наполненным кошмарами. Аппетит, как показывает практика, обычно снижается.

Излишняя драматизация

При биполярном аффективном психозе излишняя драматизация с сетованиями на судьбу и жизненные обстоятельства могут сопровождаться общей двигательной заторможенностью наряду с замедленностью темпа речи и мыслительных процессов. При этом и речь, и мышление не отличаются богатством или разнообразием своих оттенков. Длительность представленной депрессии, в рамках которой сетования на душевную боль зачастую принимают характер физического ощущения, составляет временной отрезок от трех до шести месяцев. Общая структура непосредственно самих депрессивных фаз составляет до восьмидесяти процентов от полного их объема.

Также стоит отметить, что среди аффективных психозов маниакально-депрессивный вариант встречается довольно часто.

Для маниакальной фазы данной формы психоза характерна атипия поведения и движений, что объясняется нахождением пациента в состоянии необъяснимой и непонятной эйфории в ситуациях, при которых дело касается самостоятельного оценивания своей деятельности.

Пациент находится в состоянии неоправданного благодушия, испытывая приятные ощущения от своей подвижности. При этом он также много и с охотой говорит, сопровождая речь богатой жестикуляцией. Больной контактен, но на фоне всего этого внимание его крайне поверхностное, а действия не являются продуманными и обоснованными.

Все поведение пациента в целом производит впечатление каких-то случайных движений и неосознанного возбуждения. К тому же общее поведение больного представляется непродуктивным. Происходит своего рода движение просто ради того, чтобы оно было. Действия не приносят какого-либо веселья или радости. У больного вызывается взрыв раздражения наряду с гневом при любой самой незначительной критике со стороны или при выслушивании адекватных вопросов.

Мыслительная деятельность

Мыслительная деятельность, а также речь на фоне расстройства тоже отличаются малым уровнем концентрации внимания, что сопровождается поверхностной неосознанностью наряду с блеклостью. Эмоции у больного при биполярном аффективном психозе неглубоки и однообразны, они прерываются вспышками абсолютно немотивированного гнева. Расстройства аппетита и сна могут дополнять общую картину фазы. Ее продолжительность иногда составляет до одного года. Исключением являются мании, которые нарастают в течение пяти дней и длятся около полугода.

Интересно отметить, что классической манией веселья, которая длится до четырех месяцев с появлением бредовых расстройств непосредственно на пике аффекта, страдает до двадцати процентов пациентов с этой психопатологией.

Диагностирование аффективного психоза

В рамках установления диагноза большое значение имеют следующие факторы:

• Клиника со свойственной двухфазной составляющей.
• Наличие связи с колебаниями в гормональной активности человеческого организма.
• Присутствие генетической детерминанты и переход болезни от поколения к поколению.

В целях подтверждения диагноза специалистами используются также инструментальные методы проведения исследования:

• Выполнение электроэнцефалографии.
• Проведение компьютерной томографии мозга.
• Взятие анализов биологических материалов организма. Таким образом, необходимо исследование клинического и биохимического анализа крови.

В целях диагностирования целесообразно и приглашение онколога, а также окулиста, педиатра и прочих специалистов.

Способы и приемы лечения аффективных психозов

Лечение напрямую зависит от того, в какой именно фазе находится недуг в конкретный момент. При обострении особенно активно применяют медикаментозные направления. В период ремиссии специалисты прибегают, как правило, к психотерапевтическим методам воздействия на пациентов. Непосредственно к методам проведения психотерапии относят следующие приемы:

• Гипнотическая терапия.
• Групповая или индивидуальная эрготерапия.
• Арт-терапия.
• Проведение психоанализа.
• Осуществление релаксирующей терапии.

Лекарства

Медикаментозное воздействие осуществляют исходя из фазы патологии. В депрессивной фазе специалисты применяют следующие препараты:

• Лекарственные средства, которые препятствуют угнетению нервной системы.
• Препараты, которые способствуют общему повышению настроения, улучшая тонус организма в целом.
• Медикаменты, чье воздействие направлено на предотвращение мышечной скованности и замедление моторики.

К медикаментам из первой категории относят антипсихотики, которые улучшают четкость мышления. К ним относятся «Рисперидон», «Эглонил» и прочие. Применение бензодиазепиновых средств, которые включают «Феназепам», дают возможность снижать общий уровень депрессии и тревожности, уменьшая проявления страха и скованности мышц. Такие таблетки искусственно снижают пороги возбудимости подкорковых структур. Применение нормотимиков (солей лития) способствует подъему настроения. В свою очередь, категория антидепрессантов, в которую входит «Сертралин» и подобные ему препараты, смягчает явления тоски и безысходности. Группа холиноблокаторов, среди которых можно назвать «Акинетон» и его аналоги, значительно снижают мышечную скованность и способствуют большей свободе в движениях.

Непосредственно в маниакальной фазе желательно назначение следующих препаратов:

• Лекарственные средства, обладающие нейролептическим действием. Среди них стоит назвать такие лекарства, как «Флюанксол» и «Солиан».
• Препараты, имеющие отношение к бензодиазепиновому ряду. В данном случае речь идет о «Зопиклоне» и «Оксазепаме». Эти лекарства оказывают седативное влияние на организм пациентов, способствуя восстановлению сна и снижая тревожность.
• Препараты, относящиеся к нормотимическому спектру. К таковым относят «Контемнол» и «Актинервал», они позволяют контролировать уровень эмоционального состояния.
• Холиноблокаторы, в число которых входит «Циклодол» и ему подобные средства. Такие лекарства снижают уровень побочного влияния от нейролептиков, препятствуя чрезмерной возбудимости со стороны нейронов головного мозга.

Симптомы и лечение аффективного психоза часто взаимосвязаны.

Профилактические меры

Состояния психоза, которые способны приводить к витальной тоске, при условии должного и своевременного лечения могут являться полностью обратимыми. Таким образом, при своевременном лечении удается добиться положительных изменений в психике, а также полностью восстановить все ее функции.

Заключение

Мерами по профилактике маниакально-аффективных психозов служит прежде всего сбережение нервной системы. При этом она должна быть защищена от психологических травм и нейроинфекций. Крайне важно также соблюдать нормы продолжительности труда и отдыха, поддерживая адекватный и здоровый психологический климат в любом коллективе. Кроме того, требуется предпринимать меры, направленные на поддержание тела в состоянии полной работоспособности и требуемого для жизни тонуса. Также для здорового психоэмоционального состояния человеку требуется регулярное получение положительных эмоций.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Аффективные психозы››

Закономерно возникает вопрос: в какой степени несвойственная для «типичного» МДП симптоматика может быть обусловлена тревогой? S. Lesse (1983) на основании результатов многолетнего (18 лет) наблюдения более чем за 700 больными приходит к заключению, что тревога предшествует различным психопатологическим проявлениям — фобиям, бреду, галлюцинациям, депрессии. Эти выводы были им сделаны, исходя из результатов лечения нозологически разнородной группы больных различными психотропными средствами, методами психотерапии и ЭСТ, а также из динамики симптоматики при обострениях тревоги, вызванных фармакологическими средствами или фрустрацией. Недостатком этой работы являлось то, что автор использовал не чистые анксиолитики. О роли тревоги в формировании психопатологической симптоматики пишет U. Peters (1983), ссылаясь, главным образом, на взгляды Вернике.

Нами совместно с А. А. Васильевым было проведено исследование роли тревоги в формировании бреда. С этой целью группе больных с тревожно-бредовым синдромом проводилось лечение анксиолитиками — феназепамом или лепонексом (клозапином). До лечения проводился диазепамовый тест. Всего исследование и лечение было проведено 90 больным мужчинам с тревожно-бредовым синдромом. 50 больных шизофренией составляли основную группу, лечившуюся анксиолитиками, 20—-контрольную, включавшую больных, получавших традиционные нейролептики, и 20 больных— с тревожно-бредовым синдромом в рамках органического и сосудистого психозов, лечившихся анксиолитиками.

Основная группа включала в себя 50 больных мужчин в возрасте от 18 до 50 лет, страдающих приступообразно-прогредиентной шизофренией. Большинство из них многократно стационировалось в психиатрические больницы с приступами типа «клише». Эти приступы развивались довольно стереотипно на фоне уже имевшихся, но, как правило, нерезко выраженных изменений личности по шизофреническому типу и начинались с неопределенного беспокойства, нарушений сна, колебаний настроения, преимущественно в сторону снижения. Постепенно или более остро нарастали тревога, внутренняя напряженность, окружающее приобретало черты враждебности, появлялись растерянность, аморфные идеи отношения, особого значения (состояние «тремы», по К. Конраду). В дальнейшем формировались более завершенные идеи преследования, отравления, внешнего воздействия, иногда сочетавшиеся с бредом виновности, ипохондрическим и др. У 14 больных на высоте развития приступа отмечался синдром психического автоматизма, истинные слуховые галлюцинации были отчетливо выражены у 16. У всех больных наблюдалась интенсивная тревога, в некоторых случаях сопровождавшаяся психомоторным возбуждением или развитием тревожного ступора с элементами кататонических расстройств. Настроение у большинства было сниженным, причем у 10 больных — с витальным компонентом. Процессуальные расстройства мышления в виде атактических замыканий имели место у 8 больных.

Первая контрольная группа включала 20 больных мужчин в возрасте от 34 до 65 лет, страдающих органическими и сосудистыми заболеваниями головного мозга. У всех больных отмечалась выраженная тревога, чаще с ажитацией и растерянностью, мало- или несистематизированные бредовые идеи отношения, преследования, отравления, ипохондрические. У 14 больных выявлялись слуховые иллюзии и истинные галлюцинации. Псевдогаллюцинаций и психического автоматизма не было ни у одного больного.

Вторая контрольная группа состояла из 20 мужчин в возрасте от 20 до 63 лет с диагнозом приступообразно-прогредиентной шизофрении. Последовательность психопатологической симптоматики и картина приступов были такими же, как и у больных основной группы. Параноидные и галлюцинаторно-параноидные синдромы здесь также протекали на фоне интенсивной тревоги и сниженного настроения, иногда приобретавшего характер витальной тоски, а нарушения мышления шизофренического типа были непостоянными (у 4 больных).

Больные основной группы получили лечение анксиолитиками: лепонексом в дозе от 250 до 600 мг/день — 27 человек, феназепамом в дозе от 2 до 7,5 мг/день — 23 человека. Регистрация результатов проводилась в течение 10 дней, поскольку именно в этот период наблюдалась максимальная динамика симптоматики. Тяжесть продуктивной симптоматики в основной группе, как и в контрольных, оценивалась по специальной градуированной шкале, включающей в себя, помимо тревоги и бреда, обманы чувств, психические автоматизмы, структурные нарушения мышления, расстройства настроения, уровень критики, степень контакта и другие пункты. Каждый симптом, в зависимости от выраженности, оценивался от 0 до 5 баллов. Тяжесть симптоматики у каждого больного оценивалась суммой баллов. Степень регресса оценивалась разностью между выраженностью симптоматики до начала терапии и по ее окончании. Результаты терапии представлены в табл. 15.

Таблица 15. Эффективность лечения 50 больных шизофренией лепонексом и феназепамом

Результаты	Феназепам	Лепонекс	Оба анксиолитика
Полное исчезновение симптоматики или	6	13	19
значительное улучшение	(26 %)	(48 %)	(38 о/0)
Умеренное улучшение	10 (44 о/0)	8 (30 %)	18 (36 %)
Отсутствие эффекта или незначительное улучшение	7 (30 %)	6 (22 %)	13 (26 %)
Всего	23	27	50

У б больных, принимавших феназепам (26 %) и у 13 больных, лечившихся лепонексом (48 %), отмечался положительный эффект. В контрольной группе больных, страдающих органическими и сосудистыми заболеваниями головного мозга, положительный эффект отмечался за этот же период у 12 больных (60 %), а в контрольной группе больных, страдающих шизофренией, лечившихся традиционными методами, положительный эффект через 10 дней наступил у 5 больных (25 %).

У 50 больных основной группы до начала лечения анксиолитиками проводился диазепамовый тест. У 20 больных он был тревожного типа, т. е. положительным, у 20 — промежуточным и в 10 случаях — отрицательным. Из 20 больных с положительным тестом у 13 отмечался полный терапевтический эффект при последующем лечении анксиолитиками, у 5 улучшение было умеренным и у 2 лечение оказалось малоэффективным. Из 10 больных с отрицательным тестом 7 безуспешно лечились анксиолитиками, а у 3 было умеренное улучшение. Из 20 больных с промежуточным ДТ у 6 наступило значительное улучшение, у 10 улучшение было умеренным, и у 4 лечение не дало результата.

В табл. 16 представлен регресс основных симптомов в процессе лечения феназепамом и лепонексом, а также сводные данные по обоим препаратам. В табл. 17 аналогичные данные представлены для группы больных, страдающих органическими и сосудистыми психозами, лечившихся феназепамом. Для удобства сопоставления все показатели даны в процентах от исходных цифр.

