Агнозия развития у детей что это такое: Общая психопатология | Обучение | РОП

Автор: | 12.05.2021

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Агнозия — это нарушение распознавания зрительных, слуховых или тактильных ощущений при нормальном функционировании воспринимающего аппарата. Соответственно локализации поражения церебральной коры состояние характеризуется непониманием увиденного, услышанного, неузнаванием предметов при ощупывании, расстройством восприятия собственного тела. Диагностируется по данным исследования психоневрологического статуса, результатам нейровизуализации (КТ. МРТ, МСКТ головного мозга). Лечение осуществляется этиотропными, сосудистыми, нейрометаболическими, холинэстеразными фармпрепаратами в сочетании с психотерапией, логопедическими занятиями.

Общие сведения

Гнозис в переводе с греческого означает «познание». Является высшей нервной функцией, обеспечивающей узнавание предметов, явлений, собственного тела. Агнозия — комплексное понятие, включающее все нарушения гностической функции. Расстройства гнозиса зачастую сопровождают дегенеративные процессы ЦНС, наблюдаются при многих органических поражениях мозга, возникающих вследствие травм, инсультов, инфекционных и опухолевых заболеваний. Классическая агнозия редко диагностируется у детей младшего возраста, поскольку высшая нервная деятельность у них находится в стадии развития, дифференцировка корковых центров не завершена. Нарушения гнозиса чаще возникают у детей старше 7 лет и у взрослых. Женщины и мужчины заболевают одинаково часто.

Агнозия

Причины агнозии

Гностические нарушения обусловлены патологическими изменениями вторичных проекционно-ассоциативных полей мозговой коры. Этиофакторами поражения указанных зон выступают:

  • Острые нарушения мозгового кровообращения. Агнозия возникает в результате гибели нейронов вторичных полей в области ишемического или геморрагического инсульта.
  • Хроническая ишемия мозга. Прогрессирующая недостаточность церебрального кровообращения приводит к деменции, включающей гностические расстройства.
  • Опухоли головного мозга. Поражение вторичных корковых полей является следствием роста опухоли, приводящего к сдавлению и разрушению окружающих нейронов.
  • Черепно-мозговая травма. Агнозия встречается преимущественно при ушибе головного мозга. Развивается вследствие повреждения вторичных зон коры в момент травмы и в результате посттравматических процессов (образования гематом, воспалительных изменений, микроциркуляторных нарушений).
  • Энцефалит. Может иметь вирусную, бактериальную, паразитарную, поствакцинальную этиологию. Сопровождается диффузными воспалительными процессами в церебральных структурах.
  • Дегенеративные заболевания ЦНС: болезнь Альцгеймера, лейкоэнцефалит Шильдера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона.

Патогенез

Церебральная кора имеет три основные группы ассоциативных полей, обеспечивающих разноуровневый анализ поступающей в мозг информации. Первичные поля связаны с периферическими рецепторами, принимают идущую от них афферентную импульсацию. Вторичные ассоциативные зоны коры отвечают за анализ и обобщение информации, поступающей из первичных полей. Далее информация передается в третичные поля, где осуществляется высший синтез и выработка задач поведения. Дисфункция вторичных полей приводит к нарушению указанной цепочки, что клинически проявляется утратой способности узнавать внешние раздражители, воспринимать целостные образы. При этом функция анализаторов (слухового, зрительного и т. д.) не нарушена.

Классификация

В зависимости от области поражения в клинической неврологии агнозия классифицируется на следующие основные группы:

  • Зрительная — отсутствии узнавания предметов, изображений при сохранении зрительной функции. Развивается при патологии затылочных, заднетеменных отделов коры.
  • Слуховая — утрата способности распознавать звуки и фонемы, воспринимать речь. Возникает при поражении коры верхней височной извилины.
  • Сенситивная — нарушение восприятия собственного тела и узнавания тактильных ощущений. Обусловлена дисфункцией вторичных полей теменных отделов.
  • Обонятельная — расстройство распознавания запахов. Наблюдается при поражении медиобазальных областей височной доли.
  • Вкусовая — невозможность идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их воспринимать. Связана с патологией тех же областей, что и обонятельная агнозия.

Существует также нарушение всех форм гнозиса. Данная патология обозначается термином «тотальная агнозия».

Симптомы агнозии

Базовый симптом состояния — невозможность узнать воспринимаемые ощущения при сохранении способности их чувствовать. Проще говоря, больной не понимает, что он видит, слышит, ощущает. Зачастую отмечается дифференцированная агнозия, обусловленная выпадением функции отдельного поражённого отдела коры. Агнозия тотального характера сопровождает патологические процессы, диффузно распространяющиеся в церебральных тканях.

Зрительная агнозия проявляется путаницей предметов, неспособностью назвать рассматриваемый предмет, срисовать его, нарисовать по памяти или начатому рисунку. Изображая предмет, пациент рисует только его части. Зрительная форма имеет много вариантов: цветовая, избирательная агнозия лиц (прозопагнозия), апперцептивная — сохранено узнавание признаков предмета (формы, цвета, размера), ассоциативная — пациент способен описать предмет целиком, но не может назвать его, симультантная — неспособность узнать сюжет из нескольких предметов при сохранении узнавания каждого предмета в отдельности, зрительно-пространственная — нарушение гнозиса взаимного расположения предметов. Расстройство распознавания букв и символов ведёт к дислексии, дисграфии, утрате способности делать арифметические вычисления.

Слуховая агнозия при поражении доминантного полушария приводит к частичному или полному непониманию речи (сенсорной афазии). Пациент воспринимает фонемы как ничего не значащий шум. Состояние сопровождается компенсаторной многоречивостью с повторениями, вставлением случайных звуков, слогов. При письме могут отмечаться пропуски, перестановки. Чтение сохранено. Поражение субдоминантного полушария может приводить к потере музыкального слуха, способности узнавать знакомые ранее звуки (шум дождя, собачий лай), понимать интонационные особенности речи.

Сенситивная агнозия характеризуется расстройством гнозиса раздражений, воспринимаемых болевыми, температурными, тактильными, проприоцептивными рецепторами. Включает астериогнозис — невозможность опознать предмет на ощупь, пространственную агнозию — нарушение ориентировки в знакомой местности, больничной палате, собственной квартире, соматогнозию — расстройство ощущения собственного тела (пропорциональности, размера, наличия отдельных его частей). Распространёнными формами соматогнозии выступают пальцевая агнозия — пациент неспособен назвать пальцы, показать указанный врачом палец, аутотопагнозия — чувство отсутствия отдельной части тела, гемисоматоагнозия — ощущение только половины своего организма, анозогнозия — неосознание наличия заболевания или отдельного симптома (пареза, тугоухости, ухудшения зрения).

Диагностика

Обследование направлено на выявление агнозии, поиск её причины. Определение клинической формы агнозии позволяет установить локализацию патологического процесса в головном мозге. Основными диагностическими методиками являются:

  • Опрос пациента и его близких. Имеет целью установление жалоб, начала заболевания, его связи с травмой, инфекцией, нарушениями церебральной гемодинамики.
  • Неврологический осмотр. В ходе исследования неврологического и психического статуса наряду с агнозией врач-невролог выявляет признаки интракраниальной гипертензии, очаговый неврологический дефицит (парезы, расстройства чувствительности, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, патологические рефлексы, изменения когнитивной сферы), характерные для основного заболевания.
  • Консультация психиатра. Необходима для исключения психических расстройств. Включает патопсихологическое обследование, исследование структуры личности.
  • Томографические исследования. КТ, МСКТ, МРТ головного мозга позволяют визуализировать дегенеративные процессы, опухоли, воспалительные очаги, зоны инсульта, травматического повреждения.

Агнозия является лишь синдромом, синдромальный диагноз может иметь место на начальном этапе диагностики. Результатом вышеперечисленных исследований должно быть установление полного диагноза базового заболевания, в клиническую картину которого входит расстройство гнозиса.

Лечение агнозии

Терапия зависит от основного заболевания, может состоять из консервативных, нейрохирургических, реабилитационных методов.

Консервативное лечение:

  • Сосудистые и тромболитические фармпрепараты. Необходимы для нормализации церебрального кровотока. Острая и хроническая ишемия мозга является показанием к назначению средств, расширяющих церебральные сосуды (винпоцетина, циннаризина), антиагрегантов (пентоксифиллина). При интракраниальном кровоизлиянии применяют антифибринолитические препараты, при тромбозе — тромболитики.
  • Нейрометаболиты и антиоксиданты: глицин, гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, пиритинол, оксиметилэтилпиридин. Улучшают обменные процессы в церебральных тканях, повышают их устойчивость к гипоксии.
  • Антихолинэстеразные средства: ривастигмин, донепезил, ипидакрин. Нормализуют нейропсихологические, когнитивные функции.
  • Этиотропная терапия энцефалита. В соответствии с этиологией осуществляется антибактериальными, противовирусными, противопаразитарными препаратами.

Реабилитация пациентов длится не менее трёх месяцев, включает:

  • Психотерапию. Арт-терапия, когнитивно-поведенческая терапия направлены на восстановление психической сферы больного, адаптацию к ситуации, сложившейся в связи с заболеванием.
  • Занятия с логопедом. Необходимы пациентам со слуховой агнозией, дислексией, дисграфией.
  • Трудотерапию
    . Помогает больным преодолеть чувство неполноценности, отвлечься от переживаний, улучшить социальную адаптацию.

Нейрохирургическое лечение может потребоваться в случае черепно-мозговой травмы, церебральной опухоли. Проводится на фоне консервативной терапии с последующей реабилитацией.

Прогноз и профилактика

Успех лечения зависит от тяжести базового заболевания, возраста больного, своевременности проводимой терапии. Агнозия, возникающая у молодых пациентов вследствие травмы, энцефалита регрессирует на фоне лечения в течение 3 месяцев, в тяжёлых случаях процесс восстановления занимает до 10 месяцев. Агнозия опухолевого генеза зависит от успешности удаления образования. При дегенеративных процессах прогноз неблагоприятный, лечение позволяет лишь приостановить прогрессирование симптоматики. Профилактика состоит в своевременной терапии сосудистой патологии, предупреждении травм головы, онкогенных воздействий, инфекционных заболеваний.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Агнозия — это нарушение распознавания зрительных, слуховых или тактильных ощущений при нормальном функционировании воспринимающего аппарата. Соответственно локализации поражения церебральной коры состояние характеризуется непониманием увиденного, услышанного, неузнаванием предметов при ощупывании, расстройством восприятия собственного тела. Диагностируется по данным исследования психоневрологического статуса, результатам нейровизуализации (КТ. МРТ, МСКТ головного мозга). Лечение осуществляется этиотропными, сосудистыми, нейрометаболическими, холинэстеразными фармпрепаратами в сочетании с психотерапией, логопедическими занятиями.

Общие сведения

Гнозис в переводе с греческого означает «познание». Является высшей нервной функцией, обеспечивающей узнавание предметов, явлений, собственного тела. Агнозия — комплексное понятие, включающее все нарушения гностической функции. Расстройства гнозиса зачастую сопровождают дегенеративные процессы ЦНС, наблюдаются при многих органических поражениях мозга, возникающих вследствие травм, инсультов, инфекционных и опухолевых заболеваний. Классическая агнозия редко диагностируется у детей младшего возраста, поскольку высшая нервная деятельность у них находится в стадии развития, дифференцировка корковых центров не завершена. Нарушения гнозиса чаще возникают у детей старше 7 лет и у взрослых. Женщины и мужчины заболевают одинаково часто.

Агнозия

Причины агнозии

Гностические нарушения обусловлены патологическими изменениями вторичных проекционно-ассоциативных полей мозговой коры. Этиофакторами поражения указанных зон выступают:

  • Острые нарушения мозгового кровообращения. Агнозия возникает в результате гибели нейронов вторичных полей в области ишемического или геморрагического инсульта.
  • Хроническая ишемия мозга. Прогрессирующая недостаточность церебрального кровообращения приводит к деменции, включающей гностические расстройства.
  • Опухоли головного мозга. Поражение вторичных корковых полей является следствием роста опухоли, приводящего к сдавлению и разрушению окружающих нейронов.
  • Черепно-мозговая травма. Агнозия встречается преимущественно при ушибе головного мозга. Развивается вследствие повреждения вторичных зон коры в момент травмы и в результате посттравматических процессов (образования гематом, воспалительных изменений, микроциркуляторных нарушений).
  • Энцефалит. Может иметь вирусную, бактериальную, паразитарную, поствакцинальную этиологию. Сопровождается диффузными воспалительными процессами в церебральных структурах.
  • Дегенеративные заболевания ЦНС: болезнь Альцгеймера, лейкоэнцефалит Шильдера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона.

Патогенез

Церебральная кора имеет три основные группы ассоциативных полей, обеспечивающих разноуровневый анализ поступающей в мозг информации. Первичные поля связаны с периферическими рецепторами, принимают идущую от них афферентную импульсацию. Вторичные ассоциативные зоны коры отвечают за анализ и обобщение информации, поступающей из первичных полей. Далее информация передается в третичные поля, где осуществляется высший синтез и выработка задач поведения. Дисфункция вторичных полей приводит к нарушению указанной цепочки, что клинически проявляется утратой способности узнавать внешние раздражители, воспринимать целостные образы. При этом функция анализаторов (слухового, зрительного и т. д.) не нарушена.

Классификация

В зависимости от области поражения в клинической неврологии агнозия классифицируется на следующие основные группы:

  • Зрительная — отсутствии узнавания предметов, изображений при сохранении зрительной функции. Развивается при патологии затылочных, заднетеменных отделов коры.
  • Слуховая — утрата способности распознавать звуки и фонемы, воспринимать речь. Возникает при поражении коры верхней височной извилины.
  • Сенситивная — нарушение восприятия собственного тела и узнавания тактильных ощущений. Обусловлена дисфункцией вторичных полей теменных отделов.
  • Обонятельная — расстройство распознавания запахов. Наблюдается при поражении медиобазальных областей височной доли.
  • Вкусовая — невозможность идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их воспринимать. Связана с патологией тех же областей, что и обонятельная агнозия.

Существует также нарушение всех форм гнозиса. Данная патология обозначается термином «тотальная агнозия».

Симптомы агнозии

Базовый симптом состояния — невозможность узнать воспринимаемые ощущения при сохранении способности их чувствовать. Проще говоря, больной не понимает, что он видит, слышит, ощущает. Зачастую отмечается дифференцированная агнозия, обусловленная выпадением функции отдельного поражённого отдела коры. Агнозия тотального характера сопровождает патологические процессы, диффузно распространяющиеся в церебральных тканях.

Зрительная агнозия проявляется путаницей предметов, неспособностью назвать рассматриваемый предмет, срисовать его, нарисовать по памяти или начатому рисунку. Изображая предмет, пациент рисует только его части. Зрительная форма имеет много вариантов: цветовая, избирательная агнозия лиц (прозопагнозия), апперцептивная — сохранено узнавание признаков предмета (формы, цвета, размера), ассоциативная — пациент способен описать предмет целиком, но не может назвать его, симультантная — неспособность узнать сюжет из нескольких предметов при сохранении узнавания каждого предмета в отдельности, зрительно-пространственная — нарушение гнозиса взаимного расположения предметов. Расстройство распознавания букв и символов ведёт к дислексии, дисграфии, утрате способности делать арифметические вычисления.

Слуховая агнозия при поражении доминантного полушария приводит к частичному или полному непониманию речи (сенсорной афазии). Пациент воспринимает фонемы как ничего не значащий шум. Состояние сопровождается компенсаторной многоречивостью с повторениями, вставлением случайных звуков, слогов. При письме могут отмечаться пропуски, перестановки. Чтение сохранено. Поражение субдоминантного полушария может приводить к потере музыкального слуха, способности узнавать знакомые ранее звуки (шум дождя, собачий лай), понимать интонационные особенности речи.

Сенситивная агнозия характеризуется расстройством гнозиса раздражений, воспринимаемых болевыми, температурными, тактильными, проприоцептивными рецепторами. Включает астериогнозис — невозможность опознать предмет на ощупь, пространственную агнозию — нарушение ориентировки в знакомой местности, больничной палате, собственной квартире, соматогнозию — расстройство ощущения собственного тела (пропорциональности, размера, наличия отдельных его частей). Распространёнными формами соматогнозии выступают пальцевая агнозия — пациент неспособен назвать пальцы, показать указанный врачом палец, аутотопагнозия — чувство отсутствия отдельной части тела, гемисоматоагнозия — ощущение только половины своего организма, анозогнозия — неосознание наличия заболевания или отдельного симптома (пареза, тугоухости, ухудшения зрения).

Диагностика

Обследование направлено на выявление агнозии, поиск её причины. Определение клинической формы агнозии позволяет установить локализацию патологического процесса в головном мозге. Основными диагностическими методиками являются:

  • Опрос пациента и его близких. Имеет целью установление жалоб, начала заболевания, его связи с травмой, инфекцией, нарушениями церебральной гемодинамики.
  • Неврологический осмотр. В ходе исследования неврологического и психического статуса наряду с агнозией врач-невролог выявляет признаки интракраниальной гипертензии, очаговый неврологический дефицит (парезы, расстройства чувствительности, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, патологические рефлексы, изменения когнитивной сферы), характерные для основного заболевания.
  • Консультация психиатра. Необходима для исключения психических расстройств. Включает патопсихологическое обследование, исследование структуры личности.
  • Томографические исследования. КТ, МСКТ, МРТ головного мозга позволяют визуализировать дегенеративные процессы, опухоли, воспалительные очаги, зоны инсульта, травматического повреждения.

Агнозия является лишь синдромом, синдромальный диагноз может иметь место на начальном этапе диагностики. Результатом вышеперечисленных исследований должно быть установление полного диагноза базового заболевания, в клиническую картину которого входит расстройство гнозиса.

Лечение агнозии

Терапия зависит от основного заболевания, может состоять из консервативных, нейрохирургических, реабилитационных методов.

Консервативное лечение:

  • Сосудистые и тромболитические фармпрепараты. Необходимы для нормализации церебрального кровотока. Острая и хроническая ишемия мозга является показанием к назначению средств, расширяющих церебральные сосуды (винпоцетина, циннаризина), антиагрегантов (пентоксифиллина). При интракраниальном кровоизлиянии применяют антифибринолитические препараты, при тромбозе — тромболитики.
  • Нейрометаболиты и антиоксиданты: глицин, гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, пиритинол, оксиметилэтилпиридин. Улучшают обменные процессы в церебральных тканях, повышают их устойчивость к гипоксии.
  • Антихолинэстеразные средства: ривастигмин, донепезил, ипидакрин. Нормализуют нейропсихологические, когнитивные функции.
  • Этиотропная терапия энцефалита. В соответствии с этиологией осуществляется антибактериальными, противовирусными, противопаразитарными препаратами.

Реабилитация пациентов длится не менее трёх месяцев, включает:

  • Психотерапию. Арт-терапия, когнитивно-поведенческая терапия направлены на восстановление психической сферы больного, адаптацию к ситуации, сложившейся в связи с заболеванием.
  • Занятия с логопедом. Необходимы пациентам со слуховой агнозией, дислексией, дисграфией.
  • Трудотерапию. Помогает больным преодолеть чувство неполноценности, отвлечься от переживаний, улучшить социальную адаптацию.

Нейрохирургическое лечение может потребоваться в случае черепно-мозговой травмы, церебральной опухоли. Проводится на фоне консервативной терапии с последующей реабилитацией.

