Агнозия развития у детей что это такое: Общая психопатология | Обучение | РОП

Нарушения зрительного гнозиса служат одной из возможных причин ограничений жизнедеятельности у больных с поражением головного мозга, однако их распространенность и клиническая значимость в неврологической клинике недооценены. В обзоре дается представление о зрительных объектных агнозиях как проявлении патологии головного мозга.

Изложены современные взгляды на нейроанатомические и нейрофизиологические основы зрительного объектного гнозиса. Описаны клинические варианты зрительных объектных агнозий, их морфологические субстраты, особенности нейропсихологической диагностики и основные подходы к реабилитации больных.

Представлены уникальные возможности компьютерных технологий для реализации принципов физических измерений, цифрового картирования и контролируемой оптимизации в диагностико-реабилитационном процессе и, в частности, при зрительной объектной агнозии.

Подчеркнута необходимость разработки стандартизированных валидных методик диагностики зрительных объектных агнозий для совершенствования путей их коррекции в неврологической практике.

Введение

Зрительный гнозис (узнавание, распознавание) — способность узнать увиденный объект, т.е. понять смысл ранее уже знакомого визуального стимула при восприятии его в целом или отдельных частей [1, 2]. Соответственно, под зрительной агнозией понимается неспособность человека распознать объект или часть объекта при помощи одного только зрения при сохранности у него элементарных зрительных функций (остроты зрения и полей зрения, чувствительности к пространственному контрасту, цветового зрения), речи, памяти и способности узнать предметы по звуковым или тактильным характеристикам [2–6].

Зрительная агнозия — мономодальное расстройство, поэтому клинические случаи, в которых пациенты наряду с нарушением зрительного гнозиса имеют признаки расстройства гностических функций других модальностей, по мнению ряда специалистов, не следует расценивать как случаи собственно зрительной агнозии [3]. Зрительные агнозии могут наблюдаться в клинике многих заболеваний и травм головного мозга, однако они до сих пор остаются одними из наименее изученных расстройств в неврологии [7]. Между тем актуальность своевременной диагностики нарушений зрительного гнозиса определяется их негативным влиянием на качество жизни больных и необходимостью ранней коррекции [8].

В настоящее время большинство авторов выделяют такие типы зрительной агнозии, как зрительная агнозия объектов и форм, лицевая агнозия, топографагнозия, агнозия букв [2, 8]. Наименее изученной остается зрительная агнозия объектов и форм (объектная агнозия), под которой понимают неспособность визуально распознавать сложные объекты или рисунки и дифференцировать классы стимулов, несмотря на интактность базовых зрительных функций [9]. Пациенты с объектной зрительной агнозией не узнают ранее знакомые предметы и не способны научиться опознавать новые объекты по одному только внешнему виду [10]. Кроме того, у таких больных снижен контроль за правильностью распознавания предмета [2]. Объектной зрительной агнозии может сопутствовать нарушение узнавания знакомых лиц (прозопагнозия), реже — букв и слов («чистая» алексия без аграфии) [3, 11].

Классификация зрительной объектной агнозии

Объектная агнозия разделяется на апперцептивную и ассоциативную формы [5, 10, 12, 13]. Апперцептивная объектная агнозия проявляется невозможностью скопировать предмет, а также найти сходство/различие между объектами [13–15], в то время как ассоциативная агнозия объектов характеризуется нарушением идентификации последних из-за утраты знаний об их значении: пациент способен нарисовать предмет, описать его части и найти сходство между разными предметами, однако не способен узнать объект, который только что предъявлялся и был зарисован [14, 15].

Апперцептивная зрительная агнозия. Подраз­деляется на агнозию формы, трансформационную агнозию и интегративную агнозию [5, 16, 17].

При апперцептивной агнозии формы пациенты не могут распознать простые геометрические формы и, следовательно, такие элементарные свойства предметов, как кривизна и объем. Они допускают ошибки в тестах на распознавание и сравнение объектов, а также не способны нарисовать или скопировать увиденный предмет [3]. Узнаванию помогает обведение контура предмета руками и его ощупывание, посредством чего зрительное восприятие переводится в кинестетическое [10, 12]. Ряд авторов полагают, что указанное расстройство не является чисто агностическим и его правильнее обозначать как «псевдоагнозия» [12].

Больной с апперцептивной интегративной зрительной агнозией не способен сложить детали объекта в единое целое и поэтому не может узнать предмет и отличить правильные и некорректные изображения реальных объектов, хотя может воспринимать их отдельные элементы и копировать изображения по частям [10, 12, 16, 18].

Апперцептивная трансформационная агнозия — невозможность распознавания трехмерных объектов в случаях, когда пациент смотрит на них с непривычных точек зрения и должен осуществить их «ментальный поворот» [10, 12, 19]. Некоторые авторы относят такой дефицит к пространственной агнозии. Другие исследователи полагают, что термин «пространственная агнозия» в данном контексте может породить путаницу, поскольку создает у специалиста впечатление, что в основе трансформационной агнозии лежат ошибки пространственной обработки информации, а не нарушения возможности воспринимать один и тот же предмет под разными углами зрения [12].

Ассоциативная агнозия объектов. Характе­ри­зуется тем, что пациент не способен идентифицировать объект и определить его семантическую категорию, хотя может анализировать структуру объекта [18]. Некоторые авторы ставят под сомнение возможность признания этого расстройства собственно агнозией, так как его механизмы тесно связаны с селективным нарушением зрительной памяти. Полагают, что у больных с ассоциативной предметной агнозией страдает не только ранее полученное знание об объектах, но и возможности приобретения нового визуального опыта [10, 15]. J.J. Barton [10] предложил выделять два варианта ассоциативной формы зрительной агнозии в зависимости от того, нарушается ли у больного доступ к сохраненным следам зрительного образа объекта (семантическая агнозия доступа) или же утрачивается сама зрительная репрезентация объекта в памяти (полная семантическая агнозия).

Наряду с двумя описанными формами ассоциативных зрительных объектных агнозий обсуждается существование категориально-специфичных агнозий — патологических состояний, при которых пациенты не способны узнать стимулы, относящиеся к конкретным специфическим категориям, в частности — к группе живых или неживых объектов [10].

Нейрофизиологические и морфологические основы зрительного объектного гнозиса

Объяснения природы зрительных агнозий в большинстве случаев основаны на представлениях о нормальных процессах формирования зрительных образов, которые условно разделяют на три уровня [4]. На первом (низшем) из них происходит обработка зрительного стимула и анализ информации о простейших физических свойствах объекта. Анатомической основой этих процессов служат структуры глаза, соответствующие проводящие пути, зрительные подкорковые центры и первичная (стриарная) зрительная кора. Второй (средний) уровень включает синтез зрительной информации о свойствах объекта, который осуществляется с участием экстрастриарной коры и на психологическом уровне соотносится с формированием образов [20–22]. На третьем (высшем) уровне происходит синтез полимодальной информации, необходимый для наделения образа объекта определенным смыслом; нейрофизиологической основой такого синтеза служит активность мультимодальных ассоциативных областей коры [4].

Для понимания природы предметного гнозиса важное значение имеет гипотеза Лесли Унгерлейдер и Мортимера Мишкина о двух потоках экстрастриарной зрительной импульсации, один из которых следует из первичной зрительной коры в теменную кору и связан с обработкой информации о положении и направлении движения объекта (путь «где?»), а второй идет в височную кору и имеет отношение к распознаванию и категоризации образов (путь «что»?). Позднее было высказано предположение, что указанные потоки имеют несколько иные функциональные различия: с участием вентрального пути обрабатывается информация, необходимая для восприятия стимулов и осознания окружающего мира (зрение для узнавания), а с участием дорсального пути — информация, важная для контроля и программирования действий (зрение для действия) [5, 22–26]. Вентральный путь задействует медиальные затылочно-височные структуры, а дорсальный — латеральные затылочно-теменные структуры [12, 25].

В настоящее время представления об изолированности потоков зрительной информации в экстрастриарной коре стали оспариваться, поскольку появились свидетельства того, что как узнавание объектов, так и действия с ними могут нарушаться вне зависимости от локализации поражения в структурах вентрального или дорсального пути [5, 27, 28]. В этой связи предложена модифицированная модель вышеописанной теории двух потоков, согласно которой параллельное и иерархическое кодирование информации об объекте в дорсальной и вентральной системах может постоянно модифицироваться в рамках взаимодействия двух потоков перед конвергенцией в префронтальной коре [14, 22, 28, 29].

Для верификации морфологических субстратов нарушений зрительного предметного гнозиса проводится сопоставление клинических данных и результатов нейровизуализационных исследований. Все большее распространение получает метод картирования очага (lesion-mapping), заключающийся в статистическом анализе зависимости клинической картины (в частности, проявлений зрительных агнозий) от локализации очагов по данным нейровизуализации [30].

Анатомическими зонами, критически значимыми для зрительного объектного гнозиса (объект-чувствительными), считаются латеральный затылочный комплекс, задние отделы височной коры, парагиппокампальная зона места и фузиформная область распознавания лиц [14]. Латеральный затылочный комплекс — это область на боковой поверхности затылочной доли [14]. Она активируется при предъявлении объекта с различных точек зрения, но не при изменении размера или локализации последнего [18]. Задние отделы височной коры составляют нейрофизиологическую основу связывания образа предмета с его семантическим значением, а парагиппокампальная зона «места» максимально активируется в ответ на зрительные стимулы в виде зданий и топографических ориентиров [14, 31]. Что касается фузиформной извилины, то эта зона активируется прежде всего в ответ на лица, а не предметы [14].

Зрительная объектная агнозия описана при отравлении монооксидом углерода, инсультах, синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии, множественных метастазах в головной мозг, герпетическом энцефалите, задней кортикальной атрофии, болезни Крейтцфельдта–Якоба [2, 9, 12]. При локальных поражениях головного мозга объектная агнозия чаще отмечается в случаях двусторонних височно-затылочных очагов, хотя возможна и при изолированном поражении левого или правого полушария [2, 3, 12, 32].

Диагностика зрительной объектной агнозии

Сложность диагностики зрительной объектной агнозии определяется тем, что при поражениях головного мозга она нередко сочетается с другими выраженными нейропсихологическими и неврологическими расстройствами, маскирующими нарушение гнозиса [5, 33]. Другая проблема заключается в недостатке стандартизированных методик выявления нарушений гнозиса [12, 34]. В то же время своевременное клиническое выявление предметной агнозии имеет большое значение, поскольку она может быть ранним признаком таких нейродегенеративных заболеваний, в отношении которых нейровизуализационные методы диагностики обладают низкой чувствительностью [33]. Точное определение характера агнозии позволяет разработать индивидуальную стратегию реабилитации пациента, улучшающую прогноз его восстановления [12].

Начальный этап обследования пациента с подозрением на зрительную агнозию включает клинический осмотр с оценкой элементарных зрительных функций и восприятия простых визуальных стимулов. При их сохранности переходят к проверке способности распознавать предметы [3, 16]. Для этого пациенту показывают известные объекты, просят назвать их, а также описать их свойства. Последнее необходимо для дифференциальной диагностики агнозии с аномией: пациент с аномией не может назвать предмет, но правильно описывает его назначение [2, 3]. Широко применяются задания на узнавание перечеркнутых изображений и наложенных друг на друга фигур [1, 16].

У больных с апперцептивной зрительной агнозией объектов узнавание пересекающихся изображений резко ухудшено по сравнению с раздельно представленными изображениями [16]. Используются задания на различение изображений реальных и бессмысленных (созданных путем добавления или замены деталей) предметов, представляющие наибольшие трудности для больных со зрительной предметной апперцептивной интегративной агнозией [16]. Для диагностики зрительной предметной апперцептивной агнозии формы (сопровождающейся нарушением копирования) также предъявляются задания на срисовывание геометрических фигур и букв [12]. В диагностике зрительной объектной апперцептивной трансформационной агнозии применяются задачи на узнавание объектов, которые демонстрируются под необычными углами зрения и требуют для своего узнавания мысленных поворотов в пространстве [12, 19]. Зрительная объектная ассоциативная агнозия выявляется с помощью заданий на распознавание объектов из различных смысловых категорий и определение их видовых признаков [12, 16].

В настоящее время для выявления зрительной предметной агнозии стандартизированных тестов мало, что снижает надежность диагностики предметной агнозии [35].