Таблица 16. Регресс симптоматики (в % от исходной) у больных шизофренией, лечившихся феназепамом* и лепонексом** по дням лечения

Симптом	2*	5*	10*	2**	5**	10**
Депрессивное настроение	50	22	8	81	53	37
Тревога	44	16	12	62	30	17
Нарушение контакта	72	44	47	84	61	51
Обманы чувств	67	37	29	67	27	13
Психические автоматизмы	90	53	62	77	34	21
Отсутствие критики	99	72	66	95	80	70
Нарушения мышления	87	76	72	92	82	76
Бред	58	32	28	68	40	25
Итого	67	41	37	76	49	38

Как видно из данных табл. 16, к 10-му дню в наибольшей степени редуцировалась тревога (более чем на 80 %). Существенно уменьшилась также выраженность бреда, обманов чувств и депрессивного настроения. Такие симптомы, как структурные нарушения мышления, отсутствие критики к болезни, а также нарушения контакта, поддавались терапии в наименьшей степени. В основном тенденции регресса были сходными при лечении обоими препаратами, хотя между действием феназепама и лепонекса отмечались некоторые различия. В группе больных, принимавших феназепам, значительно быстрее и более отчетливо улучшалось настроение; лепонекс больше, чем феназепам, воздействовал на синдром психического автоматизма и обманы чувств

Таблица 17. Регресс симптоматики (в % от исходной) у 20 больных органическими и сосудистыми психозами, лечившихся феназепамом по дням лечения

Симптом	2	5	10
Депрессивное настроение	47	11	8
Тревога	38	6	2.
Нарушение контакта	60	20	20
Обманы чувств	21	14	0
Отсутствие критики	76	50	35
Бред	38	6	0
Итого	46	15	9

Степень регресса в обеих группах была сходной. В целом тяжесть учитываемой симптоматики уменьшилась с 1350 до 502 баллов, т. е. на 63 %. В контрольной группе больных органическими и сосудистыми психозами эти тенденции сохранились, однако суммарные результаты были значительно лучше, что, по-видимому, объясняется отсутствием у этих больных таких плохо поддающихся терапии анксиолитиками феноменов, как психические автоматизмы и структурные нарушения мышления.

Как видно из табл. 18, при лечении традиционными нейролептиками редукция симптоматики в течение первых 10 дней была отчетливо меньше, чем при лечении анксиолитиками. Регресс отдельных симптомов был равномерным, лишь в отношении критики и структурных нарушений мышления он отставал от прочих. Полная редукция симптоматики отмечалась лишь у тех больных приступообразно-прогредиентной шизофренией, у которых приступы были наиболее острыми, по картине приближались к шизоаффективным и в ремиссиях изменения личности по шизофреническому типу были минимальными.

Таблица 18. Регресс симптоматики (в %от исходной) у 20 больных шизофренией, лечившихся нейролептиками

Симптом	2	5	10
Депрессивное настроение	77	55	51
Тревога	81	60	46
Отсутствие контакта	90	87	63
Обманы чувств	93	67	43
Психические автоматизмы	100	71	35
Нарушение критики	100	100	83
Нарушения мышления	93	78	73
Бред	89	67	44
Итого	90	72	54

Таким образом, приведенные данные показывают, что лекарства с сильным анксиолитическим эффектом приводили к редукции бреда, которая происходила параллельно со снижением уровня тревоги. Традиционным является мнение, что бредовые расстройства в рамках шизофрении лучше всего поддаются терапии нейролептиками с выраженным антипсихотическим действием. Поэтому прежде всего возникает вопрос: в какой степени применяемые нами препараты можно рассматривать как чистые анксиолитики?

Анксиолитическое действие феназепама не вызывает сомнений. Данные о механизме психотропного действия лепонекса более противоречивы, однако работы последних лет показывают, что он принципиально отличается от других нейролептиков.

Как известно, антипсихотическое действие нейролептиков связывают с их способностью блокировать дофаминергические рецепторы. Именно этот эффект привел к появлению «дофаминергической» гипотезы патогенеза шизофрении. Однако лепонекс, в отличие от нейролептиков, не вызывает каталепсии и не блокирует вызванную апоморфином стереотипию у животных, что свидетельствует об отсутствии у него антидофаминергического действия. У людей лепонекс не вызывает явлений лекарственного паркинсонизма, который обусловлен блокадой дофаминергических нейронов в палеостриарной системе. Длительное лечение лепонексом существенно не влияет на уровень пролактина в крови, хотя все нейролептики вызывают повышение уровня этого гормона, поскольку дофаминергические нейроны гипоталамуса тормозят секрецию пролактина.

Все эти данные указывают на то, что психотропное действие лепонекса осуществляется не через блокаду дофаминергических рецепторов.

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о способности лепонекса купировать состояния острой тревоги и возбуждения. Убедительным подтверждением этого является сопоставление характера редукции симптоматики при лечении лепонексом, феназепамом и нейролептиками (см. табл. 16, 18): профиль терапевтического действия лепонекса сходен с профилем действия феназепама и отличается от характера регресса симптомов при лечении нейролептиками (стелазином и галоперидолом). В суммарных данных, представленных в таблицах, не нашел отражения тот факт, что лепонекс в большей степени влиял на несистематизированный острый бред, намного превосходя в этом отношении нейролептики, но уступал им при терапии хронического, систематизированного бреда. Кроме того, терапевтический эффект наступал тем быстрее, чем на более раннем этапе развития приступов применялись анксиолитики.

Ранее, в главе о шизоаффективных психозах, было показано, что их полиморфная симптоматика в большинстве случаев определяется крайне интенсивной тревогой и неспецифическим аффективным возбуждением. Описанные в настоящей главе наблюдения позволяют расширить представление о ведущей роли аффекта тревоги в генезе острых бредовых состояний и частично распространить его на другие формы приступообразно протекающей шизофрении и на аффективно-бредовые синдромы при заболеваниях экзогенно-органического происхождения. Как отмечалось выше, у части больных приступообразно-прогредиентной шизофренией и многих больных органическими и сосудистыми заболеваниями головного мозга анксиолитики оказались способными полностью купировать острые параноидные состояния, а у остальных — существенно редуцировать бредовую симптоматику. По-видимому, в первом случае вся эта симптоматика являлась производной от тревоги, а во втором — тревога играла значительную, но все же не главную роль в развитии психотических приступов.

Таким образом, у части больных МДП, шизоаффективными психозами, приступообразно-прогредиентной шизофренией, а также психозами органического генеза все (или некоторые) психотические приступы, независимо от феноменологических различий между ними, в основе своей являются приступами тревоги. У этих больных диазепамовый тест соответствует тревожному типу, а транквилизаторы, снимая тревогу, приводят к полному купированию приступов как структурно относительно простых, «чисто» аффективных, так и сложных бредовых синдромов. Поэтому представляется достаточно оправданным объединение нозологически различных состояний психотической (эндогенной) тревоги в качестве однородной в патогенетическом отношении группы, которую можно было бы условно назвать «психозом тревоги», или «психозами тревоги».

Использование понятия «психозы тревоги» было бы полезным и в теоретическом, и в практическом отношениях, поскольку оно отражало бы особенности патогенеза многих психотических приступов и одновременно указывало бы на относительно благоприятный прогноз (обратимость) этих приступов, определяло бы выбор эффективной терапии, а в некоторых случаях — и возможность превентивного лечения начинающихся психозов. Кроме того, выделение «психозов тревоги» способствовало бы созданию более гомогенных групп больных для научных исследований вопросов патогенеза и терапии. Так, например, нуждается в проверке впечатление, что биохимические и генетические различия между монополярной эндогенной депрессией и биполярным МДП частично обусловлены тем, что в группах больных монополярной депрессией оказывается значительное количество больных «эндогенной тревогой».

Однако выделение приступов, относящихся к категории «психозов тревоги» в рамках различных нозологических форм эндогенных заболеваний, едва ли возможно на основании одного только психопатологического анализа. Как отмечалось выше, ведущая роль тревоги в структуре приступа может быть замаскирована сопутствующими тревоге депрессивными переживаниями или порожденной ею же сложной бредовой симптоматикой. Отсюда следует, что использование биологических и фармакологических проб приобретает в настоящее время исключительно важное значение для раскрытия структуры различных аффективных приступов и тем самым — для более дифференцированного понимания их патогенеза и путей лечения и предупреждения.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Аффективные психозы››

Термин «острый шизоаффективный психоз» был введен в 1933 г. J. Kasanin для обозначения небольшой и более или менее ясно очерченной группы психотических состояний. Однако в дальнейшем, особенно за последние годы, он получил большое распространение и стал применяться для широкого круга психических расстройств с нечеткими критериями и размытыми границами. Его существенным недостатком является то, что в самом названии «шизоаффективный психоз» (или психозы) отражена неопределенность нозологической квалификации обозначаемых им заболеваний.

Так, в принятой в СССР международной классификации психических заболеваний шизоаффективные психозы относятся к шизофрении. Такой точки зрения придерживаются многие психиатры в СССР и за рубежом. С другой стороны, многие исследователи рассматривают шизоаффективные психозы в рамках аффективных психозов, приводя ряд веских доказательств в пользу этой точки зрения. Наконец, и нам это представляется наиболее обоснованным, «шизоаффективный психоз» понимается лишь как «рабочий диагноз», так как включает нозологически различные заболевания, объединяемые сходством клинических проявлений и характером течения первых приступов.

Потребность в подобном диагнозе возникла после выделения Е. Kraepelin двух эндогенных психозов, поскольку значительное количество случаев не укладывалось в его дихотомическую схему и занимало промежуточное положение. По этой причине разными авторами в соответствии с их теоретическими представлениями были выделены «амальгамные», «краевые», «шизофреноформные» и другие психозы. Этими терминами обозначали те состояния, которые в настоящее время в значительной части относят к шизоаффективным психозам.

Таким образом, область применения этого диагноза взаимоперекрывается перечисленными выше и рядом других форм (периодический психоз, циклоидные психозы, рекуррентная шизофрения, периодическая кататония, смешанные психозы, онейрофрения, дегенеративный психоз, шизомания, дистимическая шизофрения, приступообразный полиморфный бред Маньяна, атипичный аффективный психоз и т. д.). Очевидно, распространенность этого термина обусловлена тем, что само слово «шизоаффективный» наиболее прямо соответствует задаче обозначения не поддающихся строгой классификации форм психоза, промежуточных по внешним проявлениям между шизофренией и МДП.

Важной характеристикой шизоаффективных психозов являются приступообразность течения и более или менее благоприятный прогноз. Однако само название их акцентирует внимание на присутствии в приступе психопатологических признаков, встречающихся и при шизофрении, и при аффективных психозах. Так, в некоторых обобщающих статьях указывается, что диагноз шизоаффективного психоза ставится, если наряду с приподнятым или депрессивным настроением имеется по меньшей мере один или два симптома шизофрении «первого ранга» (по Шнайдеру). В других работах просто упоминаются бред и/или галлюцинации, не вытекающие из аффекта. Определение шизоаффективного психоза в последней американской классификации психических заболеваний — DSM III — сводится к тому, что этот диагноз ставится при наличии аффективной патологии и затруднении при отнесении болезни к другим нозологическим формам.

Такого рода клинические характеристики шизоаффективных психозов являются весьма расплывчатыми. Тем не менее те психические расстройства, которые описываются под этим названием, а также другими, приведенными выше, являются клинической реальностью, характеризуются своеобразным типом течения и психопатологическими чертами. Именно поэтому в работах европейских психиатров, имеющих давние клинические традиции, эту группу психозов всегда легко опознать, под какими бы названиями они ни приводились.

Описывая атипичный аффективный психоз, Ш. А. Гамкрелидзе (1980) приводит следующие характеристики: приступообразность, периодичность и цикличность течения, биполярность, крайняя полиморфность и динамичность аффективных расстройств и развитие на этом фоне гетерогенной симптоматики (бред, галлюцинации, психосенсорные и кататонические расстройства), большая роль предшествующих вредностей в возникновении первого приступа, тенденция к сезонности, большая атипичность депрессивных приступов по сравнению с маниакальными, относительно благоприятный прогноз.

Л. М. Лесохина (1957), описывая во многом сходный периодический психоз, подчеркивает приступообразный характер течения, острую аффективную симптоматику, включающую страх и тревогу, резко выраженные нарушения моторики — от ступора до тяжелого речевого и двигательного возбуждения, расстройства сознания, острый несистематизированный бред, яркие сновидные переживания, деперсонализацию и дереализацию, необычные тягостные телесные ощущения, выраженные соматовегетативные расстройства и др. Динамика периодических психозов характеризуется укорочением светлых промежутков, меньшей глубиной расстройств сознания в последующих приступах, отсутствием дефекта. По существу, крайне тщательно описанный автором периодический психоз составляет тяжелый полюс шизоаффективного или атипичного аффективного психозов и включает в себя варианты циклоидного психоза Леонгарда. Как указывала Л. М. Лесохина, понятие периодического психоза имеет давнюю историю, включает достаточно очерченную группу расстройств, и ее возвращение в номенклатуру психических заболеваний было бы полезным.