Прогноз и профилактика

Успех лечения зависит от тяжести базового заболевания, возраста больного, своевременности проводимой терапии. Агнозия, возникающая у молодых пациентов вследствие травмы, энцефалита регрессирует на фоне лечения в течение 3 месяцев, в тяжёлых случаях процесс восстановления занимает до 10 месяцев. Агнозия опухолевого генеза зависит от успешности удаления образования. При дегенеративных процессах прогноз неблагоприятный, лечение позволяет лишь приостановить прогрессирование симптоматики. Профилактика состоит в своевременной терапии сосудистой патологии, предупреждении травм головы, онкогенных воздействий, инфекционных заболеваний.

Нейропсихологические основы развития речи детей дошкольного возраста

Статья:

Важным педагогически прикладным, аспектом является вопрос о взаимоотношении развития и обучения. Рассматривая эту проблему, Л. С. Выготский решительно отвергает их понимание как двух якобы независимых друг от друга процессов, равно как и другую крайность — их отождествление. По его мнению, обучение всегда идет и должно идти впереди развития. Существенное значение в связи с этим имеет выдвинутое Л. С. Выготским понятие зоны ближайшего развития — зоны того, что ребенок уже может делать, но не самостоятельно, а лишь по подражанию или с помощью взрослого. Это то, что в дальнейшем станет возможным для самостоятельного выполнения и войдет в зону «актуального развития». Наряду с выяснением зоны ближайшего развития необходимо учитывать и сенситивность того или иного периода развития по отношению к определенному обучению: результативность последнего наиболее высока только в том случае, если осуществляется в оптимальные сроки, в конкретный возрастной период, когда ребенок наиболее восприимчив именно к информации данного качества.

Развитие человека — физическое и психическое проходит следующие возрастные ступени: младенчество, ранний детский возраст, дошкольный (детство), младший школьный, подростковый, юношеский возраст, зрелость.

Интеллект появляется на ступени раннего детского возраста и интенсивно совершенствуется в дальнейшем. Но он развивается у человека и совершенствуется только при непременном условии овладения речью. Психическое развитие ребёнка зависит от развития речи.

Если взрослые, окружающие ребенка, начинают  правильно учить его говорить уже с младенчества, у него развивается способность представлять, а затем мыслить, и воображать; с каждой возрастной ступенью эти способности совершенствуются. Параллельно с развитием интеллекта развивается и совершенствуется эмоционально- волевая сфера.

Наукой доказано, что без речевого общения, т. е. без социальной (общественной) среды человеческое существо не может стать полноценным человеком.

Необходимо помнить; что речь — инструмент развития высших отделов психики растущего человека. Обучая ребенка родной речи, взрослые одновременно способствуют развитию его интеллекта и высших эмоций, готовят почву для успешного его обучения в школе.

Своевременное и полноценное овладение речью является первым важнейшим условием становления у ребенка полноценной психики и дальнейшего правильного развития ее.

Своевременное — значит начатое с первых дней после рождения полноценное — значит достаточное по объему языкового материала и побуждающее ребенка к овладению речью в полную силу его возможностей на каждой возрастной ступени.

Внимание к развитию речи ребенка на первых возрастных ступенях особенно важно потому, что в это время интенсивно развивается мозг и формируются его функции.

Согласно исследованиям физиологов, функции центральной нервной системы легко поддаются тренировке именно в период их интенсивного формирования. Без тренировки развитие этих функций задерживается и даже может остановиться навсегда. Для функции речетворчества таким критическим периодом развития является, первые три года жизни ребенка; к этому сроку в основном заканчивается анатомическое созревание речевых областей мозга, ребенок овладевает главными грамматическими формами родного языка, накапливает большой запас слов. Если же в первые три года речи малышу не было уделено должного внимания, то в дальнейшем потребуется масса усилий, чтобы наверстать упущенное.

Важнейшим понятием, которым оперируют большинство психологически и физиологически ориентированных наук, является понятие функциональной системы — динамической саморегулирующейся организации, все составные элементы которой взаимосодействуют получению полезного для организма приспособительного результата. Существенный вклад в развитие этих представлений, позволивших подойти к широким философским обобщениям, был внесен П. К. Анохиным, работая над проблемами нейрофизиологии головного мозга, он пришел к выводу, что объяснительные принципы функционирования любой и, прежде всего, живой системы не могут быть построены без привлечения в понятийный аппарат категории целенаправленного поведения: цель всегда опережает реализацию ее организмом и тем более получение полезного результата. Специфическое свойство целенаправленности, по П. К. Анохину, это — принятие решения и предсказание эффекта. Существенным является то, что потребность в каком-либо полезном результате и цель получения этого результата зреют внутри биологической системы, в глубине ее метаболических (обменных) и гормональных процессов. Таким образом, содержание результата или его параметры формируются системой в виде определенной идеальной модели раньше, чем появляется сам результат, или до окончания формирования поведенческого акта. Полученный реальный результат и его идеальная модель в итоге сравниваются. Достаточность или недостаточность результата определяет дальнейшее поведение системы: в случае его достаточности организм переходит на формирование другой функциональной системы с другим полезным результатом, в случае недостаточности происходит стимулирование активирующих механизмов и возникает активный подбор новых компонентов.

Таким образом, именно преследуемая цель является ограничивающим фактором при взаимодействии одного компонента живой системы с другими.

Функциональные системы организма (и мозга как его части) складываются из динамически мобилизуемых структур, гибко меняющихся до подтверждения достижения полезной цели. При этом возможно привлечение любых структурных элементов и их комбинаций по принципу соответствия функциональным требованиям. В результате нескольких «проб и ошибок» достигается удовлетворительный приспособительный результат. Это значит, что всякий компонент может войти в систему только в том случае, если он вносит свою долю содействия в получение запрограммированного итога.

В отличие от традиционного подхода, при котором каждое возмущение равновесия приводит систему к поиску устойчивого состояния, была предложена индивидуальная форма работы, по которой биологическая система, пытаясь получить искомый результат. Единственная возможность работы многоуровневых систем — это та, при которой всякий более низкий уровень должен как-то организовать контакт результатов, что и может составить следующий более высокий уровень системы. В этом случае иерархия систем превращается в иерархию результатов каждой из субсистем предыдущего уровня.

Н. А. Бернштейн предложил рассматривать суть поведения человека как преодоление среды для выполнения родовой программы развития. При этом пусковым механизмом для многих действий в данном контексте может являться не только непосредственное взаимодействие с внешней средой, но и идея. В результате целеустремленность как фактор поведения человека может реализовываться лишь при наличии в мозгу закодированной модели будущего. Достижение этой модели в борьбе со средой (а не в уравновешивании с нею) и есть суть активности организма. Механизмом, «предвосхищающим» афферентные свойства результата или закодированной модели будущего в соответствии с принятым решением, является акцептор результата действия. Любое внешнее воздействие приводит в организме к цепи сложных изменений, протекающих на разных уровнях, начиная от биохимических изменений и кончая высшими формами психического отражения у человека. Повторение события сопровождается ускорением цепей реакций, а многократные повторения — существенным опережением развертки подготовительных реакций организма по сравнению с реальными двигательными ответами.

Следующим этапом развития этой системы реагирования становится запуск полноценных ответных реакций уже по первому звену многократно повторяющейся цепи событий. Это явление получило название опережающего отражения действительности, которое у существующих организмов протекает в миллионы раз быстрее, чем последовательные преобразования в действительности.

В психофизиологическом слое поведения одновременно присутствуют несколько компонентов — отражение условий, афферентный синтез, принятие решения, поиск полезного результата или, точнее, цепи результатов деятельности, переходящих один в другой, обратная афферентация (от исполняющих органов) для сличения их в акцепторе действия и оценки их достаточности. Поэтому именно результат деятельности упорядочивает работу мозга и всех его многочисленных подсистем, нейронов и синаптических связей. Неудовлетворительный результат приводит к перестройке всей функциональной системы (рис. 1). Мозг человека, составляющий основу высшего уровня управления организмом и поведением, представляет не случайную анатомическую и функциональную организацию, а подлинное отражение пространственно-временных параметров конкретной среды обитания.

 

Рис. 1. Общая схема функциональной системы как логической модели поведенческого акта по П.К. Анохину.

 

Психофизиологическое объяснение формируемых у человека языковых процессов, взаимодействие между мозгом и языком как между двумя материальными системами отражено в рефлекторной теории И.М.Сеченова, И.П.Павлова, а также их последователей. И.М.Сеченов в рефлекторную работу мозга включил все аспекты сознательной и бессознательной жизни человека, показал роль речи как основного условия мышления внечувственными объектами, подчеркнул значение деятельности речедвигательного анализатора и речевых кинестезии для психического отражения действительности в сознании. И.М.Сеченов своими физиологическими исследованиями заложил основы учения о механизме речемышления и подошел к разработке психологической теории речи. И.П.Павлов является создателем нового раздела физиологии больших полушарий головного мозга.

Ученый констатировал, что функционирование второй сигнальной системы осуществляется в неразрывном взаимодействии с первой. Нарушение взаимодействия может привести к тому, что речь превратится в бессмысленный поток слов. Как отмечает А.Р.Лурия, речевые зоны в коре головного мозга представлены зонами Брока и Вернике. У.Пенфилд обнаружил верхнюю речевую область, которая играет вспомогательную роль. Автор доказал, что все три речевые области тесно связаны между собой и функционируют как единый речевой механизм. М.М.Кольцова отмечает, что двигательный отдел головного мозга, в который поступаютречевые раздражители, принято называть речедвигательным центром. Речедвигательный анализатор начинает действовать и увиваться лишь с формированием речи. Развивая идеи И.П.Павлова о двух сигнальных системах, А.Н.Соколов в своих исследованиях внутренней речи показал специфику первой сигнальной системы. Он отмечал, что усвоение речевой системы понятий приводит к тому, что у человека, владеющего речью, другие формы мышления — наглядно-образное, наглядно-практическое осуществляются на языковой базе — тех понятий, которые сохраняются и затем актуализируются в виде внутренней речи, Внутреннюю речь Соколов рассматривал как основной механизм мышления. Он считал, что внутренняя речь представляет между собой взаимодействие различных речевых механизмов (двигательного, слухового, зрительного).

В процессе созревания психики ребенка и на начальных стадиях формирования речи существует тесная связь между процессами восприятия, чувственной основой, образами-представлениями и ассоциирующимися с ними словами. Позднее у взрослого человека эта связь слабеет, но остается.

Ни одна сколько-нибудь сложная форма психической деятельности не формируется и не реализуется без прямого или косвенного участия речи. Ее важнейшей структурной единицей является слово как носитель определенного значения (обобщенного и устойчивого отражения предметного содержания) и смысла(индивидуального значения слова в конкретной ситуации). Носителем значения всегда служит чувственный образ, а материальными носителями являются моторный (артикуляция), звуковой или графический (письмо) компоненты. У взрослого человека материальный носитель почти не осознается, а ведущая роль принадлежит содержанию слова и его значению. Лишь в некоторых случаях (специальная литературная деятельность, обучение языку и т. п.), а также при некоторых речевых расстройствах слово может обессмысливаться, утрачивать значение, а его материальный носитель, наоборот, начинает осознаваться (Л. С. Цветкова, 2000).

Для русского языка основную фонематическую нагрузку несут гласные и согласные, противопоставляемые по принципу «звонкость — глухость». Овладение фонематическим строем родного языка, заключающееся в опознании в непрерывном потоке звуков фонем, предшествует всем остальным видам речевой деятельности.

В дальнейшем в результате многолетней борьбы взглядов сторонников локализационизма и эквипотенционализма был сделан важнейший вывод, что речевая деятельность требует совместной работы разных зон коры, обеспечивающих специфический вклад в общий речевой процесс.

После прохождения по слуховым путям акустическая информация попадает в первичную слуховую кору и для выделения в ней смысла передается в зону Вернике (задняя треть верхней височной извилины слева), расположенную в непосредственной близости от третичных полей, где при необходимости осуществляются операции абстракции и формирование системы отношений между лингвистическими единицами внутри фразы. Для произнесения слова необходимо, чтобы представление о нем через группу волокон, называемых дугообразным пучком, из зоны Вернике поступило в зону Брока, расположенную в нижней лобной извилине. Следствием этого является возникновение детальной программы артикуляции, которая реализуется благодаря активации части моторной коры, управляющей речевой мускулатурой. Контроль точности исполнения артикуляций обеспечивается нижнетеменной (постцентральной) зоной. Экспрессивно-эмоциональное окрашивание высказывания, равно как и интонационное различение речи, требует связи левой коры с ресурсами правого полушария. Функция называния в основном обеспечивается работой третичной височно-затылочной зоны левого полушария. Для осуществления сложного законченного высказывания как упорядоченной во времени последовательности моторных действий необходимо привлечение лобных конвекситальных отделов. Лобные доли (префронтальная часть) не только тормозят прямое, рефлекторное реагирование на среду, но и преобразуют речь в поведение, подчиняют освобожденное от прямого реагирования поведение заданию, команде или замыслу, то есть речевому началу, плану, программе.

Вместе с тем целостная речевая деятельность не ограничивается только внутрикорковой обработкой информации, поскольку рассечение участков коры между речевыми зонами не приводит к ее заметным нарушениям. По-видимому, это объясняется тем, что взаимодействие между указанными зонами происходит не только по горизонтали, но и по вертикали — через таламо-кортикальные связи.

Одна из важнейших теоретических предпосылок нейропсихологии – понимание психической функции как функциональной системы, состоящей из иерархически связанных между собой звеньев. При этом выделяются звенья, инвариантные для выполнения функциональной системой своей роли (цель, результат) и вариативные (операции, средства достижения результата, соответствующего цели). Такой подход позволил сформулировать А.Р. Лурии концепцию мозговой системной динамической локализации функций, основные положения которой состоят в следующем. Всякая психическая функция обеспечивается совместной интегративной работой различных мозговых зон, каждая из которых вносит свой специфический вклад в реализацию определенного звена в составе функциональной системы. В соответствии с иерархическим строением функции определенные структуры мозга имеют различное значение для обеспечения психических процессов. В связи с этим аномальное функционирование отдельных участков мозга могут приводить к более или менее существенному дефициту в психических процессах, затрагивая различные уровни и звенья в их обеспечении.

При реализации того или иного вида психической деятельности в нее не всегда включены все структурные единицы мозга, связанные с исчерпывающей представленностью психических процессов. В зависимости от степени сформированности, интериоризации или автоматизации функции происходит «свертывание» количества необходимых афферентных и эфферентных звеньев как в ее внешнем развертывании, так и в отношении обеспечивающих их протекание мозговых зон. Концепция системной динамической локализации функций предполагает своеобразное их «пересечение» между собой в тех звеньях, которые являются общими для различных видов психической деятельности.   Из этих положений вытекает ряд следствий, лежащих в основе нейропсихологической диагностики и значимых для клинической нейропсихологии. Изменения в работе мозга обычно приводят к нарушению лишь отдельных мозговых зон или взаимодействия между ними, в связи с чем психический процесс страдает не глобально, а избирательно, в пределах его различных составляющих. Существенно подчеркнуть, что при этом остаются сохранные звенья, обеспечиваемые работой интактных мозговых зон или систем. Естественно, при этом происходит перестройка всего психического процесса, а степень дефицитарности определяется ролью пострадавшего звена в целостной системе психической функции.

Показателями такой перестройки функции могут быть ее развернутое, неавтоматизированное выполнение, переход с непроизвольного уровня реализации на произвольный, диссоциация между сохранным выполнением заданий на непроизвольном уровне с недоступностью или затрудненностью произвольного осуществления деятельности. Сюда же относятся такие проявления, как сохранность выполнения действия в одной модальности и нарушение – в другой, замедление или неравномерность темпа деятельности, латентность включения в нее, чувствительность психических функций к условиям их реализации (шум, помехи, одновременная нагрузка на несколько психических процессов).

Вместе с тем, различные психические функции содержат в своей структуре общие звенья, выпадение одного из них, как правило, может приводить к нарушению «набора» психических процессов при поражении одного определенного участка мозга, обеспечивающего реализацию данной общей составляющей. На этих основных следствиях из теории системной динамической локализации психических функций базируется метод синдромного анализа их нарушений при локальных поражениях мозга. В концепции данного метода представлены три основных понятия клинической нейропсихологии: фактор, синдроми симптом.

Наиболее сложным и до настоящего времени не окончательно установившимся является понятие «фактор», направленное на преодоление психофизического параллелизма и несущее в себе как физиологическое, так и психологическое содержание.

С одной стороны, фактор – определенный вид аналитико-синтетической деятельности специфических, дифференцированных, определенных мозговых зон. В этом смысле фактор выступает как результат деятельности мозга.

С другой стороны, фактор как бы вводится в структуру психических функций; имея специфику, отражающую функциональную неоднозначность зон мозга, он обеспечивает реализацию одного из звеньев функциональной системы и, вследствие этого, представлен в ней как психологическая составляющая. Можно сказать, что с помощью фактора устанавливается соответствие между двумя основными детерминантами психического отражения: того, что отражается из внешней и внутренней среды, и того, как в специфических формах активности мозговых зон оно осуществляется.

Известно, что человек живет и действует в условиях пространственно организованной внешней и внутренней среды. Отражение этого свойства – свойства пространственной организации мира – необходимо для многих видов деятельности (оценка расстояния, осуществление движений, решение конструктивных задач, понимание разрядного строения чисел, оценка пространственных различительных признаков букв, представления о схеме собственного тела и т. п.). Это свойство находит свое представительство и в речи в виде слов «над», «под», «справа», «слева»; сравнительных конструкций; инвертированных предложений и падежей («брат отца» – «отец брата»). Наконец, существуют представления и о «квазипространственной» организации лексического опыта человека, хранения в памяти системы значений слов в виде «деревьев», «гнезд», «семантических полей».

Известно также, что при поражении височно-теменно-затылочной области (TPO) нарушается возможность оперирования с пространственно ориентированными объектами. На этом основании можно высказывать суждение, что зона TPO обеспечивает в психической деятельности фактор пространственного и квазипространственного анализа и синтеза.

Отражение мира, его картина может быть в различных случаях построена на основании анализа стимулов, поступающих либо во временной последовательности (сукцессивно), либо поступающих одновременно (симультанно). Несмотря на то, что оба эти способа в индивидуальном опыте существуют во взаимодействии, можно выделить виды деятельности, связанные преимущественно с одним из них. Так, слуховое восприятие речи – процесс сукцессивный, а зрительное восприятие предметов – симультанный. Показано, что симультанная организация психических процессов в целом страдает при поражении правого полушария мозга, а сукцессивная – левого. В таком случае есть основания говорить о факторах симультанности и сукцессивности, как специфических для соответственно правого и левого полушарий мозга.

Вышесказанное показывает всю сложность и разноуровневость проявления факторов, возможность их отнесения к более крупным или дробным структурно-функциональным единицам мозга. Существующие на сегодняшний день данные позволяют выделить целый ряд факторов, «привязанных» к работе различных зон мозга на различных уровнях его горизонтальной ивертикальной организации.

Синдром определяется как сочетанное, комплексное нарушение психических функций, возникающее при поражении определенных зон мозга и закономерно обусловленное выведением из нормальной работы того или иного фактора. В частности, из приведенного выше примера следует, что при поражении зоны TPO должны нарушаться зрительно-пространственное восприятие, речь, праксис, наглядно-действенное мышление, счетные операции и другие процессы, для реализации которых необходим пространственный анализ и синтез. Именно такую картину нарушения психических функций при данной локализации патологического очага показывают клинические наблюдения. Важно отметить, что нарушение пространственного фактора закономерным образом объединяет расстройства различных психических функций внутренне связанных между собой. В этом смысле – нарушение фактора является синдромообразующим, формирующим структуру синдрома радикалом.

С понятием «фактор» не менее тесно, чем синдром, связано понятие «симптом». Как правило, оно употребляется в двух смыслах, соответствующих этапам самой процедуры нейропсихологического обследования больного. На первом этапе предварительной ориентировки в общем состоянии у больного психических функций устанавливается проявление их недостаточности в виде речевых расстройств, нарушений движений и т.д.