Компьютерные технологии для диагностики и цифрового отображения объектной агнозии

Традиционные методы диагностики и реабилитации когнитивных функций адаптированы к когнитивно-аффективным ресурсам человека-эксперта. Достоинством этих методов является активный эмоционально-мотивационный компонент, обеспечивающий вовлечение человека в диагностико-реабилитационные процедуры (тренировки). Однако отмечается и ряд важных недостатков: ограниченное пространство признаков для описания структуры индивидуальной когнитивной системы; низкая точность детектирования; существенные искажения оценок, связанные с когнитивно-аффективным статусом эксперта. В рамках принятых клинических стратегий отсутствует возможность для объективного цифрового картирования и контролируемой оптимизации когнитивных функций.

Благодаря развитию компьютерных технологий, технологий виртуальной реальности и программного инструментария открылись уникальные возможности для объективизации диагностики и повышения эффективности коррекции когнитивных функций [36]. Созданы технологические предпосылки для реализации в отношении когнитивной системы человека базового принципа физических измерений: сравнение подобного с подобным, объекта с эталоном. В качестве эталонов для измерения свойств субъективного когнитивного пространства можно рассматривать информационные объекты и событийные контексты виртуальной компьютерной среды. В таком случае процедура измерения может быть сведена к формализованным оценкам ошибок распознавания, управления или воспроизведения виртуальных эталонов. Результатом измерений становятся цифровые когнитивные карты, дающие объективное отображение когнитивной системы конкретного человека в широком диапазоне параметров когнитивного процесса [37–39].

Существующие в настоящее время локальные и интернет-ориентированные программные ин­стру­менты для когнитивной диагностики и реабилитации (Lumosity.com, Cognifit.com, Wikium.ru, platform.apway.ru и др.) успешно обеспечивают измерение и тренировки восприятия, памяти, внимания, быстродействия, гибкости по отношению к визуальным объектам в разнообразных событийных контекстах [40–43].

Тестирование проводится по отношению к визуальным объектам разной семантики (предметные изображения, геометрические фигуры, буквы, слова, лица с разнообразной эмоциональной экспрессией) в ограниченном наборе событийных контекстов. Событийные контексты обеспечивают выполнение заданий по узнаванию, поиску и сравнению визуальных образов [44–51]. Измеряются разные типы ошибок распознавания, время реакции, психофизические пороги обнаружения и различения. В качестве базовых моделей для реализации тестов использованы методика Вундта (рис. 1, а), тест Струпа (рис. 1, б), тест «Фигуры Гот­тшальдта» (рис. 1, в) в разных модификациях.

В большинстве компьютерных диагностико-реабилитационных тренажеров тесты реализованы в форме увлекательных компьютерных игр. Обязательным элементом является обратная связь с цифровой оценкой тренируемых функций и отображением истории тренировок в форме временнóй диаграммы оценок. Игровой и спортивный азарт мотивирует к продолжительным занятиям на когнитивных тренажерах. Однако каждая игра актуализирует множество когнитивных процессов, затрудняя дифференциальную диагностику и коррекцию поврежденного когнитивного модуля.

Альтернативой когнитивным тренажерам, представленным в открытом интернет-пространстве, может служить экспертная система, расположенная на Web-платформе ApWay (platform.apway.ru), которая была разработана в Приволжском исследовательском медицинском университете (Н. Новгород). Она обеспечивает возможность для цифрового картирования когнитивных функций в широком пространстве признаков и предоставляет удобный интерфейс для конструирования оригинальных пользовательских тестов [52]. К настоящему времени на платформе размещено 350 сценариев, позволяющих проводить измерения отдельных когнитивных модулей в трех целевых контекстах: сенсомоторная активность по широкому набору визуальных признаков и объектов; поиск объекта; ассоциации разномодальных информационных образов.

В среде ApWay, на базе оригинальной модели теста «компьютерная кампиметрия» [53], создана уникальная инфраструктура для реализации тестирования функции выделения визуальных объектов из фона (рис. 2).

В сценариях тестов, построенных по этой модели, могут использоваться визуальные объекты с различной семантикой (предметные изображения, геометрические фигуры, буквы, слова), локализованные в разных зонах экрана. Перед пользователем ставится задача проявить фигуру на цветовом фоне, указать на пиктограмму этой фигуры, спрятать фигуру (рис. 3).

Одна и та же последовательность событий для разных оттенков фона позволяет построить психофизическую функцию цветоразличения (рис. 4), которая является цифровой картой субъективного цветового пространства и отображает особенности цветоразличения конкретного человека. Открывается возможность для инструментальной диагностики зрительной объектной агнозии независимо от речевых и мнестических функций.

Каждый тест на когнитивной платформе ApWay может быть оптимизирован для актуализации отдельных когнитивных модулей и обеспечивать как построение персональных цифровых когнитивных карт, так и формирование на их основе индивидуальных программ когнитивных тренировок. Существенным недостатком этой технологии является отсутствие удобного пользовательского интерфейса для обратной связи и дистанционного мониторинга процесса реабилитации.

Интернет-платформы, предоставляющие когнитивные тренажеры, успешно опробованы для диагностики и реабилитации пациентов с деменцией, для постинсультной реабилитации [54], а также для улучшения когнитивных функций у онкологических больных после прохождения химиотерапии [55].

Таким образом, созданы технологические предпосылки для объективизации когнитивной диагностики и реабилитации. Разрабатываются шаблонные цифровые карты по базовым признакам информационных объектов (пространственные, временные, количественные, качественные) и базовым когнитивным процессам (выделение признаков, идентификация и классификация объектов, селективное внимание, принятие решений) для основных нейропсихологических нарушений, в том числе для зрительной объектной агнозии. Уникальные возможности по персонализированной цифровизации когнитивной системы пока слабо реализованы. Однако следует признать, что происходит активное движение в этом направлении.

Реабилитация пациентов со зрительной объектной агнозией

Спонтанное восстановление при зрительной объектной агнозии отмечается редко, что повышает важность проведения специальных занятий с больными [2, 8]. Между тем методикам восстановления или компенсации зрительного гнозиса уделяется очень мало внимания, существенно меньше, например, чем вопросам коррекции зрительного неглекта [7]. Так, J. Heutink и соавт. в 2018 г. обнаружили в научных публикациях всего семь работ, посвященных реабилитации пациентов со зрительной объектной агнозией [8]. Исследования в этой области основаны лишь на отдельных клинических наблюдениях, свидетельствующих о том, что индивидуальные занятия с больными со зрительной агнозией могут улучшить их способность узнавания объектов и привести к некоторой генерализации положительного эффекта [56].

Humphreys [16] на основании результатов 26-летнего наблюдения за больным со зрительной объектной апперцептивной интегративной агнозией пришел к выводу, что расстройства зрительного гнозиса со временем могут частично компенсироваться за счет вовлечения в распознавание сохраненных структур дорсального пути. Больных рекомендуется целенаправленно обучать использованию компенсаторных приемов, таких как осознанное применение контекстуальных, тактильных и слуховых подсказок и словесное описание предметов [2, 8].

Новые принципы формализованного описания индивидуальных когнитивных систем могут привести к пересмотру классификации когнитивных нарушений и созданию принципиально новых моделей когнитивной диагностики и реабилитации [57].

Заключение

Нарушения зрительного предметного гнозиса могут существенно ограничивать жизнедеятельность больных с поражениями головного мозга, однако на практике они часто недооцениваются врачами. Необходима разработка стандартизированных методик диагностики зрительных объектных агнозий и совершенствование подходов к реабилитации больных с этим расстройством.

Финансирование исследования и конфликт интересов. Исследование не финансировалось какими-либо источниками, и конфликты интересов, связанные с данным исследованием, отсутствуют.

1. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М: Изда­тельский центр «Академия»; 2013.
2. Zihl J. Rehabilitation of visual disorders after brain injury. Psychology Press; 2010, https://doi.org/10.4324/9780203843253.
3. Cooper S.A. Higher visual function: hats, wives and disconnections. Pract Neurol 2012; 12(6): 349–357, https://doi.org/10.1136/practneurol-2011-000153.
4. Fundamental neuroscience. Squire L., Berg D., Bloom F.E., du Lac S., Ghosh A., Spitzer N.C. (editors). Elsevier; 2012.
5. Haque S., Vaphiades M.S., Lueck C.J. The visual agnosias and related disorders. J Neuroophthalmol 2018; 38(3): 379–392, https://doi.org/10.1097/wno.0000000000000556.
6. Martinaud O. Visual agnosia and focal brain injury. Rev Neurol (Paris) 2017; 173(7–8): 451–460, https://doi.org/10.1016/j.neurol.2017.07.009.
7. Hanna K.L., Rowe F. Clinical versus evidence-based rehabilitation options for post-stroke visual impairment. Neuroophthalmology 2017; 41(6): 297–305, https://doi.org/10.1080/01658107.2017.1337159.
8. Heutink J., Indorf D.L., Cordes C. The neuropsychological rehabilitation of visual agnosia and Balint’s syndrome. Neuropsychol Rehabil 2018; 1–20, https://doi.org/10.1080/09602011.2017.1422272.
9. Barton J.J.S. Objects and faces, faces and objects…. Cogn Neuropsychol 2018; 35(1–2): 90–93, https://doi.org/10.1080/02643294.2017.1414693.
10. Barton J.J. Disorders of higher visual processing. Handb Clin Neurol 2011; 102: 223–261, https://doi.org/10.1016/b978-0-444-52903-9.00015-7.
11. Cavina-Pratesi C., Large M.E., Milner A.D. Visual processing of words in a patient with visual form agnosia: a behavioural and fMRI study. Cortex 2015; 64: 29–46, https://doi.org/10.1016/j.cortex.2014.09.017.
12. Unzueta-Arce J., García-García R., Ladera-Fernández V., Perea-Bartolomé M.V., Mora-Simón S., Cacho-Gutiérrez J. Visual form-processing deficits: a global clinical classification. Neurologia 2014; 29(8): 482–489, https://doi.org/10.1016/j.nrleng.2012.03.023.
13. Chechlacz M., Novick A., Rotshtein P., Bickerton W.L., Humphreys G.W., Demeyere N. The neural substrates of drawing: a voxel-based morphometry analysis of constructional, hierarchical, and spatial representation deficits. J Cogn Neurosci 2014; 26(12): 2701–2015, https://doi.org/10.1162/jocn_a_00664.
14. Baars B.J., Gage N.M. Fundamentals of cognitive neuroscience: a beginner’s guide. Elsevier; 2013.
15. Kolb B., Whishaw I.Q. Fundamentals of human neuropsychology. New York: Worth; 2015.
16. Humphreys G. A reader in visual agnosia. Routledge; 2016, https://doi.org/10.4324/9781315668444.
17. Strappini F., Pelli D.G., Di Pace E., Martelli M. Agnosic vision is like peripheral vision, which is limited by crowding. Cortex 2017; 89: 135–155, https://doi.org/10.1016/j.cortex.2017.01.012.
18. Ptak R., Lazeyras F., Di Pietro M., Schnider A., Simon S.R. Visual object agnosia is associated with a breakdown of object-selective responses in the lateral occipital cortex. Neuropsychologia 2014; 60: 10–20, https://doi.org/10.1016/j.neuropsychologia.2014.05.009.
19. Searle J.A., Hamm J.P. Mental rotation: an examination of assumptions. Wiley Interdiscip Rev Cogn Sci 2017; 8(6), https://doi.org/10.1002/wcs.1443.
20. Angelucci A., Roe A.W., Sereno M.I. Controversial issues in visual cortex mapping: extrastriate cortex between areas V2 and MT in human and nonhuman primates. Vis Neurosci 2015; 32: E025, https://doi.org/10.1017/s0952523815000292.
21. Kujovic M., Zilles K., Malikovic A., Schleicher A., Mohlberg H., Rottschy C., Eickhoff S.B., Amunts K. Cytoarchitectonic mapping of the human dorsal extrastriate cortex. Brain Struct Funct 2013; 218(1): 157–172, https://doi.org/10.1007/s00429-012-0390-9.
22. Goodale M.A., Milner A.D. Two visual pathways — where have they taken us and where will they lead in future? Cortex 2018; 98: 283–292, https://doi.org/10.1016/j.cortex.2017.12.002.
23. Merabet L.B., Mayer D.L., Bauer C.M., Wright D., Kran B.S. Disentangling how the brain is “wired” in cortical (cerebral) visual impairment. Semin Pediatr Neurol 2017; 24(2): 83–91, https://doi.org/10.1016/j.spen.2017.04.005.
24. Goodale M.A. Separate visual systems for perception and action: a framework for understanding cortical visual impairment. Dev Med Child Neurol 2013; 55(Suppl 4): 9–12, https://doi.org/10.1111/dmcn.12299.
25. Goodale M.A. How (and why) the visual control of action differs from visual perception. Proc Biol Sci 2014; 281(1785): 20140337, https://doi.org/10.1098/rspb.2014.0337.
26. Foley R.T., Whitwell R.L., Goodale M.A. The two-visual-systems hypothesis and the perspectival features of visual experience. Conscious Cogn 2015; 35: 225–233, https://doi.org/10.1016/j.concog.2015.03.005.
27. Rossetti Y., Pisella L., McIntosh R.D. Rise and fall of the two visual systems theory. Ann Phys Rehabil Med 2017; 60(3): 130–140, https://doi.org/10.1016/j.rehab.2017.02.002.
28. Meichtry J.R., Cazzoli D., Chaves S., von Arx S., Pflugshaupt T., Kalla R., Bassetti C.L., Gutbrod K., Müri R.M. Pure optic ataxia and visual hemiagnosia — extending the dual visual hypothesis. J Neuropsychol 2018; 12(2): 271–290, https://doi.org/10.1111/jnp.12119.
29. Takahashi E., Ohki K., Kim D.S. Dissociation and convergence of the dorsal and ventral visual working memory streams in the human prefrontal cortex. Neuroimage 2013; 65: 488–498, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.10.002.
30. Martinaud O., Pouliquen D., Gérardin E., Loubeyre M., Hirsbein D., Hannequin D., Cohen L. Visual agnosia and posterior cerebral artery infarcts: an anatomical-clinical study. PLoS One 2012; 7(1): e30433, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0030433.
31. Ishii K., Koide R., Mamada N., Tamaoka A. Topographical disorientation in a patient with right parahippocampal infarction. Neurol Sci 2017; 38(7): 1329–1332, https://doi.org/10.1007/s10072-017-2925-6.
32. Rennig J., Cornelsen S., Wilhelm H., Himmelbach M., Karnath H.O. Preserved expert object recognition in a case of visual hemiagnosia. J Cogn Neurosci 2018; 30(2): 131–143, https://doi.org/10.1162/jocn_a_01193.
33. Cooper S.A., O’Sullivan M. Here, there and everywhere: higher visual function and the dorsal visual stream. Pract Neurol 2016; 16(3): 176–183, https://doi.org/10.1136/practneurol-2015-001168.
34. De Vries S.M., Heutink J., Melis-Dankers B.J.M., Vrijling A.C.L., Cornelissen F.W., Tucha O. Screening of visual perceptual disorders following acquired brain injury: a Delphi study. Appl Neuropsychol Adult 2018; 25(3): 197–209, https://doi.org/10.1080/23279095.2016.1275636.
35. Chiu E.-C., Wu W.-C., Chou C.-X., Yu M.-Y., Hung J.-W. Test-retest reliability and minimal detectable change of the test of visual perceptual skills-third edition in patients with stroke. Arch Phys Med Rehabil 2016; 97(11): 1917–1923, https://doi.org/10.1016/j.apmr.2016.04.023.
36. Величковский Б.М., Соловьев В.Д. Компьютеры, мозг, познание: успехи когнитивных наук. М: Наука; 2008. 293 с.
37. Morrison G.E., Simone C.M., Ng N.F., Hardy J.L. Reliability and validity of the NeuroCognitive Performance Test, a web-based neuropsychological assessment. Front Psychol 2015; 6: 1652, https://doi.org/10.3389/fpsyg.2015.01652.
38. Hardy J.L., Nelson R.A., Thomason M.E., Sternberg D.A., Katovich K., Farzin F., Scanlon M. Enhancing cognitive abilities with comprehensive training: a large, online, randomized, active-controlled trial. PLoS One 2015; 10(9): e0134467, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0134467.
39. Jiang T. Brainnetome: a new-ome to understand the brain and its disorders. Neuroimage 2013, 80: 263–272, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2013.04.002.
40. Feenstra H.E.M., Murre J.M.J., Vermeulen I.E., Kieffer J.M., Schagen S.B. Reliability and validity of a self-administered tool for online neuropsychological testing: the Amsterdam Cognition Scan. J Clin Exp Neuropsychol 2018 40(4): 253–273, https://doi.org/10.1080/13803395.2017.1339017.
41. Fliessbach K., Hoppe C., Schlegel U., Elger C.E., Helmstaedter C. NeuroCogFX — a computer-based neuropsychological assessment battery for the follow-up examination of neurological patients. Fortschr Neurol Psychiatr 2006; 74(11): 643–650, https://doi.org/10.1055/s-2006-932162.
42. Guimarães B., Ribeiro J., Cruz B., Ferreira A., Alves H., Cruz-Correia R., Madeira M.D., Ferreira M.A. Performance equivalency between computer-based and traditional pen-and-paper assessment: a case study in clinical anatomy. Anat Sci Educ 2018; 11(2): 124–136, https://doi.org/10.1002/ase.1720.
43. Segalowitz S.J., Mahaney P., Santesso D.L., MacGregor L., Dywan J., Willer B. Retest reliability in adolescents of a computerized neuropsychological battery used to assess recovery from concussion. NeuroRehabilitation 2007; 22(3): 243–251.
44. Tsotsos L.E., Roggeveen A.B., Sekuler A.B., Vrkljan B.H., Bennett P.J. The effects of practice in a useful field of view task on driving performance. Journal of Vision 2010; 10(7): 152–152, https://doi.org/10.1167/10.7.152.
45. Crabb D.P., Fitzke F.W., Hitchings R.A., Viswanathan A.C. A practical approach to measuring the visual field component of fitness to drive. Br J Ophthalmol 2004; 88(9): 1191–1196, https://doi.org/10.1136/bjo.2003.035949.
46. Edwards J.D., Vance D.E., Wadley V.G., Cissell G.M., Roenker D.L., Ball K.K. Reliability and validity of useful field of view test scores as administered by personal computer. J Clin Exp Neuropsychol 2005; 27(5): 529–543, https://doi.org/10.1080/13803390490515432.
47. Tombaugh T.N. TOMM, Test of Memory Malingering. North Tonawanda, NY: Multi-Health Systems; 1996.
48. Korkman M., Kirk U., Kemp S. NEPSY. A developmental neuropsychological assessment. San Antonio, TX: The Psychological Corporation; 1998.
49. Hooper H.E. Hooper Visual Organization Test (VOT) manual. Los Angeles, CA: Western Psychological Services; 1983.
50. Conners C.K. Conners’ Rating Scale manual. North Tonawanda, NY: Multi-Health Systems; 1989.
51. Greenberg L.M., Kindschi C.L., Corman C.L. TOVA test of variables of attention: clinical guide. St. Paul, MN: TOVA Research Foundation; 1996.
52. Полевая С.А., Мансурова (Ячмонина) Ю.О., Ве­тю­гов В.В., Федотчев А.И., Парин С.Б. Особенности ког­ни­тивных функций и их вегетативного обеспечения при нарушениях эндогенной опиоидной системы. В кн.: ХХ Международная научно-техническая конференция «Нейро­информатика–2018». М: НИЯУ МИФИ; 2018; 2: 162–170.
53. Полевая С.А., Парин С.Б., Стромкова Е.Г. Психо­физическое картирование функциональных состояний человека. В кн.: Экспериментальная психология в России: традиции и перспективы. Под ред. Барабанщикова В.А. М: Изд-во «Институт психологии РАН»; 2010; c. 534–538.
54. Shatil E., Mikulecká J., Bellotti F., Bureš V. Novel television-based cognitive training improves working memory and executive function. PLoS One 2014; 9(7): e101472, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0101472.
55. Bray V.J., Dhillon H.M., Bell M.L., Kabourakis M., Fiero M.H., Yip D., Boyle F., Price M.A., Vardy J.L. Evaluation of a web-based cognitive rehabilitation program in cancer survivors reporting cognitive symptoms after chemotherapy. J Clin Oncol 2017; 35(2): 217–225, https://doi.org/10.1200/jco.2016.67.8201.
56. Behrmann M., Peterson M.A., Moscovitch M., Suzuki S. Independent representation of parts and the relations between them: evidence from integrative agnosia. J Exp Psychol Hum Percept Perform 2006; 32(5): 1169–1184, https://doi.org/10.1037/0096-1523.32.5.1169.
57. Полевая С.А., Рунова Е.В., Некрасова М.М., Федо­това И.В., Бахчина А.В., Ковальчук А.В., Шишалов И.С., Парин С.Б. Телеметрические и информационные техно­логии в диагностике функционального состояния спорт­сменов. Современные технологии в медицине 2012; 4(4): 94–98.

Женщина с невероятно узким полем зрения – почему это не мешает ей жить?

• Хелен Томпсон
• BBC Future

24 октября 2016

Автор фото, Thinkstock

Несмотря на то, что ее глаза совершенно здоровы, Агнес не может видеть несколько предметов сразу. Когда она смотрит на какой-либо объект, все остальное оказывается вне поля зрения. Это необычное расстройство помогло ученым узнать больше о том, как мы воспринимаем мир вокруг нас.

Посмотрите вокруг. Что вы видите? Детей, играющих за окном, ваш офис или вагон метро, полный людей?

Чтобы создать эти сложные визуальные образы, мозг должен обработать каждый отдельный объект — нос вашего друга, ухо коллеги, дверь, стул, ботинок, — а затем объединить их в связную картину.

Но это дано не всем. В мире есть люди, чей мозг не способен собрать кусочки головоломки воедино. В конкретный момент времени он может обработать только один объект или его часть.

Это заболевание называется симультанная агнозия. Люди, страдающие им, в буквальном смысле не видят леса за деревьями.

Один необычный случай симультанной агнозии позволил ученым сделать уникальные открытия об этом заболевании, а также лучше понять, как наше сознательное и бессознательное работают вместе, создавая нашу реальность.

Классический случай

Все началось с Агнес (имя героини изменено). После непродолжительной болезни Агнес нужно было пройти осмотр у невролога.

Результаты были обычными, за исключением одного — у Агнес возникли трудности с описанием того, что было изображено на картинках, которые показывал ей ее лечащий врач Джоэль Шенкер из Университета Миссури в городе Колумбия (США).

На одной из картинок был изображен мальчик, ворующий со стола печенье, пока его мама моет посуду. Агнес описывала занавески и окно, но не могла сказать, что еще есть на картинке.

Через некоторое время она вновь взглянула на нее и сказала, что видит мальчика, ворующего печенье, но не смогла описать остальные предметы — занавески, окно и маму мальчика.

В каком-то смысле это был классический случай симультанной агнозии: Агнес могла видеть отдельные предметы, но не могла распознать их группы и составить общую картину.

Однако в отличие от большинства людей, страдающих этим заболеванием (которому часто сопутствуют болезнь Альцгеймера) и другими видами деменции, у Агнес не было обнаружено серьезных нарушений деятельности мозга.

Автор фото, iStock

Людям с таким же расстройством, как у Агнес, было бы трудно воспринять это простое изображение; к примеру, они могут увидеть кружку, но не заметить кран

Это означало, что ученые получили уникальный шанс понять механизм возникновения этой болезни.

Невидимый мир

Шенкер был потрясен результатами работы с Агнес. «Когда мы показывали ей картинку с кражей печенья, она говорила, что видит множество линий, но среди них может разглядеть только тарелку», — говорит он.

«Теоретически, если бы мы показали ей эту картинку несколько раз, она, скорее всего, смогла бы описать все предметы по отдельности, однако ей не удалось бы сложить их в единое целое. Она никогда не видела полную картину».

Особо удивительным был тот факт, что Агнес жила одна и не испытывала никаких трудностей в быту.

«Она даже интересовалась, зачем ей ходить к врачу, — говорит Шенкер. — Она не натыкалась на стены, могла найти на кухне горошек, морковь и курицу и приготовить себе полноценный обед. Мы не могли понять, как ей это удается».

По словам Шенкера, этому могло быть только одно логическое объяснение. Мозг Агнес, вероятнее всего, бессознательно обрабатывал информацию об окружающей среде, к которой ее сознание не имело доступа.

Шенкер решил проверить эту теорию при помощи собственной модификации теста Струпа. В классическом варианте этот тест проводят так: испытуемому показывают карточку с названиями цветов — например, красный, синий и зеленый.

Каждое слово напечатано красным, синим или зеленым шрифтом. Если цвет соответствует значению слова, участники называют его быстрее, чем в противном случае.

В варианте теста, придуманном Шенкером, использовалась лишь первая буква слова, обозначающего цвет. Буквы «К», «С» и «З» были напечатаны красным, синим или зеленым шрифтом.