Несмотря на двусмысленность термина «шизоаффективные психозы», мы его используем в данной работе, поскольку он включен в ряд классификаций и за последние годы стал все шире использоваться в литературе. Однако более существенным, чем вопросы терминологии, представляется то обстоятельство, что в полиморфных картинах шизоаффективных приступов ведущая роль принадлежит постоянно наблюдаемым массивным аффективным нарушениям, а не свойственная клинике МДП психопатологическая симптоматика (бред, психические автоматизмы, онейроид) является производной от аффективной патологии.

Аффективные нарушения при этих приступах характеризуются большой интенсивностью, лабильностью и тем, что депрессивный или маниакальный аффекты не бывают чистыми — они всегда сочетаются с сильной тревогой и страхом, внутренней напряженностью, растерянностью или резким неспецифическим аффективным возбуждением. При депрессивных приступах страх и тревога могут занимать ведущее место в аффективной структуре синдрома, при маниакальных — характерны экстатические переживания, тревога часто возникает наплывами.

Согласно исследованиям Т. Ф. Пападопулоса (1975), типичные шизоаффективные приступы (или приступы рекуррентной шизофрении) развиваются по определенному стереотипу, который в самой сокращенной форме сводится к следующему. Первоначально возникают аффективные нарушения, затем к ним более или менее быстро присоединяется острый чувственный бред с полиморфным содержанием, постепенно усложняющийся и приобретающий все более образный и фантастический характер, наконец, если приступ достигает максимального развития, наступает онейроидное помрачение сознания (в наиболее тяжелых случаях возможно возникновение картины аменции или так называемой фебрильной кататонии). При выздоровлении указанные этапы развития приступа сменяются в обратной последовательности.

Для бредового, или аффективно-бредового, этапа развития приступов особенно характерны такие переживания, как идеи инсценировки, бред двойника, так называемый антагонистический бред (идущая вокруг больного борьба двух лагерей или сил добра и зла), явления психического автоматизма, преимущественно ассоциативного; при преобладании экстатического аффекта — идеи выполнения высокой миссии, сверхъестественного могущества, при доминировании тревоги и страха — фантастические идеи виновности и предстоящей кары, близкие к бреду Котара.

Мышление больных отличается отвлекаемостью, крайней непоследовательностью, доходящей до бессвязности, выраженной тенденцией к истолкованию случайных событий в символическом или мистическом духе. Утрачивается константность восприятия, часто возникают иллюзорные и псевдогаллюцинаторные переживания, деперсонализационные и дереализационные расстройства, нарушается чувство времени. По мере утяжеления состояния больных все чаще возникают психомоторные нарушения, на этапе онейроида нередко доходящие до степени кататонического возбуждения или ступора. В целом, по данным Ш. А. Гамкрелидзе (1980), кататонические проявления встречаются у 7з больных этой группы.

Соматовегетативные расстройства различной степени присутствуют постоянно: колебания артериального давления, мышечное напряжение, различные спастические явления, нерезко выраженные нарушения водно-солевого обмена, иногда повышение температуры тела, обычно субфебрильное, увеличение содержания сахара крови или глюкозурия и т. д.

Разумеется, не все эти симптомы обнаруживаются у каждого больного и в каждом приступе: их наличие, сочетание и выраженность значительно варьируют, в результате чего образуется континуум от аффективных фаз, приближающихся к симптоматике МДП, до острых приступов, напоминающих реакции экзогенного типа Бонгеффера, или до аффективно-бредовых состояний, описываемых в рамках приступообразно-прогредиентной шизофрении.

Учитывая промежуточное положение шизоаффективных психозов, возникали различные гипотезы об их нозологической принадлежности. Как указывалось выше, их рассматривали как неблагоприятный вариант МДП или благоприятный вариант шизофрении, органический или соматогенный психоз, а также использовали как доказательство теории единого эндогенного психоза.

Для выяснения этих спорных вопросов анализ одной лишь психопатологической характеристики приступов явно недостаточен, поскольку отдельные симптомы и даже синдромы нозологически мало специфичны. Поэтому были предприняты генетические и катамнестические исследования шизоаффективного психоза. М. Tsuang и соавт. (1977), сравнивая частоту психических заболеваний среди родителей, сестер и братьев больных МДП, шизофренией и шизоаффективным психозом обнаружили, что во всех трех группах наследственная отягощенность шизофренией была приблизительно одинаковой (около 0,9 %), в то время как по частоте заболеваний аффективными психозами среди родственников они значительно различались: 3,2 % в группе больных шизофренией, 8,3 %—МДП и 11,8 %—У больных шизоаффективным психозом. На этом основании авторы приходят к заключению, что по характеру наследственной отягощенности шизо-аффективный психоз стоит намного ближе к «чистым» аффективным психозам, чем к шизофрении.

Е. Gershon и соавт. (1982) обнаружили родственников, больных аффективными психозами, у 37 % пробандов, страдающих шизоаффективным психозом, 24 %—биполярным МДП, 20 % — монополярной депрессией и у 7 % здоровых (контрольная группа). По мнению авторов, эти данные указывают на то, что в континууме аффективных психозов шизоаффективный психоз является наиболее тяжелой формой. Однако, согласно J. Angst и соавт. (1979), шизоаффективный психоз занимает промежуточное положение между биполярным и монополярным МДП по риску заболевания «чистым» аффективным психозом среди родственников, но значительно превосходит их по частоте наследственной отягощенности шизофренией. Это авторы приходят к заключению, что шизоаффективный психоз является самостоятельной, однородной формой, генетически связанной и с аффективными психозами, и с шизофренией.

Учитывая противоречивость имеющихся в литературе данных, М. Baron и соавт. (1982), сравнивая генетическую отягощенность больных шизоаффективным психозом, монополярным и биполярным аффективным психозом и шизофренией, разделяли больных шизоаффективным психозом на две группы: с относительным преобладанием «шизофреноподобной» симптоматики и аффективной. Оказалось, что среди родителей, братьев и сестер больных шизоаффективным психозом аффективного типа, так же как и при аффективном психозе, нет или почти нет (меньше 1 %) страдающих шизофренией, в то время как у больных шизофренией наследственная отягощенность этим заболеванием составила 7,9 %, а при шизоаффективном психозе «шизофренического типа» — 4,1 %. Заболевание аффективными психозами среди родственников пробандов с шизоаффективным психозом «аффективного типа» встречалось в 28,1 %, биполярным МДП — в 30,8 %, монополярной депрессией — в 19,9 %, шизоаффективным психозом «шизофренического типа» — только в 10,9 %, а у больных шизофренией наследственная отягощенность аффективными психозами составляет 5,1 %.

Эти данные указывают, что шизоаффективный психоз не является в генетическом отношении единой однородной формой. Если это так, то противоречивые данные ряда работ обусловлены прежде всего случайным соотношением различных групп, идущих под общим названием «шизоаффективный психоз». Аналогичные данные были получены и в больницах Ленинграда: В. А. Точилов, собрав данные о наследственной отягощенности больных шизоаффективным психозом с длительным течением заболевания, обнаружил, что из 12 больных, у которых в конечном итоге выявились неглубокие явления апатоабулического дефекта, наследственная отягощенность шизофренией была обнаружена у 6, а в тех случаях, где изменения личности происходили по органическому типу, — только у 1 из 20 больных.

Таким образом, генетические исследования скорее указывают на гетерогенность психических расстройств, обозначаемых как шизоаффективный психоз.

Аффективные психозы: причины, симптомы, методы лечения

Автор Чеслав Мирский На чтение 5 мин. Просмотров 767 Опубликовано 21.08.2018

Аффективные психозы относятся к группе психических заболеваний, которые затрагивают эмоциональное состояние человека, в результате чего больной испытывает то резкий подъем настроения, то быстрое его угнетение.

Существует несколько форм патологии, но общими симптомами для всех видов являются перепады психической активности и нарушения со стороны вегетативной системы.

Причины возникновения

Специалисты выделяют биологические и психосоциальные аспекты, влияющие на формирование патологического состояния. При этом организм человека часто предрасположен к развитию заболевания: наблюдается нестабильность работы ЦНС, присутствуют черты характера с выраженными тревожными и шизоидными чертами.

Причины, которые приводят к появлению патологических расстройств, могут быть следующими:

1. Влияние неблагоприятных психогенных факторов. Сильный продолжительный стресс, возникновение ситуации, травмирующей психику, могут привести к состоянию эмоциональной неуравновешенности. Наиболее часто оно возникает на фоне ссор с окружением, при разводах, потере материальных ценностей и смерти близких.
2. Наличие заболеваний. Различные соматические болезни могут повлиять на работу нервной или эндокринной системы, что приведет к нарушению биохимического баланса в организме.
3. Генетическая предрасположенность. Особенности строения мозга, а также скорость передачи импульсов может повлиять на состояние нервной системы и привести к биполярному аффективному расстройству.
4. Гормональные нарушения. Естественные изменения, происходящие в организме в период беременности, климакса, приводят к дисбалансу гормонов, что влияет на работу мозга.

Однако однозначно ответить на вопрос, почему развиваются аффективные расстройства, наука не может. Предположительно, к этому приводят нарушения в работе эпифиза, а также гипоталамо-гипофизарной и лимбической систем.

Сбои в работе этих участков мозга отражаются на содержании таких веществ, как либерин и мелатонин, вследствие чего нарушается цикл сна, понижается либидо и аппетит.

Проявления и симптомы заболевания

В зависимости от стадии и формы заболевания у больного будут обозначаться проявления, симптомы. Главные признаки сводятся к постоянному ощущению подавленности, состоянию тоски, апатии. Человека будет мучить чувство безнадежности, неуверенности и бессилия. При легких формах может наблюдаться снижение работоспособности, плаксивость, слабый аппетит, трудности с засыпанием и пр.

Депрессия средней тяжести будет сопровождаться желанием больного быть в одиночестве, избеганием любых видов нагрузок. Состояние сопровождается суицидальными мыслями, сонливостью и отсутствием аппетита.

Тяжелые формы депрессии заставляют человека все время проводить в кровати, прикладывать усилия для того, чтобы поесть, помыться и т.д.

Специалисты выделяют маскированную депрессию, при которой отсутствуют внешние симптомы патологии, но при этом наблюдаются соматические признаки, например боли в суставах, голове, мышцах. Могут появиться слабость, тошнота, перепады в давлении, проблемы с пищеварением. Опасность такого типа аффективного психоза состоит в том, что его симптомы затрудняют своевременную диагностику, что приводит к выявлению болезни на поздней стадии.

При маниакальных состояниях может наблюдаться гиперактивность, ускорение темпа речи и мышления. При этом больные проявляют оптимизм, постоянно шутят, обесценивают трудности.

Видна повышенная возбудимость, проявляющаяся в активной жестикуляции, неспособности находиться на одном месте.

Пациенты не могут сосредоточиться на выполнении одного дела, они бросают его, переходя к другому. В таком состоянии человек не испытывает страха, ему представляется, что он силен и может преодолеть любые трудности. Однако при выраженном расстройстве часто наблюдается повышенная раздражительность, может появляться беспричинная агрессия, бред или галлюцинации.

При запущенном заболевании происходит частая смена депрессивных и маниакальных фаз.

Тревожные расстройства сопровождаются чувством тревоги и беспокойства, развитием фобий. Пациентов мучает предчувствие страшных событий. При сильном проявлении фиксируют ажитацию, при которой человек не может сидеть на месте, вынужден постоянно ходить.

Такое состояние может привести к приступам паники, которые сопровождаются головокружением, тошнотой и другими проявлениями со стороны вегетативной нервной системы.

Течение расстройства и прогноз

Если при аффективных психозах не проводить своевременную терапию, то сильно ухудшится качество жизни больного. Эмоциональная неустойчивость станет большим препятствием для осуществления профессиональной деятельности, поскольку снизится объем выполняемой работы и ее качество. Избегание общения с коллегами, близкими может привести к недопониманию и возникновению конфликтных ситуаций.

Усугубление болезни может привести не только к суицидальным мыслям, но и к реализации попыток самоубийства. Такие больные нуждаются в постоянном присмотре со стороны близких или специалистов.

Развитие болезни можно предотвратить, осуществляя своевременную и комплексную терапию. Однако при генетической предрасположенности к патологии есть вероятность ее хронического течения. В связи с этим больным необходимо проходить периодические осмотры врача-психиатра для профилактики рецидивов.