В этом смысле симптом есть внешнее проявление функционального дефицита. Учитывая сказанное выше о многозвеньевой структуре функции, следует отметить, что на этом этапе исследования симптом проявления дефицита психической функции является многозначным, то есть может свидетельствовать о широкой зоне поражения мозга и не является дифференцированным критерием топики очага поражения. На следующем этапе проводится целенаправленное изучение симптомов, их нейропсихологическая квалификация с установлением нарушенного фактора, лежащего в основе формирования симптома и придающего ему «локальный» смысл.

Обобщая в целом взаимосвязь понятий симптом, синдром и фактор, можно определить, что нейропсихологический синдром представляет собой закономерное, типичное сочетание симптомов, в основе возникновения которых лежит нарушение фактора, обусловленное дефицитом в работе определенных мозговых зон в случае локальных поражений мозга или определенным типом мозговой дисфункции, вызванном другой, нелокальной патологией. Главной целью нейропсихологического диагностического обследования является установление закономерного сочетания нейропсихологических симптомов на основе определения синдромообразующего нарушенного фактора.

Предварительное изучение анамнеза ребенка по объективным данным, содержащимся в истории болезни, дает много информации, необходимой для проведения нейропсихологической диагностики. Время начала заболевания, появление первых симптомов нарушения психических функций, их специфика, этиология патологического процесса (опухоль, сосудистая патология, травма, воспалительный процесс) являются весьма значимыми.. Не меньшее значение имеют объективные сведения о двигательной (наличие парезов и параличей, гиперкинезов), слуховой и общечувствительной сферах. Помимо прямых указаний на латерализацию и локализацию очага поражения эти данные предъявляют требования к организации нейропсихологического обследования и выбору методик, адекватных состоянию двигательных и рецепторных систем.

Находки последних лет, связанные с изучением избирательного влияния различных препаратов на структуры мозга и, соответственно, на различные составляющие психических процессов (факторы), получают все большее внедрение в клинике мозговых дисфункций. Корректное применение этих препаратов требует не только знания о том, на какие структурно-функциональные зоны мозга они могут оказывать терапевтический эффект. Направленное фармакологическое воздействие в данном случае возможно при понимании специфики психического дефекта, нейропсихологического синдрома и нарушения факторов, лежащих в его основе. Только в этом случае можно прогнозировать не только прямое влияние препарата, но и те перестройки в системе психики, которые при этом могут произойти.

Нейропсихологические синдромы поражения затылочных отделов мозга.

Затылочная область больших полушарий мозга обеспечивает, как известно, процессы зрительной перцепции. При этом собственно зрительная перцептивная деятельность (зрительный гнозис) обеспечивается работой вторичных отделов зрительного анализатора в их взаимосвязи с теменными структурами. При поражении затылочно-теменных отделов мозга (как левого, так и правого полушарий) возникают различные нарушения зрительно-перцептивной деятельности, прежде всего в виде зрительных агнозий.

Само название этого явления – «односторонняя пространственная агнозия» – подчеркивает его системный характер, включенность феномена в патологию различных модальностей и, что очень важно, его комплексную структуру, в основе формирования которой лежит пространственный радикал.

Предметная агнозия возникает при поражении «широкой зоны» зрительного анализатора и может быть охарактеризована либо как отсутствие процесса узнавания, либо как нарушение целостности восприятия предмета при возможном опознании отдельных его признаков или частей. Невозможность зрительной идентификации объекта внешне может проявляться как перечисление отдельных фрагментов предмета или его изображения (фрагментарность), так и вычленение только отдельных признаков объекта, недостаточных для его полной идентификации. Соответствующими этим двум уровням проявления предметной агнозии примерами будут: опознание изображения «очков» как «велосипеда», поскольку есть два круга, объединенных перекладинами; опознание «ключа» как «ножика» или «ложки», с опорой на выделенные признаки «металлическое» и «длинное».

В обоих случаях, как указывает А.Р. Лурия, структура акта зрительной перцепции является неполной, она опирается не на весь набор признаков, необходимых и достаточных для зрительной идентификации объекта.

Предметная агнозия может иметь различную степень выраженности – от максимальной (агнозия реальных предметов) до минимальной (трудности опознания контурных изображений в зашумленных условиях или при наложении друг на друга). Как правило, наличие развернутой предметной агнозии свидетельствует о двустороннем поражении затылочных систем.

При односторонних поражениях затылочных отделов мозга можно видеть различия в структуре зрительной предметной агнозии. Поражение левого полушария в большей степени проявляется нарушением восприятия объектов по типу перечисления отдельных деталей, в то время как патологический процесс в правом полушарии приводит к фактическому отсутствию акта идентификации. Интересно, что при этом больной может оценить зрительно предъявляемый предмет по его значимым характеристикам, отвечая на вопросы исследующего об отношении данного предмета к «живому – неживому», «опасному – неопасному», «теплому – холодному», «большому – маленькому», «голому – пушистому» и т.д.

Симультанная агнозия возникает при двустороннем или правостороннем поражении затылочно-теменных отделов мозга. Суть этого феномена в крайнем его выражении состоит в невозможности одновременного восприятия нескольких зрительных объектов или ситуации в комплексе. Воспринимается только один предмет, точнее, обрабатывается только одна оперативная единица зрительной информации, являющаяся в данный момент объектом внимания пациента. Например, в задании «поставить точку в центре круга» обнаруживается несостоятельность ребенка, так как требуется одновременное восприятие во взаимосвязи трех объектов: контура круга, центра его площади и кончика карандаша. Ребенок же «видит» только один из них. Симультанная агнозия не всегда имеет такую отчетливую выраженность. В ряде случаев наблюдаются лишь трудности в одновременном восприятии комплекса элементов с потерей каких-либо деталей или фрагментов. Эти трудности могут проявляться при чтении, при срисовывании или при самостоятельном рисунке. Нередко симультанная агнозия сопровождается нарушением движений глаз (атаксия взора).

Агнозия на лица, напротив, проявляется при поражении правого полушария мозга (средних и задних его отделов). Это избирательный гностический дефект, он может иметь место в отсутствие предметной и других агнозий. Степень его выраженности различна: от нарушения запоминания лиц в специальных экспериментальных заданиях, через неузнавание знакомых лиц или их изображений (фотографий).

Наименее изученной формой нарушения зрительного восприятия является цветовая агнозия. Однако к настоящему времени получены некоторые данные о расстройствах восприятия цвета при поражении правого полушария мозга. Они проявляются трудностями в дифференцировке смешанных цветов (коричневый, фиолетовый, оранжевый, пастельные тона). Кроме того, можно отметить нарушение узнавания цвета в реальном предмете по сравнению с сохранностью узнавания цветов, предъявляемых на отдельных карточках.

Нейропсихологические синдромы при поражении теменных долей мозга.

Верхняя и нижняя теменные области граничат с постцентральной зоной мозга, являющейся корковым центром кожно-кинестетического анализатора (зона общей чувствительности). Необходимо отметить, что нижняя теменная область примыкает к тому региону постцентральной зоны, который обеспечивает центральное представительство экстра- и интероцепторов рук, лица и речевых артикуляторных органов. «Соответственно эта область имеет отношение к интеграции обобщенных и отвлеченных форм сигнализации, которые связаны с тонко и сложно-дифференцированными предметными и речевыми действиями, требующими совершенно разработанной системы ориентировки в окружающем пространстве» (А.Р. Лурия, 1969. С. 49).

Височно-теменно-затылочная подобласть (ТРО) составляет область перехода между слуховой, кинестетической и зрительной зонами коры, обеспечивая интеграцию этих модальностей. Она объединяет все ведущие в психическом отражении модальности, обеспечивает сложные синтезы в предметных и речевых видах деятельности человека, в частности, анализ и синтез пространственных и «квазипространственных» параметров отражаемых объектов. В целом в нормально действующем мозге весь комплекс теменных структур вместе с их системами переключении и связей между собой и с подкорковыми инстанциями анализаторов работают как одно сложно-дифференцированное целое.

 а) Синдром нарушения соматосенсорных афферентных синтезов.

Этот синдром возникает при поражении верхней и нижней теменной областей, граничащих с постцентральной зоной мозга и представляющих собой вторичные отделы кожно-кинестетического анализатора. В основе формирования составляющих его симптомов лежит нарушение синтеза кожно-кинестетических (афферентных) сигналов от экстра- и проприоцепторов. В связи с этим в центре данного синдрома находятся две группы расстройств: тактильные (осязательные) агнозии и афферентные апраксии и афазия. Тактильные агнозии включают в себя симптомы нарушения осязательного восприятия предметов и их свойств. Несмотря на то, что эти нарушения, могут возникать в отсутствие видимых расстройств поверхностной чувствительности и глубокого мышечно-суставного чувства, есть все основания считать, что дефекты восприятия связаны с нарушением сенсорных синтезов одновременно или последовательно воспринимаемых групп стимулов. А.Р. Лурия указывал на правомерность установления аналогий между зрительными и тактильными агнозиями, усматривая в их основе единый механизм, специфически проявляющийся в рамках зрительной или тактильной модальности.

К тактильным агнозиям относится астереогноз (невозможность идентификации предмета в целом при сохранности восприятия его отдельных признаков). При ощупывании предмета (ключ, ручка, наручные часы, спички, ложка и т.п.), вкладываемого в правую или левую руку ребенка, можно видеть явные затруднения, которые нередко он пытается преодолеть, подключая к процессу опознания вторую руку. Астереогноз обычно возникает при ощупывании рукой, контралатеральной очагу поражения. Тактильные агнозии могут распространяться на определение отдельных свойств предмета: формы, величины, веса, материала, из которого он сделан. Частным вариантом тактильной агнозии, характерным для поражения левой теменной области, является дермоалексия: невозможность восприятия символов (букв, цифр, знаков), которые «вычерчиваются» обследующим на руке ребенка.

В настоящее время установлено, что при поражениях левого полушария нарушения тактильной чувствительности и тактильного гнозиса возникают только в контралатеральной (правой) рука, в то время как поражение теменных отделов правого полушария приводит к нарушению этих функций и в ипсилатеральной (левой) руке. Этот факт свидетельствует о ведущей роли теменных отделов правого полушария в интеграции афферентных сигналов в сфере общей чувствительности.

В целом тактильные агнозии (впрочем, так же, как и зрительные) экспериментально исследованы недостаточно, остаются неясными их психологическая структура и психофизиологические механизмы. Вместе с тем оценка состояния функции тактильного гнозиса является значимой в диагностическом нейропсихологическом плане.

Не менее важными в клиническом синдроме поражения теменной области представляются нарушения праксиса, обусловленные дефицитом афферентирующей движения информации от рецепторов, находящихся в двигательном аппарате. Нередко они проявляются в форме афферентного пареза, развертывающегося по гемитипу в контралатеральной очагу поражения руке. Вместе с тем афферентная (кинестетическая) апраксия может проявляться как самостоятельное расстройство движений, при котором они теряют тонкую дифференцированность либо в отношении предмета, либо при воспроизведении по заданному образцу позы пальцев руки. Особенно страдает выполнение последней пробы в отсутствие зрительной афферентации, когда ребенку предлагается перенести установленное обследующим положение пальцев с одной руки на другую. Такие расстройства праксиса, как правило, наблюдаются при поражении левого полушария и проявляются на обеих руках, что соответствует утвердившемуся в неврологии представлению о ведущей роли левого полушария в организации праксиса. При правосторонних очагах расстройства наблюдаются только в левой руке.

Кинестетическая апраксия обнаруживается и в других психических функциях, имеющих в своей структуре моторное звено. К ним относятся письмо и речь. А.Р. Лурией выделена специфическая форма афазии – афферентная моторная афазия – обусловленная трудностями дифференцировки при произношении и восприятии обращенной к ребенку речи отдельных звуков, близких по артикуляции (б — м; н — д), и слов, произношение которых требует тонких дифференцировок в артикуляторной моторике. К последним относятся слова и выражения, содержащие как сочетания нескольких согласных звуков («тпру», «стропила», «кораблекрушение»), так и их неоднократное повторение в структуре высказывания («сыворотка из-под простокваши», «из-под топота копыт пыль пополюлетит»).

Синдром нарушения пространственных синтезов. Синдром поражения нижнетеменной подобласти в сочетании отдельных симптомов нарушения психических функций известен в традиционной классической неврологии как «синдром ТРО». Многими клиницистами и исследователями в нем выделялись такие составляющие, как нарушения ориентировки в пространстве, дефекты пространственной ориентации движений и наглядно пространственных действий (конструктивная апраксия), аграфия, акалькулия, пальцевая агнозия, речевые расстройства («семантическая афазия», «амнестическая афазия»), нарушение логических операций и других интеллектуальных процессов.

А.Р. Лурия, используя метод синдромного анализа, требующий выделения синдромообразующего радикала, и опираясь, во-первых, на клиническую картину поражения зоны ТРО и, во-вторых, на ее структурно-функциональные характеристики, «выстроил» данный синдром в логическом единстве всех многообразных феноменов нарушения различных психических процессов.

Зона ТРО обеспечивает фактор наглядного пространственного и «квазипространственного» анализа и синтеза, необходимый для наиболее комплексного и полного отражения внешнего мира. Разработав концепцию пространственного восприятия, основанного на совместной работе слухового, зрительного, кинестетического и вестибуляторного анализаторов, и обобщив данные, полученные другими исследователями, о формировании пространственной ориентировки в онтогенезе, А.Р. Лурия указывает на то, что наиболее отчетливые формы нарушения пространственной ориентировки возникают в тех случаях, когда поражаются зоны коры головного мозга, обеспечивающие совместную работу всех анализаторов. Различая наглядный и «квазипространственный» анализ и синтез, А.Р. Лурия имел в виду, с одной стороны, отражение субъектом собственно пространственных характеристик внешнего мира (наглядное пространство), с другой — словесное обозначение пространственных координат (сверху-снизу, справа-слева, спереди-сзади, над-под), а также (и в особенности) логические отношения, требующие для своего понимания соотнесения входящих в них элементов в некотором условном, не наглядном пространстве (квазипространстве). К последним относятся специфические грамматические построения, смысл которых определяется окончаниями слов (брат отца, отец брата), способами их расстановки (платье задело весло, весло задело платье), предлогами, отражающими разворот событий во времени (лето перед весной, весна перед летом), несовпадением реального хода событий и порядка слов в предложении (я позавтракал после того, как сложил кубики) и т.д.

Современные представления о семантической организации речи также позволяют говорить о квазипространственном радикале, обусловливающем взаимосвязь и взаиморасположение слов и понятий в лексической системе языка — в виде сети значений, семантических схем или полей. В связи с этим актуализация понятий из индивидуальной памяти предполагает обращение к определенному «месту» в пространственно организованной системе их хранения. Все вышеизложенное позволяет понять, почему при поражении зоны ТРО возникает сложный синдром нарушений, затрагивающих различные психические процессы, объединенные, однако, тем, что в каждом из них присутствует фактор операции с пространственными характеристиками информации, реальными или условным. При поражении зоны ТРО имеют место нарушения ориентировки в объективном пространстве. Отчетливые дефекты могут возникать при актуализации из памяти представлений в случаях выполнения рисунка (куб, стол, домик, человек), в том числе и при срисовывании с образца.

При выполнении движений, включающих пространственный компонент (пробы Хэда), дети путают левую и правую руки, а также – левую и правую половину тела; не могут воспроизвести положение тыльной стороны руки или ладони в заданной плоскости. В специальных графических пробах, требующих мысленного переворачивания фигуры при срисовывании, обнаруживаются отчетливые трудности в стыковке ее элементов, в их простой ориентировке. Аналогичные затруднения возникают при выкладывании фигуры из палочек, при складывании кубиков Кооса или куба Линка (конструктивная апраксия).

Нарушается письмо под диктовку или списывание букв в связи с нарушением актуализации пространственно ориентированных элементов буквы, трудности дифференцировки воспринимаемых букв в правильном или зеркальном изображении. В этом же синдроме, как правило, присутствуют речевые расстройства, обозначаемые как семантическая афазия и амнестическая афазия.

Семантическая афазия – речевое нарушение, характеризующееся дефицитом в импрессивной составляющей речевой деятельности, т.е. в понимании обращенной к ребенку речи. При этом нарушено понимание либо речевых конструкций, описывающих реальные пространственные отношения (нарисуйте треугольник «справа», «слева», «над», «под» от крестика), либо логико-грамматических структур, требующих оценки пространственных соотношений между объектами.

Амнестическая афазия – речевое расстройство, заключающееся в нарушении номинативной функции речи. Дети затрудняются в актуализации слова-наименования для предъявляемого объекта. Нарушения называния могут проявляться в удлинении латенции, в замене номинации определением функции предмета или показом его назначения, в парафазиях, свидетельствующих о поиске слова в системе связанных с ним значений или сходных по грамматическому оформлению слов. Естественно, нарушение номинативной функции речи не может не отражаться в спонтанной речи ребенка. Однако, понимание им своей несостоятельности, позволяет ему находить обходные пути при построении высказывания, избегая сложных или трудных для него речевых построений.

Зрительно-пространственный гнозис страдает при поражении зоны ТРО и левого, и правого полушария мозга. В зрительно-конструктивной деятельности также наблюдаются латеральные различия, которые легко обнаружить в пробах на рисование (или копирование) различных объектов. При этом важно оценивать не только конечный результат выполнения зрительно-конструктивной задачи, но и динамические характеристики самого процесса выполнения. Кроме того, существенные различия имеют место при рисовании (копировании) реальных объектов (домик, стол, человек) и схематических изображений (куб или другие геометрические построения).

В процессе рисования (копирования) дети с поражением зоны ТРО правого полушария мозга выполняют рисунок, изображая сначала его отдельные части и лишь затем доводя до целого. При левополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность разворачивается в противоположном направлении: от целого к деталям. При этом для детей с поражением правого полушария характерна тенденция к рисованию реалистических частей рисунка (волосы, занавески, крылечко у дома и т.п.), а для левополушарных детей — к рисованию схематических изображений. Оценивая динамические особенности деятельности в задачах на рисование, необходимо обратить внимание на такие признаки как замедленность выполнения, штриховой характер линий, расположение рисунка на правой половине листа детьми с очаговыми поражениями задних отделов правого полушария.

Нарушения речи и связанных с ней процессов (письмо, чтение) возникают преимущественно при левополушарной мозговой недостаточности. Здесь можно видеть обе названные выше формы афазии, аграфию и алексию. Однако и поражение субдоминантного полушария может приводить к возникновению целого ряда «речевых» симптомов. к которым относятся: трудности понимания вербально представленных наглядно-пространственных отношений типа «над-под», «справа-слева». Кроме того, при правополушарных очагах имеют место пропуски и замены ударных гласных в словах.

Таким образом, состояние психических функций при поражении всей теменной системы мозга характеризуется нарушением праксиса. тактильного гнозиса, соматогнозиса, оптико-пространственного восприятия, зрительно-конструктивной деятельности, речи и связанных с ней процессов. В основе этих дефектов лежит нарушение двух факторов: соматосенсорного и пространственного (и квазипространственного) анализа и синтеза. Вместе с тем нельзя исключить, что теменные отделы мозга обеспечивают и другие факторы в структуре психической деятельности, связанные с более высоким уровнем интеграции.

Нейропсихологические синдромы при поражении височных отделов мозга.

 а) Нейропсихологические синдромы поражения латеральных отделов височной области.

Оценивая функцию вторичных отделов височной коры, А. Р. Лурия констатирует, что они «играют решающую роль в дифференциации как комплексов одновременно предъявляемых слуховых раздражителей, так и последовательных серий звуковысотных отношений или ритмических звуковыхструктур»(А.Р.Лурия,1973.С.150).