Как и в случае с классическим вариантом теста, участники называли цвет шрифта быстрее, когда буква совпадала с названием цвета, чем в случае их несоответствия.

Затем Шенкер собрал большие заглавные буквы из букв маленького размера. Например, большая буква «З» состояла из маленьких букв «б».

Автор фото, Joel Shenker

Пример модифицированного теста Струпа, который прошла Агнес

От букв зависело то, как быстро испытуемый сможет назвать цвет шрифта. Так, если и маленькие, и большие буквы совпадали с цветом шрифта (большая буква «З», состоящая из маленьких «з» зеленого цвета, например), участники называли цвет быстрее.

А если обе буквы или одна из них не соответствовали цвету, на ответ требовалось больше времени.

Когда Шенкер и его коллега Мэтью Робертс, также из Университета Миссури, показали эти буквы Агнес, она сказала, что видит только маленькие буквы.

«Мы показали ей большую букву «З», состоящую из маленьких букв «б». Она видела только эти маленькие буквы», — говорит Шенкер.

«Даже когда мы попросили ее провести пальцем по контуру буквы «З», она не смогла ее разглядеть. Все, что она видела — это маленькие буквы «б».

А потом случилось нечто очень странное. Когда Агнес называла цвет шрифта, на скорость ее ответа влияло наличие большой буквы, причем так же сильно, как и на ответы других участников.

Так, например, если ей показывали большую букву «К», состоящую из маленьких букв «б» красного цвета, она называла цвет шрифта быстрее, чем в случае с буквой «З», составленной из тех же красных букв «б».

Это указывало на то, что какая-то часть ее мозга получала информацию об этой большой букве, даже если сознательно она ее не воспринимала.

Сознательное и бессознательное

Бессознательная обработка большого объема поступающей извне информации дает нашему сознанию возможность сосредоточиться на самом важном.

Сами того не осознавая, мы рассчитываем на эту способность нашего мозга. Шенкер объясняет это на примере «эффекта вечеринки».

«Представьте, что во время вечеринки вы разговариваете с Джорджем, а вокруг очень много людей, отовсюду доносится звон бокалов. В углу комнаты стоят Салли и Дэвид, и я спрашиваю вас: «О чем они говорили?».

Скорее всего, вы не сможете ничего мне рассказать об их разговоре. Но если Салли назовет ваше имя, вы его услышите.

Если бы я спросил вас: «Кто назвал ваше имя?», вы, вероятно, ответили бы, что это был мужской или женский голос, или даже назвали бы имя этого человека и несколько слов, произнесенных до того, как было сказано ваше имя».

Автор фото, iStock

Даже находясь в толпе, мы бессознательно ждем, что нас кто-то окликнет

Как это возможно? Вы смогли бы сделать это только в том случае, если бы ваш мозг обрабатывал все потоки информации в этой комнате.

И только когда появилась необходимость сосредоточиться на одном конкретном потоке — после того, как назвали ваше имя, — эта информация попала в ваше сознание.

«Мозг учитывает множество данных, которые позже могут вам понадобиться», — говорит Шенкер.

Его тесты показали, что мозг Агнес все же был способен группировать объекты и мог использовать эту информацию, хотя она этого не осознавала.

«Тот факт, что она не испытывала проблем в своей повседневной жизни, говорит о том, какое огромное количество сведений мозг в состоянии обрабатывать бессознательно, и мы просто не отдаем себе в этом отчет, — говорит Шенкер. — Я никогда не встречал лучшего доказательства этой теории».

Пожар! Пожар!

Кирстен Далримпл работает в Университете Миннесоты в Миннеаполисе, где занимается изучением проблем восприятия. По ее словам, существует множество других необычных примеров того, как мозг бессознательно обрабатывает информацию.

В качестве примера можно рассмотреть такой феномен как слепозрение. Это способность слепого человека обходить препятствия и называть демонстрируемые ему предметы с большей точностью, чем если бы он делал это просто наугад.

Это происходит потому, что слепота в данном случае связана не с поражением глаз, а с обработкой визуальной информации в мозгу.

Несмотря на то, что человек не знает, что перед ним находится, его здоровые глаза способны передавать информацию в бессознательное, где она обрабатывается и используется для управления его действиями.

В этом видеоролике можно увидеть, как человек, обладающий слепозрением, аккуратно обходит все препятствия на своем пути.

Еще одним отличным примером является одностороннее пространственное игнорирование. Это неврологический синдром, при котором человек с поражением мозга способен видеть только то, что находится слева или справа.

К примеру, если человеку, неспособному воспринимать информацию, поступающую слева, показать картинку с домом, левая часть которого горит, он скажет: «Я вижу дом».

Если показать ему ту же картинку, но при этом пожар будет в правой части дома, он скажет: «Я вижу горящий дом».

Тем не менее если этому же человеку показать изображение дома без огня, и изображение такого же дома, левая часть которого горит, а затем спросить, в каком доме он предпочел бы жить, он выберет дом без огня.

Это означает, что на бессознательном уровне он воспринял информацию об огне, хотя сознательно оценить ее не мог.

В отличие от людей с синдромом одностороннего пространственного игнорирования, люди с симультанной агнозией могут воспринимать информацию, поступающую с обеих сторон, но их внимание сосредоточивается лишь на небольшой ее части.

Далримпл называет это «окном внимания». То, каким будет ваше окно внимания в определенный момент, зависит от обстоятельств.

Так, например, если вы идете по людной улице, ваше окно внимания будет широким, и вы будете наблюдать множество предметов одновременно. Но если вдруг вы увидите у своих ног белку, оно сузится, так как вы сосредоточитесь на одном объекте.

Узкое поле зрения часто возникает, когда мы сильно концентрируемся на чем-то одном

Автор фото, Thinkstock

Окно внимания резко сужается, когда мы сильно концентрируемся на чем-то одном

В этот момент все остальное, что есть на улице, уйдет на задний план, станет не более чем фоном.

Этот прием обычно используется при выполнении трюков с исчезновением предметов — фокусник отвлекает внимание зрителей от общей картины щелчком пальцев или взмахом палочки, чтобы убрать предмет, находящийся за пределами их окна внимания.

Ученым пока не удалось выяснить, какие области мозга контролируют окна внимания, однако, по-видимому, для этого процесса необходима эффективная связь между теменной и затылочной долями.

Эти области мозга отвечают за восприятие предметов и движений, а также за понимание пространственных отношений.

Одна пациентка Далримпл страдала от симультанной агнозии из-за поражения этих участков мозга. По мере выздоровления окно внимания у нее расширялось, а симптомы симультанной агнозии становились менее выраженными.

Трудно сказать наверняка, страдала ли Агнес от этого заболевания всю свою жизнь или оно появилось у нее уже в зрелом возрасте.

Шенкер говорит, что сканирование ее мозга практически ничего не показало, кроме незначительной атрофии в теменной доле. Это могло свидетельствовать о начале развития болезни Альцгеймера — и послужить одной из причин возникновения симультанной агнозии.

К сожалению, никто не знает, чем окончилась ее история. Побывав у врача несколько раз, она не пришла больше на прием.

«Мне кажется, что у меня все в порядке, — сказала она. — Не понимаю, зачем устраивать такой шум по этому поводу!»

Диспраксия у детей — коррекция в Москве в центре ДокторНейро

Диспраксия – задержка (нарушение) формирования у детей возможности построения целенаправленных двигательных актов при сохранности мышечной силы и амплитуды движений.

Происхождение термина “диспраксия: «дис» — нарушение; «праксис» — движение.

Праксис – высшая психическая функция человека, формирующаяся прижизненно в контакте с окружающим миром. Праксис как высшая психическая функция служит инструментом для осуществления целенаправленной деятельности. Завязать шнурки, взять со стола ложку, сложить кубики, написать в тетради слово — все это может быть недоступным для человека с несформированным или нарушенным праксисом, при этом пациент не испытывает ограничений в двигательной сфере, не страдает парезами и параличами.

Причины

Нарушения в сфере праксиса связаны с недостаточным функционированием соответствующих отделов коры головного мозга, отвечающих за управление данной функцией. В детском возрасте подобные задержки могут быть связаны с органическими поражениями головного мозга, нарушившими естественный процесс созревания коры больших полушарий либо с депривацией той или иной деятельности, необходимой в конкретный период развития для полноценного становления функции. Например, ребенок, лишенный возможности двигаться в раннем детском возрасте из-за соматического заболевания (высокая температура, инфекции, заболевания суставов, переломы и т.д.) с высокой долей вероятности впоследствии будет демонстрировать несформированность двигательной сферы в виде диспраксии.

Нарушения праксиса проявляются как в мануальной, так и в артикуляционной сфере. Это обусловлено близкой локализацией и совместной работой моторных зон коры, отвечающих за осуществление сложных двигательных актов.

Таким образом, диагностируя у ребенка мануальную диспраксию, мы с высокой долей вероятности, можем прогнозировать у него трудности формирования речи, мышления, а впоследствии, возможно, дисграфию и дислексию, т.е. трудности формирования всех видов деятельности, где необходимо построение плана отдельных движений и действий, переключение с одного элемента на другой, осуществление целой «моторной программы».

Классификация

В зависимости от того, какой участок коры головного мозга функционально не сформирован, от того, какие первичные нарушения двигательной функции удается обнаружить при нейропсихологическом обследовании, различают несколько основных видов диспраксий:

• Кинетическая (эфферентная) диспраксия (задние лобные / премоторные отделы коры левого полушария головного мозга у правшей) — трудности выполнения серии последовательных движений в виде сложностей переключения внутри моторной программы, перестановок элементов программы местами, «застреваний» на отдельных элементах программы;
• Кинестетическая (афферентная) диспраксия (теменные отделы коры левого полушария головного мозга у правшей) — трудности подбора отдельных поз в мануальной и артикуляционной сфере;
• Пространственная диспраксия (теменно-затылочные отделы коры головного мозга) — трудности ориентации собственного тела в пространстве, невозможность правильно повторить пространственную позу, несформированность представлений лево-право, верх-низ;
• Конструктивная диспраксия (теменно-височно-затылочные отделы коры головного мозга) — трудности овладения конструктивной деятельностью — игра с кубиками, собирание пазлов, рисование предметов с учетом их пространственных отношений и характеристик;
• Регуляторная диспраксия (лобные отделы коры головного мозга) — несформированность произвольного контроля над собственной деятельностью. Проявляется в виде набора несистемных неспецифических ошибок во всех сферах праксиса.

Лечение

Преодолением диспраксии занимаются нейропсихолог, логопед и невролог (при артикуляционной диспраксии). Также бывают необходимы курсы логопедического массажа, общего медицинского массажа и остеопатического лечения).

Как бороться с задержкой речи у ребёнка

О том, как правильно бороться с задержкой развития речи, где искать специалистов, с чего начать и как не упустить время, на «Радио1» рассказала логопед Ксения Дёмина.

Существуют нормы речевого развития: в два месяца это гуление, в шесть месяцев –лепет, в олин год первые слова, к двум годам – фразы.

«Если к году у ребёнка нет лепета, первых слогов, слов, то речь уже может идти о задержке речевого развития, и нужно обращаться за консультацией к специалисту. Важный момент: если ребёнок развивался по норме, то есть гулит и лепечет вовремя, у него появляются первые слова, а потом он по какой-то причине уходит в речевой негативизм, это можно считать особенностью развития», – пояснила Дёмина.

Причин задержки речевого развития много. Ключевые причины – моторная алалия, сенсорная алалия, интеллектуальные нарушения, речевая слуховая агнозия, нарушения сенсорных систем, дизартрия. 

«Существует много центров речевого развития, есть различные методы для работы с неговорящими детьми. Очень часто бывают сочетанные нарушения, поэтому часто нужен комплексный подход. Но важно выбрать подходящие методики, которые подойдут конкретному ребёнку. Не стоит затаскивать и перегружать занятиями», – дополнила логопед.

Есть и ополнительные, нестандартные методы, которые нужно использовать в комплексе.

«Это может быть и пение, рисование, логоритмика. Если стандартные методы коррекции не помогают, нет результата, возможно, нужно попробовать обратиться к другому специалисту. Если совсем не получается, надо подключать альтернативные методы коммуникации – карточки ПЕКС, коммуникаторы. Сейчас много есть много речевых игр на компьютере, планшете, их тоже можно задействовать», – советует Ксения Дёмина.

С помощью специалиста можно делать логопедическийй массаж.