Лечение

Терапия имеет комплексный характер и включает следующие направления:

1. Лечение медикаментозными препаратами. Курс антидепрессантов позволяет улучшить настроение и повысить работоспособность. Анксиолитики снимают проявление острой симптоматики, что приводит к освобождению от страхов, беспокойства и тревоги. Антипсихотические препараты позволят избавиться от возбуждения. При наличии сопутствующих болезней нервной или эндокринной системы проводится и их терапия.
2. Работа с психотерапевтом. В зависимости от типа расстройства специалист выбирает направление, в котором следует работать (когнитивная терапия, бихевиоральная, техники регуляции, релаксации).
3. Социальная реабилитация. Проводится при участии близких людей.

Каждый тип личности (шизоидный, истероидный и т.д.) требует особенного подхода, поэтому самолечение чревато осложнениями. Курс лечения может определять только врач, исходя из психических и физиологических особенностей пациента, формы и стадии его заболевания.

Уважаемые читатели! Мы настоятельно рекомендуем перед приёмом препаратов или самолечением обязательно обращаться за консультацией к врачу. Имеются противопоказания.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Аффективные и шизоаффективные психозы››

В.И.Дикая,А.Н.Коренев,П.В.Бологов.

Москва,Россия.

Общий принцип выделения шизоаффективного психоза ( ШАП), основанный на обязательном сочетании в его картине (последовательном или одновременном) аффективных нарушений с признаками шизофрении, преимущественно представленными симптомами I ранга по K.Schneider, заведомо определяет всю сложность и спорность однозначной синдромальной и нозологической оценки этого заболевания. До сих пор обсуждается вопрос о том, какие расстройства — аффективные или бредовые, являются ведущими в определении прогноза и клинической сущности шизоаффективного психоза. Также дискутируется правомерность разграничения ШАП или, наоборот, его отождествления с аффективным психозом и приступообразной шизофренией. Рядом авторов поддерживается положение о целесообразности более узкой трактовки группы шизоаффективных психозов. К тому же и в классификации МКБ-10 синдромальная представленность шизоаффективного психоза также не определяет его нозографической сущности.

Различный характер исходов шизоаффективных психозов, согласно данным современной литературы не всегда можно объяснить зависимостью от особенностей типологических разновидностей аффективных расстройств, их ведущего полюса и доминирующей полярности в течении психоза (3,4,8). Поэтому вновь очевидной стала необходимость поиска наиболее значимых клинических и клинико-биологических параметров, влияющих на нозологическую оценку шизоаффективного психоза и его прогноз.

Выделение аффектдоминантной и шизодоминантной форм шизоаффективного психоза представляет собой один из подходов к выяснению взаимоотношений шизоаффективного психоза с группой шизофренических и аффективных заболеваний и уточнению их взаимоположения в систематике эндогенных психозов. Такое клиническое разделение шизоаффективного психоза нашло свое отражение в американской исследовательской диагностической классификации (RDC) (9), разработанной R.Spitzer, J.Endicott, E.Robbins в 1978 году, а затем модифицированной другими исследователями на основании параметра различного количественного взаимоотношения аффективных и шизофренических симптомов как в структуре шизоаффективного эпизода, так и в длиннике болезни (2,5,7). Под аффектдоминантной формой шизоаффективного психоза понимают заболевание с преобладанием аффективных расстройств не только в длиннике болезни, но и в картине самого шизоаффективного эпизода при условии наличия в течение хотя бы одной недели шизофренической симптоматики при персистирующих аффективных расстройствах. Под шизодоминантной формой ШАП понимают заболевание с более явной представленностью шизофренических симптомов и относительно большую их продолжительность в картине заболевания при условии отсутствия аффективных расстройств хотя бы в течение одной недели при остающейся шизофренической симптоматике.

Однако такое разделение ШАП не предусматривает в полной мере учет клинического своеобразия структуры и динамики шизоаффективного приступа, а использует лишь формальные признаки имеющихся психических расстройств без их психопатологической оценки, что затрудняет их интерпретацию в плане последующего влияния на течение и исход. Одним из наиболее перспективных нам представляется поиск адекватных подходов к психопатологическому и клиническому анализу шизоаффективных расстройств и определение критериев их прогностической значимости.

Нами была проведена психопатологическая и клиническая дифференциация шизоаффективного психоза, диагностированного в соответствии с критериями МКБ-10. Согласно этим критериям выраженность аффективных расстройств в картине шизоаффективного приступа соответствовала депрессиям или маниям средней или тяжелой степени, а неаффективные (шизофренические) расстройства включали признаки «а-г» из перечня обязательных критериев для диагностики шизофрении. Отбор больных проводился с учетом наличия не менее 3 фаз/приступов, включая манифестное состояние. Статистическая обработка материала и оценка достоверности сравниваемых величин проводилась с помощью критерия х и критерия Стьюдента на ПЭВМ IBM-PC 486 по программам «Пирсон» и SPSS 6.1 в лаборатории математического анализа НЦПЗ РАМН (руководитель — С.А.Судаков, исполнитель — А.М.Амосова).

Клинико-психопатологическим и клинико-катамнестическим методами обследовано 153 больных. Из них у 76 больных ( женщин-71,мужчин-5) имела место аффектдоминантная форма ШАП, у 77 больных ( женщин-70,мужчин-7)- шизодоминантная форма. Во всех случаях болезнь манифестировала в среднем возрасте ( в 26,7 лет и 27,5 лет соответственно). Срок катамнеза варьировал от 2 до 35 лет и в среднем составил 7,9 лет и 6,5 лет соответственно.

Клинико-психопатологическая дифференциация манифестных шизоаффективных состояний аффектдоминантной формы шизоаффективного психоза выявила его клиническую неоднородность. Объединяющими свойствами структуры манифестного шизоаффективного приступа являлись явное преобладание аффективных расстройств над бредовыми (среднее их соотношение 20:1), а также последовательное чередование в динамике шизоаффективного состояния следующих этапов: 1) начальных аффективных расстройств; 2) аффективного бреда; 3) собственно бредовых (неаффективных) расстройств и 4) завершающих аффективных расстройств на этапе обратного развития приступа. Было обнаружено, что в своем формировании каждому шизоаффективному состоянию соответствуют разные по длительности и степени завершенности психопатологической симптоматики характеристики этих этапов. То есть в стереотипе развития психоза можно было проследить с известной долей условности последовательную смену самостоятельных синдромов на каждом из этапов- аффективных, аффективного бреда и неаффективного бреда.

Проведенное клиническое исследование показало, что несмотря на явное преобладание аффективных расстройств в картине шизоаффективного психоза, наиболее предпочтительным был принцип его разделения по характеристике бредовых расстройств и механизмам бредообразования, который в большей мере отражал информацию об особенностях течения заболевания. В то же время, ни типологические особенности, ни полярность аффективных расстройств не имели ведущего прогностического значения в определении прогноза заболевания в целом.

В соответствии с таким принципом разделения выделено 3 типа аффектдоминантных шизоаффективных состояний, в которых бредовые расстройства определялись картиной острого чувственного бреда в виде острого бреда восприятия, острого наглядно-образного бреда воображения и острого интеллектуального бреда воображения (по С.Ю.Циркину,1991) (1). Каждому типу бреда соответствовала предпочтительная картина депрессии или мании.

I тип аффектдоминантных состояний определялся бредом восприятия (31 больной,40,8%), развивался чаще после психогений и наиболее часто на фоне депрессивного аффекта (84,4%), длительностью от 1 до 3 месяцев и, как правило, после депрессий чаще апато-адинамического характера (48,4%), реже- после классических меланхолических депрессий (12,9%) и еще реже- после веселых маний (9,6%).Формированию бреда восприятия предшествовал этап «изолированного» и наиболее стойкого аффективного бреда (длительностью в 1-2 недели),который был наиболее выраженным в преддверии бредового настроения, когда приобретал глобальный характер идей греховности и виновности. Сменяющая его картина транзиторного бреда восприятия чаще всего соответствовала бреду инсценировки -67,7%, в 19,4% ограничивалась бредовым настроением и только в 12,9%- бредом символического значения. На высоте психоза доминировал собственно бредовой аффект в виде растерянности или тревожного напряжения с персекуторным оттенком содержания переживаний. Выход из психоза был критическим, с выходом в депрессию того же типа и полной критикой к периоду болезни. После редукции собственно бредовых расстройств на первый план вновь выступали проявления депрессивного бреда, которые редуцировались в течение 2-3 недель, а аффективные расстройства сохранялись еще в течение 1,5-3 месяцев. В целом продолжительность шизоаффективного состояния составляла 7,5 месяцев и наиболее короткой она была при подтипе с бредовым настроением (5,6 месяцев), а более продолжительной- с бредом символического значения (10,5 месяцев).

Последующее течение болезни при манифестации I типом аффектдоминантного шизоаффективного состояния было близко к фазному, с относительно невысокой частотой фаз (0,61 в год) при относительно продолжительных ремиссиях (24,4 месяца), а частота аффективных и шизоаффективных фаз была одинаковой (0,3 и 0,31). В динамике заболевания у большинства больных аффективные расстройства носили биполярный характер, но только здесь был наиболее представлен монополярный депрессивный тип аффекта (40,6%). У 65,6% больных через 3-5 лет заболевание переходило на чисто аффективный уровень или протекало с повторными приступами по типу «клише». В ремиссиях отмечались преходящие черты астенизации, сохранялся преморбидный личностный склад, показатели социально-трудовой адаптации оставались высокими.

II тип аффектдоминантных состояний (32 больных,42,1%) характеризовался наглядно-образным бредом воображения, который не имел в своем содержании определенной интерпретации и развивался как аутохтонно, так и после соматогений и преимущественно на фоне маниакального аффекта (в 79,2% случаев), который был представлен приблизительно в равном соотношении психопатоподобными и классическими маниями и маниями с идеаторной спутанностью. В отличие от I типа аффектдоминантных состояний, аффективный бред выступал здесь не только в виде самостоятельного этапа шизоаффективного состояния, но зачастую оставался параллельно с развитием неаффективных бредовых расстройств. Лишь на высоте психотического состояния его проявления были фрагментарными и вытеснялись собственно бредовыми расстройствами по типу «бредовых представлений» с одновременным уменьшением выраженности аффективного бреда и усилением бредового аффекта тревоги и растерянности. Одновременное сосуществование аффективного и неаффективного бреда создавало выраженный синдромальный полиморфизм бредовых расстройств в картине шизоаффективного приступа и быстрый переход в ониризм. Выход из психоза в шизоаффективном приступе был ближе к критическому, на этапе обратного развития шизоаффективного состояния вновь доминировал маниакальный аффект с маниакальными бредовыми расстройствами. По миновании аффектдоминантного состояния II типа формировалась несколько формальная критика к перенесенному психозу. Его средняя продолжительность составляла 7,9 месяцев.

Дальнейшее течение шизоаффективного психоза здесь было также относительно благоприятным, как бы промежуточным между фазной динамикой и близким к рекуррентному приступообразному течению. Последующие приступы развивались чаще аутохтонно, по типу «клише». У 61,5% больных болезнь носила здесь регредиентный характер с переходом на чисто аффективный уровень расстройств. Средняя частота приступов в год здесь была выше, чем при I типе состояний (0,9), длительность ремиссий более короткой (18,9 месяцев).Соотношение приступов аффективной и шизоаффективной структуры было практически равным (0,45 и 0,43 соответственно). В динамике заболевания в целом отчетливо доминировал биполярный тип аффективных расстройств с преобладанием маниакальных.В ремиссиях были заметны личностные изменения с отчетливым заострением доманифестных истерошизоидных особенностей, черт рационализма, психической ригидности без последующего углубления личностных особенностей по мере возрастания срока катамнеза.  Имело место некоторое снижение профессионального уровня (у 1/3 больных), но в целом все больные оставались трудоспособными.

III тип аффектдоминантных состояний отличался развитием в картине приступа интеллектуального бреда воображения (13 больных,17,1%). Его возникновение было только аутохтонным и в основном на фоне маниакального аффекта, обычно психопатоподобного характера. В динамике приступа за этапом развернутых маниакальных расстройств следовал этап атипичного маниакального бреда, с элементами идеаторной разработки, по типу вымысла. При дальнейшем развитии приступа, на фоне патологически усиленного идеаторного компонента деятельности воображения, происходило формирование собственно бредовых расстройств по типу интуитивной бредовой «догадки».На высоте бредового психоза преобладали вымыслы парафренного содержания, признаки сновидности отсутствовали. Редукция бредовых расстройств проходила литически и завершалась возвращением к маниакальному бреду и затем к «чисто» маниакальным расстройствам в течение 3-5 месяцев. Продолжительность манифестного аффектдоминантного состояния III типа в среднем составляла 6,7 месяца.