Речевая акустическая агнозия хорошо описана в целом ряде фундаментальных работ как сенсорная афазия, а основе которой лежит нарушение фонематического слуха – фактора, обеспечивающего дифференцированный анализ смыслоразличительных звуков речи.

Степень выраженности нарушения различения звуков речи может быть максимальной (нарушена дифференциация всех речевых звуков), средней (нарушено различение близких фонем) и минимальной (при сохранности анализа фонем дефектно восприятие пар слов, различающихся только по одному фонематическому признаку, а также слов, редко употребляемых или сложных по звуковому составу).

Несмотря на то, что центральным симптомом является нарушение понимания речи, воспринимаемой на слух, речевой дефицит имеет системный характер и обнаруживается не только в импрессивной, но и в экспрессивной речи больного, которая в наиболее выраженных вариантах синдрома имеет характер «словесной окрошки». Речь таких детей представляет набор слогов, а также отдельных речевых конструкций типа вводных слов, междометий и эмоциональных восклицаний. Важно отметить, что при этом выразительные составляющие речи (интонация, жесты, мимика, направленность на диалог) могут оставаться сохранными. Нарушения номинативной функции речи при амнестической афазии в синдроме поражения зоны ТРО позволяет дифференцировать трудности называния при амнестической и сенсорной афазиях (подсказка ребенку путем произнесения обследующим начальных звуков слова). О том, что нарушение номинации в структуре височного синдрома связано с поиском именно звукового образа слова, свидетельствует необходимость очень глубокой подсказки, нередко захватывающей весь звуковой ряд в данном слове, кроме окончания. И даже такая глубокая подсказка не всегда помогает ребенку, провоцируя его на парафазии или аграмматизмы. В отличие от этого при амнестической афазии подсказка помогает «сходу».

Как уже говорилось выше, сенсорно-речевой дефект является, по данным большинства авторов, строго латерализованным в отношении левого полушария мозга. Однако, в последнее время появляются данные о том, что и правое полушарие вносит свой вклад в процесс восприятия речевых стимулов, но не на уровне анализа лингвистических характеристик звуков речи, а на уровне собственно акустических фонетических признаков (Ю.В. Микадзе, Б.С. Котик, 1962, В кн. А.Р. Лурия и современная нейропсихология).

Правосторонние очаги поражения вторичных отделов височной области характеризуются дефектами акустического анализа и синтеза в неречевой сфере. К ним относятся нарушение идентификации бытовых шумов, нарушение восприятия и воспроизведения мелодий (экспрессивная и импрессивная амузия), нарушение в идентификации голосов по поду, возрасту, знакомости и т.п.

При поражении левой височной области прежде всего страдает акустический анализ и синтез внутренней структуры ритма; поэтому, чем более сложная (акцентированная, сдвоенная) серия подлежит запоминанию и воспроизведению, тем больше вероятность ошибок в ее выполнении, причем не только в выполнении по образцу, но и по инструкции. Оценка объема ритмического цикла при этом ограждает негрубо, хотя и может характеризоваться нестабильностью. И все же даже ошибочное воспроизведение ритмов при левополушарных поражениях показывает, что стимульный материал отражается больным как целостная структура.

Синдромы поражения вторичных зон слухового анализатора, характеризуемые в целом как акустическая агнозия, имеют отчетливые признаки, связанные с латерализацией очага поражения. Левое полушарие проявляется нарушением речи и связанных с ней процессов (сенсорная афазия), а также – нарушением восприятия и воспроизведения ритмических структур. Правое – нарушением перцепции невербального акустического материала. Нельзя не отметить, что к настоящему времени происходит накопление фактов, работающих в пользу концепции взаимодействия полушарий и в вербальном, и невербальном слуховом гнозисе, которые пока еще находятся на уровне экспериментального исследования и не вошли в круг диагностических нейропсихологических клинических данных.

б) Нейропсихологический синдром поражения «внеядерных» конвекситальных отделов височных долей мозга.

Одна из основных особенностей работы слухового анализатора, особенно значимая для понимания характера нарушений речи и отличающая его от других анализаторных систем, в частности, зрительной, связана со спецификой организации акустической информации, восприятие которой требует перевода сукцессивно поступающих стимулов в виде последовательности звуков в симультанную схему.

Таким образом, восприятие звукового ряда основано не только на анализе отдельных элементов акустического потока, но и в равной мере на удержании в памяти всех его звеньев. В связи с этим становится понятной необходимость наличия в системе акустической перцепции аппаратов, осуществляющих удержание в памяти всей последовательности звуков для понимания значения невербальных акустических стимулов или смысла воспринимаемого высказывания. При поражении этих аппаратов возникает синдром акустико-мнестической афазии (левое полушарие) и нарушений слуховой невербальной памяти (правое полушарие мозга).

В центре синдрома акустико-мнестической афазии находятся нарушения слухоречевой памяти, т.е. дефекты запоминания вербального материала, предъявляемого на слух, при возможности воспроизведения тех же стимулов, предъявляемых зрительно. По сути дела, речь идет о модально-специфическом нарушении памяти в пределах данного анализатора. Они проявляются в сужении объема непосредственного воспроизведения существенно ниже нормального. Так, при предъявлении серии из 4-х слов больной воспроизводит 1-2 слова. Характерно, что, как правило, воспроизводятся первые или последние элементы серии, т.е. отчетливо выражен «фактор края». Аналогичные трудности (сужение объема воспроизведения) можно видеть при запоминании фраз и рассказов. Важным диагностическим критерием является отсутствие увеличения продуктивности воспроизведения при заучивании, которое в ряде случаев может приводить к истощению функции и ухудшению первоначально достигнутых показателей.

Особенно отчетливо модально-специфические нарушения слухоречевой памяти выступают в условиях интерферирующей деятельности, заполняющей короткий интервал времени между запоминанием и воспроизведением (например, небольшая беседа с ребенком).

В описания расстройств слухоречевой памяти следует отметить, что степень их выраженности зависит от характера запоминаемого материала. Вербальный материал, объединенный внутренними смысловыми связями (фразы, рассказы), запоминается детьми легче, чем серии слов, не связанных между собой. Но и внутри смысловой информации играет роль фактор ее объема: фразы воспроизводятся лучше, чем рассказы.

Почему же эти нарушения рассматриваются в рамках синдрома речевых расстройств (афазии)? Дело в том, что, во-первых, дефицит слухоречевой памяти может приводить к нарушению понимания больным обращенной к нему речи, словесных инструкций, к резкому ограничению возможности оперировать со слухоречевым материалом «на следах». Во-вторых, при возрастании вербальной «нагрузки» в виде увеличения объема слухового материала могут возникать симптомы, характерные для сенсорной афазии: отчуждение смысла слова и ошибки в дифференциации фонем. Так, например, инструкция показать части тела («нос», «глаз», «ухо») правильно выполняется больным при единичном предъявлении словесных эквивалентов, а в заданиях, требующих удержания последовательности показа (покажите «ухо-нос-глаз»), при правильном ее повторении возникают ошибки в идентификации соответствующих частей тела.

Взаимодействие полушарий мозга проявляется здесь и в организации слухоречевой памяти. В диагностический арсенал методик, позволявших с уверенностью говорить о собственном вкладе височных отделов правого полушария мозга в речевые процессы, прочно вошла проба, тестирующая возможность воспроизведения порядка элементов в словесной последовательности. В случае выполнения задания на воспроизведете серии из 5 слов дети с поражением височных отделов правого полушария мозга при первом воспроизведении обнаруживают трудности, внешне аналогичные сужению объема непосредственного воспроизведения при акустико-мнестическойафазии.

в) Синдромы поражения базальных отделов височной области.

Наиболее часто встречающейся клинической моделью патологического процесса в базальных отделах височных систем являются опухоли крыльев основной кости в левом или правом полушариях мозга.

Левосторонняя локализация очага в данном случае приводит к формированию синдрома нарушений слухоречевой памяти, отличающегося от аналогичного синдрома при акустико-мнестической афазии. Это отличие касается двух составляющих последнего: признаков собственно речевой дисфункции и сужения объема слухоречевого восприятия. При поражении височно-базальных отделов основным радикалом, определяющим характер расстройств памяти, является повышенная тормозимость вербальных следов интерферирующими воздействиями в условиях гомогенной интерференции, т.е. при запоминании и воспроизведения двух «конкурирующих» рядов слов, двух фраз и двух рассказов. Заметного сужения объема слухоречевого восприятия при этом не наблюдается, так же как и признаков афазии. Вместе с тем в данном синдроме имеют место признаки инертности в виде повторения при воспроизведении одних и тех же слов. В пробах на воспроизведение ритмических структур больные с трудом переключаются при переходе от одной ритмической структуры к другой; наблюдается персевераторное выполнение, которое, впрочем, поддается коррекции. Нельзя исключить, что патологическая инертность в данном случае связана с влиянием патологического процесса либо на базальные отделы лобных долей мозга, либо на подкорковые структуры мозга, тем более, что при данной локализации опухоль может нарушать кровообращение именно в системе подкорковых зон.

Глубинное расположение патологического очага в височных областях мозга обнаруживает себя не столько первичными нарушениями, сколько расстройством функционального состояния входящих в височные зоны систем, что в ситуации клинического нейропсихологического обследования проявляется в парциальной истощаемости связанных с этими зонами функций. Так, например, тестирование фонематического слуха может обнаруживать его сохранность при выполнении двух-трех первых дифференцировок. Однако продолжение выполнения данного задания вызывает появление ошибок в дифференциации фонем. По сути, в условиях истощаемости функции возникают подлинные нарушения фонематического слуха, которые не могут рассматриваться как результат собственно корковой недостаточности, а должны быть интерпретированы в связи с влиянием глубинно расположенного очага на вторичные отделы височной области левого полушария мозга.

Второе важное в диагностическом аспекте замечание касается трудностей определения локальной зоны поражения правой височной доли. Необходимо иметь в виду, что, как показано в целом ряде исследований, правое полушарие по сравнению с левым обнаруживает менее выраженную дифференциацию структур в отношении отдельных составляющих психических функций и факторов, их обеспечивающих. В связи с этим интерпретация полученных при нейропсихологическом обследовании синдромов и составляющих их симптомов в узколокальном смысле должна быть более осторожной.

Нейропсихологические синдромы при поражении лобных отделов мозга.

Сложность строения лобных отделов, их связи с другими корковыми отделами, с подкорковыми образованиями, с лимбико-ретикулярным комплексом и диэнцефальными структурами, с одной стороны, дают основания для заключения об интегральной функции передних отделов мозга, с другой — требуют дифференцированного подхода к оценке частных функциональных вкладов в организацию психических процессов со стороны отдельных подсистем в общей структуре передних отделов мозга. Анализ клинических вариантов нарушений психических функций при локальной мозговой патологии позволяет выделить следующие синдромы: заднелобный (премоторный) синдром; префронтальный синдром; базальный лобный синдром; синдром поражения глубинных отделов лобных долей.

а) Синдром нарушения динамической (кинетической) составляющей движений и действий при поражении заднелобных отделов мозга.

Центральным нарушением при поражении заднелобной области выступает эфферентная или кинетическая апраксия, которая в клинико-экспериментальном контексте оценивается как нарушение динамического праксиса. При запоминании и выполнении специальной двигательной программы, состоящей из трех последовательно сменяющих друг друга движений («кулак – ребро – ладонь»), обнаруживаются отчетливые трудности в ее исполнении при правильном запоминании последовательности на вербальном уровне. Эти трудности представлены в виде изолированного выполнения каждой из частей программы с постоянным произвольным контролем (дезавтоматизация), упрощением или укорочением последовательности. При более массивных поражениях наблюдается патологическая инертность, «застревание» на одном из элементов в серии движений, затрудняющее переход к следующему звену программы.

Подобные феномены можно видеть в любых двигательных актах, особенно таких, где наиболее интенсивно представлен радикал плавной смены элементов. Так, например, при данной локализации патологического процесса обнаруживаются нарушения письма в виде его дезавтоматизации, перехода к раздельному написанию букв, утери индивидуальных особенностей почерка. Нарушение кинетического фактора в организации движений можно обнаружить и при выполнении ребенком других двигательных заданий, например, в пробах на воспроизведение ритмических структур. Серийные постукивания становятся как бы разорванными; в них появляются лишние, но трудно доступные коррекции удары; не удается переход от одной части акцентированного ритма к другой (два медленных удара – три быстрых), инертное воспроизведение одного из ритмических циклов.

Как следует из изложенного, изменение нейродинамических параметров работы мозга в виде патологической инертности, отмечаемой при выполнении всех двигательных заданий, очевидно, является важной детерминантой в формировании заднелобного синдрома. Это особенно отчетливо проявляется при массивной степени выраженности синдрома феноменом двигательных элементарных персевераций. Насильственное, осознаваемое ребенком, но недоступное оттормаживанию воспроизведение элемента или цикла движения препятствует продолжению выполнения двигательной задачи или ее окончанию. Так, при задаче «нарисовать кружок» дошкольник рисует неоднократно повторенное изображение круга («моток» кругов).

Описанные выше дефекты можно видеть при выполнении двигательных заданий как правой, так и левой рукой. Локализация патологического процесса в нижних отделах премоторной зоны левого полушария (зона Брока) приводит к возникновению эфферентной (кинетической) моторной афазии. Патологическая инертность проявляется здесь в трудностях оттормаживания уже произнесенных звуков речи при переходе к последующим. А.Р. Лурия описывает, как больной, правильно начавший произносить слово «муха», не может денервировать слог «му» и произносит «му…м…м… ма». В системе дефекта страдает не только экспрессивная сторона речи, но и понимание, особенно при быстром темпе обращенной к больному речи, поскольку ее восприятие требует соответствующей подстройки речевой моторики воспринимающего, которая нарушена. Эти трудности усугубляются при направленном влиянии на тонкие движения речевого аппарата путем инструкции «зажать язык между зубами» или «зажать карандаш между зубами». Характерно, что этот же прием способствует выявлению речевого дефекта при афферентной моторной афазии.

Таким образом, поражение заднелобных отделов мозга приводит к комплексному синдрому двигательных, речевых, интеллектуальных и мнестических расстройств в связи с нарушением фактора динамической организации деятельности в ее временном, сукцессивном развертывании. Все перечисленные симптомы наиболее отчетливо связаны с левополушарной локализацией патологического процесса, что свидетельствует о доминирующей функции левого полушария в отношении сукцессивно организованных психических процессов.

б) Синдром нарушения регуляции, программирования и контроля деятельности при поражении префронтальных отделов

Префронтальные отделы мозга относятся к третичным системам, формирующимся поздно и в фило-, и в онтогенезе и достигающим наибольшего развития у человека (25 % всей площади больших полушарий мозга). По словам А.Р. Лурии, лобная кора как бы надстраивается над всеми образованиями мозга, обеспечивая регуляцию состояний их активности.

 Одна из особенностей «лобного синдрома», связываемого обычно с дисфункцией именно префронтальных отделов, осложняющая как его описание, так и клиническую нейропсихологическую диагностику — разнообразие вариантов по степени выраженности синдрома и входящих в него симптомов. А.Р. Лурия и Е.Д. Хомская (1962) указывают на большое количество детерминант, определяющих варианты лобного синдрома. К ним относятся локализация опухоли в пределах префронтальных отделов, массивность поражения, присоединение общемозговых клинических симптомов, характер заболевания, возраст больного и его преморбидные особенности. Нам представляется, что индивидуально-типологические особенности человека, уровень той психологической структуры, которую Л.С. Выготский обозначал как «стержень» личности, во многом определяет возможности компенсации или маскировки дефекта. Речь идет о сложности сформированных при жизни стереотипов деятельности, широте и глубине той «буферной зоны», в пределах которой происходит снижение общего уровня регуляции психической активности. Известно, что высокий уровень сложившихся форм поведения и профессиональных особенностей даже при тяжелой патологии префронтальных отделов определяет доступность выполнения ребенком достаточно сложных видов деятельности.

Утрата функции произвольного контроля и регуляции деятельности особенно отчетливо проявляется при выполнении инструкций заданий, требующих построения программы действий и контроля за ее выполнением.

В связи с этим у ребенка формируется комплекс расстройств в двигательной, интеллектуальной и мнестической сферах.

В лобном синдроме особое место занимает так называемая регуляторная апраксия, или апраксия целевого действия. Ее можно видеть в таких экспериментальных заданиях, как выполнение условных двигательных реакций.

Ребенку предлагается выполнить следующую двигательную программу: «когда я стукну по столу один раз ты подними правую руку, когда два раза – подними левую руку». Повторение инструкции оказывается доступным ребенку, но ее реализация грубо искажается. Другим вариантом нарушения двигательной программы может быть ее изначальная прямая подчиненность характеру предъявляемых стимулов (эхопраксия). В ответ на один удар ребенок также выполняет одно постукивание, на два удара — стучит дважды. При этом возможна смена рук, но есть очевидная зависимость от стимульного поля, которую ребенок не может преодолеть.

Для префронтального лобного синдрома характерно нарушение произвольной организации деятельност., нарушение регулирующей роли речи, инактивность в поведении и при выполнении заданий нейропсихологического исследования. Этот комплексный дефект особенно отчетливо проявляется в двигательной, интеллектуальной мнестической и речевой деятельности.

В наглядно-мыслительной деятельности, моделью которой является анализ содержания сюжетной картинки, наблюдаются аналогичные трудности. Из общего «поля» картинки ребенок импульсивно выхватывает какую-либо деталь и в дальнейшем высказывает предположение о содержании картинки, не проводя сопоставления деталей друг с другом и не осуществляя коррекции своего предположения в соответствии с содержанием картинки.

Мнестическая деятельность нарушается прежде всего в звене своей произвольности и целенаправленности. Так, пишет А.Р. Лурия, у этих детей отсутствуют первичные нарушения памяти, но крайне затруднена возможность создавать прочные мотивы запоминания, поддерживать активное напряжение и переключаться от одного комплекса следов к другому. При заучивании 10 слов ребенок с лобным синдромом легко воспроизводит 4-5 элементов последовательности, доступные непосредственному запоминанию при первом предъявлении ряда, но при повторном предъявлении не происходит увеличения продуктивности воспроизведения. Ребенок инертно воспроизводит первоначально запечатленные 4-5 слов. Особую трудность представляют для детей мнестические задания, требующие последовательного запоминания и воспроизведения двух конкурирующих групп (слов, фраз). Адекватное воспроизведение при этом заменяется инертным повторением одной из групп слов, или одной из 2-х фраз.

Дефекты произвольной регуляции деятельности в сочетании с инактивностью проявляются и в речевой деятельности больных. Их спонтанная речь обеднена, они утрачивают речевую инициативу, в диалоге преобладают эхолалии, речевая продукция изобилует стереотипами и штампами, несодержательными высказываниями.

Также, как и в других видах деятельности, больные не могут построить программу самостоятельного рассказа на заданную тему, а при воспроизведении рассказа, предложенного для запоминания, соскальзывают на побочные ассоциации стереотипно-ситуационного плана. Такие нарушения речи квалифицируются как речевая аспонтанность, речевая адинамия или динамическая афазия. Вопрос о характере данного речевого дефекта не решен до конца: является ли он собственно речевым или идет в синдроме общей инактивности и аспонтанности.

Очевидно, однако, что общие радикалы, формирующие синдром нарушения целеполагания, программирования и контроля при поражении префронтальных отделов мозга, находят свое отчетливое выражение и в речевой деятельности.

г) Синдром нарушения памяти и сознания при поражении медиальных отделов.