«Можно и самостоятельно обучится логопедическому массажу. Но желательно проконсультироваться со специалистом. Противопоказания к массажу – это эпилепсия, низкофункциональный аутизм, гипервозбудимость ребёнка, сильные вегетативные реакции. Если болят зубы или ребёнок болеет, лучше отложить массаж», – предупредила логопед.

Алалия – это частичное нарушение, частичное отсутствие речи. Выделяется два вида алалии: сенсорная и моторная.

«Существует ещё и третий вид – сенсорно-моторная алалия. Если мы рассматриваем современный подход, то алалия – это сочетание диспраксии и общего недоразвития речи. Сенсорная алалия – это когда нарушено понимание речи, ребёнок не понимает то, что ему говорят. Есть уровни сенсорной алалии: лёгкая, средняя, тяжёлая. Бывает, что ребёнок частично не понимает речь, бывает, что тотально. Моторная алалия – это когда ребёнок понимает всю обращённую речь, но при этом не говорит», – рассказала специалист.

Топ-3 игр на запуск речи:

1. Простые глаголы: «дай», «лей», «мой». Игра с водой.
2. Пальчиковые игры с пластилином. Давить и пропевать «А», «У», «О», «И».
3. Игры с элементами логоритмики, где есть движение, речь или пропевки.

Синдром Герстмана — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ

Андерсон С.В., Синдром Бентона А. Герстмана. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003: 534-535.

Адамс Р.Д., Виктор М., Роппер А.А. Ред. Принципы неврологии. 6-е изд. Компании McGraw-Hill. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 1997: 457-59.

Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al. Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона. 14-е изд.Компании McGraw-Hill. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 1998: 138.

СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА

Валлар Г. Пространственное пренебрежение, синдром Балинта-Хомеса и Герстмана и другие пространственные расстройства. CNS Spectr. 2007 июл; 12 (7): 527-36

Ноэль М.П. Гнозия пальца: предсказатель числовых способностей у детей? Детский нейропсихол. 2005 Октябрь; 11 (5): 413-30

Миллер CJ. Что случилось с развитием синдрома Герстмана? Ссылки на другие педиатрические, генетические синдромы и синдромы неврологического развития. J Child Neurol.2004; 19: 282-89.

Wingard EM, Barrett AM, Crucian CP и др. Синдром Герстмана при болезни Альцгеймера. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002; 72: 403-05.

фон Астер М. Когнитивная нейропсихология развития обработки и вычисления чисел: разновидности дискалькулии развития. Eur Детская подростковая психиатрия. 2000; 9: II41-57.

Суреш П.А., Себастьян С. Развитие Синдром Герстмана: отдельная клиническая форма нарушения обучаемости. Pediatr Neurol. 2000; 22: 267-78.

Mayer E, Martory MD, Pegna AJ, et al. Чистый случай синдрома Герстмана с субугловым поражением. Мозг. 1999: 12: 697-701.

Сукумар С., Фергюсон ГК. Синдром Герстмана. Postgrad Med J. 1996; 72: 314.

Бентон А.Л. Синдром Герстмана. Arch Neurol. 1992; 49: 445-47.

PeBenito R, Fisch CB, Fisch ML. Синдром развития Герстмана. Arch Neurol. 1988; 45: 977-82.

ИЗ ИНТЕРНЕТА

Национальный институт неврологических расстройств и Сток.Информационная страница о синдроме Герстмана. 13 февраля 2007 г. Доступно по адресу: www.ninds.nih.gov/health_and_medical/disorders/gerstmanns.htm Дата доступа: 27 марта 2008 г.

Аутизм и зрительная агнозия у ребенка с правой затылочной лобэктомией

Аутизм — это порок развития синдром, характеризующийся триадой поведенческих нарушений в области социальных отношений, общения и повторяющегося поведения или ограниченных интересов. Ранние модели когнитивных аномалий при аутизме были сосредоточены в основном на языковом дефиците 1, поскольку у многих людей с аутизмом наблюдаются значительные задержки в речевом развитии или отсутствие речи.Однако эти модели не смогли учесть тех «высокофункциональных» людей с аутизмом, чей уровень вербальной продукции средний или выше среднего. Дефицит в социальной и коммуникативной сфере убедительно объясняется нарушением способности интерпретировать намерения, убеждения и желания людей, известного как «теория разума» 2. Тем не менее, симптомы «повторяющегося поведения и ограниченного интереса» есть. дефицит «теории разума» трудно объяснить, а «дефицит управляющих функций» может быть более подходящим кандидатом для объяснения этого набора симптомов.3 Недавно было высказано предположение, что аномальные восприятия объектов и лиц могут объяснить социальные нарушения, повторяющееся поведение и ограниченные интересы, которые обычно наблюдаются у людей с аутизмом.4 На когнитивном уровне люди с аутизмом проявляют нетипичную обработку сложных зрительных образов, включая нарушение восприятия движений 5, дефицит лицевого восприятия 6-8 и нетипичную интеграцию зрительных стимулов частично и полностью.9 10

Клинические аргументы в пользу нарушения зрительного восприятия в этиологии аутистического расстройства проистекают из случайных обнаружений сопутствующей патологии аутизма и различных нарушений зрения.11 12 У младенцев с последствиями ретролентальной фиброплазии давно выявлен паттерн аутистических поведенческих симптомов.13 Дети с задержкой зрительного созревания могут демонстрировать преходящее аутичное поведение. 15 Центральные нарушения зрения также в значительной степени способствуют аутистической картине, наблюдаемой у детей, у которых развиваются инфантильные спазмы.16 Более того, несколько случаев прозопагнозии в детстве предполагают связь между аутизмом и зрительной агнозией развития17-20, хотя некоторые случаи явно не аутистические.21-23 В данной статье обсуждается случай 13-летней девочки с аутичным расстройством и апперцептивной зрительной агнозией вследствие правого затылочно-височного повреждения, нейрофункциональная визуализация которой выявила левый лобный гипометаболизм в дополнение к правому затылочно-височному дефекту.

Отчет о болезни

ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ

Девочка-правша, которой сейчас 13 лет, родилась в срок после естественных родов через естественные родовые пути. В семейном анамнезе не было неврологических или психических расстройств.В 1 месяц у ребенка начались ежедневные парциальные припадки, которые быстро перестали купировать все противосудорожные препараты. Судороги через месяц характеризовались отклонением ее глаз влево, окулоклониями и поднятием рук с цианозом и жеванием. В возрасте 3 месяцев приступы состояли из очень коротких окулоклоний и происходили от одного до пяти раз в день. Трудности следования свету были отмечены в 8-месячном возрасте. Продолжительность приступа постепенно увеличивалась с одной до двух минут в возрасте 18 месяцев и включала цианоз, жевание, нарушение дыхания и тоникоклонические подергивания всех четырех конечностей.

При неврологическом обследовании выявлена ​​левая гемианопсия с первого года жизни. В возрасте 5 лет другие нейроофтальмологические нарушения включали вращательный нистагм, выраженную миопию левого глаза и легкую миопию правого глаза, сходящееся косоглазие и постоянное отклонение взгляда вправо. Напротив, глазодвигательного паралича не было, и обследование глазного дна, а также электроретинография, проведенная в 5-летнем возрасте, были нормальными. Несколько снимков компьютерной томографии и МРТ головного мозга в возрасте 3, 5 и 6 лет не выявили ничего атипичного.ЭЭГ, выполненная в возрасте 4 лет, показала правые височно-затылочные выделения во время слабости и сна и вторичную диффузию в лобные доли. Более точная локализация аномалий ЭЭГ была получена с помощью стереотаксической ЭЭГ, которая установила, что судороги возникли в правой калькарино-затылочной области, но также затронули внешнюю часть правой затылочной доли.

Правая затылочная лобэктомия была выполнена в возрасте 7 лет по поводу трудноизлечимых приступов. Была удалена затылочная кора, включая два края калькариновой ножницы, но перивентрикулярное белое вещество затылочного рога было сохранено.Невропатологическое исследование удаленной затылочной доли показало характерную мальформационную дисплазию.24 Припадки прекратились сразу после операции, и в течение 2 лет у нее не было припадков. В 9 лет у нее начали развиваться короткие частичные комплексные припадки, которые не удалось полностью контролировать (от двух до четырех припадков в месяц) карбамазепином. На ЭЭГ наблюдались медленные волны и редкие спайки в правой височной области. МРТ головного мозга показала аномальную гиперинтенсивность височной коры на стыке правой височно-затылочной борозды (рисунок (A)).Эта аномалия может отражать локализованную корковую дисплазию, которая не была устранена хирургическим вмешательством или послеоперационной модификацией из-за самой затылочной резекции. В возрасте 11 лет и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), и ПЭТ25 показали послеоперационный правый затылочный дефект, а также гипоперфузию и гипометаболизм левой лобной части (рисунок (B)).

РАЗРАБОТКА

Пациент с рождения демонстрирует умеренную задержку психомоторного развития.Она дотянулась до предметов в 7 месяцев, ходила в 17 месяцев и произнесла свои первые слова в 24 месяца. В 4 года у нее был беспорядочный взгляд, она часто сталкивалась с предметами и не использовала жесты. Ребенок не умел узнавать людей, показывать или называть картинки, за исключением геометрических фигур и цветов. Она могла составлять предложения из трех-четырех слов, хотя не использовала местоимений, а ее языковая продукция включала стереотипную речь и эхолалию. Воображаемые игры отсутствовали, социальное взаимодействие было плохим, без признаков взаимности, таких как совместное удовольствие или интерес к детям.Непосредственно перед операцией, в возрасте 7 лет, ее вербальный IQ составил 68 баллов по пересмотренной детской шкале интеллекта Векслера (WISC-R) 26.

Через год после операции произошло некоторое улучшение ее способности внимания и социального взаимодействия, но ее IQ остался стабильным. Ее фонологические и синтаксические способности были средними для ее возраста, но она продолжала демонстрировать дефицит коммуникативного использования языка и реципрокного взаимодействия. Она научилась читать и поэтому использовала адаптивное поведение, например, перекладывала книгу перед глазами.Она по-прежнему не могла узнавать людей, не слыша их голосов. Начиная с 8 лет, ограниченный интерес к расписанию и часам пронизывал ее повседневную деятельность, и ее распорядок нельзя было изменить без реакции тревоги. Этот ограниченный интерес характеризовался повторяющимися рисунками часов и цветными пятнами, а также стереотипным написанием списков слов или предложений.

Из-за влияния французской классификации детской психопатологии, у вербальных детей во Франции редко диагностируется аутизм.В результате первоначальный диагноз пациента в возрасте 4 лет — детский психоз. Текущий и ретроспективный диагноз аутистического расстройства был поставлен в возрасте 13 лет с использованием ADI-R 27, стандартизированного глубинного интервью относительно симптомов, связанных с аутизмом, возникающих как в прошлом, так и в настоящем поведении. Этот диагноз был подтвержден при клиническом обследовании одним из нас (LM). Пациент набрал более высокие баллы, чем пороговое значение, необходимое для диагностики аутистического расстройства в трех соответствующих областях в возрасте от 4 до 5 лет.Сравнение ее оценок за прошлое поведение (от 4 до 5 лет) с оценками ее нынешнего поведения показывает, что она улучшилась в «социальной» сфере, но оставалась явно выше порогового значения для аутизма в «общении» и «ограниченном интересе». и повторяющееся поведение »(таблица). Это улучшение, по-видимому, характерно для высокофункциональных людей с аутизмом в целом 28 и не ограничивается аутистическим синдромом в контексте нарушения зрения14. 16

ОБЩАЯ КОГНИТИВНАЯ ОЦЕНКА

В возрасте 13 лет ее полный IQ по шкале WISC-R находился в диапазоне легкой умственной отсталости.26 Тем не менее, когнитивная и академическая оценка выявила неоднородность результатов со специальными способностями и конкретными нарушениями. Ее вербальный IQ составил 63 балла (умственный возраст 8 лет 7 месяцев). Все ее вербальные оценки были в пограничном диапазоне (информация 4, сходство 5, арифметика 6, словарный запас 4), за исключением ее баллов по подтесту понимания (1), по которому она продемонстрировала снижение работоспособности, типичное для людей с аутизмом. 29 Ее результативный IQ составил всего 45 баллов из-за нарушения зрения (завершение изображения 3, компоновка изображения 1, конструкция блока 2, сборка объекта 1, кодирование 3).Примечательно, что ее академические способности в арифметике (умственный возраст 10 лет 6 месяцев), правописании и чтении (умственный возраст 9 лет 11 месяцев) были выше, чем ее уровень интеллекта, оба из которых являются особыми способностями, которые часто встречаются у пациентов с аутизмом30. 31 год

ВИЗУАЛЬНАЯ АГНОЗИЯ

Левая гомонимная гемианопсия дополнительно не повлияла на ее зрительные способности. Она спонтанно компенсировала сокращение поля зрения кивком головы. Ее способность воспринимать простые визуальные особенности казалась средней в 13 лет.Она могла распознавать и копировать буквы, цифры и простые геометрические фигуры, такие как треугольники, но испытывала трудности с копированием геометрических фигур двух элементов, например квадрата в круге (умственный возраст 6 лет 3 месяца). Пространственные отношения были немного лучше (умственный возраст 7 лет 6 месяцев) .32 Она не могла выполнить простейшую сборку объекта, но смогла воспроизвести некоторые геометрические формы с помощью блоков. 26 Цветовая дискриминация была сохранена.