Последующая динамика заболевания носила приступообразно-прогредиентный характер. При общей частоте приступов 0,8 в год, средняя их длительность была вдвое выше, чем при I и II типах состояний, соответственно и более короткими были ремиссии (до 9,3 месяцев).По частоте шизоаффективные приступы в динамике заболевания преобладали над аффективными (0,49 и 0,31,соответственно). Характерным был континуальный тип течения аффективных расстройств. У 100% больных имел место биполярный аффект с отчетливым преобладанием маниакального полюса аффекта, с нередким последующим формированием монополярных маниакальных расстройств. Переход на аффективный уровень встречался здесь относительно редко. В ремиссиях отчетливо обнаруживались негативные личностные изменения в виде нарастания эмоциональной дефицитарности, снижения продуктивности, расстройств мышления. Здесь были более низкие показатели социально-трудовой адаптации, чем при I и II типах аффектдоминантных состояний.

Таким образом, выявлена клиническая неоднородность заболеваний, объединенных понятием аффектдоминантной формы шизоаффективного психоза. Обнаружена достоверная взаимосвязь выделенных типологических вариантов шизоаффективных состояний с разновидностями дальнейшего течения заболевания. Они не обнаружили определенной взаимосвязи с ведущей полярностью аффекта в динамике заболевания: при всех разновидностях течения аффектдоминантного шизоаффективного психоза доминирующим был биполярный аффект (76,5%), что подтверждает обоснованность использования иных принципов их клинического разделения.

При клинико-психопатологической дифференциации внутри шизодоминантной формы шизоаффективного психоза также выявлена неоднородность ее проявлений и особенности динамики на разных этапах формирования шизоаффективного состояния. В отличие от аффектдоминантной формы в картине шизоаффективного приступа этап собственно бредовых расстройств здесь был более длительным, от 1,5 месяцев до 4,5 месяцев, а соотношение аффективных и неаффективных бредовых расстройств составило 1,5:1 . Последовательная смена этапов формирования шизоаффективного состояния была неотчетливой, проявления каждого из них часто наслаивались друг на друга. Проявления аффективного бреда формировались, как правило, с неаффективным бредом и сосуществовали в картине шизоаффективного состояния. Психопатологические появления собственно бредовых расстройств всегда достигали параноидного уровня и отличались от аффектдоминантных тем, что обязательно включали смешанные механизмы их формирования с участием как острого чувственного, так и идеаторных форм беда.

В зависимости от преобладающих механизмов бредообразования в структуре бредовых (параноидных) расстройств выделены 3 типа шизодоминантных состояний,- которые развивались как параноидные психозы в картине острого бреда восприятия с элементами интерпретации (I тип), в структуре наглядно-образного бреда воображения с элементами интерпретации (II тип) и на основе острого интерпретативного бреда (III тип). В целом, здесь отсутствовала достоверная взаимосвязь между данными типами шизоаффективных состояний с клиническими, типологическими проявлениями, видом полярности в динамике заболевания и полюсом аффекта в приступе. Независимо от разновидностей течения и шизодоминантного шизоаффективного психоза доминирующим в динамике заболевания был биполярный аффект (в 96% случаев).

I тип шизодоминантных состояний (23 больных,30%) характеризовался развитием параноидного синдрома в структуре острого бреда восприятия с элементами   интерпретации.   Он  формировался  аутохтонно  и  лишь  в 30,4%-после психогении в большинстве наблюдений (87%) на фоне предшествующих в течение 1-2,5 месяцев астено-адинамических депрессий. В преддверии развития собственно бедового психоза уже в структуре депрессии появлялись отдельные идеи отношения с нестойким персекуторным содержанием. Здесь не наблюдалось самостоятельного этапа аффективного бреда, лишь отдельные его проявления наслаивались на бредовые проявления последующего этапа собственно бредовых расстройств. В их картине циркулярный аффект полностью вытеснялся бедовым, с симптоматикой параноида и развитием в его структуре проявлений острого синдрома Кандинского-Клерамбо, тесно связанного в своих проявлениях с острым чувственным бредом восприятия, но с попыткой бредовой интерпретации фактов, событий и, реже, с фантастическим видоизменением бреда и психотическим аффектом. Продолжительность этапа собственно бредовых расстройств составляла здесь 1,5 месяца. Выход из психоза был литическим. При обратной динамике расстройств вновь начинал доминировать тот же циркулярный аффект, который имел место на начальных этапах приступа, его длительность не превышала 3 недель. Общая продолжительность всего шизодоминантного состояния I типа составила в среднем 4,3 месяца. Формировалась достаточно полная критика к периоду болезни.

Дальнейшее течение болезни носило как бы промежуточный характер между фазным и рекуррентным течением с относительно невысокой общей частотой приступов(0,64) и самой высокой продолжительностью ремиссий(16,3 месяцев).Частота аффективных и шизоаффективных эпизодов в динамике заболевания различалась незначительно(0,29 и 0,35 соответственно).Более чем в половине случаев наблюдался переход болезни на аффективный уровень. В динамике болезни доминировали биполярные аффективные расстройства. Личностный склад больных по мере течения болезни претерпевал лишь незначительную динамику в виде заострения астенического преморбидного личностного радикала. Уровень социально-трудовой адаптации не менялся.

II тип шизодоминантных состояний ( 24 больных,31%) проявлялся развитием параноидного синдрома в структуре наглядно-образного бреда воображения с элементами интерпретативного бреда. Он развивался чаще аутохтонно и преимущественно на фоне инверсии полюса циркулярного аффекта, чаще когда предшествующая депрессивная фаза сменялась маниакальной. Поэтому этап «чисто» аффективных расстройств здесь не превышал 5-7 дней, а затем в картине аффективных нарушений формировались параллельно друг другу как аффективные, так и неаффективные бредовые расстройства и состояние становилось полиморфным. Собственно бредовые расстройства возникали по типу «бредовых представлений», «внезапной мысли», сопровождались элементами интерпретации и достигали острого синдрома Кандинского-Клерамбо с трансформацией в бредовую деперсонализацию фантастического содержания, иногда с элементами ониризма. Продолжительность периода неаффективного бреда составляла около 2 месяцев. Выход из бредового психоза был литическим с возвращением к проявлениям аффективных расстройств того же полюса длительностью до 1-2 месяцев. Средняя продолжительность данного состояния составляла 5,2 месяца. Формальная критика формировалась только к острому периоду болезни. После манифестного шизодоминантного приступа у большинства больных отмечался отчетливый личностный сдвиг с появлением заметной аутизации и усилением признаков эмоциональной дефицитарности, психической ригидности с регрессивной синтонностью.

Течение болезни определялось как приступообразно-прогредиентное. Общая частота приступов здесь была выше (0,99), а длительность ремиссий короче (13,8 месяцев). Частота аффективных и шизоаффективных эпизодов была почти равной (0,49 и 0,5). В течении заболевания преобладал отчетливо-биполярный вид аффекта. Переход болезни на аффективный уровень встречался достаточно редко. Структура повторных приступов в ходе болезни упрощалась, но они становились более затяжными. Снижение показателей социально-трудовой адаптации отмечалось в 41,6%.

III тип шизодоминантных состояний (30 больных, 39%) включал параноидное состояние, развивающееся на  основе  острого  интерпретативногобреда. Они формировались аутохтонно на фоне апато-адинамических депрессий в 60% или психопатоподобных маний в 40%. Длительность этапа чисто аффективных расстройств не превышала 2 недель. Психопатологические проявления этапа собственно бредовых расстройств, возникали подостро с параллельным формированием параноидных расстройств и аффективного бреда, который на высоте параноидного психоза отступал на второй план, но в период редукции расстройств занимал доминирующее положение в картине состояния. В структуре шизодоминантного приступа определяющими были синдром Кандинского-Клерамбо с элементами острого чувственного бреда в виде неразвернутого синдрома инсценировки, единичных ложных узнаваний в сочетании с циркулярным аффектом. Продолжительность периода собственно бредовых расстройств составляла здесь в среднем 2,5 месяца, в целом приступа- от 3 до 6 месяцев. В период редукции расстройств часто наблюдалась смена полюса аффекта на противоположный, а по миновании шизоаффективного состояния почти у половины больных обнаруживался резидуальный бред.

Последующая динамика болезни определялась как шубообразная с выраженной прогредиентностью. Не отмечалось перехода заболевания на аффективный уровень. Часто отмечалось затяжное течение приступов с тенденцией к хронификации. Более низкими здесь были показатели общей длительности ремиссий (11,2 месяца), а частота шизоаффективных приступов в среднем составляла 1,07 в год. Негативные личностные изменения нарастали после каждого приступа и выражались в аутизации, эмоциональном обеднении, снижении психической продуктивности с нарушением мышления.

Таким образом, представленная клиническая дифференциация манифестных шизоаффективных состояний по характеристикам неаффективного бреда в их картине несет прогностическую информацию для оценки течения шизоаффективного психоза в целом и выявляет различия по видам его динамики (фазами, приступами, шубами) и степени его прогредиентности. Они подтверждают клиническую неоднородность шизоаффективного психоза и позволяет рассматривать его как нозологически и клинически сборную группу расстройств, объединенных общим названием шизоаффективного психоза. К истинным или «ядерным» формам можно отнести аффектдоминантные шизоаффективные психозы проявляющиеся бредом восприятия, (I тип аффектдоминантных состояний), которые не обнаруживают прогредиентности,

несмотря на шизофренические бредовые проявления в приступе, имеют фазную динамику расстройств и в плане прогноза наиболее благоприятны. К «крайним» или промежуточным формам шизоаффективного психоза можно отнести аффектдоминантные формы шизоаффективных психозов с картиной наглядно-образного бреда воображения в шизоаффективном приступе (II тип аффектдоминантных состояний). К краевым формам относятся и шизодоминантные формы шизоаффективного психоза, которые проявляются острым параноидным синдромом в структуре бреда восприятия с элементами интерпретации в картине приступа (I тип шизодоминантного состояния). Обе эти разновидности имеют фазно-реккурентный характер течения заболевания, не обнаруживают признаков прогредиентности и имеют также относительно благоприятный прогноз. При прогредиентных разновидностях шизоаффективного психоза, при которых формирование бредовых расстройств в картине шизоаффективных состояний происходит с участием идеаторных форм бреда -III тип аффектдоминантных состояний с картиной интеллектуального бреда воображения и II и III типы шизодоминантных состояний, характеризующихся параноидным синдромом в структуре наглядно-образного бреда с элементами интерпретации или в структуре острого интерпретативного бреда. Течение заболевания в этих случаях соответствовало шизоаффективному варианту шубообразной шизофрении. Установленная клиническая и нозологическая неоднородность шизоаффективных психозов находит подтверждение в результатах нейрофизиологического, биохимического и экспериментально-психологического исследований, проведенных параллельно клиническому анализу шизоаффективных психозов.

ЛИТЕРАТУРА

1.Циркин С.Ю. Дифференциальная диагностика состояний с бредом воображения//Актуальные вопросы психиатрии и наркологии: Тезисы докладов IV cъезда психиатров и наркологов Пермской обл.-Пермь,1991-с.15-16

2.Angst J. Verlauf und Ausgang affektiver und schizo-affektiver Erkrankungen in: Huber G. ed. Zyklothymie-offene Fragen. Artl. Gessprach-1986-Bd.41-s.41-82

3.Black D.W.,Winocur G.,Nasrallah A.,Brewin A. Psychotic symptoms and age of onset in affective disorder//Psychopathology-1992- v.25 -N-1- p.19-22.

4.Coryell W.,Keller M., Lavori Ph.,Endicott J. Affective Syndromes, Psychotic Features and Prognosis//Arch.gen.psychiatry- 1990 — v.47- N-6- p.651-662

5.Marneros A.,Deister A.,Rohde A., Junemann H and Fimers R. Long-Term Course of Schizoaffective Disorders//Eur.Arch.Psychiatry Neurol.Sci- 1988- v.237 -p.264-275

7.Marneros A.,Deister A.,Rohde A. The Concept of Distinct but Voluminous Groups of Bipolar and Unipolar Diseases// Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci- 1990 — v.240 — p.77-84

8.Mc.Glashan T.H.,Williams P.V. Predicting Outcome in Schizoaffective Psychosis// J.Nerv.Ment.Dis.-1990- v.178- N-8 -p.518-520

9.Spitzer R.L.,Endicott J.,Robins E. Research Diagnostic Criteria for a Selected Group of Functional Disorders (RDC) -ed.2, New York- Biometrics Research Division,New York Psychiatric Institute-1978

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Аффективные и шизоаффективные психозы››

Т.К.Мелешко, В.П.Критская, М.Я.Цуцульковская, В.Г.Каледа

г.Москва, Россия

Проблема нозологической дифференциации шизоаффективных психозов (ШАП) остается одной из наиболее дискутабельных в современной психиатрии. Одни исследователи рассматривают его в рамках аффективного психоза (2,9,18,24), другие — как форму шизофрении с благоприятным течением (6,7,15). Еще одной современной точкой зрения является представление о ШАП, как о смешанной группе эндогенного психоза, одни случаи которой следует относить к МДП, другие к шизофрении (14,16,17,22). В современных международных классификациях психических болезней МКБ-10 и DSM-IV шизоаффективное расстройство рассматривается как самостоятельная диагностическая единица. При этом продолжается поиск надежных критериев отграничения ШАП от других форм эндогенного психоза (3,12,20). Сохраняет свою актуальность также положение некоторых авторов о том, что наибольшие диагностические трудности вызывают подобные состояния в кризовые возрастные периоды (5,10,13).