В данном синдроме нарушений памяти существенную роль играет уровень смысловой организации запоминаемого материала, который может быть представлен в виде последовательности несвязанных между собой стимулов (слов, фигур и др.), а также, в виде смыслового материала (фразы, рассказы).

Самой важной отличительной особенностью нарушений памяти при данной локализации патологического процесса является их протекание на фоне снижения уровня активации, который, к тому же, обнаруживает значительные колебания в различных временных диапазонах. Расстройства памяти при этом носят флуктуирующий характер и степень их выраженности может колебаться в различные дни, в течение одного исследования и даже во время выполнения одного задания. Диапазон колебаний связан со стадией развития патологического процесса и с его влиянием на стволовые структуры мозга (Киященко и др. , 1975)

Таким образом, задачи клинического нейропсихологического обследования ребенка можно объединить в два связанных между собой класса:

1) дифференциальная топическая диагностика.

2) описание структуры нарушений психических функций на основе синдромообразующей составляющей в виде указания на нарушение фактора (факторов), лежащего в основе их дефицитарности и функциональных перестроек.

Возможность решения второго класса задач обеспечивает перспективу выхода нейропсихологической клинической диагностики за пределы собственно локальной мозговой патологии в широкую сферу заболеваний, следствием которых являются нарушения психической деятельности, требующие терапевтического воздействия, коррекционных и реабилитационных мероприятий.

Обобщение и осмысление получаемых при этом данных создает новые предпосылки для дальнейшего развития представлений о связи психических процессов с мозговым субстратом, т.е. для развития теоретической нейропсихологии в её диалектическом единстве с практикой.

  Вся информация взята из открытых источников.
Если вы считаете, что ваши авторские права нарушены, пожалуйста, напишите в чате на этом сайте, приложив скан документа подтверждающего ваше право.
Мы убедимся в этом и сразу снимем публикацию.

Журнал СТМ — Html View

Г.В. Тихомиров, И.О. Константинова, М.М. Циркова, Н.А. Буланов, В.Н. Григорьева

Ключевые слова: зрительная агнозия; теория двух потоков зрительной информации; стриарная и экстрастриарная кора; объектная агнозия; метод картирования очага поражения.


Нарушения зрительного гнозиса служат одной из возможных причин ограничений жизнедеятельности у больных с поражением головного мозга, однако их распространенность и клиническая значимость в неврологической клинике недооценены. В обзоре дается представление о зрительных объектных агнозиях как проявлении патологии головного мозга.

Изложены современные взгляды на нейроанатомические и нейрофизиологические основы зрительного объектного гнозиса. Описаны клинические варианты зрительных объектных агнозий, их морфологические субстраты, особенности нейропсихологической диагностики и основные подходы к реабилитации больных.

Представлены уникальные возможности компьютерных технологий для реализации принципов физических измерений, цифрового картирования и контролируемой оптимизации в диагностико-реабилитационном процессе и, в частности, при зрительной объектной агнозии.

Подчеркнута необходимость разработки стандартизированных валидных методик диагностики зрительных объектных агнозий для совершенствования путей их коррекции в неврологической практике.

Введение

Зрительный гнозис (узнавание, распознавание) — способность узнать увиденный объект, т.е. понять смысл ранее уже знакомого визуального стимула при восприятии его в целом или отдельных частей [1, 2]. Соответственно, под зрительной агнозией понимается неспособность человека распознать объект или часть объекта при помощи одного только зрения при сохранности у него элементарных зрительных функций (остроты зрения и полей зрения, чувствительности к пространственному контрасту, цветового зрения), речи, памяти и способности узнать предметы по звуковым или тактильным характеристикам [2–6].

Зрительная агнозия — мономодальное расстройство, поэтому клинические случаи, в которых пациенты наряду с нарушением зрительного гнозиса имеют признаки расстройства гностических функций других модальностей, по мнению ряда специалистов, не следует расценивать как случаи собственно зрительной агнозии [3]. Зрительные агнозии могут наблюдаться в клинике многих заболеваний и травм головного мозга, однако они до сих пор остаются одними из наименее изученных расстройств в неврологии [7]. Между тем актуальность своевременной диагностики нарушений зрительного гнозиса определяется их негативным влиянием на качество жизни больных и необходимостью ранней коррекции [8].

В настоящее время большинство авторов выделяют такие типы зрительной агнозии, как зрительная агнозия объектов и форм, лицевая агнозия, топографагнозия, агнозия букв [2, 8]. Наименее изученной остается зрительная агнозия объектов и форм (объектная агнозия), под которой понимают неспособность визуально распознавать сложные объекты или рисунки и дифференцировать классы стимулов, несмотря на интактность базовых зрительных функций [9]. Пациенты с объектной зрительной агнозией не узнают ранее знакомые предметы и не способны научиться опознавать новые объекты по одному только внешнему виду [10]. Кроме того, у таких больных снижен контроль за правильностью распознавания предмета [2]. Объектной зрительной агнозии может сопутствовать нарушение узнавания знакомых лиц (прозопагнозия), реже — букв и слов («чистая» алексия без аграфии) [3, 11].

Классификация зрительной объектной агнозии

Объектная агнозия разделяется на апперцептивную и ассоциативную формы [5, 10, 12, 13]. Апперцептивная объектная агнозия проявляется невозможностью скопировать предмет, а также найти сходство/различие между объектами [13–15], в то время как ассоциативная агнозия объектов характеризуется нарушением идентификации последних из-за утраты знаний об их значении: пациент способен нарисовать предмет, описать его части и найти сходство между разными предметами, однако не способен узнать объект, который только что предъявлялся и был зарисован [14, 15].

Апперцептивная зрительная агнозия. Подраз­деляется на агнозию формы, трансформационную агнозию и интегративную агнозию [5, 16, 17].

При апперцептивной агнозии формы пациенты не могут распознать простые геометрические формы и, следовательно, такие элементарные свойства предметов, как кривизна и объем. Они допускают ошибки в тестах на распознавание и сравнение объектов, а также не способны нарисовать или скопировать увиденный предмет [3]. Узнаванию помогает обведение контура предмета руками и его ощупывание, посредством чего зрительное восприятие переводится в кинестетическое [10, 12]. Ряд авторов полагают, что указанное расстройство не является чисто агностическим и его правильнее обозначать как «псевдоагнозия» [12].

Больной с апперцептивной интегративной зрительной агнозией не способен сложить детали объекта в единое целое и поэтому не может узнать предмет и отличить правильные и некорректные изображения реальных объектов, хотя может воспринимать их отдельные элементы и копировать изображения по частям [10, 12, 16, 18].

Апперцептивная трансформационная агнозия — невозможность распознавания трехмерных объектов в случаях, когда пациент смотрит на них с непривычных точек зрения и должен осуществить их «ментальный поворот» [10, 12, 19]. Некоторые авторы относят такой дефицит к пространственной агнозии. Другие исследователи полагают, что термин «пространственная агнозия» в данном контексте может породить путаницу, поскольку создает у специалиста впечатление, что в основе трансформационной агнозии лежат ошибки пространственной обработки информации, а не нарушения возможности воспринимать один и тот же предмет под разными углами зрения [12].

Ассоциативная агнозия объектов. Характе­ри­зуется тем, что пациент не способен идентифицировать объект и определить его семантическую категорию, хотя может анализировать структуру объекта [18]. Некоторые авторы ставят под сомнение возможность признания этого расстройства собственно агнозией, так как его механизмы тесно связаны с селективным нарушением зрительной памяти. Полагают, что у больных с ассоциативной предметной агнозией страдает не только ранее полученное знание об объектах, но и возможности приобретения нового визуального опыта [10, 15]. J.J. Barton [10] предложил выделять два варианта ассоциативной формы зрительной агнозии в зависимости от того, нарушается ли у больного доступ к сохраненным следам зрительного образа объекта (семантическая агнозия доступа) или же утрачивается сама зрительная репрезентация объекта в памяти (полная семантическая агнозия).

Наряду с двумя описанными формами ассоциативных зрительных объектных агнозий обсуждается существование категориально-специфичных агнозий — патологических состояний, при которых пациенты не способны узнать стимулы, относящиеся к конкретным специфическим категориям, в частности — к группе живых или неживых объектов [10].

Нейрофизиологические и морфологические основы зрительного объектного гнозиса

Объяснения природы зрительных агнозий в большинстве случаев основаны на представлениях о нормальных процессах формирования зрительных образов, которые условно разделяют на три уровня [4]. На первом (низшем) из них происходит обработка зрительного стимула и анализ информации о простейших физических свойствах объекта. Анатомической основой этих процессов служат структуры глаза, соответствующие проводящие пути, зрительные подкорковые центры и первичная (стриарная) зрительная кора. Второй (средний) уровень включает синтез зрительной информации о свойствах объекта, который осуществляется с участием экстрастриарной коры и на психологическом уровне соотносится с формированием образов [20–22]. На третьем (высшем) уровне происходит синтез полимодальной информации, необходимый для наделения образа объекта определенным смыслом; нейрофизиологической основой такого синтеза служит активность мультимодальных ассоциативных областей коры [4].

Для понимания природы предметного гнозиса важное значение имеет гипотеза Лесли Унгерлейдер и Мортимера Мишкина о двух потоках экстрастриарной зрительной импульсации, один из которых следует из первичной зрительной коры в теменную кору и связан с обработкой информации о положении и направлении движения объекта (путь «где?»), а второй идет в височную кору и имеет отношение к распознаванию и категоризации образов (путь «что»?). Позднее было высказано предположение, что указанные потоки имеют несколько иные функциональные различия: с участием вентрального пути обрабатывается информация, необходимая для восприятия стимулов и осознания окружающего мира (зрение для узнавания), а с участием дорсального пути — информация, важная для контроля и программирования действий (зрение для действия) [5, 22–26]. Вентральный путь задействует медиальные затылочно-височные структуры, а дорсальный — латеральные затылочно-теменные структуры [12, 25].

В настоящее время представления об изолированности потоков зрительной информации в экстрастриарной коре стали оспариваться, поскольку появились свидетельства того, что как узнавание объектов, так и действия с ними могут нарушаться вне зависимости от локализации поражения в структурах вентрального или дорсального пути [5, 27, 28]. В этой связи предложена модифицированная модель вышеописанной теории двух потоков, согласно которой параллельное и иерархическое кодирование информации об объекте в дорсальной и вентральной системах может постоянно модифицироваться в рамках взаимодействия двух потоков перед конвергенцией в префронтальной коре [14, 22, 28, 29].

Для верификации морфологических субстратов нарушений зрительного предметного гнозиса проводится сопоставление клинических данных и результатов нейровизуализационных исследований. Все большее распространение получает метод картирования очага (lesion-mapping), заключающийся в статистическом анализе зависимости клинической картины (в частности, проявлений зрительных агнозий) от локализации очагов по данным нейровизуализации [30].

Анатомическими зонами, критически значимыми для зрительного объектного гнозиса (объект-чувствительными), считаются латеральный затылочный комплекс, задние отделы височной коры, парагиппокампальная зона места и фузиформная область распознавания лиц [14]. Латеральный затылочный комплекс — это область на боковой поверхности затылочной доли [14]. Она активируется при предъявлении объекта с различных точек зрения, но не при изменении размера или локализации последнего [18]. Задние отделы височной коры составляют нейрофизиологическую основу связывания образа предмета с его семантическим значением, а парагиппокампальная зона «места» максимально активируется в ответ на зрительные стимулы в виде зданий и топографических ориентиров [14, 31]. Что касается фузиформной извилины, то эта зона активируется прежде всего в ответ на лица, а не предметы [14].

Зрительная объектная агнозия описана при отравлении монооксидом углерода, инсультах, синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии, множественных метастазах в головной мозг, герпетическом энцефалите, задней кортикальной атрофии, болезни Крейтцфельдта–Якоба [2, 9, 12]. При локальных поражениях головного мозга объектная агнозия чаще отмечается в случаях двусторонних височно-затылочных очагов, хотя возможна и при изолированном поражении левого или правого полушария [2, 3, 12, 32].

Диагностика зрительной объектной агнозии

Сложность диагностики зрительной объектной агнозии определяется тем, что при поражениях головного мозга она нередко сочетается с другими выраженными нейропсихологическими и неврологическими расстройствами, маскирующими нарушение гнозиса [5, 33]. Другая проблема заключается в недостатке стандартизированных методик выявления нарушений гнозиса [12, 34]. В то же время своевременное клиническое выявление предметной агнозии имеет большое значение, поскольку она может быть ранним признаком таких нейродегенеративных заболеваний, в отношении которых нейровизуализационные методы диагностики обладают низкой чувствительностью [33]. Точное определение характера агнозии позволяет разработать индивидуальную стратегию реабилитации пациента, улучшающую прогноз его восстановления [12].

Начальный этап обследования пациента с подозрением на зрительную агнозию включает клинический осмотр с оценкой элементарных зрительных функций и восприятия простых визуальных стимулов. При их сохранности переходят к проверке способности распознавать предметы [3, 16]. Для этого пациенту показывают известные объекты, просят назвать их, а также описать их свойства. Последнее необходимо для дифференциальной диагностики агнозии с аномией: пациент с аномией не может назвать предмет, но правильно описывает его назначение [2, 3]. Широко применяются задания на узнавание перечеркнутых изображений и наложенных друг на друга фигур [1, 16].

У больных с апперцептивной зрительной агнозией объектов узнавание пересекающихся изображений резко ухудшено по сравнению с раздельно представленными изображениями [16]. Используются задания на различение изображений реальных и бессмысленных (созданных путем добавления или замены деталей) предметов, представляющие наибольшие трудности для больных со зрительной предметной апперцептивной интегративной агнозией [16]. Для диагностики зрительной предметной апперцептивной агнозии формы (сопровождающейся нарушением копирования) также предъявляются задания на срисовывание геометрических фигур и букв [12]. В диагностике зрительной объектной апперцептивной трансформационной агнозии применяются задачи на узнавание объектов, которые демонстрируются под необычными углами зрения и требуют для своего узнавания мысленных поворотов в пространстве [12, 19]. Зрительная объектная ассоциативная агнозия выявляется с помощью заданий на распознавание объектов из различных смысловых категорий и определение их видовых признаков [12, 16].

В настоящее время для выявления зрительной предметной агнозии стандартизированных тестов мало, что снижает надежность диагностики предметной агнозии [35].

Компьютерные технологии для диагностики и цифрового отображения объектной агнозии

Традиционные методы диагностики и реабилитации когнитивных функций адаптированы к когнитивно-аффективным ресурсам человека-эксперта. Достоинством этих методов является активный эмоционально-мотивационный компонент, обеспечивающий вовлечение человека в диагностико-реабилитационные процедуры (тренировки). Однако отмечается и ряд важных недостатков: ограниченное пространство признаков для описания структуры индивидуальной когнитивной системы; низкая точность детектирования; существенные искажения оценок, связанные с когнитивно-аффективным статусом эксперта. В рамках принятых клинических стратегий отсутствует возможность для объективного цифрового картирования и контролируемой оптимизации когнитивных функций.

Благодаря развитию компьютерных технологий, технологий виртуальной реальности и программного инструментария открылись уникальные возможности для объективизации диагностики и повышения эффективности коррекции когнитивных функций [36]. Созданы технологические предпосылки для реализации в отношении когнитивной системы человека базового принципа физических измерений: сравнение подобного с подобным, объекта с эталоном. В качестве эталонов для измерения свойств субъективного когнитивного пространства можно рассматривать информационные объекты и событийные контексты виртуальной компьютерной среды. В таком случае процедура измерения может быть сведена к формализованным оценкам ошибок распознавания, управления или воспроизведения виртуальных эталонов. Результатом измерений становятся цифровые когнитивные карты, дающие объективное отображение когнитивной системы конкретного человека в широком диапазоне параметров когнитивного процесса [37–39].

Существующие в настоящее время локальные и интернет-ориентированные программные ин­стру­менты для когнитивной диагностики и реабилитации (Lumosity.com, Cognifit.com, Wikium.ru, platform.apway.ru и др.) успешно обеспечивают измерение и тренировки восприятия, памяти, внимания, быстродействия, гибкости по отношению к визуальным объектам в разнообразных событийных контекстах [40–43].

Тестирование проводится по отношению к визуальным объектам разной семантики (предметные изображения, геометрические фигуры, буквы, слова, лица с разнообразной эмоциональной экспрессией) в ограниченном наборе событийных контекстов. Событийные контексты обеспечивают выполнение заданий по узнаванию, поиску и сравнению визуальных образов [44–51]. Измеряются разные типы ошибок распознавания, время реакции, психофизические пороги обнаружения и различения. В качестве базовых моделей для реализации тестов использованы методика Вундта (рис. 1, а), тест Струпа (рис. 1, б), тест «Фигуры Гот­тшальдта» (рис. 1, в) в разных модификациях.


Рис. 1. Примеры интернет-реализации базовых тестовых моделей (https://wikium.ru/science/techniques):

а — методика Вундта; б — тест Струпа; в — тест «Фигуры Готтшальдта»


В большинстве компьютерных диагностико-реабилитационных тренажеров тесты реализованы в форме увлекательных компьютерных игр. Обязательным элементом является обратная связь с цифровой оценкой тренируемых функций и отображением истории тренировок в форме временнóй диаграммы оценок. Игровой и спортивный азарт мотивирует к продолжительным занятиям на когнитивных тренажерах. Однако каждая игра актуализирует множество когнитивных процессов, затрудняя дифференциальную диагностику и коррекцию поврежденного когнитивного модуля.

Альтернативой когнитивным тренажерам, представленным в открытом интернет-пространстве, может служить экспертная система, расположенная на Web-платформе ApWay (platform.apway.ru), которая была разработана в Приволжском исследовательском медицинском университете (Н. Новгород). Она обеспечивает возможность для цифрового картирования когнитивных функций в широком пространстве признаков и предоставляет удобный интерфейс для конструирования оригинальных пользовательских тестов [52]. К настоящему времени на платформе размещено 350 сценариев, позволяющих проводить измерения отдельных когнитивных модулей в трех целевых контекстах: сенсомоторная активность по широкому набору визуальных признаков и объектов; поиск объекта; ассоциации разномодальных информационных образов.

В среде ApWay, на базе оригинальной модели теста «компьютерная кампиметрия» [53], создана уникальная инфраструктура для реализации тестирования функции выделения визуальных объектов из фона (рис. 2).


Рис. 2. Варианты семантики и локализации визуальных объектов на Web-платформе ApWay.ru

В сценариях тестов, построенных по этой модели, могут использоваться визуальные объекты с различной семантикой (предметные изображения, геометрические фигуры, буквы, слова), локализованные в разных зонах экрана. Перед пользователем ставится задача проявить фигуру на цветовом фоне, указать на пиктограмму этой фигуры, спрятать фигуру (рис. 3).


Рис. 3. Образцы объектных изображений в методе компьютерной кампиметрии

Одна и та же последовательность событий для разных оттенков фона позволяет построить психофизическую функцию цветоразличения (рис. 4), которая является цифровой картой субъективного цветового пространства и отображает особенности цветоразличения конкретного человека. Открывается возможность для инструментальной диагностики зрительной объектной агнозии независимо от речевых и мнестических функций.


Рис. 4. Пример диаграммы функции цветоразличения по итогам прохождения компьютерной кампиметрии

Каждый тест на когнитивной платформе ApWay может быть оптимизирован для актуализации отдельных когнитивных модулей и обеспечивать как построение персональных цифровых когнитивных карт, так и формирование на их основе индивидуальных программ когнитивных тренировок. Существенным недостатком этой технологии является отсутствие удобного пользовательского интерфейса для обратной связи и дистанционного мониторинга процесса реабилитации.

Интернет-платформы, предоставляющие когнитивные тренажеры, успешно опробованы для диагностики и реабилитации пациентов с деменцией, для постинсультной реабилитации [54], а также для улучшения когнитивных функций у онкологических больных после прохождения химиотерапии [55].