Распознавание лиц было заметно нарушено в ее повседневной жизни, хотя она могла использовать линию роста волос в качестве ориентира.Пациентка могла узнавать членов семьи на фотографиях, но не могла распознать свою фотографию. В тесте на распознавание лиц 33 по Бентону ее результаты были крайне низкими (30 из 54, ниже 6 лет). Она потерпела неудачу с лицами, которые были ориентированы по-разному или в разных условиях освещения. В задании на сопоставление она не могла различать изображения лиц разного пола и могла сопоставить только две из 10 идентичных пар лиц. Распознавание лиц также было серьезным недостатком.Когда ее попросили идентифицировать набор ранее замеченных незнакомых лиц среди новых лиц, ее результативность была на уровне случайности (по подтесту изучения лица батареи поведенческой памяти Rivermead34 ее оценка была 0, три из 10 лиц идентифицированы правильно, три из 10 ложноположительных ). У нее также была нарушена способность распознавать выражения эмоций. Была использована игра с лицами, показывающая выражения лиц как индикаторы чувств, созданная для детей в возрасте 4–6 лет. Она определила улыбку как признак радости, потому что «ребенок показал зубы», но не смогла различить смех, удивление или гнев, потому что «ребенок вскинул зубы».Кроме того, ей не удавалось идентифицировать эмоциональные сигналы по внешнему виду глаз, и поэтому она не могла отличить, например, лицо, представляющее печаль, от лица, которое было угрюмым.

Способность распознавания объектов также была нарушена. Она успешно назвала 75% набора штриховых рисунков объектов, относящихся к различным категориям35. Ее результаты составили 70% для транспортных средств, 70% для животных, 70% для фруктов и овощей, 60% для частей тела, 90% для одежды, и 90% для инструментов.Ухудшение распознавания объектов было более очевидным при наложении реалистичных и абстрактных фигур, 36 и когда просили реконструировать перцептивно деградированные объекты (завершающий тест Кауфмана, младше 2 лет 6 месяцев) 37. превосходство тактильной модальности (90%) над визуальной (80%). Она спонтанно объяснила, что тактильная модальность у нее лучше, потому что она не видит предметы. Напротив, она, как правило, могла определять и предоставлять функциональную информацию об объектах или животных, которых она не могла распознать.В общем, у пациента была апперцептивная зрительная агнозия, которая была особенно серьезной для лиц.

ПАМЯТЬ И ИСПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ

Наивысший балл пациентки по WISC-R был подтестом размаха цифр (11, норма в течение 14 лет, 6 месяцев), хотя ее работоспособность была ухудшена на цифрах назад (3, нормальное среднее (SD) 5,9 (1,2)) относительно на цифры вперед (7, нормальное среднее (SD) 4,5 (1,4)). Четкое разделение между способностями прямого и обратного размаха пальцев указывает на избирательный дефект «центральных исполнительных функций» среди в остальном неизменной рабочей памяти.38 Ее низкие результаты по тесту блока Корси (3, ниже нормы в течение 5 лет) отражали дефицит зрительного внимания. Компьютеризированная батарея памяти39 показала производительность выше среднего при тестировании интервалов слов и неслов (5 и 4 соответственно, норма для взрослых). В тесте на словесное обучение в Калифорнии 40 она вспомнила шесть слов в испытании 1 и улучшила до 13 слов в испытании 5. Ее общее количество слов (испытания 1–5) составило 49 (среднее значение для 13 лет). Другие оценки, включая количество вторжений в список (0), семантический кластер (13), изучение списка B (6) и отзыв списка A после вмешательства (9), были средними для ее уровня развития.Эти оценки сходятся с предыдущими данными о нормальной или исключительной памяти списка у пациентов с аутизмом.41 Тем не менее, пациенты давали много персеверативных ответов (+3 SD).

Многочисленные задания по выявлению исполнительной дисфункции (тест сортировки карточек в Висконсине, Лондонский Тауэр) имеют низкие показатели надежности у детей в возрасте до 10 лет и у детей с низким IQ из-за высокого уровня сложности3. Кроме того, пространственные нарушения могут повлиять на выполнение этих задач. тесты. В результате фронтальная функция пациента измерялась с помощью более простых задач.Ее успеваемость по тесту на беглость слов (норма 7 лет) и тесту последовательности двигательных реакций (норма 6 лет) 37 была слабой. Она также показала значительные нарушения в тесте на построение следа, часть B (-5 SD), задаче на внимание, слабая работа в которой отражает плохую умственную гибкость.42 Она не смогла пройти простейший лабиринт WISC-R, показывая дефицит в планирование (до 6 лет). В целом, работоспособность пациента свидетельствовала о нескольких нарушениях исполнительных функций, включая ингибирование ранее встреченного материала (персеверации), планирование двигательных стратегий, планирование стратегий поиска в долговременной памяти и манипулирование информацией в рабочей памяти.

Обсуждение

Пациент — ребенок с аутичным расстройством, у которого в процессе развития наблюдалась аперцептивная зрительная агнозия, связанная с поражением правой затылочно-височной области. Кроме того, гипометаболизм левой лобной доли был продемонстрирован функциональной визуализацией головного мозга у нашего пациента, у которого также имелся исполнительный дефицит. Когнитивный дефицит и локализация поражений мозга имеют вероятную причинную связь с ее симптомами аутизма.

Хотя операция улучшила контроль над ее приступами, до последнего обследования у нее все еще была эпилепсия правой височной доли.Гипотеза о том, что дисфункция височной доли играет роль в аутическом расстройстве, была решительно подтверждена описанием цитоархитехтонических аномалий в лимбической структуре пациентов с аутистическим расстройством43 и обнаружением одностороннего или двустороннего полного разрушения височной доли в нескольких случаях таких пациентов (44). -48 Поведенческий регресс, аналогичный тому, который наблюдается у пациентов с аутистическим расстройством, также был зарегистрирован при лимбической патологии и эпилепсии. 49-54 Таким образом, височные поражения различной этиологии являются наиболее частой локализацией аутизма.Первые модели вовлечения височной доли при аутизме45 55 56 предполагают, что раннее двустороннее повреждение медиальной височной доли вызывает у взрослых серьезный амнестический синдром, который может принимать форму тяжелой умственной отсталости с аутичным поведением у детей. Однако некоторые исследования опровергли гипотезу об амнезическом синдроме при аутизме 57, и недавно было сообщено о нескольких случаях амнезии из-за очень ранней патологии гиппокампа с относительно сохраненным когнитивным и социальным развитием.58 Настоящий случай предполагает, что серьезная дисфункция височно-затылочной коры, а не самой мезиальной височной доли, может предрасполагать к развитию аутистического расстройства.

Несмотря на то, что у людей с аутистическим расстройством часто наблюдаются нарушения зрительного восприятия, 5-10 связь между зрительной агнозией развития и аутизмом остается дискуссионной. Ретроспективный анализ опубликованных случаев убедительно подтверждает такую ​​связь, но недавно был задокументирован только один случай с установленным ранним височно-затылочным поражением головного мозга.20 Аутизм, однако, не возникает, когда такое поражение возникает позже в процессе развития.21 При раннем проявлении зрительная агнозия и особенно прозопагнозия приводит к серьезным нарушениям, которые не оставляют места для восстановления.59 60 Поэтому возникает соблазн связать дефицит в интерпретации сигналов лица с неспособностью интерпретировать намерения, убеждения и желания других людей: «теория разума» 11. 61 Визуальная агнозия для лиц может быть ответственной за многие виды поведения или за отсутствие поведения, определяемого как критические симптомы аутистического расстройства в «социальной» области, например, за отсутствие эмоциональной взаимности (отсутствие прямого взгляда, ограниченный диапазон выражений лица) и неудач. развивать отношения со сверстниками (отсутствие интереса к детям, отсутствие совместного удовольствия, отсутствие социально-эмоциональной взаимности).С другой стороны, нарушение восприятия движений может вызывать отсутствие указательных действий и социальных имитационных жестов, а также неспособность использовать невербальное поведение. Центральное нарушение зрения поддерживает модель, в которой ограниченные интересы напрямую определяются тем, что они воспринимаются, а уменьшение разнообразия интересов объясняется уменьшением визуального ввода.4 В этом контексте способности нашего пациента распознавать и называть ограниченные набор визуальных стимулов, особенно цветов и простых геометрических форм, мог бы объяснить ее «особые интересы» к рисованию цветных пятен и часов.Однако вполне вероятно, что ранней зрительной агнозии недостаточно, чтобы вызвать полный спектр симптомов аутизма. Действительно, показано, что у людей с аутизмом наблюдаются различные лобные когнитивные дефициты, в том числе дефицит планирования и неспособность переключить когнитивное программирование.62 Однако доказательства поражения лобного мозга при аутизме редки, и утверждения о таком поражении лобных долей обычно основываются на функциональные исследования.16 63-66 Гипометаболизм левой лобной доли также был продемонстрирован функциональной визуализацией головного мозга у нашего пациента, который продемонстрировал дефицит в манипулировании информацией, вербальной беглости, планировании и моторной последовательности.Ритуализация ее поведения и выраженная склонность к персеверации также, вероятно, были вызваны лобной дисфункцией.3 Хотя мы не можем исключить возможность того, что аутизм и зрительная агнозия были диссоциативными факторами у нашей пациентки, наше открытие поднимает интригующую возможность того, что затылочно-височные поражения могут предрасполагать к возникновению развитие аутизма. Однако этих поражений недостаточно, чтобы вызвать полный спектр аутистических симптомов. Отключение от других областей коры, в частности лобных долей, может иметь решающее значение в развитии аутистического расстройства67 из-за дезорганизации интеграции когнитивных функций.

Агнозия

Эти термины описывают измененные состояния, которые связаны с травмой головного мозга (, например, ., Травма, инсульт, опухоль) или с нарушениями развития. Хотя список касается в первую очередь расстройств, связанных с ЦНС, в некоторых случаях этот термин не различает причину ЦНС или периферическую или нервно-мышечную причину.Термины, которые относятся в первую очередь к психиатрическим диагнозам (, например, ., Шизофрения), не включены.

АГНОЗИЯ — это общий термин, обозначающий потерю способности распознавать предметы, людей, звуки, формы или запахи; то есть неспособность придать надлежащее значение объективным чувственным данным. Обычно он используется, когда основной задействованный орган чувств не поврежден. APHASIA — общий термин, относящийся к потере языковых способностей. АПРАКСИЯ — общий термин для обозначения нарушений в практике.Эти состояния обычно вызваны травмой головного мозга в результате травмы, инсульта и / или опухоли.

Многие из этих терминов имеют две синонимичные формы, которые различаются тем, начинается ли слово с a- или с dys- , например, a lexia и dys lexia. Здесь обычно определяется форма a-, а другая обозначается как «syn:», за исключением случаев, когда чаще используется «дисформа». (Если вы не можете найти термин в одной из этих форм, поищите его в другой.Все остальные синонимы определены в обеих формах.)

Источники: Эти определения перефразированы из определений, содержащихся в большом количестве или в печатных и онлайн-словарях. Таким образом, этот список не предназначен для того, чтобы считаться моим собственным, а скорее является компиляцией.

Примечание. Когда слово выделено курсивом , это означает, что оно определено где-то еще в этом списке.

abulia — Утрата силы воли или способности принимать решения.

acataphasia — Неспособность сформулировать утверждение или выражение в организованной манере.

acoria (синоним: akoria) — Неспособность чувствовать насыщение, независимо от того, сколько съедено.

адиадохокинезия (синоним: дисдиадококинезия) — Неспособность выполнять быстро меняющиеся движения, то есть останавливать движение и следовать за ним в противоположном направлении.

ageusia — Нарушение вкусовых ощущений.