 В настоящее время продолжается поиск дополнительных вспомогательных методов дифференциальной диагностики ШАП. Исходя из положения о генетической обусловленности эндогенных заболеваний и наличия определенных корреляций между разновидностями эндогенного психоза и конституциональными характеристиками личности (21), в настоящем исследовании проводилось выявление особенностей нарушения психических процессов и свойств личности у больных с шизоаффективным психозом, манифестирующим в юношеском возрасте (ЮШАП), в сравнении с соответствующими параметрами личности у больных аффективным психозом и приступообразной шизофренией, также манифестирующими в юношеском возрасте

 Целью настоящего клинико-психологического исследования была разработка дифференциально-диагностических критериев личностных изменений у больных ЮШАП. Наиболее адекватным для этой цели являлась реализация системного подхода к анализу психической деятельности с позиций патопсихологического синдрома, разработанного раннее на большом материале больных с эндогенными психическими расстройствами (4). . Речь идет о выявлении и сопоставлении особенностей познавательной, эмоционально-волевой, коммуникативной и других личностных характеристик больных. Проведенным исследованием было установлено, что основным компонентом патопсихологического синдрома, характерного для лиц шизоидного склада, является нарушение потребностно-мотивационных характеристик социальной регуляции психической деятельности и поведения, в первую очередь, нарушение потребности в общении. Снижение этой потребности выступает как фактор, детерминирующий целый ряд особенностей психики: формирование своеобразного, диссоциированного типа познавательной деятельности, определяемого недостаточной опорой на прошлый социальный опыт, обеднение социальных эмоций, неадекватность самооценки, коммуникативная недостаточность.

 В настоящем исследовании было использовано два специальных комплекса методик. Первый из них направлен на выявление основного компонента патопсихологического синдрома, характерного для лиц шизоидного склада личности. Он включал:

 1.Определение уровня избирательности познавательных процессов, отражающих характер использования в актуальной познавательной деятельности обобщенных в опыте человека общепринятых категорий, понятий, речевых связей, образов. Критерием снижения избирательности является показатель использования латентных, нестандартных, необычных свойств и отношений предметов, речевых связей, перцептивных образов. Здесь использовались для характеристики речи — слоговая методика; для характеристики мыслительных процессов — задачи с «глухой» инструкцией (без заданного алгоритма), свободная классификация, «конструирование предметов»; для характеристики перцептивной деятельности –

 2. Определение особенностей коммуникативных процессов — идентификация неопределенных фигур, жестов. процессов на основе исследования совместной деятельности экспериментатора и больного, выявляющей возможности делового общения испытуемого, взаимодействия с партнером, построения адекватной стратегии с учетом действий партнера. Для чего был применен модифицированный вариант «эксперимента с коммуникацией» J.B.Carroli (11) по идентификации неопределенных фигур.

 3. Определение уровня мотивации, учитывающей степень спонтанной активности больного при выполнении им разных вариантов заданий, необходимость дополнительной стимуляции со стороны экспериментатора и степень ее воздействия на деятельность испытуемого в разных условиях (индивидуальная и совместная, алгоритмизированная и неалгоритмизированная деятельность и др.).

 4. Определение характеристики эмоционального реагирования, отражающего степень адекватности эмоциональных реакций испытуемого в процессе выполнения экспериментальных заданий.

 5. Анализ особенностей самооценки деятельности больного — возможности адекватно оценить результаты собственной деятельности. При этом самооценка сопоставляется с объективными результатами деятельности испытуемого.

 6. Определение особенностей личностной самооценки больного — возможности испытуемого адекватно отразить наличие или отсутствие у себя тех или иных личностных качеств, черт характера. Здесь использовался модифицированный опросник С.А. Будасси (1), метод направленного интервью, методика А.Уэсмана и Д.Рикса (8) .

 Второй комплекс методик, использованный в настоящей работе, был направлен на выявление, не относящихся к основному компоненту патопсихологического синдрома, менее специфических для лиц шизоидного круга, но тем не менее важных для характеристики личности больного особенностей его психической деятельности. Сюда вошли: 1. Методики, направленные на определение операционного уровня познавательных процессов: уровень формально-логического мышления и обобщения, способность к логическому анализу, оптимальность стратегии при решении мыслительных задач, использование категориальных признаков в процессе обобщения. Эти методики вкючали классификацию, «конструирование предметов» по заданным признакам и логический поиск задуманного предмета. 2. Методики, отражающие уровень психической активности: показатели инициативности (степень спонтанной активности при выполнении интеллектуальных задач), регуляция деятельности (возможность планирования, целенаправленность и осуществление контроля деятельности), темп деятельности (скорость выполнения заданий 2-х типов: с заданным алгоритмом — арифметический счет, и без заданного алгоритма, т.е. задачи, не имеющие строго определенного решения — свободная классификация, логический поиск, идентификация неопределенных фигур, слоговая методика и др.).

 В исследование было включено 56 больных юношеским шизоаффективным психозом (ЮШАП). Кроме того, для установления клинико-патогенетических корреляций было обследовано 30 больных юношеским аффективным психозом (ЮМДП) и 30 больных приступообразно-прогредиентной шизофренией, у которых эндогенное заболевание также манифестировало в юношеском возрасте. Все больные были мужского пола. Группы статистически не различались по возрасту к началу заболевания, к моменту его манифестации, на момент обследования, и по длительности болезни. Статистический анализ данных выполнен в лаборатории математических методов обработки данных НЦПЗ РАМН программистом А.М.Амосовой. Проверка статистических гипотез проводился по критерию c². Пирсона Различия считалось значимым, если Р<0.05.

 Результаты проведенного исследования представлены в табл.1 и 2. Выполнение задания оценивалось, исходя из трех его уровней: высокого, несколько сниженного и сниженного. При оценке этих уровней использованы материалы исследования контрольной группы здоровых испытуемых (50 чел.) и экспертный метод.

 Вначале остановимся на результатах, полученных при исследовании тех характеристик психической деятельности, которые образуют основной компонент патопсихологического синдрома, характерный для лиц шизоидного круга (табл.1).

 Как видно из таблицы, полученные данные свидетельствуют о представленности (хотя и с разной частотой) основного компонента патопсихологического синдрома, характерного для лиц шизоидного круга, во всех 3-х сравниваемых нозологических группах. В наибольшей степени это относится к двум исследуемым параметрам — избирательности познавательной деятельности и личностной самооценки. Однако степень выраженности снижения данных анализируемых параметров психической деятельности у испытуемых каждой из сопоставляемых групп оказалась различной. По этим параметрам результаты группы больных шизофренией статистически значимо отличаются от результатов других двух групп в сторону большей частоты случаев с выраженным снижением данных показателей (Р<0.05). С наименьшей частотой это снижение отмечается в группе ЮМДП, а группа ЮШАП по большинству показателей занимает промежуточное положение, статистически достоверно отличаясь от группы больных шизофренией (P<0,05), и не отличаясь от группы МДП (P>0.05). Показатели совместной деятельности у больных МДП и ЮШАП статистически достоверно не различаются (Р>0.05).

 Кроме того, как видно из таблицы, у больных ЮМДП и ЮШАП инициативное общение в эксперименте с коммуникацией относительно невысоко (25% и 31% от общего числа испытуемых), однако, свыше половины больных в обеих группах (55%) под влиянием стимулирующих факторов (уточнение инструкции, разъяснение цели и смысла задания и др.) значимо повышают уровень взаимодействия с партнером. Это означает, что больные этих групп достаточно хорошо поддаются коррекции извне, в отличие от больных шизофренией.

Таблица №1. Сравнительная характеристика показателей патопсихологического синдромокомплекса у больных с эндогенным психозом юношеского возраста (первый комплекс методик)

Параметры психической деятельности	Разновидности эндогенного психоза
	Аффективный психоз	ШАП	Шизофрения
Избирательность познавательной деятельности
Отсутствие снижения	—	3	—
Нерезкое снижение	30	19	10
Выраженное снижение	70	78	90
Совместная деятельность
Адекватное взаимодействие	25	31	10
Требующее коррекции	55	55	35
Отсутствие взаимодействия	20	14	55
Мотивация
Высокий уровень	42	28	5
Необходимость стимуляции	37	53	45
Отсутствие	21	19	50
Эмоциональное реагирование
Адекватное на успех/неуспех	30	17	—
Адекватное на успех или неуспех	45	50	25
Отсутствие реагирования	25	33	75
Самооценка деятельности
Адекватная	55	37	10
Заниженная	20	14	26
Завышенная	25	49	64
Личностная самооценка
Адекватная	20	13	5
Заниженная	25	11	—
Завышенная	55	76	95

 *Данные указаны в процентах от общего числа испытуемых, выполнивших задания

Таким образом, данные исследования по первой группе методик хотя и говорят о наличии шизоидных особенностей в структуре личности испытуемых всех трех нозологических групп, но при этом статистически достоверно свидетельствуют о большей частоте встречаемости и выраженности шизорадикала в структуре личности больных шизофренией в сравнении с ЮМДП и ЮШАП. Кроме того, они свидетельствуют и о большей возможности в случае шизоидного склада личности у испытуемых группы ЮМДП и ЮШАП преодоления ими аутистических установок по сравнению с больными шизофренией.

 Перейдем к изложению результатов исследования больных по второй группе методик, выявляющих менее специфичные для лиц шизоидного круга характеристики психической деятельности, снижение уровня которых может условно рассматриваться как признаки относящиеся к проявлениям шизофренического дефекта .

Таблица №2. Сравнительная характеристика показателей патопсихологического симптомокомплекса у больных с эндогенным психозом юношеского возраста (второй комплекс методик)

Параметры психической деятельности	Разновидности эндогенного психоза
	Аффективный психоз	ШАП	Шизофрения
Формально-логическое мышление (уровень обобщения)
Высокий	70	59	25
Нерезко сниженный	30	38	55
Сниженный	—	3	20
Психическая активность
а) Инициативность
Спонтанная активность Необходимость регуляции Отсутствие инициативности	30  50  20	24 52 24	5 15 80
б) Регуляция и контроль
Высокий уровень Нерезко сниженный Сильно сниженный	40 40 20	17 63 20	3 35 60
Темп деятельности
Высокий Замедленный Резко замедленный	60 30 10	50 39 11	35 40 25

 *Данные указаны в процентах от общего числа испытуемых выполнивших задания

Как следует из приведенных данных, у большинства больных МДП и ЮШАП отмечается высокий уровень формально-логического мышления (70% и 59%), в этих группах практически также отсутствуют больные с резко сниженным уровнем обобщения. В группе больных шизофренией у половины исследованных (55%) отмечается нерезко выраженное снижение уровня обобщения, а у 20% — резко выраженное снижение. При этом следует подчеркнуть, что в группе ЮШАП высокий уровень обобщения встречается несколько реже чем в группе ЮМДП (в 59% против 70%), однако по этому показателю статистической достоверных различий между этими двумя группами нет (Р>0.05). Полученные данные свидетельствуют о накоплении в группе больных шизофренией пациентов с признаками шизофренического дефекта, что статистически достоверно отличает эту группу от больных ЮШАП и ЮМДП (P<0,05).

 Это положение подтверждают и результаты исследования психической активности. Здесь по всем показателям в группе больных шизофренией выявлена более выраженная патология, также свидетельствующая о наличии у них признаков шизофренического дефекта (Р<0.05). Важно подчеркнуть, что снижение психической активности в группах больных с ЮМДП и ЮШАП выражено слабо и по этому показателю больные этих двух групп очень близки между собой (P>0.05).

 Полученные данные позволяют сделать следующие выводы:

1.Группа больных с ЮШАП по степени выраженности и частоте шизоидных особенностей личности, достоверно отличается от группы больных с шизофренией и занимает по этим признакам промежуточное положение между шизофренией и ЮМДП, но стоит ближе по своим личностным характеристикам к группе ЮМДП, с которой не установлено статистически достоверных различий.

2. Наличие признаков дефекта в структуре личности отмечается только в группе больных шизофренией и не характерно для больных групп МДП и ЮШАП, причем практически в одинаковой степени.

 Можно полагать, что полученные в настоящем исследовании данные свидетельствуют о вероятности нозологически обособленного места ЮШАП в ряду континуума форм эндогенных психозов юношеского возраста и при этом большей его близости к аффективному психозу, чем к шизофрении.

 Список литературы

1.Будасси С.А. Цит. по :Пуни А,Ц. “Практические занятия по психологии”, М.,1977

2.Гамкрелидзе Ш.А. Атипичный аффективный психоз //Тбилиси,1980.,143 с.