Таким образом, созданы технологические предпосылки для объективизации когнитивной диагностики и реабилитации. Разрабатываются шаблонные цифровые карты по базовым признакам информационных объектов (пространственные, временные, количественные, качественные) и базовым когнитивным процессам (выделение признаков, идентификация и классификация объектов, селективное внимание, принятие решений) для основных нейропсихологических нарушений, в том числе для зрительной объектной агнозии. Уникальные возможности по персонализированной цифровизации когнитивной системы пока слабо реализованы. Однако следует признать, что происходит активное движение в этом направлении.

Реабилитация пациентов со зрительной объектной агнозией

Спонтанное восстановление при зрительной объектной агнозии отмечается редко, что повышает важность проведения специальных занятий с больными [2, 8]. Между тем методикам восстановления или компенсации зрительного гнозиса уделяется очень мало внимания, существенно меньше, например, чем вопросам коррекции зрительного неглекта [7]. Так, J. Heutink и соавт. в 2018 г. обнаружили в научных публикациях всего семь работ, посвященных реабилитации пациентов со зрительной объектной агнозией [8]. Исследования в этой области основаны лишь на отдельных клинических наблюдениях, свидетельствующих о том, что индивидуальные занятия с больными со зрительной агнозией могут улучшить их способность узнавания объектов и привести к некоторой генерализации положительного эффекта [56].

Humphreys [16] на основании результатов 26-летнего наблюдения за больным со зрительной объектной апперцептивной интегративной агнозией пришел к выводу, что расстройства зрительного гнозиса со временем могут частично компенсироваться за счет вовлечения в распознавание сохраненных структур дорсального пути. Больных рекомендуется целенаправленно обучать использованию компенсаторных приемов, таких как осознанное применение контекстуальных, тактильных и слуховых подсказок и словесное описание предметов [2, 8].

Новые принципы формализованного описания индивидуальных когнитивных систем могут привести к пересмотру классификации когнитивных нарушений и созданию принципиально новых моделей когнитивной диагностики и реабилитации [57].

Заключение

Нарушения зрительного предметного гнозиса могут существенно ограничивать жизнедеятельность больных с поражениями головного мозга, однако на практике они часто недооцениваются врачами. Необходима разработка стандартизированных методик диагностики зрительных объектных агнозий и совершенствование подходов к реабилитации больных с этим расстройством.

Финансирование исследования и конфликт интересов. Исследование не финансировалось какими-либо источниками, и конфликты интересов, связанные с данным исследованием, отсутствуют.


  1. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М: Изда­тельский центр «Академия»; 2013.
  2. Zihl J. Rehabilitation of visual disorders after brain injury. Psychology Press; 2010, https://doi.org/10.4324/9780203843253.
  3. Cooper S.A. Higher visual function: hats, wives and disconnections. Pract Neurol 2012; 12(6): 349–357, https://doi.org/10.1136/practneurol-2011-000153.
  4. Fundamental neuroscience. Squire L., Berg D., Bloom F.E., du Lac S., Ghosh A., Spitzer N.C. (editors). Elsevier; 2012.
  5. Haque S., Vaphiades M.S., Lueck C.J. The visual agnosias and related disorders. J Neuroophthalmol 2018; 38(3): 379–392, https://doi.org/10.1097/wno.0000000000000556.
  6. Martinaud O. Visual agnosia and focal brain injury. Rev Neurol (Paris) 2017; 173(7–8): 451–460, https://doi.org/10.1016/j.neurol.2017.07.009.
  7. Hanna K.L., Rowe F. Clinical versus evidence-based rehabilitation options for post-stroke visual impairment. Neuroophthalmology 2017; 41(6): 297–305, https://doi.org/10.1080/01658107.2017.1337159.
  8. Heutink J., Indorf D.L., Cordes C. The neuropsychological rehabilitation of visual agnosia and Balint’s syndrome. Neuropsychol Rehabil 2018; 1–20, https://doi.org/10.1080/09602011.2017.1422272.
  9. Barton J.J.S. Objects and faces, faces and objects…. Cogn Neuropsychol 2018; 35(1–2): 90–93, https://doi.org/10.1080/02643294.2017.1414693.
  10. Barton J.J. Disorders of higher visual processing. Handb Clin Neurol 2011; 102: 223–261, https://doi.org/10.1016/b978-0-444-52903-9.00015-7.
  11. Cavina-Pratesi C., Large M.E., Milner A.D. Visual processing of words in a patient with visual form agnosia: a behavioural and fMRI study. Cortex 2015; 64: 29–46, https://doi.org/10.1016/j.cortex.2014.09.017.
  12. Unzueta-Arce J., García-García R., Ladera-Fernández V., Perea-Bartolomé M.V., Mora-Simón S., Cacho-Gutiérrez J. Visual form-processing deficits: a global clinical classification. Neurologia 2014; 29(8): 482–489, https://doi.org/10.1016/j.nrleng.2012.03.023.
  13. Chechlacz M., Novick A., Rotshtein P., Bickerton W.L., Humphreys G.W., Demeyere N. The neural substrates of drawing: a voxel-based morphometry analysis of constructional, hierarchical, and spatial representation deficits. J Cogn Neurosci 2014; 26(12): 2701–2015, https://doi.org/10.1162/jocn_a_00664.
  14. Baars B.J., Gage N.M. Fundamentals of cognitive neuroscience: a beginner’s guide. Elsevier; 2013.
  15. Kolb B., Whishaw I.Q. Fundamentals of human neuropsychology. New York: Worth; 2015.
  16. Humphreys G. A reader in visual agnosia. Routledge; 2016, https://doi.org/10.4324/9781315668444.
  17. Strappini F., Pelli D.G., Di Pace E., Martelli M. Agnosic vision is like peripheral vision, which is limited by crowding. Cortex 2017; 89: 135–155, https://doi.org/10.1016/j.cortex.2017.01.012.
  18. Ptak R., Lazeyras F., Di Pietro M., Schnider A., Simon S.R. Visual object agnosia is associated with a breakdown of object-selective responses in the lateral occipital cortex. Neuropsychologia 2014; 60: 10–20, https://doi.org/10.1016/j.neuropsychologia.2014.05.009.
  19. Searle J.A., Hamm J.P. Mental rotation: an examination of assumptions. Wiley Interdiscip Rev Cogn Sci 2017; 8(6), https://doi.org/10.1002/wcs.1443.
  20. Angelucci A., Roe A.W., Sereno M.I. Controversial issues in visual cortex mapping: extrastriate cortex between areas V2 and MT in human and nonhuman primates. Vis Neurosci 2015; 32: E025, https://doi.org/10.1017/s0952523815000292.
  21. Kujovic M., Zilles K., Malikovic A., Schleicher A., Mohlberg H., Rottschy C., Eickhoff S.B., Amunts K. Cytoarchitectonic mapping of the human dorsal extrastriate cortex. Brain Struct Funct 2013; 218(1): 157–172, https://doi.org/10.1007/s00429-012-0390-9.
  22. Goodale M.A., Milner A.D. Two visual pathways — where have they taken us and where will they lead in future? Cortex 2018; 98: 283–292, https://doi.org/10.1016/j.cortex.2017.12.002.
  23. Merabet L.B., Mayer D.L., Bauer C.M., Wright D., Kran B.S. Disentangling how the brain is “wired” in cortical (cerebral) visual impairment. Semin Pediatr Neurol 2017; 24(2): 83–91, https://doi.org/10.1016/j.spen.2017.04.005.
  24. Goodale M.A. Separate visual systems for perception and action: a framework for understanding cortical visual impairment. Dev Med Child Neurol 2013; 55(Suppl 4): 9–12, https://doi.org/10.1111/dmcn.12299.
  25. Goodale M.A. How (and why) the visual control of action differs from visual perception. Proc Biol Sci 2014; 281(1785): 20140337, https://doi.org/10.1098/rspb.2014.0337.
  26. Foley R.T., Whitwell R.L., Goodale M.A. The two-visual-systems hypothesis and the perspectival features of visual experience. Conscious Cogn 2015; 35: 225–233, https://doi.org/10.1016/j.concog.2015.03.005.
  27. Rossetti Y., Pisella L., McIntosh R.D. Rise and fall of the two visual systems theory. Ann Phys Rehabil Med 2017; 60(3): 130–140, https://doi.org/10.1016/j.rehab.2017.02.002.
  28. Meichtry J.R., Cazzoli D., Chaves S., von Arx S., Pflugshaupt T., Kalla R., Bassetti C.L., Gutbrod K., Müri R.M. Pure optic ataxia and visual hemiagnosia — extending the dual visual hypothesis. J Neuropsychol 2018; 12(2): 271–290, https://doi.org/10.1111/jnp.12119.
  29. Takahashi E., Ohki K., Kim D.S. Dissociation and convergence of the dorsal and ventral visual working memory streams in the human prefrontal cortex. Neuroimage 2013; 65: 488–498, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.10.002.
  30. Martinaud O., Pouliquen D., Gérardin E., Loubeyre M., Hirsbein D., Hannequin D., Cohen L. Visual agnosia and posterior cerebral artery infarcts: an anatomical-clinical study. PLoS One 2012; 7(1): e30433, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0030433.
  31. Ishii K., Koide R., Mamada N., Tamaoka A. Topographical disorientation in a patient with right parahippocampal infarction. Neurol Sci 2017; 38(7): 1329–1332, https://doi.org/10.1007/s10072-017-2925-6.
  32. Rennig J., Cornelsen S., Wilhelm H., Himmelbach M., Karnath H.O. Preserved expert object recognition in a case of visual hemiagnosia. J Cogn Neurosci 2018; 30(2): 131–143, https://doi.org/10.1162/jocn_a_01193.
  33. Cooper S.A., O’Sullivan M. Here, there and everywhere: higher visual function and the dorsal visual stream. Pract Neurol 2016; 16(3): 176–183, https://doi.org/10.1136/practneurol-2015-001168.
  34. De Vries S.M., Heutink J., Melis-Dankers B.J.M., Vrijling A.C.L., Cornelissen F.W., Tucha O. Screening of visual perceptual disorders following acquired brain injury: a Delphi study. Appl Neuropsychol Adult 2018; 25(3): 197–209, https://doi.org/10.1080/23279095.2016.1275636.
  35. Chiu E.-C., Wu W.-C., Chou C.-X., Yu M.-Y., Hung J.-W. Test-retest reliability and minimal detectable change of the test of visual perceptual skills-third edition in patients with stroke. Arch Phys Med Rehabil 2016; 97(11): 1917–1923, https://doi.org/10.1016/j.apmr.2016.04.023.
  36. Величковский Б.М., Соловьев В.Д. Компьютеры, мозг, познание: успехи когнитивных наук. М: Наука; 2008. 293 с.
  37. Morrison G.E., Simone C.M., Ng N.F., Hardy J.L. Reliability and validity of the NeuroCognitive Performance Test, a web-based neuropsychological assessment. Front Psychol 2015; 6: 1652, https://doi.org/10.3389/fpsyg.2015.01652.
  38. Hardy J.L., Nelson R.A., Thomason M.E., Sternberg D.A., Katovich K., Farzin F., Scanlon M. Enhancing cognitive abilities with comprehensive training: a large, online, randomized, active-controlled trial. PLoS One 2015; 10(9): e0134467, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0134467.
  39. Jiang T. Brainnetome: a new-ome to understand the brain and its disorders. Neuroimage 2013, 80: 263–272, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2013.04.002.
  40. Feenstra H.E.M., Murre J.M.J., Vermeulen I.E., Kieffer J.M., Schagen S.B. Reliability and validity of a self-administered tool for online neuropsychological testing: the Amsterdam Cognition Scan. J Clin Exp Neuropsychol 2018 40(4): 253–273, https://doi.org/10.1080/13803395.2017.1339017.
  41. Fliessbach K., Hoppe C., Schlegel U., Elger C.E., Helmstaedter C. NeuroCogFX — a computer-based neuropsychological assessment battery for the follow-up examination of neurological patients. Fortschr Neurol Psychiatr 2006; 74(11): 643–650, https://doi.org/10.1055/s-2006-932162.
  42. Guimarães B., Ribeiro J., Cruz B., Ferreira A., Alves H., Cruz-Correia R., Madeira M.D., Ferreira M.A. Performance equivalency between computer-based and traditional pen-and-paper assessment: a case study in clinical anatomy. Anat Sci Educ 2018; 11(2): 124–136, https://doi.org/10.1002/ase.1720.
  43. Segalowitz S.J., Mahaney P., Santesso D.L., MacGregor L., Dywan J., Willer B. Retest reliability in adolescents of a computerized neuropsychological battery used to assess recovery from concussion. NeuroRehabilitation 2007; 22(3): 243–251.
  44. Tsotsos L.E., Roggeveen A.B., Sekuler A.B., Vrkljan B.H., Bennett P.J. The effects of practice in a useful field of view task on driving performance. Journal of Vision 2010; 10(7): 152–152, https://doi.org/10.1167/10.7.152.
  45. Crabb D.P., Fitzke F.W., Hitchings R.A., Viswanathan A.C. A practical approach to measuring the visual field component of fitness to drive. Br J Ophthalmol 2004; 88(9): 1191–1196, https://doi.org/10.1136/bjo.2003.035949.
  46. Edwards J.D., Vance D.E., Wadley V.G., Cissell G.M., Roenker D.L., Ball K.K. Reliability and validity of useful field of view test scores as administered by personal computer. J Clin Exp Neuropsychol 2005; 27(5): 529–543, https://doi.org/10.1080/13803390490515432.
  47. Tombaugh T.N. TOMM, Test of Memory Malingering. North Tonawanda, NY: Multi-Health Systems; 1996.
  48. Korkman M., Kirk U., Kemp S. NEPSY. A developmental neuropsychological assessment. San Antonio, TX: The Psychological Corporation; 1998.
  49. Hooper H.E. Hooper Visual Organization Test (VOT) manual. Los Angeles, CA: Western Psychological Services; 1983.
  50. Conners C.K. Conners’ Rating Scale manual. North Tonawanda, NY: Multi-Health Systems; 1989.
  51. Greenberg L.M., Kindschi C.L., Corman C.L. TOVA test of variables of attention: clinical guide. St. Paul, MN: TOVA Research Foundation; 1996.
  52. Полевая С.А., Мансурова (Ячмонина) Ю.О., Ве­тю­гов В.В., Федотчев А.И., Парин С.Б. Особенности ког­ни­тивных функций и их вегетативного обеспечения при нарушениях эндогенной опиоидной системы. В кн.: ХХ Международная научно-техническая конференция «Нейро­информатика–2018». М: НИЯУ МИФИ; 2018; 2: 162–170.
  53. Полевая С.А., Парин С.Б., Стромкова Е.Г. Психо­физическое картирование функциональных состояний человека. В кн.: Экспериментальная психология в России: традиции и перспективы. Под ред. Барабанщикова В.А. М: Изд-во «Институт психологии РАН»; 2010; c. 534–538.
  54. Shatil E., Mikulecká J., Bellotti F., Bureš V. Novel television-based cognitive training improves working memory and executive function. PLoS One 2014; 9(7): e101472, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0101472.
  55. Bray V.J., Dhillon H.M., Bell M.L., Kabourakis M., Fiero M.H., Yip D., Boyle F., Price M.A., Vardy J.L. Evaluation of a web-based cognitive rehabilitation program in cancer survivors reporting cognitive symptoms after chemotherapy. J Clin Oncol 2017; 35(2): 217–225, https://doi.org/10.1200/jco.2016.67.8201.
  56. Behrmann M., Peterson M.A., Moscovitch M., Suzuki S. Independent representation of parts and the relations between them: evidence from integrative agnosia. J Exp Psychol Hum Percept Perform 2006; 32(5): 1169–1184, https://doi.org/10.1037/0096-1523.32.5.1169.
  57. Полевая С.А., Рунова Е.В., Некрасова М.М., Федо­това И.В., Бахчина А.В., Ковальчук А.В., Шишалов И.С., Парин С.Б. Телеметрические и информационные техно­логии в диагностике функционального состояния спорт­сменов. Современные технологии в медицине 2012; 4(4): 94–98.

Женщина с невероятно узким полем зрения – почему это не мешает ей жить?

  • Хелен Томпсон
  • BBC Future

Автор фото, Thinkstock

Несмотря на то, что ее глаза совершенно здоровы, Агнес не может видеть несколько предметов сразу. Когда она смотрит на какой-либо объект, все остальное оказывается вне поля зрения. Это необычное расстройство помогло ученым узнать больше о том, как мы воспринимаем мир вокруг нас.

Посмотрите вокруг. Что вы видите? Детей, играющих за окном, ваш офис или вагон метро, полный людей?

Чтобы создать эти сложные визуальные образы, мозг должен обработать каждый отдельный объект — нос вашего друга, ухо коллеги, дверь, стул, ботинок, — а затем объединить их в связную картину.

Но это дано не всем. В мире есть люди, чей мозг не способен собрать кусочки головоломки воедино. В конкретный момент времени он может обработать только один объект или его часть.

Это заболевание называется симультанная агнозия. Люди, страдающие им, в буквальном смысле не видят леса за деревьями.

Один необычный случай симультанной агнозии позволил ученым сделать уникальные открытия об этом заболевании, а также лучше понять, как наше сознательное и бессознательное работают вместе, создавая нашу реальность.

Классический случай

Все началось с Агнес (имя героини изменено). После непродолжительной болезни Агнес нужно было пройти осмотр у невролога.

Результаты были обычными, за исключением одного — у Агнес возникли трудности с описанием того, что было изображено на картинках, которые показывал ей ее лечащий врач Джоэль Шенкер из Университета Миссури в городе Колумбия (США).

На одной из картинок был изображен мальчик, ворующий со стола печенье, пока его мама моет посуду. Агнес описывала занавески и окно, но не могла сказать, что еще есть на картинке.

Через некоторое время она вновь взглянула на нее и сказала, что видит мальчика, ворующего печенье, но не смогла описать остальные предметы — занавески, окно и маму мальчика.

В каком-то смысле это был классический случай симультанной агнозии: Агнес могла видеть отдельные предметы, но не могла распознать их группы и составить общую картину.

Однако в отличие от большинства людей, страдающих этим заболеванием (которому часто сопутствуют болезнь Альцгеймера) и другими видами деменции, у Агнес не было обнаружено серьезных нарушений деятельности мозга.

Автор фото, iStock

Подпись к фото,

Людям с таким же расстройством, как у Агнес, было бы трудно воспринять это простое изображение; к примеру, они могут увидеть кружку, но не заметить кран

Это означало, что ученые получили уникальный шанс понять механизм возникновения этой болезни.

Невидимый мир

Шенкер был потрясен результатами работы с Агнес. «Когда мы показывали ей картинку с кражей печенья, она говорила, что видит множество линий, но среди них может разглядеть только тарелку», — говорит он.

«Теоретически, если бы мы показали ей эту картинку несколько раз, она, скорее всего, смогла бы описать все предметы по отдельности, однако ей не удалось бы сложить их в единое целое. Она никогда не видела полную картину».

Особо удивительным был тот факт, что Агнес жила одна и не испытывала никаких трудностей в быту.

«Она даже интересовалась, зачем ей ходить к врачу, — говорит Шенкер. — Она не натыкалась на стены, могла найти на кухне горошек, морковь и курицу и приготовить себе полноценный обед. Мы не могли понять, как ей это удается».

По словам Шенкера, этому могло быть только одно логическое объяснение. Мозг Агнес, вероятнее всего, бессознательно обрабатывал информацию об окружающей среде, к которой ее сознание не имело доступа.