агнозия — общий термин, обозначающий потерю способности распознавать предметы, людей, звуки, формы или запахи; то есть неспособность придать надлежащее значение объективным чувственным данным.Обычно он используется, когда основной задействованный орган чувств не поврежден.

agraphia — Неспособность выражать мысли письменно (обычно не из-за механической неисправности) (синоним дисграфия ) .

аграфестезия — Неспособность идентифицировать букву или цифру, написанную на какой-либо части тела.

akathisia — Моторное возбужденное состояние; неспособность сидеть на месте. Часто вызвано дефектами экстрапирамидной системы.

акинезия (синоним: дискинезия) — невосприимчивость с крайним нежеланием выполнять элементарные двигательные действия. Форма апраксии.

alalia — Утрата способности говорить.

alexia — Утрата способности понимать письменный язык, т.е. , читать. Подвид дислексия .

allesthesia — Восприятие в конечности, противоположной стимулированной. Относится к дисхирии .

alliesthesia — Восприятие одного и того же внешнего раздражителя как иногда приятного, а иногда и неприятного.

amentia — Крайняя умственная отсталость.

амнезия (синоним: дисмнезия) — Полная или частичная потеря памяти. Существует множество подкатегорий и причин.

амелодия (синоним: апрозодия) — Отсутствие нормальных вариаций высоты звука, ритма и напряжения в речи.

amusia — Неспособность воспроизводить и / или воспринимать музыкальные звуки.

анакусия — Глухота.

анальгезия — Отсутствие нормального болевого ощущения.

анартрия — Общий термин, который включает в себя либо афония, , либо апрозодия .

анарифметрия (синоним: дискалькула) — Неспособность использовать математику.

анергия — вялость или недостаток энергии.

ангедония — Неспособность испытывать удовольствие.

аномия (синоним: дисномия) — общий термин, обозначающий неспособность давать имена объектам. Это может быть ограничено невозможностью называть объекты в семантических категориях, таких как живые существа, неодушевленные предметы, фрукты и овощи, цвета, животные, части тела, мебель и т. Д. Многим из этих ограниченных условий даются специальные имена. (Связанное условие — это неспособность понять синтаксические структуры, но у него нет конкретного названия.)

анопсия — Слепота.

анорексия — Потеря аппетита. Патологический страх перед едой во избежание набора веса.

аносмия (син .: анофразия ) — Потеря обоняния.

анозогнозия — Незнание, отрицание или неспособность распознать собственный неврологический дефицит. Например, парализованный левый бок может заявить, что он может нормально двигать левой рукой.

аносфразия (син. аносмия ) — Потеря обоняния.

апастия — Отказ от еды.

апатия — Отсутствие интереса или беспокойства.

афазия (синоним: дисфазия) — это общий термин, буквально означающий «отсутствие речи». Он относится к любому нарушению способности использовать и / или понимать слова и может использоваться для описания потери одной или нескольких из следующих способностей: способности говорить; умение писать; понимать речь; понимать написанные слова. Основные подкатегории включают: Афазия Брока , при которой человек может понимать речь, но не воспроизводит ее; и афазия Вернике , при которой человек может говорить, но не может понимать речь.

aphemia — Неспособность произносить слова, но может издавать другие звуки.

афония (дисфония) — потеря способности говорить; неспособность издавать звуки речи. Отличительный от моторного дефекта называется дизартрия , то есть несовершенная артикуляция речи из-за нарушения мышечного контроля.

апраксия (синоним: диспраксия ) — Трудности в выполнении выученных движений или скоординированной двигательной активности, даже если понимание, координация двигательных функций и ощущения не нарушены.Конкретные апраксии могут быть ограничены определенной группой функций, например неспособностью построить простую структуру из блоков или неспособностью одеться. Относится к akinesia .

aprosodia (синоним: amelodia ) — Отсутствие нормальных вариаций высоты звука, ритма и напряжения в речи.

асемия — Утрата или способность выражать или понимать символы или знаки мысли.

asitia — Отсутствие аппетита или отвращение к еде.

astasis — Неспособность стоять из-за нарушения координации движений при наличии нормальной силы.

астереогнозия — Неспособность идентифицировать пальпируемые предметы.

астения — Общая слабость или истощение.

асинергия — Нарушение координации движений.

атаксия — Плохая координация и неустойчивость из-за неспособности регулировать положение тела, силу и направление движений конечностей.Часто следствие нарушения мозжечка.

atonia — Отсутствие мышечного напряжения или тонуса.

изложение — уклончивые речи или использование необычных терминов определения.

confabulation — Ответ на вопросы путем неуместной, надуманной попытки объяснения.

деменция — Общий термин, обозначающий потерю интеллектуальных или когнитивных способностей. К этой категории относятся многие психиатрические диагнозы.

dysacusis — Искажение частоты или интенсивности звука, часто болезненное.

дизантиграфия — Невозможность копировать письменные или печатные буквы.

дизафия — Нарушение осязания. Относится к дизестезия .

дизартрия — Несовершенная артикуляция речи из-за нарушения мышечного контроля. Этим отличается от афония .

дисбазия (синоним: абазия) — Затруднение при ходьбе, обычно шаги слишком большие или слишком маленькие.

дискалькула (син. анарифметрия ) — Неспособность использовать математику.

дисхирия — Невозможность определить, к какой стороне тела прикоснулись. Относится к аллестезии.

дисхронизация — Отсутствие чувства относительности в сознании времени.

dysergia — Двигательная недостаточность из-за нарушения передачи аксонов.

дислексия — Состояние, при котором человек с нормальным зрением не может правильно интерпретировать или воспроизводить письменную речь.Люди могут видеть и узнавать буквы, но испытывают трудности с написанием и написанием слов. Они не нарушают идентификацию объекта или изображения. Дислексия может иметь различимые подформы (например, alexia ) и не связана с интеллектом. Дислексия чаще встречается у мужчин и часто сначала распознается как трудности с чтением в младших классах школы.

дизестезия (синоним: дизестезия) — Патологические ощущения кожи. Иногда используется в более общем смысле для ослабления любого из чувств.Относится к дизафии .

дислогия — Затруднение в выражении идей.

дисметрия — Несогласованное движение, не попадающее в цель.

дисмимия — Неспособность выражать себя жестами или знаками. Невозможность имитировать физически.

дисморфофобия — Навязчивая идея, что нормальная часть тела имеет неправильную форму или внешний вид.

дизорексия — Отсутствие аппетита.

дисфагия (синоним: афагия, дистагия) — Затруднение при глотании.

дисрефлексия (син. арефлексия ) — Аномальный рефлекс в ответ на раздражитель.

диссинергия — Нарушение движения мышц.

дистагия (синоним: афагия, дисфагия) — Затруднение при глотании.

дистония — Сохранение устойчивой позы или положения.

эхолалия — Имитация звуков без понимания их значения. Нормальный этап развития у детей и отклонение от нормы у взрослых.

экологическая агнозия — Неспособность ориентироваться в физически знакомых местах, но, тем не менее, способность ориентироваться в абстрактном представлении, таком как карта или план этажа. Относится к топографагнозии .

гиперпатия — Повышенная реакция на раздражитель, особенно на повторяющийся, а также повышенный порог.Это ощущение часто бывает неуместно болезненным.

жаргон — Нормально звучащая речь, состоящая из бессмысленных слов.

палинопсия — Очевидно, видение в слепой части поля зрения, часто завершение объекта в соседнем нормальном поле зрения.

paragraphia — Неверный текст при ответе на произнесенное слово или число.

парафазия — Неверное прочтение написанного слова или числа.

parapnasia — Использование или неправильных слов или словосочетаний.

парез — Частичный или неполный паралич.

фантомная конечность — Ощущение отсутствия конечности все еще присутствует.

прозопагнозия — Неспособность узнавать лица, в том числе собственные.

соместезия — Общий термин для обозначения соместетического (тактильного) расстройства.

синестезия — Неадекватное сенсорное восприятие, например восприятие цвета в ответ на определенный запах.

топагностика — Невозможность локализовать место тактильного раздражения.

topographagnosia — Неспособность ориентироваться в абстрактном пространственном представлении, таком как карта или план этажа. Относится к экологической агнозии.

вербальный дисдекорум — Неспособность самостоятельно контролировать уместность речи в социальных условиях.

Слуховая агнозия у детей | SpringerLink

Abstract

Механизм потери слуха у пациентов с двусторонним поражением слуховой коры остается дискуссионным.Это проявление известно как слуховая агнозия или корковая глухота и у взрослых пациентов обычно вызывается двумя эпизодами инфаркта мозга. Однако в педиатрических случаях это часто вызвано герпетическим энцефалитом (1–4), а не цереброваскулярным нарушением (ЦВА). Случаи у взрослых широко изучались, но случаи в педиатрии регистрировались редко, потому что остаточный слух у этих пациентов недостаточно документирован с точки зрения развития и образования. Мы сообщаем здесь о случаях четырех детей со слуховой агнозией после герпетического энцефалита, которые были изучены с нейротологической, нейропсихологической и образовательной точек зрения, чтобы определить их отличия от взрослых.

Ключевые слова

Эти ключевые слова были добавлены машиной, а не авторами. Это экспериментальный процесс, и ключевые слова могут обновляться по мере улучшения алгоритма обучения.

Это предварительный просмотр содержимого подписки,

, чтобы проверить доступ.

Предварительный просмотр

Невозможно отобразить предварительный просмотр. Скачать превью PDF.

Ссылки

1. 1.

   Sugimoto T, Woo M, Okazaki H (1985) Компьютерная томография у маленьких детей с энцефалитом, вызванным вирусом простого герпеса. Pediatr Radiol 15: 372–376

   PubMedCrossRefGoogle Scholar

2. 2.

   Капур Н., Баркер С., Берроуз Э. Х. (1994) Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса: долгосрочная магнитно-резонансная томография и нейропсихологический профиль. J Neurol Neurosurg Psychiatry 57: 1334–1342

   PubMedCrossRefGoogle Scholar

3. 3.

   Ku A, Lachmann EA, Nagler W. (1966) Избирательная языковая афазия формирует герпетический энцефалит.Pediatr Neurol 15: 169–171

   CrossRefGoogle Scholar

4. 4.

   Kaga M, Shingo M, Kaga K (2000) Долгосрочное наблюдение слуховой агнозии как последствия герпетического энцефалита у ребенка. J Child Neurol 15: 626–629

   PubMedCrossRefGoogle Scholar

Ссылки

1. 1.

   Hamby WB, Krauss RF, Beswick WF (1950) Hydranencephaly: клинический диагноз. Педиатрия 6: 371–383

   PubMedGoogle Scholar

2. 2.

   Halsey JH, Allen N (1971) Морфогенез гидранэнцефалии.J Neurosci 12: 187–217

   Google Scholar

3. 3.

   Hanigan WC, Aldrich WM (1988) МРТ и вызванный потенциал у ребенка с гидранэнцефалией. Pediatr Neurol 4: 185–187

   PubMedCrossRefGoogle Scholar

4. 4.

   Мори К., Симада Дж. (1995) Классификация гидроцефалии и исход лечения. Brain Dev 17: 338–348

   PubMedCrossRefGoogle Scholar

5. 5.

   Nau HE, Reinhardt V (1979) Гидранэнцефалия: клинические и невропатологические аспекты.Acta Neurochir (Wien) 47: 219–233

   CrossRefGoogle Scholar

6. 6.

   Lindberg R, Swanson PD (1967) Инфантильная гидранэнцефалия: отчет о пяти случаях инфаркта обоих полушарий головного мозга в младенчестве. Brain 90: 839–850

   CrossRefGoogle Scholar

7. 7.

   Kaga K, Yasui T, Yuge T (2002) Слуховое поведение и слуховые ответы ствола мозга младенцев с гипогенезом полушарий головного мозга. Acta Otolaryngol 122: 16–20

   PubMedCrossRefGoogle Scholar

Ссылки

1. 1.

   Ландау WM, Клеффнер FR (1957) Синдром приобретенной афазии с судорожным расстройством у детей. Неврология (Миннеап) 7: 523–530

   Google Scholar

2. 2.

   Bishop DVM (1985) Возраст начала и исхода «приобретенной афазии с судорожным расстройством» (синдром Ландау-Клеффнера). Dev Med Child Neurol 27: 705–712

   PubMedGoogle Scholar

3. 3.

   Worster-Daught C (1971) Необычная форма приобретенной афазии у детей. Dev Med Child Neurol 13: 563–571

   PubMedGoogle Scholar

4. 4.