3. Дикая В.И., Коренев А.Н. К вопросу о клинической дифференциации шизоаффективного психоза с преобладанием аффективных расстройств.// Материалы XII съезда психиатров России. М., 1995, с.248.

4. Критская В.П., Мелешко Т.К., Поляков Ю.Ф. Патология психической деятельности при шизофрении: мотивация, общение, познание. М.,1991.

5. Михайлова Н.М. Клиника аффективных психозов, промежуточных между маниакально-депрессивными и приступообразной шизофренией. //Дисс. канд.мед.наук. — М., 1976.

6. Паподопулос Т. Ф. Острые эндогенные психозы. М, Медицина., 1975., 184 с.

7. Семке А. В. Сравнительная клиническая и социально-трудовая характеристика больных с шизоаффективным вариантом шизофрении. //Журн. невропат. и психиатр.-1988- №1- с.73-77.

8. Уэссман А., Рикс Д. Цит по: Марщук В.П., Блудов Ю.М., Плахтиенко В.А., Серова Л.К. “Методики психодиагностики в спорте”. М.,1984, с.161

9. Angst J. Verlauf und Ausgang affektiver und schizo-affektiver Erkrankungen. In: Huber G.,ed. Zyklothymie — offene Fragen. Artl. Gessprach — 1986 — Bd. 41 — s. 75-82

10. Bostrem A. Arch. Psychiat. Nervtnkr. — 1937,107,1,155-171.

 11. Carrol J.B., Laurence L.C., Mac-Lay H.C., Ervin S.M. Studies in comparative efficiency. Field Manual of the South-West Project in Comparative Psycholinguistics. Cambriage, 1956.

 12. Eggers C. Journal of Autism and developmental disorders.1989, v.19, No.2., p. 327-342.

 13. Escourolle R. Syndrome melancholique L`Encephale, 1957,46,1,31

 14. Hatotani-N. Psychiatry-Clin-Neurosci. 1996 Feb; 50(1): 1-10

15. Kendler K. S., Spitzer R. L., Williams J. B. W. Am. J. Psychiatr y — 1989 — v.146 — No-8 — p. 953-962

16. Lebrun T., Wilmotte J.Acta-Psychiatr-Belg. 1993 Jul-Aug; 93(4): 220-35

17. Lapierre Y.D. Can-Y-Psychiatry 1994 Nov; 39 p.59-64

18. Marneros A., Deister A. and Rohde A, Psychopathology 1993; 26 (3-4):215-24.

19. Petrilowitsch N. — Die Typology der Schizophrenien unter prognostisch-therapeutischen Aspecten.Nosologie der Psychosen. Leipzig,1972, s.70

 20. Ricca-V; Galassi-F; La-Malfa-G; Mannucci-E; Barciulli-E; Cabras-PL Psychopathology. 1997; 30(1): 53-8

21. Sneznevsky A.V., Vartanian M.E. Jn. Biochemistry, Schizophrenias and affective Jllness. — Baltimore: Willioms and Wilkins, 1970. P.1-28.

 22. Taylor M.A., Amir N. Compr-Psychiatry. 1994 Nov-Dec; 35(6):420-9

 23. Weitbrecht H.J.- Auslosung endogener Psychosen.//Das depressive Syndrom. Hrsg. H.Hippius u. H.Solbach/ Munchen etc.: Urban u. Schwarzenberg,1969, s.427-432

 24. Winokur-G; Monahan-P; Coryell-W; Zimmerman-M . Compr-Psychiatry. 1996 Mar-Apr; 37(2): 77-87

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Аффективные и шизоаффективные психозы››

Г.П.Пантелеева

Москва, Россия

Становление представлений о клинической сущности эндогенных аффективных и шизоаффективных психозов и правомерность их выделения в нозологически самостоятельные заболевания исторически связаны, с одной стороны, с несовершенством концепции строго дихотомического разделения эндогенных психических заболеваний, а с другой — — с очевидной неоднородностью относимых к МДП расстройств, обнаруженной в процессе их клинического и патогенетического изучения. Дискуссия в этой области ведется как в области нозографии этих заболеваний, их систематики, так и их терминологического обозначения. В результате варьирует и содержание, и объем понятия аффективного и шизоаффективного психозов.

Критическое осмышление нозологической концепции E.Kraepelin привело в результате к постепенному пересмотру концепции единого циркулярного психоза. Стала очевидной расплывчатость границ МДП и неоднородность относимых сюда заболеваний, таких как шизоформные психозы, ремиттирующая кататония, периодическая паранойя. Th. Ziehen (1908) (28) впервые предложил говорить об аффективных психозах, где расстройства настроения были ведущими, а J.Kasanin (1933) (20) ввел понятие шизоаффективного психоза, который совмещал в своей клинической сущности признаки двух основных нозологических единиц — шизофрении и МДП. C тех пор исследование их клиники и патогенеза в ряду проблем современной психиатрии заняло ведущее место, чему немало способствовала широкая распространенность аффективной патологии в населении (с 0,11 до 12%) (12,16,24-25) и высокий суицидальный риск среди данной популяции.

В дальнейшем все более широкое распространение получила идея клинической и генетической гетерогенности аффективных и шизоаффективных психозов. Так, границы аффективных психозов не только расширились за счет включения в их рамки помимо отчетливых би- и монополярных форм, так называемых атипичных биполярных психозов (биполярное расстройство неопределенное, 296.70 по DSM-III-R, не соответствующих содержанию традиционного понятия МДП, но и утрачивали нозологическую определенность, что сохраняется и поныне.

В поисках об»единяющего параметра клинической диференциации аффективных психозов все чаще исследователи стали акцентировать внимание на полярности аффективных расстройств в динамике заболевания и разделении его на моно- и биполярные формы (16-17,19).

Принцип полярности аффективных расстройств явился наиболее прогностически значимым и перспективным для суждения о нозологической специфичности данного заболевания и его систематике. В НЦПЗ РАМН в период 1984-90 гг. было проведено клинико-катамнестическое обследование 224 больных для уточнения границ и внутренней однородности аффективного психоза с различной полярностью аффективных фаз. Различия, выявленные в соотношении и преобладании разных полюсов аффективных фазных состояний (депрессивных или маниакальных) в клинической картине заболевания, позволили дифференцировать исследуемый эндогенный аффективный психоз на 5 следующих разновидностей его течения в рамках моно- и биполярных его форм (детально они были описаны в работах В.А.Раюшкина,1988, М.А.Морозовой,1989,

О.А.Борисовой,1989, Б.С.Беляева,1991) (1,3,7,14):

1.Монополярный депрессивный тип эндогенного аффективного психоза;

2. Монополярный маниакальный эндогенный аффективный психоз.

3. Биполярный эндогенный аффективный психоз с преобладанием депрессий.

4. Биполярный эндогенный аффективный психоз с преобладанием маниакальных расстройств.

5. Отчетливо биполярный тип эндогенного аффективного психоза.

Как показало проведенное исследование, каждая из разновидностей течения эндогенного аффективного психоза различалась не только особенностями ряда клинических параметров (манифестных аффективных синдромов, течением и исходом заболевания в целом), но и патогенетически. Различия отмечались в преморбидных свойствах личности и доманифестных состояниях, в возрасте манифестации заболевания, в механизмах развития манифестных аффективных фаз, в их длительности, последующей после манифестации динамикой заболевания (частотой и феноменологическими особенностями аффективных расстройств в повторных фазах, длительностью и клинической картиной последующих ремиссий, а также особенностями последующей социально-трудовой адаптации).

Результаты проведенных клинико-патопсихологических и клинико-биологических (биохимических, нейрофизиологических) исследований подтвердили клинические представления о правомерности такой дифференциации эндогенного аффективного психоза. Кроме того, полученные данные показали, что полярность аффективных расстройств в течение болезни является здесь наиболее информативным параметром для суждения о закономерностях развития аффективного психоза.

Было показано, что описанные разновидности эндогенного аффективного психоза, дифференцированного по преобладающему полюсу аффективных расстройств в картине болезни правомерно рассматривать как своеобразный континуум клинических и патогенетических вариантов эндогенного аффективного психоза, отражением гетерогенности которого является разделение его на моно- и биполярные формы. При этом, в систематике форм аффективного психоза центральное ядро их составляют отчетливо биполярные формы. По мере же нарастания удельного веса одного из полюсов аффективных расстройств в картине болезни нарастает и атипия проявлений заболевания по отношению к классической картине МДП. Крайним выражением этой атипии становятся монополярные формы, которые правомерно рассматривать как краевые в систематике аффективных психозов, занимающих по своим клиническим проявлениям как бы промежуточное положение между аффективным и шизофреническим кругом заболеваний.

Полученные на сегодняшний день результаты послужили основанием для выделения аффективного психоза в качестве нозологически самостоятельного эндогенного заболевания, в рамках которого все его разновидности объединяются признаком периодичности возникновения очерченных во времени аффективных состояний (маниакальных, депрессивных, смешанных) с полной их обратимостью и сменяемостью светлыми промежутками, с полным восстановлением доболезненных психических функций и личностных свойств больного. Т.е. это определение подразумевает, что аффективный психоз никогда не приводит к слабоумию и не имеет признаков прогредиентности. С другой стороны очевидно, что такая дефиниция соответствует понятию эндогенных заболеваний, традиционно относимых к кругу маниакально-депрессивного психоза (МДП). Однако термин «аффективный психоз» более точно определяет клиническое содержание и имеющийся полюс относимых к нему аффективных расстройств и не содержит тех противоречий, которые ставились в вину названию МДП, например, при монополярных его разновидностях.

Принцип полярности в разделении аффективных расстройств в настоящее время признается практически всеми исследователями, однако отношение к нозологической оценке аффективных психозов и их месту в систематике эндогенных заболеваний далеко не однозначно. Сопоставление всех расстройств круга МДП с психическими расстройствами, обозначенными как аффективные в наиболее распространенных классификациях, международной МКБ и американской DSM, подтверждает всю сложность их однозначной нозологической трактовки. Если в Международной статистической классификации болезней МКБ-9, более всего отражающей нозологический принцип выделения и систематики психических заболеваний, имеет место чисто альтернативное разделение МДП на моно- и биполярные формы, то DSM-III-R, построенная по синдромальному принципу, исключает МДП как нозологическую единицу. Тот же синдромальный подход с ориентацией на социальный прогноз заболеваний перенесен в DSM-IV и в МКБ-10 (1994), где аффективные психозы растворились в нозологически сборной и неопределенной группе «расстройств настроения», хотя в DSM-IV биполярные расстройства подвергнуты официальной дифференциации на биполярные-I и биполярные-II. Являясь сугубо прагматической, данная классификация по-прежнему не содержит необходимых сведений и подходов к разрешению такой спорной научной проблемы как нозологическая сущность и клиническая специфичность отдельных форм эндогенного аффективного психоза.

Тем более неопределенным в такой ситуации является нозографическое положение шизоаффективного психоза (ШАП). Для его обозначения исторически использовались разные диагнозы: циклоидные психозы (K.Kleist,1921,1927) (21-22), атипичная шизофрения, периодические психозы, психогенная шизофрения, третья эндогенная болезнь. Однако их разграничение с аффективными психозами и шизофренией почти постоянно было предметом дискуссии. С одной стороны, границы аффективных психозов очень расширились за счет включения так называемых атипичных биполярных психозов, выходящих за рамки традиционного содержания МДП и больше соответствующих понятию шизоаффективного психоза. С другой стороны, в дискуссии по поводу предпочтительного нозологического отнесения ШАП J.Angst (1986) (18) определенно высказался за большую близость шизоаффективных психозов к аффективным, чем к шизофреническим, что подтверждал не только генетическими, но и катамнестическими данными. G.Winocur (1984) ( 27) расширял рамки аффективных заболеваний за счет шизоаффективных психозов, однако только на основе генетических исследований он провел отграничение шизоаффективных психозов, которые обозначал как вторичные аффективные заболевания. К более узкой дефиниции шизоаффективного психоза призывал A.Marneros (1989) (29).

Большинство отечественных психиатров, традиционно придерживаясь дихотомической нозологической концепции E.Кraeреlin и строго ориентируясь на понятие прогредиентности течения, напротив, шизоаффективные психозы однозначно рассматривали в группе благоприятных форм шизофренических заболеваний,объединяя их рамками единой рекуррентной формы шизофрении (4,8,11,15), которая полностью поглотила собственно шизоаффективный психоз и стала традиционно с ним отождествляться. При психопатологическим описании шизофрении было введено понятие «шизоаффективный приступ» (9,11), характеризующее структуру относительно благоприятного, аффективно-бредового (полиморфного по В.А.Концевому,1974)(5) состояния при шубообразной шизофрении, но не несущего нозологического содержания ШАП. Наметилась тенденция к расширению границ ШАП как за счет включения в него атипичных форм МДП (с аффективным бредом «ясного сознания»), так и приступообразной шизофрении. Однако на VIII Всесоюзном съезде невропатологов, психиатров и наркологов Р.А.Наджаров (1988) (10) категорично высказался за необходимость вынесения ШАП за рамки как МДП, так и шизофрении.