Шенкер решил проверить эту теорию при помощи собственной модификации теста Струпа. В классическом варианте этот тест проводят так: испытуемому показывают карточку с названиями цветов — например, красный, синий и зеленый.

Каждое слово напечатано красным, синим или зеленым шрифтом. Если цвет соответствует значению слова, участники называют его быстрее, чем в противном случае.

В варианте теста, придуманном Шенкером, использовалась лишь первая буква слова, обозначающего цвет. Буквы «К», «С» и «З» были напечатаны красным, синим или зеленым шрифтом.

Как и в случае с классическим вариантом теста, участники называли цвет шрифта быстрее, когда буква совпадала с названием цвета, чем в случае их несоответствия.

Затем Шенкер собрал большие заглавные буквы из букв маленького размера. Например, большая буква «З» состояла из маленьких букв «б».

Автор фото, Joel Shenker

Подпись к фото,

Пример модифицированного теста Струпа, который прошла Агнес

От букв зависело то, как быстро испытуемый сможет назвать цвет шрифта. Так, если и маленькие, и большие буквы совпадали с цветом шрифта (большая буква «З», состоящая из маленьких «з» зеленого цвета, например), участники называли цвет быстрее.

А если обе буквы или одна из них не соответствовали цвету, на ответ требовалось больше времени.

Когда Шенкер и его коллега Мэтью Робертс, также из Университета Миссури, показали эти буквы Агнес, она сказала, что видит только маленькие буквы.

«Мы показали ей большую букву «З», состоящую из маленьких букв «б». Она видела только эти маленькие буквы», — говорит Шенкер.

«Даже когда мы попросили ее провести пальцем по контуру буквы «З», она не смогла ее разглядеть. Все, что она видела — это маленькие буквы «б».

А потом случилось нечто очень странное. Когда Агнес называла цвет шрифта, на скорость ее ответа влияло наличие большой буквы, причем так же сильно, как и на ответы других участников.

Так, например, если ей показывали большую букву «К», состоящую из маленьких букв «б» красного цвета, она называла цвет шрифта быстрее, чем в случае с буквой «З», составленной из тех же красных букв «б».

Это указывало на то, что какая-то часть ее мозга получала информацию об этой большой букве, даже если сознательно она ее не воспринимала.

Сознательное и бессознательное

Бессознательная обработка большого объема поступающей извне информации дает нашему сознанию возможность сосредоточиться на самом важном.

Сами того не осознавая, мы рассчитываем на эту способность нашего мозга. Шенкер объясняет это на примере «эффекта вечеринки».

«Представьте, что во время вечеринки вы разговариваете с Джорджем, а вокруг очень много людей, отовсюду доносится звон бокалов. В углу комнаты стоят Салли и Дэвид, и я спрашиваю вас: «О чем они говорили?».

Скорее всего, вы не сможете ничего мне рассказать об их разговоре. Но если Салли назовет ваше имя, вы его услышите.

Если бы я спросил вас: «Кто назвал ваше имя?», вы, вероятно, ответили бы, что это был мужской или женский голос, или даже назвали бы имя этого человека и несколько слов, произнесенных до того, как было сказано ваше имя».

Автор фото, iStock

Подпись к фото,

Даже находясь в толпе, мы бессознательно ждем, что нас кто-то окликнет

Как это возможно? Вы смогли бы сделать это только в том случае, если бы ваш мозг обрабатывал все потоки информации в этой комнате.

И только когда появилась необходимость сосредоточиться на одном конкретном потоке — после того, как назвали ваше имя, — эта информация попала в ваше сознание.

«Мозг учитывает множество данных, которые позже могут вам понадобиться», — говорит Шенкер.

Его тесты показали, что мозг Агнес все же был способен группировать объекты и мог использовать эту информацию, хотя она этого не осознавала.

«Тот факт, что она не испытывала проблем в своей повседневной жизни, говорит о том, какое огромное количество сведений мозг в состоянии обрабатывать бессознательно, и мы просто не отдаем себе в этом отчет, — говорит Шенкер. — Я никогда не встречал лучшего доказательства этой теории».

Пожар! Пожар!

Кирстен Далримпл работает в Университете Миннесоты в Миннеаполисе, где занимается изучением проблем восприятия. По ее словам, существует множество других необычных примеров того, как мозг бессознательно обрабатывает информацию.

В качестве примера можно рассмотреть такой феномен как слепозрение. Это способность слепого человека обходить препятствия и называть демонстрируемые ему предметы с большей точностью, чем если бы он делал это просто наугад.

Это происходит потому, что слепота в данном случае связана не с поражением глаз, а с обработкой визуальной информации в мозгу.

Несмотря на то, что человек не знает, что перед ним находится, его здоровые глаза способны передавать информацию в бессознательное, где она обрабатывается и используется для управления его действиями.

В этом видеоролике можно увидеть, как человек, обладающий слепозрением, аккуратно обходит все препятствия на своем пути.

Еще одним отличным примером является одностороннее пространственное игнорирование. Это неврологический синдром, при котором человек с поражением мозга способен видеть только то, что находится слева или справа.

К примеру, если человеку, неспособному воспринимать информацию, поступающую слева, показать картинку с домом, левая часть которого горит, он скажет: «Я вижу дом».

Если показать ему ту же картинку, но при этом пожар будет в правой части дома, он скажет: «Я вижу горящий дом».

Тем не менее если этому же человеку показать изображение дома без огня, и изображение такого же дома, левая часть которого горит, а затем спросить, в каком доме он предпочел бы жить, он выберет дом без огня.

Это означает, что на бессознательном уровне он воспринял информацию об огне, хотя сознательно оценить ее не мог.

В отличие от людей с синдромом одностороннего пространственного игнорирования, люди с симультанной агнозией могут воспринимать информацию, поступающую с обеих сторон, но их внимание сосредоточивается лишь на небольшой ее части.

Далримпл называет это «окном внимания». То, каким будет ваше окно внимания в определенный момент, зависит от обстоятельств.

Так, например, если вы идете по людной улице, ваше окно внимания будет широким, и вы будете наблюдать множество предметов одновременно. Но если вдруг вы увидите у своих ног белку, оно сузится, так как вы сосредоточитесь на одном объекте.

Узкое поле зрения часто возникает, когда мы сильно концентрируемся на чем-то одном

Автор фото, Thinkstock

Подпись к фото,

Окно внимания резко сужается, когда мы сильно концентрируемся на чем-то одном

В этот момент все остальное, что есть на улице, уйдет на задний план, станет не более чем фоном.

Этот прием обычно используется при выполнении трюков с исчезновением предметов — фокусник отвлекает внимание зрителей от общей картины щелчком пальцев или взмахом палочки, чтобы убрать предмет, находящийся за пределами их окна внимания.

Ученым пока не удалось выяснить, какие области мозга контролируют окна внимания, однако, по-видимому, для этого процесса необходима эффективная связь между теменной и затылочной долями.

Эти области мозга отвечают за восприятие предметов и движений, а также за понимание пространственных отношений.

Одна пациентка Далримпл страдала от симультанной агнозии из-за поражения этих участков мозга. По мере выздоровления окно внимания у нее расширялось, а симптомы симультанной агнозии становились менее выраженными.

Трудно сказать наверняка, страдала ли Агнес от этого заболевания всю свою жизнь или оно появилось у нее уже в зрелом возрасте.

Шенкер говорит, что сканирование ее мозга практически ничего не показало, кроме незначительной атрофии в теменной доле. Это могло свидетельствовать о начале развития болезни Альцгеймера — и послужить одной из причин возникновения симультанной агнозии.

К сожалению, никто не знает, чем окончилась ее история. Побывав у врача несколько раз, она не пришла больше на прием.

«Мне кажется, что у меня все в порядке, — сказала она. — Не понимаю, зачем устраивать такой шум по этому поводу!»

Диспраксия у детей — коррекция в Москве в центре ДокторНейро

Диспраксия – задержка (нарушение) формирования у детей возможности построения целенаправленных двигательных актов при сохранности мышечной силы и амплитуды движений.

Происхождение термина “диспраксия: «дис» — нарушение; «праксис» — движение.

Праксис – высшая психическая функция человека, формирующаяся прижизненно в контакте с окружающим миром. Праксис как высшая психическая функция служит инструментом для осуществления целенаправленной деятельности. Завязать шнурки, взять со стола ложку, сложить кубики, написать в тетради слово — все это может быть недоступным для человека с несформированным или нарушенным праксисом, при этом пациент не испытывает ограничений в двигательной сфере, не страдает парезами и параличами.

Причины

Нарушения в сфере праксиса связаны с недостаточным функционированием соответствующих отделов коры головного мозга, отвечающих за управление данной функцией. В детском возрасте подобные задержки могут быть связаны с органическими поражениями головного мозга, нарушившими естественный процесс созревания коры больших полушарий либо с депривацией той или иной деятельности, необходимой в конкретный период развития для полноценного становления функции. Например, ребенок, лишенный возможности двигаться в раннем детском возрасте из-за соматического заболевания (высокая температура, инфекции, заболевания суставов, переломы и т.д.) с высокой долей вероятности впоследствии будет демонстрировать несформированность двигательной сферы в виде диспраксии.

Нарушения праксиса проявляются как в мануальной, так и в артикуляционной сфере. Это обусловлено близкой локализацией и совместной работой моторных зон коры, отвечающих за осуществление сложных двигательных актов.

Таким образом, диагностируя у ребенка мануальную диспраксию, мы с высокой долей вероятности, можем прогнозировать у него трудности формирования речи, мышления, а впоследствии, возможно, дисграфию и дислексию, т.е. трудности формирования всех видов деятельности, где необходимо построение плана отдельных движений и действий, переключение с одного элемента на другой, осуществление целой «моторной программы».

Классификация

В зависимости от того, какой участок коры головного мозга функционально не сформирован, от того, какие первичные нарушения двигательной функции удается обнаружить при нейропсихологическом обследовании, различают несколько основных видов диспраксий:

  • Кинетическая (эфферентная) диспраксия (задние лобные / премоторные отделы коры левого полушария головного мозга у правшей) — трудности выполнения серии последовательных движений в виде сложностей переключения внутри моторной программы, перестановок элементов программы местами, «застреваний» на отдельных элементах программы;
  • Кинестетическая (афферентная) диспраксия (теменные отделы коры левого полушария головного мозга у правшей) — трудности подбора отдельных поз в мануальной и артикуляционной сфере;
  • Пространственная диспраксия (теменно-затылочные отделы коры головного мозга) — трудности ориентации собственного тела в пространстве, невозможность правильно повторить пространственную позу, несформированность представлений лево-право, верх-низ;
  • Конструктивная диспраксия (теменно-височно-затылочные отделы коры головного мозга) — трудности овладения конструктивной деятельностью — игра с кубиками, собирание пазлов, рисование предметов с учетом их пространственных отношений и характеристик;
  • Регуляторная диспраксия (лобные отделы коры головного мозга) — несформированность произвольного контроля над собственной деятельностью. Проявляется в виде набора несистемных неспецифических ошибок во всех сферах праксиса.
Лечение

Преодолением диспраксии занимаются нейропсихолог, логопед и невролог (при артикуляционной диспраксии). Также бывают необходимы курсы логопедического массажа, общего медицинского массажа и остеопатического лечения).

Как бороться с задержкой речи у ребёнка

О том, как правильно бороться с задержкой развития речи, где искать специалистов, с чего начать и как не упустить время, на «Радио1» рассказала логопед Ксения Дёмина.

Существуют нормы речевого развития: в два месяца это гуление, в шесть месяцев –лепет, в олин год первые слова, к двум годам – фразы.

«Если к году у ребёнка нет лепета, первых слогов, слов, то речь уже может идти о задержке речевого развития, и нужно обращаться за консультацией к специалисту. Важный момент: если ребёнок развивался по норме, то есть гулит и лепечет вовремя, у него появляются первые слова, а потом он по какой-то причине уходит в речевой негативизм, это можно считать особенностью развития», – пояснила Дёмина.

Причин задержки речевого развития много. Ключевые причины – моторная алалия, сенсорная алалия, интеллектуальные нарушения, речевая слуховая агнозия, нарушения сенсорных систем, дизартрия. 

«Существует много центров речевого развития, есть различные методы для работы с неговорящими детьми. Очень часто бывают сочетанные нарушения, поэтому часто нужен комплексный подход. Но важно выбрать подходящие методики, которые подойдут конкретному ребёнку. Не стоит затаскивать и перегружать занятиями», – дополнила логопед.

Есть и ополнительные, нестандартные методы, которые нужно использовать в комплексе.

«Это может быть и пение, рисование, логоритмика. Если стандартные методы коррекции не помогают, нет результата, возможно, нужно попробовать обратиться к другому специалисту. Если совсем не получается, надо подключать альтернативные методы коммуникации – карточки ПЕКС, коммуникаторы. Сейчас много есть много речевых игр на компьютере, планшете, их тоже можно задействовать», – советует Ксения Дёмина.

С помощью специалиста можно делать логопедическийй массаж.

«Можно и самостоятельно обучится логопедическому массажу. Но желательно проконсультироваться со специалистом. Противопоказания к массажу – это эпилепсия, низкофункциональный аутизм, гипервозбудимость ребёнка, сильные вегетативные реакции. Если болят зубы или ребёнок болеет, лучше отложить массаж», – предупредила логопед.

Алалия – это частичное нарушение, частичное отсутствие речи. Выделяется два вида алалии: сенсорная и моторная.

«Существует ещё и третий вид – сенсорно-моторная алалия. Если мы рассматриваем современный подход, то алалия – это сочетание диспраксии и общего недоразвития речи. Сенсорная алалия – это когда нарушено понимание речи, ребёнок не понимает то, что ему говорят. Есть уровни сенсорной алалии: лёгкая, средняя, тяжёлая. Бывает, что ребёнок частично не понимает речь, бывает, что тотально. Моторная алалия – это когда ребёнок понимает всю обращённую речь, но при этом не говорит», – рассказала специалист.

Топ-3 игр на запуск речи:

  1. Простые глаголы: «дай», «лей», «мой». Игра с водой.
  2. Пальчиковые игры с пластилином. Давить и пропевать «А», «У», «О», «И».
  3. Игры с элементами логоритмики, где есть движение, речь или пропевки.

 

 

 

 

Синдром Герстмана — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ

Андерсон С.В., Синдром Бентона А. Герстмана. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003: 534-535.

Адамс Р.Д., Виктор М., Роппер А.А. Ред. Принципы неврологии. 6-е изд. Компании McGraw-Hill. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 1997: 457-59.

Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al. Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона. 14-е изд.Компании McGraw-Hill. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 1998: 138.

СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА

Валлар Г. Пространственное пренебрежение, синдром Балинта-Хомеса и Герстмана и другие пространственные расстройства. CNS Spectr. 2007 июл; 12 (7): 527-36

Ноэль М.П. Гнозия пальца: предсказатель числовых способностей у детей? Детский нейропсихол. 2005 Октябрь; 11 (5): 413-30

Миллер CJ. Что случилось с развитием синдрома Герстмана? Ссылки на другие педиатрические, генетические синдромы и синдромы неврологического развития. J Child Neurol.2004; 19: 282-89.

Wingard EM, Barrett AM, Crucian CP и др. Синдром Герстмана при болезни Альцгеймера. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002; 72: 403-05.

фон Астер М. Когнитивная нейропсихология развития обработки и вычисления чисел: разновидности дискалькулии развития. Eur Детская подростковая психиатрия. 2000; 9: II41-57.

Суреш П.А., Себастьян С. Развитие Синдром Герстмана: отдельная клиническая форма нарушения обучаемости. Pediatr Neurol. 2000; 22: 267-78.

Mayer E, Martory MD, Pegna AJ, et al. Чистый случай синдрома Герстмана с субугловым поражением. Мозг. 1999: 12: 697-701.

Сукумар С., Фергюсон ГК. Синдром Герстмана. Postgrad Med J. 1996; 72: 314.

Бентон А.Л. Синдром Герстмана. Arch Neurol. 1992; 49: 445-47.

PeBenito R, Fisch CB, Fisch ML. Синдром развития Герстмана. Arch Neurol. 1988; 45: 977-82.

ИЗ ИНТЕРНЕТА

Национальный институт неврологических расстройств и Сток.Информационная страница о синдроме Герстмана. 13 февраля 2007 г. Доступно по адресу: www.ninds.nih.gov/health_and_medical/disorders/gerstmanns.htm Дата доступа: 27 марта 2008 г.

Аутизм и зрительная агнозия у ребенка с правой затылочной лобэктомией

Аутизм — это порок развития синдром, характеризующийся триадой поведенческих нарушений в области социальных отношений, общения и повторяющегося поведения или ограниченных интересов. Ранние модели когнитивных аномалий при аутизме были сосредоточены в основном на языковом дефиците 1, поскольку у многих людей с аутизмом наблюдаются значительные задержки в речевом развитии или отсутствие речи.Однако эти модели не смогли учесть тех «высокофункциональных» людей с аутизмом, чей уровень вербальной продукции средний или выше среднего. Дефицит в социальной и коммуникативной сфере убедительно объясняется нарушением способности интерпретировать намерения, убеждения и желания людей, известного как «теория разума» 2. Тем не менее, симптомы «повторяющегося поведения и ограниченного интереса» есть. дефицит «теории разума» трудно объяснить, а «дефицит управляющих функций» может быть более подходящим кандидатом для объяснения этого набора симптомов.3 Недавно было высказано предположение, что аномальные восприятия объектов и лиц могут объяснить социальные нарушения, повторяющееся поведение и ограниченные интересы, которые обычно наблюдаются у людей с аутизмом.4 На когнитивном уровне люди с аутизмом проявляют нетипичную обработку сложных зрительных образов, включая нарушение восприятия движений 5, дефицит лицевого восприятия 6-8 и нетипичную интеграцию зрительных стимулов частично и полностью.9 10

Клинические аргументы в пользу нарушения зрительного восприятия в этиологии аутистического расстройства проистекают из случайных обнаружений сопутствующей патологии аутизма и различных нарушений зрения.11 12 У младенцев с последствиями ретролентальной фиброплазии давно выявлен паттерн аутистических поведенческих симптомов.13 Дети с задержкой зрительного созревания могут демонстрировать преходящее аутичное поведение. 15 Центральные нарушения зрения также в значительной степени способствуют аутистической картине, наблюдаемой у детей, у которых развиваются инфантильные спазмы.16 Более того, несколько случаев прозопагнозии в детстве предполагают связь между аутизмом и зрительной агнозией развития17-20, хотя некоторые случаи явно не аутистические.21-23 В данной статье обсуждается случай 13-летней девочки с аутичным расстройством и апперцептивной зрительной агнозией вследствие правого затылочно-височного повреждения, нейрофункциональная визуализация которой выявила левый лобный гипометаболизм в дополнение к правому затылочно-височному дефекту.

Отчет о болезни

ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ

Девочка-правша, которой сейчас 13 лет, родилась в срок после естественных родов через естественные родовые пути. В семейном анамнезе не было неврологических или психических расстройств.В 1 месяц у ребенка начались ежедневные парциальные припадки, которые быстро перестали купировать все противосудорожные препараты. Судороги через месяц характеризовались отклонением ее глаз влево, окулоклониями и поднятием рук с цианозом и жеванием. В возрасте 3 месяцев приступы состояли из очень коротких окулоклоний и происходили от одного до пяти раз в день. Трудности следования свету были отмечены в 8-месячном возрасте. Продолжительность приступа постепенно увеличивалась с одной до двух минут в возрасте 18 месяцев и включала цианоз, жевание, нарушение дыхания и тоникоклонические подергивания всех четырех конечностей.