   Кага М. (1999) Языковые расстройства при синдроме Ландау-Клеффнера. J Child Neurol 14: 108–122

   CrossRefGoogle Scholar

5. 5.

   Rapin I, Mattis S, Rowen AJ и др. (1977) Вербальная слуховая агнозия у детей. Dev Med Child Neurol 19: 192–207

   CrossRefGoogle Scholar

Информация об авторских правах

© Springer, Tokyo 2009

(PDF) Визуальная агнозия и прозопагнозия в детстве: перспективный пример

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

Мы хотели бы поблагодарить Д-ру Дондерсу и двум анонимным рецензентам

за их полезные комментарии к более ранним редакциям этой статьи

.

ССЫЛКИ

Ариэль Р. и Садех М. (1996). Врожденная зрительная

агнозия и прозопагнозия у ребенка. Cortex, 32,

221–240.

Benson, S., Joy, P., & Coltheart, M. (в печати). Вы

видите то, что вижу я? Пример зрительной агнозии в детстве

. Рукопись отправлена ​​в печать.

Бентон А., Хамшер К.Д.С., Варни Н. и Сприн О.

(1983). Вклад в нейропсихологическую оценку

.Оксфорд: Издательство Оксфордского университета.

Брюс В. и Янг А. (1986). Понимание лица

распознавание. Британский журнал психологии, 77,

305–327.

Brunsdon, R., Joy, P., Nickels, L., & Coltheart, M. (в

press). Прозопагнозия в детстве: анализ случая

и успешное исследование лечения. Рукопись в подготовке

.

Колтарт, М., Инглис, Л., Капплс, Л., Мичи, П., Бейтс,

А., и Бадд, Б.(1998). Семантическая подсистема

визуальных атрибутов. Neurocase, 4, 353–370.

Де Хаан, Э., и Кэмпбелл, Р. (1991). Пятнадцатилетнее наблюдение

за случаем развития прозопагно-

sia. Cortex, 27, 489–509.

Данн, Л., и Маркуардт, Ф. (1970). Пибоди Индивидуальный тест

. Circle Pines, Mn: American

Guidance Service.

Эллиотт, К. (1990). Руководство по шкалам дифференциальных способностей.

Сан-Антонио: Психологическая корпорация.

Эллис, Х. (1986). Нарушения распознавания лиц. В K.

Poeck, H. Freund и H. Ga

nshirt (Eds.), Neurology:

Proceedings of the 13th World Congress of Neurol-

ogy (стр. 179–187). Берлин: Springer-Verlag.

Фарах, М. (1990). Зрительная агнозия: нарушения распознавания объекта

и что они говорят нам о нормальном зрении

. Кембридж: MIT Press.

Фарах, М. (1997). Выявление нарушений восприятия и

семантических нарушений, влияющих на распознавание зрительных объектов.Визуальное познание, 4, 199–206.

He

´caen, H. (1981). Нейропсихология распознавания лиц

. В Дж. Дэвис, Х. Эллис и Дж. Шеперд

(ред.), Восприятие и запоминание лиц (стр.

39–54). Нью-Йорк: Academic Press.

Хупер, Х. (1958). Визуальная организация Хупера

Тест. Лос-Анджелес: западные психологические службы.

Хамфрис, Г., и Риддок, М. (1989). Фракция зрительной агнозии —

.В Г. Хамфрис и М.

Риддок (ред.), Обработка визуальных объектов: когнитивная нейропсихологическая перспектива

. Соединенное Королевство

Королевство: Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс.

Джонс, Р.Д., и Транел, Д. (2001).

прозопагнозия тяжелого развития у ребенка с развитым интеллектом.

Журнал клинической и экспериментальной нейропсии —

chology, 23, 3, 265–273.

Кауфман, А., & Кауфман, Н. (1983). Кауфман

Тестовая батарея для детей.Серкл Пайнс, Миннесота:

Американская служба гидов.

Кей, Дж., Лессер, Р., и Колтер, М. (1992). Психо-

лингвистические оценки языковой обработки в

афазии. Англия: Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс.

Кирк У. (1992). Доказательства раннего приобретения визуальных способностей

организации: исследование развития.

Клинический нейропсихолог, 7, 171–177.

Коркман М., Кирк У. и Кемп С. (1997). НЕПСИЯ. Нейропсихологическая оценка развития

.Сан

Антонио: Психологическая корпорация.

Мак-Конаки, Х. (1976). Развитие прозопагно-

sia: Отчет об отдельном случае. Cortex, 1,72–82.

Нанн Дж., Посма П. и Пирсон Р. (2001). Develop-

ментальная прозопагнозия: стоит ли принимать ее за цифру

? Neurocase, 7,15–27.

О’Хара, А., Даттон, Г., Грин, Д., и Коул, Р. (1998).

Развитие формы чистой алексии без аграфии

у ребенка, перенесшего инфаркт затылочной доли в 2 1/2 года

лет.Медицина развития и детский нейрол —

ogy, 40, 417–420.

Риддок М. и Хамфрис Г. (1993). BORB: Батарея распознавания объектов

Бирмингема. Хов,

Великобритания: Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс.

Rumiati, R., Humphreys, G., Riddoch, M., & Bateman,

A. (1994). Агнозия визуального объекта без прозопага —

нозия или алексия: свидетельство иерархической теории

визуального распознавания. Визуальное познание, 1, 181–225.

Скьяветто, А., Декари, Ж.-К., Флессас, Л., Жоффрой, Г.,

и Лассонд, М. (1997). Детская зрительная агнозия;

Семилетнее наблюдение. Neurocase, 3,1–17.

Шеслоу Д. и Адамс У. (1990). Широкий диапазон

Оценка памяти и обучения. Уилмингтон,

DE: Jastak.

Торндайк Р., Хаген Э. и Саттлер Дж. (1986).

Шкала интеллекта Стэнфорда – Бине: четвертое издание.

Чикаго: Риверсайд Паблишинг Компани.

Янг А. и Эллис Х. (1989). Детство Просопагно-

sia. Мозг и познание, 9,16–47.

14 ПАМЕЛА ДЖОЙ и РУТ БРУНСДОН

Загружено [Университетом Маккуори] в 19:19, 22 апреля 2015 г.

Выявление характерных признаков прозопагнозии развития для неспециалистов

Прозопагнозия (слепота лица) — NHS

Прозопагнозия, также известная как слепота лица, означает, что вы не можете узнавать лица людей.

Лицевая слепота часто поражает людей с рождения и обычно является проблемой, с которой человек сталкивается большую часть или всю жизнь.Это может серьезно повлиять на повседневную жизнь.

Многие люди с прозопагнозией не могут узнать членов семьи, партнеров или друзей.

Они могут справиться, используя альтернативные стратегии для распознавания людей, такие как запоминание их походки, их прически, голоса или одежды.

Но такие стратегии не всегда работают — например, когда человек с прозопагнозией встречает кого-то в незнакомом месте.

Воздействие прозопагнозии

Человек с прозопагнозией может избегать социального взаимодействия и у него может развиться социальное тревожное расстройство — непреодолимый страх социальных ситуаций.

У них также могут быть трудности с установлением отношений или проблемы с карьерой. Чувство депрессии — обычное дело.

Некоторые люди с прозопагнозией не могут распознавать определенные выражения лица, судить о возрасте или поле человека или следить за его взглядом.

Другие люди могут даже не узнать свое лицо в зеркале или на фотографиях.

Прозопагнозия может влиять на способность человека распознавать объекты, такие как места или автомобили.

Многие люди также испытывают трудности с навигацией.Это может включать неспособность обрабатывать углы или расстояние или проблемы с запоминанием мест и ориентиров.

Следование сюжету фильмов или телепрограмм может быть почти невозможно для людей с прозопагнозией, потому что они не могут распознать персонажей.

Человек с прозопагнозией может беспокоиться, что он покажется грубым или не заинтересованным, если не узнает человека.

Что вызывает прозопагнозию?

Различают 2 типа прозопагнозии:

• прозопагнозия в процессе развития — когда человек страдает прозопагнозией без повреждения головного мозга
• приобретенная прозопагнозия — когда у человека развивается прозопагнозия после повреждения головного мозга, часто после инсульта или травмы головы

В прошлом считалось, что большинство случаев прозопагнозии возникает после травмы головного мозга (приобретенная прозопагнозия).

Но исследования показали, что гораздо больше людей страдают прозопагнозией без повреждения головного мозга (прозопагнозия, вызванная развитием), чем предполагалось вначале.

Прозопагнозия развития

Несколько исследований показали, что у 1 из 50 человек может быть прозопагнозия развития, что составляет около 1,5 миллиона человек в Великобритании.

Большинство людей с прозопагнозией в процессе развития просто не способны распознавать лица.

Человек, рожденный с этим заболеванием, может не осознавать, что у него есть проблема.

Прозопагнозия развития может иметь генетический компонент и передаваться по наследству.

Многие люди с этим заболеванием сообщили, что по крайней мере один родственник первой степени родства, например, родитель или брат или сестра (брат или сестра) также испытывает проблемы с распознаванием лиц.

Приобретенная прозопагнозия

Приобретенная прозопагнозия встречается редко. Когда кто-то заболевает прозопагнозией после травмы головного мозга, он быстро заметит, что потерял способность узнавать людей, которых он знает.

Но если прозопагнозия возникает после повреждения мозга в раннем детстве, до того, как ребенок полностью разовьет способность узнавать лица, он может вырасти, не осознавая, что не может распознавать лица так же хорошо, как другие люди.

Headway содержит больше информации о когнитивных эффектах черепно-мозговой травмы.

Прозопагнозия не связана с проблемами памяти, потерей зрения или неспособностью к обучению, но иногда связана с другими нарушениями развития, такими как расстройство аутистического спектра, синдром Тернера и синдром Вильямса.

Диагностика прозопагнозии

Если у вас есть проблемы с распознаванием лиц, ваш терапевт может направить вас к клиническому нейропсихологу, работающему в рамках NHS или частной практики.

Вас также могут направить к исследователю, который специализируется в данной области и работает в соседнем университете.

Вам предстоит пройти аттестацию, включающую ряд тестов, которые, помимо других навыков, оценивают вашу способность распознавать лица.

Например, вас могут попросить:

• запоминать, а затем распознавать лица, которых вы никогда раньше не видели
• узнайте известные лица
• выявить сходства и различия между лицами, представленными рядом друг с другом
• оценивать возраст, пол или эмоциональное выражение по совокупности лиц

Если вы живете на небольшом расстоянии от Борнмутского университета, Центр по проблемам обработки лиц может предложить вам формальное тестирование и возможность принять участие в их исследовательской программе.

Лечение прозопагнозии

Специального лечения прозопагнозии не существует, но исследователи продолжают изучать причины этого состояния, и разрабатываются программы обучения, которые помогут улучшить распознавание лиц.

Считается, что компенсаторные стратегии, которые помогают в распознавании человека, или методы, которые пытаются восстановить нормальные механизмы обработки лица, могут работать для некоторых людей с возрастной или приобретенной прозопагнозией.

Возраст человека, когда его мозг был поврежден (в случае приобретенной прозопагнозии), тип и тяжесть травмы головного мозга, а также время лечения считаются важными факторами, влияющими на эффективность реабилитационной программы.

Многие люди с прозопагнозией разрабатывают компенсирующие стратегии, которые помогают им узнавать людей, например узнавать голос, одежду или походку человека.

Но компенсационные стратегии, основанные на контекстных подсказках, не всегда работают и могут не работать, когда человек с прозопагнозией встречает кого-то, кого он знает, в неожиданном месте или кто изменил свою внешность.

Центр лечения расстройств обработки лица предоставляет дополнительную информацию о стратегиях выживания при прозопагнозии.

Есть ли у моего ребенка прозопагнозия?

Распознать прозопагнозию у детей может быть сложно, но следующие признаки являются потенциальными:

• Ваш ребенок часто не узнает знакомых людей, когда они неожиданно встречаются с ними
• они особенно цепкие в общественных местах
• они ждут, пока вы собираетесь забрать их из школы, или подходят к незнакомцам, думая, что это вы
• они социально замкнуты в школе и им трудно заводить друзей (это может контрастировать с более уверенным поведением дома, когда признание не является проблемой)
• им сложно следить за сюжетами фильмов или сериалов

В Центре лечения нарушений обработки лица есть дополнительная информация о прозопагнозии у детей.

Последняя проверка страницы: 1 мая 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 1 мая 2022 г.