Таким образом, нозологическая самостоятельность ШАП на сегодняшний день остается спорной, несмотря на очевидность психопатологической и клинической специфики относимых сюда случаев эндогенных психозов. В зависимости от воззрений высказываются разные взгляды на нозологическое положение ШАП — от признания за ним права на отнесение к третьей эндогенной болезни до толкования его в рамках атипичного МДП или благоприятных форм шизофрении, допуская множественные переходные формы между ними. По мнению Т.Ф.Пападопулоса (1975) (15), эти психозы не имеют до сих пор ни постоянного места в психиатрических классификациях, ни общепринятого обозначения, поскольку при попытках их клинической оценки возникают разногласия по поводу почти всех их аспектов: этиопатогенеза, нозологической оценки, течения, квалификации и обозначения отдельных форм.

Действительно, в большинстве существующих классификаций и систематик эндогенных заболеваний, позиции в отношении нозологического содержания шизоаффективных психозов остаются противоречивыми. Сохраняется дискутабельность его однозначного нозологического отнесения. Так в МКБ-9 (1978) ШАП рассматривался как шизоаффективный тип шизофрении и включал проявления различных стадий приступа рекуррентной шизофрении. Но в DSM-III-R (1978) ШАП, как содержащий значительный аффективный компонент, уже отнесен к группе аффективных психозов. Однако в DSM-IV и МКБ-10 (1994) ШАП выделен в отдельную рубрику среди проявлений круга «шизофрении и других бредовых и психотических расстройств» (F.25), т.е. понятие ШАП остается лишенным нозологической определенности и рассматривается только лишь как «шизоаффективное расстройство».

Таким образом, на современном уровне научных данных о природе, содержании и объеме понятия шизоаффективного психоза (ШАП) он сохраняет дискуссионное положение в систематике эндогенных заболеваний и обсуждение его клинико-психопатологических и патогенетических аспектов представляет больше состояние научной проблемы, чем клиническую реальность. Не имеется адекватных дефиниций, определяющих клиническую сущность этого заболевания, а его определение основывается на тех эмпирических критериях, которые полнее всего сформулированы в МКБ-10 и DSM-IV.

На сегодняшний день условно ШАП можно определить как эндогенное непрогредиентное заболевание, текущее с отчетливо периодическим возникновением очерченных во времени приступов, в картине и динамике которых одновременно сосуществуют или последовательно развиваются как циркулярного (эндогенного) характера аффективные расстройства (депрессивные, маниакальные, смешанные), так и не выводимые из аффекта, свойственные шизофрении психотические симптомы (бредовые и галлюцинаторные), а в стереотипе развития каждого шизоаффективного состояния обязательно выделяются периоды (этапы), психопатологическая картина которых в течение не меньше одной-двух недель определяется только аффективными или только шизофреническими бредовыми расстройствами.

Диагностика ШАП не сводится к простому сочетанию одновременно и равномерно представленных признаков аффективного психоза и шизофрении, как это делается в МКБ-10. До последнего времени сохраняется дискуссия о ведущем признаке, определяющем содержание понятия ШАП и его специфичность в ряду эндогенных признаков. Как доминирующие в определении клинической сущности ШАП рассматриваются или циркулярный аффект, или шизофренический бред и галлюцинации, или особенности течения (близкого к фазному) с благоприятным прогнозом. При этом, наличие шизофренических проявлений в картине шизоаффективного психоза является существенным признаком его отграничения от аффективного психоза.

Деление шизоаффективного психоза по доминирующей полярности аффекта в его динамике, как это представлено в МКБ-10, оказалось прогностически бесперспективным. Предпочтительным в последнее время является разделение ШАП на аффектдоминантные и шизодоминантные формы. Под аффектдоминантной формой ШАП понимают заболеваение с преобладанием аффективной патологии не только в динамике болезни, но и в самой картине шизоаффективных состояний. Согласно формальным исследовательским диагностическим критериям (RDC) для функциональных психических расстройств (26), положенным в основу диагностики ШАП в DSM-IV, разделение ШАП на аффект- и шизодоминантные формы проведено с ориентацией на длительность аффективных расстройств и неаффективного бреда.

Наиболее прогностически адекватной явилась дифференциация ШАП по структуре неаффективных бредовых расстройств и механизмам их бредообразования в картине аффект- и шизодоминантных форм ШАП.

Детальное клинико-психопатологическое и клинико-катамнестическое изучение ШАП (153 больных), проводимое в НЦПЗ РАМН с 1991 г., показало правомерность принципа его дифференциации по особенностям формирования острого чувственного бреда, бреда воображения и несистематизированного интерпретативного бреда. Описано 6 разновидностей ШАП, три при аффектдоминантной его форме (6) и три — при шизодоминантной (2). В рамках аффектдоминантной формы описаны разновидности с преобладанием в картине шизоаффективного приступа острого бреда восприятия, наглядно-образного бреда воображения и интеллектуального бреда воображения. При шизодоминантной форме бредовые психозы в картине шизоаффективного приступа достигали параноидного и парафренного уровня и развивались в структуре острого бреда восприятия с элементами интерпретативного бреда, в картине наглядно-образного бреда с элементами интерпретативного бреда или формировались на основе острого интерпретативного бреда.

Разновидности течения, соответствующие разным типам бредовых расстройств в манифестных шизоаффективных приступах, были клини-

чески и нозологически неоднородны и различались особенностями динамики заболевания, наличием или степенью его прогредиентности. Совокупность этих признаков при каждой из разновидностей ШАП позволила поставить вопрос о правомерности выделения узкой группы описанных шизоаффективных психозов в нозологически самостоятельный шизоаффективный психоз, который полностью соответствует приведенному выше его определению. В результате предлагается говорить о «ядерной» форме ШАП, как о нозологическом самостоятельном заболевании, занимающем центральное место в его систематике. Он соответствует аффектдоминантным шизоаффективным состояниям, определяющимся острым бредом восприятия. Две других разновидности -с наглядно-образным бредом в рамках аффектдоминантной формы ШАП и в рамках шизодоминантной формы с формированием параноидного психоза в структуре бреда восприятия с элементами интерпретации — по своим проявлениям рассматриваются как «краевые» формы нозологически самостоятельного ШАП.

По-видимому, границы шизоаффективного психоза при его диагностике должны быть предельно сужены. Если в динамике и клинических проявлениях приступообразного эндогенного заболевания одновременно присутствуют симптомы отчетливых аффективных фазовых расстройств и бредовые нарушения из круга характерных для шизофрении симптомов 1 ранга К.Schneider, но имеются признаки хотя бы незначительной прогредиентности заболевания (с усложнением расстройств в приступах, с нарастанием негативных изменений и снижением уровня социально-трудовой адаптации больного), то диагноз ШАП в этих случаях правомерно считать не соответствующим строгим критериям его дефиниции. В этих случаях более оправданным будет как клинически, так и прогностически относить эти заболевания к шизофрении, рассматривая их как шизоаффективные варианты ее приступообразных форм, в рамках которых следует диагностировать оставшиеся 3 разновидности ШАП.

Представленная позиция не претендует на безоговорочное признание. Правомерно полагать, что клинико-патогенетический метод является продуктивным в решении сложной проблемы систематики аффективного и шизоаффективного психозов и их места в классификации эндогенных психических заболеваний. Окончательное решение этого вопроса может быть во многом приближено путем клинико-эпидемиологического его изучения, а также на основе фундированных генетических исследований, как клинических, так и биологических, в том числе и молекулярно-генетических.

Цитированная литература.

1. Беляев Б.С.- Клиническая дифференциация и систематика эндогенных аффективных психозов. // Ж. невропатологии и психиатрии, 1991, в.12, с.51-55.

2. Бологов П.В.- Типологическая характеристика манифестных состояний шизодоминантной формы шизоаффективного психоза. Ж. невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1998, N6,(в печати).

3. Борисова О.А.- Клинические особенности доманифестных состояний у больных эндогенным аффективным психозом. // Ж. невропат.и

психиатрии, 1989, т.89, в.4, с.67-73.

4. Евсегнеев Р.А.- Эндогенные аффективные и шизоаффективные психозы. Автореф. докт. дисс., М., 1990, с.47.

5. Концевой В.А.- Шизофрения с приступообразно-прогредиентным течением (психопатология и типология приступов). // Ж. невропат. и психиатрии., 1974, N 1, с.112-118.

6. Коренев А.Н.- Клинические особенности проявлений и течения шизоаффективного психоза с преобладанием аффективных расстройств. Автореф. дисс. канд., М., 1995, 22 с.

7. Морозова М.А.- Клиника, течение и прогноз аффективного психоза, протекающего с преобладанием маниакальных расстройств. // Ж. невропатол. и психиатрии, 1989, в.4, с.82-87.

8. Мосолов С.Н.- Неблагоприятное течение реккурентной (шизоаффективной) шизофрении. // Ж. невропатол. и психиатрии, 1991, в.1, с.80-87.

9. Наджаров Р.А. с соавт.- Шизофрения. // Руководство по психиатрии под ред. А.В.Снежневского., М. «Медицина», 1983, т.1, с.299-333.

10. Наджаров Р.А.- Актуальные проблемы клиники и течения шизофрении в связи с задачами ее классификации. // Восьмой Всесоюзный сезд невропатологов, психиатров и наркологов.- М., 1988, т.2, с.355-357.

11. Наджаров Р.А., Тиганов А.С. и др.- Шизофрения. // Руководство по психиатрии под ред. Г.В. Морозова. М. «Медицина», 1988, т.1, с.420-485.

12. Паничева Е.Д.- Сравнительная клинико-эпидемиологическая характеристика аффективных психозов и периодической шизофрении. // Ж. невропатол. и психиатрии, 1975, в.4, с.550-558.

13. Пападопулос Т.Ф.- Острые эндогенные психозы, М., Мед., 1975, 184 с.

14. Раюшкин В.А.- Клинические особенности монополярного депрессивного психоза. // Ж. невропатол. и психиатрии, 1988, т.88, в.9, с.68-74.

15. Снежневский А.В.- Формы шизофрении. // Материалы 5-го Всесоюзного сезда невропатологов и психиатров, М., 1969, с.468-476.

16. Akiskal H.S.- Diagnosis and treatment of affective disorders. // The Psychiatr. Clin. of north Amerika, 1983, vol.6, N 1, 210 p.

17. Angst J.- Verlauf unipolar depressiver, bipolar manisch-depressiver und schizo-affektiver Erkrankungen und Psychosen. Ergebnisse einer prospektiven Studie. // Fortschr. Neurol. Psychiatr.- 1980 — Bd. 48 — N 1 — s.3-30.

18. Angst J.- The course of affective disorders. // Psychopathology, 1986, vol. 19, N 26 (Suppl.), p.47-52.

19. Dunner D.L., Fleiss J.L., Fieve R.R.- The course of development of mania in patients with runssent depression. // Am. J. Psychiatr., 1976, vol. 133, p.905-908.

20. Kasanin J.- The Acute Schizoaffective Psychoses. // Am.

J. Psychiatr. — 1933 — v.13 — p.97-126.

21. Kleist K.- Autochtone Degenerationspsychosen. // Z. ges. Neurol. Psychiat., 1921, Bd. 69, s.1-11.

22. Kleist K.- Zur Entschadigungfrage bei den sogenannten Unfallneurosen. // Klin. Wschr., 1927, Bd.6, S.1317-1319.

23. Marneros A.- Defenition der schizoaffektiven Psychosen. // Tropon-Symposium IV «Schizoaffektiven Psychosen», Springer-Verlag Berlin, Heidelberg, 1989, s.21-28.

24. Regier D.A., Hirschfeld R.M., Goodwin F.K., Burke J.D., Lazar J.B. Judd L.L.- The NIMH Deppression Awareness Recognition and Treatment Program: Structure, Aims and Scientific Basis. // Am. J. Psychiatry, November 1988, v.15, N 11, p.1351-1357.

25. Sartorius N.- Эпидемиология депрессий. Хроника ВОЗ, 1976,

Т.30, N 3, c.123-127.

26. Spitzer R.L., Endicott J., Robins E.- Research diagnostic criteria: rational and reliability. // Arch. Gen. Psychiatr., 1978, vol.35, p.773-782.

27. Winocur G.- Psichosis in Bipolar and Unipolar Affective Ilness with Srecial Reference to Schizo-Affective Disorder. // British J. of Psychiatry, 1984, v.145, N 7, p.236-242.

28. Ziehen Th. Psychiatry. Fur Arzte und Studierende. 3 Aufl.- Leipzig: Hirrel, 1908, 801 s.