При неврологическом обследовании выявлена ​​левая гемианопсия с первого года жизни. В возрасте 5 лет другие нейроофтальмологические нарушения включали вращательный нистагм, выраженную миопию левого глаза и легкую миопию правого глаза, сходящееся косоглазие и постоянное отклонение взгляда вправо. Напротив, глазодвигательного паралича не было, и обследование глазного дна, а также электроретинография, проведенная в 5-летнем возрасте, были нормальными. Несколько снимков компьютерной томографии и МРТ головного мозга в возрасте 3, 5 и 6 лет не выявили ничего атипичного.ЭЭГ, выполненная в возрасте 4 лет, показала правые височно-затылочные выделения во время слабости и сна и вторичную диффузию в лобные доли. Более точная локализация аномалий ЭЭГ была получена с помощью стереотаксической ЭЭГ, которая установила, что судороги возникли в правой калькарино-затылочной области, но также затронули внешнюю часть правой затылочной доли.

Правая затылочная лобэктомия была выполнена в возрасте 7 лет по поводу трудноизлечимых приступов. Была удалена затылочная кора, включая два края калькариновой ножницы, но перивентрикулярное белое вещество затылочного рога было сохранено.Невропатологическое исследование удаленной затылочной доли показало характерную мальформационную дисплазию.24 Припадки прекратились сразу после операции, и в течение 2 лет у нее не было припадков. В 9 лет у нее начали развиваться короткие частичные комплексные припадки, которые не удалось полностью контролировать (от двух до четырех припадков в месяц) карбамазепином. На ЭЭГ наблюдались медленные волны и редкие спайки в правой височной области. МРТ головного мозга показала аномальную гиперинтенсивность височной коры на стыке правой височно-затылочной борозды (рисунок (A)).Эта аномалия может отражать локализованную корковую дисплазию, которая не была устранена хирургическим вмешательством или послеоперационной модификацией из-за самой затылочной резекции. В возрасте 11 лет и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), и ПЭТ25 показали послеоперационный правый затылочный дефект, а также гипоперфузию и гипометаболизм левой лобной части (рисунок (B)).

РАЗРАБОТКА

Пациент с рождения демонстрирует умеренную задержку психомоторного развития.Она дотянулась до предметов в 7 месяцев, ходила в 17 месяцев и произнесла свои первые слова в 24 месяца. В 4 года у нее был беспорядочный взгляд, она часто сталкивалась с предметами и не использовала жесты. Ребенок не умел узнавать людей, показывать или называть картинки, за исключением геометрических фигур и цветов. Она могла составлять предложения из трех-четырех слов, хотя не использовала местоимений, а ее языковая продукция включала стереотипную речь и эхолалию. Воображаемые игры отсутствовали, социальное взаимодействие было плохим, без признаков взаимности, таких как совместное удовольствие или интерес к детям.Непосредственно перед операцией, в возрасте 7 лет, ее вербальный IQ составил 68 баллов по пересмотренной детской шкале интеллекта Векслера (WISC-R) 26.

Через год после операции произошло некоторое улучшение ее способности внимания и социального взаимодействия, но ее IQ остался стабильным. Ее фонологические и синтаксические способности были средними для ее возраста, но она продолжала демонстрировать дефицит коммуникативного использования языка и реципрокного взаимодействия. Она научилась читать и поэтому использовала адаптивное поведение, например, перекладывала книгу перед глазами.Она по-прежнему не могла узнавать людей, не слыша их голосов. Начиная с 8 лет, ограниченный интерес к расписанию и часам пронизывал ее повседневную деятельность, и ее распорядок нельзя было изменить без реакции тревоги. Этот ограниченный интерес характеризовался повторяющимися рисунками часов и цветными пятнами, а также стереотипным написанием списков слов или предложений.

Из-за влияния французской классификации детской психопатологии, у вербальных детей во Франции редко диагностируется аутизм.В результате первоначальный диагноз пациента в возрасте 4 лет — детский психоз. Текущий и ретроспективный диагноз аутистического расстройства был поставлен в возрасте 13 лет с использованием ADI-R 27, стандартизированного глубинного интервью относительно симптомов, связанных с аутизмом, возникающих как в прошлом, так и в настоящем поведении. Этот диагноз был подтвержден при клиническом обследовании одним из нас (LM). Пациент набрал более высокие баллы, чем пороговое значение, необходимое для диагностики аутистического расстройства в трех соответствующих областях в возрасте от 4 до 5 лет.Сравнение ее оценок за прошлое поведение (от 4 до 5 лет) с оценками ее нынешнего поведения показывает, что она улучшилась в «социальной» сфере, но оставалась явно выше порогового значения для аутизма в «общении» и «ограниченном интересе». и повторяющееся поведение »(таблица). Это улучшение, по-видимому, характерно для высокофункциональных людей с аутизмом в целом 28 и не ограничивается аутистическим синдромом в контексте нарушения зрения14. 16

ОБЩАЯ КОГНИТИВНАЯ ОЦЕНКА

В возрасте 13 лет ее полный IQ по шкале WISC-R находился в диапазоне легкой умственной отсталости.26 Тем не менее, когнитивная и академическая оценка выявила неоднородность результатов со специальными способностями и конкретными нарушениями. Ее вербальный IQ составил 63 балла (умственный возраст 8 лет 7 месяцев). Все ее вербальные оценки были в пограничном диапазоне (информация 4, сходство 5, арифметика 6, словарный запас 4), за исключением ее баллов по подтесту понимания (1), по которому она продемонстрировала снижение работоспособности, типичное для людей с аутизмом. 29 Ее результативный IQ составил всего 45 баллов из-за нарушения зрения (завершение изображения 3, компоновка изображения 1, конструкция блока 2, сборка объекта 1, кодирование 3).Примечательно, что ее академические способности в арифметике (умственный возраст 10 лет 6 месяцев), правописании и чтении (умственный возраст 9 лет 11 месяцев) были выше, чем ее уровень интеллекта, оба из которых являются особыми способностями, которые часто встречаются у пациентов с аутизмом30. 31 год

ВИЗУАЛЬНАЯ АГНОЗИЯ

Левая гомонимная гемианопсия дополнительно не повлияла на ее зрительные способности. Она спонтанно компенсировала сокращение поля зрения кивком головы. Ее способность воспринимать простые визуальные особенности казалась средней в 13 лет.Она могла распознавать и копировать буквы, цифры и простые геометрические фигуры, такие как треугольники, но испытывала трудности с копированием геометрических фигур двух элементов, например квадрата в круге (умственный возраст 6 лет 3 месяца). Пространственные отношения были немного лучше (умственный возраст 7 лет 6 месяцев) .32 Она не могла выполнить простейшую сборку объекта, но смогла воспроизвести некоторые геометрические формы с помощью блоков. 26 Цветовая дискриминация была сохранена.

Распознавание лиц было заметно нарушено в ее повседневной жизни, хотя она могла использовать линию роста волос в качестве ориентира.Пациентка могла узнавать членов семьи на фотографиях, но не могла распознать свою фотографию. В тесте на распознавание лиц 33 по Бентону ее результаты были крайне низкими (30 из 54, ниже 6 лет). Она потерпела неудачу с лицами, которые были ориентированы по-разному или в разных условиях освещения. В задании на сопоставление она не могла различать изображения лиц разного пола и могла сопоставить только две из 10 идентичных пар лиц. Распознавание лиц также было серьезным недостатком.Когда ее попросили идентифицировать набор ранее замеченных незнакомых лиц среди новых лиц, ее результативность была на уровне случайности (по подтесту изучения лица батареи поведенческой памяти Rivermead34 ее оценка была 0, три из 10 лиц идентифицированы правильно, три из 10 ложноположительных ). У нее также была нарушена способность распознавать выражения эмоций. Была использована игра с лицами, показывающая выражения лиц как индикаторы чувств, созданная для детей в возрасте 4–6 лет. Она определила улыбку как признак радости, потому что «ребенок показал зубы», но не смогла различить смех, удивление или гнев, потому что «ребенок вскинул зубы».Кроме того, ей не удавалось идентифицировать эмоциональные сигналы по внешнему виду глаз, и поэтому она не могла отличить, например, лицо, представляющее печаль, от лица, которое было угрюмым.

Способность распознавания объектов также была нарушена. Она успешно назвала 75% набора штриховых рисунков объектов, относящихся к различным категориям35. Ее результаты составили 70% для транспортных средств, 70% для животных, 70% для фруктов и овощей, 60% для частей тела, 90% для одежды, и 90% для инструментов.Ухудшение распознавания объектов было более очевидным при наложении реалистичных и абстрактных фигур, 36 и когда просили реконструировать перцептивно деградированные объекты (завершающий тест Кауфмана, младше 2 лет 6 месяцев) 37. превосходство тактильной модальности (90%) над визуальной (80%). Она спонтанно объяснила, что тактильная модальность у нее лучше, потому что она не видит предметы. Напротив, она, как правило, могла определять и предоставлять функциональную информацию об объектах или животных, которых она не могла распознать.В общем, у пациента была апперцептивная зрительная агнозия, которая была особенно серьезной для лиц.

ПАМЯТЬ И ИСПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ

Наивысший балл пациентки по WISC-R был подтестом размаха цифр (11, норма в течение 14 лет, 6 месяцев), хотя ее работоспособность была ухудшена на цифрах назад (3, нормальное среднее (SD) 5,9 (1,2)) относительно на цифры вперед (7, нормальное среднее (SD) 4,5 (1,4)). Четкое разделение между способностями прямого и обратного размаха пальцев указывает на избирательный дефект «центральных исполнительных функций» среди в остальном неизменной рабочей памяти.38 Ее низкие результаты по тесту блока Корси (3, ниже нормы в течение 5 лет) отражали дефицит зрительного внимания. Компьютеризированная батарея памяти39 показала производительность выше среднего при тестировании интервалов слов и неслов (5 и 4 соответственно, норма для взрослых). В тесте на словесное обучение в Калифорнии 40 она вспомнила шесть слов в испытании 1 и улучшила до 13 слов в испытании 5. Ее общее количество слов (испытания 1–5) составило 49 (среднее значение для 13 лет). Другие оценки, включая количество вторжений в список (0), семантический кластер (13), изучение списка B (6) и отзыв списка A после вмешательства (9), были средними для ее уровня развития.Эти оценки сходятся с предыдущими данными о нормальной или исключительной памяти списка у пациентов с аутизмом.41 Тем не менее, пациенты давали много персеверативных ответов (+3 SD).

Многочисленные задания по выявлению исполнительной дисфункции (тест сортировки карточек в Висконсине, Лондонский Тауэр) имеют низкие показатели надежности у детей в возрасте до 10 лет и у детей с низким IQ из-за высокого уровня сложности3. Кроме того, пространственные нарушения могут повлиять на выполнение этих задач. тесты. В результате фронтальная функция пациента измерялась с помощью более простых задач.Ее успеваемость по тесту на беглость слов (норма 7 лет) и тесту последовательности двигательных реакций (норма 6 лет) 37 была слабой. Она также показала значительные нарушения в тесте на построение следа, часть B (-5 SD), задаче на внимание, слабая работа в которой отражает плохую умственную гибкость.42 Она не смогла пройти простейший лабиринт WISC-R, показывая дефицит в планирование (до 6 лет). В целом, работоспособность пациента свидетельствовала о нескольких нарушениях исполнительных функций, включая ингибирование ранее встреченного материала (персеверации), планирование двигательных стратегий, планирование стратегий поиска в долговременной памяти и манипулирование информацией в рабочей памяти.

Обсуждение

Пациент — ребенок с аутичным расстройством, у которого в процессе развития наблюдалась аперцептивная зрительная агнозия, связанная с поражением правой затылочно-височной области. Кроме того, гипометаболизм левой лобной доли был продемонстрирован функциональной визуализацией головного мозга у нашего пациента, у которого также имелся исполнительный дефицит. Когнитивный дефицит и локализация поражений мозга имеют вероятную причинную связь с ее симптомами аутизма.

Хотя операция улучшила контроль над ее приступами, до последнего обследования у нее все еще была эпилепсия правой височной доли.Гипотеза о том, что дисфункция височной доли играет роль в аутическом расстройстве, была решительно подтверждена описанием цитоархитехтонических аномалий в лимбической структуре пациентов с аутистическим расстройством43 и обнаружением одностороннего или двустороннего полного разрушения височной доли в нескольких случаях таких пациентов (44). -48 Поведенческий регресс, аналогичный тому, который наблюдается у пациентов с аутистическим расстройством, также был зарегистрирован при лимбической патологии и эпилепсии. 49-54 Таким образом, височные поражения различной этиологии являются наиболее частой локализацией аутизма.Первые модели вовлечения височной доли при аутизме45 55 56 предполагают, что раннее двустороннее повреждение медиальной височной доли вызывает у взрослых серьезный амнестический синдром, который может принимать форму тяжелой умственной отсталости с аутичным поведением у детей. Однако некоторые исследования опровергли гипотезу об амнезическом синдроме при аутизме 57, и недавно было сообщено о нескольких случаях амнезии из-за очень ранней патологии гиппокампа с относительно сохраненным когнитивным и социальным развитием.58 Настоящий случай предполагает, что серьезная дисфункция височно-затылочной коры, а не самой мезиальной височной доли, может предрасполагать к развитию аутистического расстройства.

Несмотря на то, что у людей с аутистическим расстройством часто наблюдаются нарушения зрительного восприятия, 5-10 связь между зрительной агнозией развития и аутизмом остается дискуссионной. Ретроспективный анализ опубликованных случаев убедительно подтверждает такую ​​связь, но недавно был задокументирован только один случай с установленным ранним височно-затылочным поражением головного мозга.20 Аутизм, однако, не возникает, когда такое поражение возникает позже в процессе развития.21 При раннем проявлении зрительная агнозия и особенно прозопагнозия приводит к серьезным нарушениям, которые не оставляют места для восстановления.59 60 Поэтому возникает соблазн связать дефицит в интерпретации сигналов лица с неспособностью интерпретировать намерения, убеждения и желания других людей: «теория разума» 11. 61 Визуальная агнозия для лиц может быть ответственной за многие виды поведения или за отсутствие поведения, определяемого как критические симптомы аутистического расстройства в «социальной» области, например, за отсутствие эмоциональной взаимности (отсутствие прямого взгляда, ограниченный диапазон выражений лица) и неудач. развивать отношения со сверстниками (отсутствие интереса к детям, отсутствие совместного удовольствия, отсутствие социально-эмоциональной взаимности).С другой стороны, нарушение восприятия движений может вызывать отсутствие указательных действий и социальных имитационных жестов, а также неспособность использовать невербальное поведение. Центральное нарушение зрения поддерживает модель, в которой ограниченные интересы напрямую определяются тем, что они воспринимаются, а уменьшение разнообразия интересов объясняется уменьшением визуального ввода.4 В этом контексте способности нашего пациента распознавать и называть ограниченные набор визуальных стимулов, особенно цветов и простых геометрических форм, мог бы объяснить ее «особые интересы» к рисованию цветных пятен и часов.Однако вполне вероятно, что ранней зрительной агнозии недостаточно, чтобы вызвать полный спектр симптомов аутизма. Действительно, показано, что у людей с аутизмом наблюдаются различные лобные когнитивные дефициты, в том числе дефицит планирования и неспособность переключить когнитивное программирование.62 Однако доказательства поражения лобного мозга при аутизме редки, и утверждения о таком поражении лобных долей обычно основываются на функциональные исследования.16 63-66 Гипометаболизм левой лобной доли также был продемонстрирован функциональной визуализацией головного мозга у нашего пациента, который продемонстрировал дефицит в манипулировании информацией, вербальной беглости, планировании и моторной последовательности.Ритуализация ее поведения и выраженная склонность к персеверации также, вероятно, были вызваны лобной дисфункцией.3 Хотя мы не можем исключить возможность того, что аутизм и зрительная агнозия были диссоциативными факторами у нашей пациентки, наше открытие поднимает интригующую возможность того, что затылочно-височные поражения могут предрасполагать к возникновению развитие аутизма. Однако этих поражений недостаточно, чтобы вызвать полный спектр аутистических симптомов. Отключение от других областей коры, в частности лобных долей, может иметь решающее значение в развитии аутистического расстройства67 из-за дезорганизации интеграции когнитивных функций.

Агнозия


АГНОЗИЯ, АФАЗИЯ, АПРАКСИЯ и родственные термины для когнитивных, поведенческих и неврологических расстройств

Эти термины описывают измененные состояния, которые связаны с травмой головного мозга (, например, ., Травма, инсульт, опухоль) или с нарушениями развития. Хотя список касается в первую очередь расстройств, связанных с ЦНС, в некоторых случаях этот термин не различает причину ЦНС или периферическую или нервно-мышечную причину.Термины, которые относятся в первую очередь к психиатрическим диагнозам (, например, ., Шизофрения), не включены.

АГНОЗИЯ — это общий термин, обозначающий потерю способности распознавать предметы, людей, звуки, формы или запахи; то есть неспособность придать надлежащее значение объективным чувственным данным. Обычно он используется, когда основной задействованный орган чувств не поврежден. APHASIA — общий термин, относящийся к потере языковых способностей. АПРАКСИЯ — общий термин для обозначения нарушений в практике.Эти состояния обычно вызваны травмой головного мозга в результате травмы, инсульта и / или опухоли.

Многие из этих терминов имеют две синонимичные формы, которые различаются тем, начинается ли слово с a- или с dys- , например, a lexia и dys lexia. Здесь обычно определяется форма a-, а другая обозначается как «syn:», за исключением случаев, когда чаще используется «дисформа». (Если вы не можете найти термин в одной из этих форм, поищите его в другой.Все остальные синонимы определены в обеих формах.)

Источники: Эти определения перефразированы из определений, содержащихся в большом количестве или в печатных и онлайн-словарях. Таким образом, этот список не предназначен для того, чтобы считаться моим собственным, а скорее является компиляцией.

Примечание. Когда слово выделено курсивом , это означает, что оно определено где-то еще в этом списке.

abulia — Утрата силы воли или способности принимать решения.

acataphasia — Неспособность сформулировать утверждение или выражение в организованной манере.

acoria (синоним: akoria) — Неспособность чувствовать насыщение, независимо от того, сколько съедено.

адиадохокинезия (синоним: дисдиадококинезия) Неспособность выполнять быстро меняющиеся движения, то есть останавливать движение и следовать за ним в противоположном направлении.

ageusia — Нарушение вкусовых ощущений.

агнозия — общий термин, обозначающий потерю способности распознавать предметы, людей, звуки, формы или запахи; то есть неспособность придать надлежащее значение объективным чувственным данным.Обычно он используется, когда основной задействованный орган чувств не поврежден.

agraphia — Неспособность выражать мысли письменно (обычно не из-за механической неисправности) (синоним дисграфия ) .

аграфестезия — Неспособность идентифицировать букву или цифру, написанную на какой-либо части тела.

akathisia — Моторное возбужденное состояние; неспособность сидеть на месте. Часто вызвано дефектами экстрапирамидной системы.

акинезия (синоним: дискинезия) — невосприимчивость с крайним нежеланием выполнять элементарные двигательные действия. Форма апраксии.

alalia — Утрата способности говорить.

alexia — Утрата способности понимать письменный язык, т.е. , читать. Подвид дислексия .

allesthesia — Восприятие в конечности, противоположной стимулированной. Относится к дисхирии .

alliesthesia — Восприятие одного и того же внешнего раздражителя как иногда приятного, а иногда и неприятного.

amentia — Крайняя умственная отсталость.

амнезия (синоним: дисмнезия) — Полная или частичная потеря памяти. Существует множество подкатегорий и причин.

амелодия (синоним: апрозодия) — Отсутствие нормальных вариаций высоты звука, ритма и напряжения в речи.

amusia — Неспособность воспроизводить и / или воспринимать музыкальные звуки.

анакусия — Глухота.

анальгезия — Отсутствие нормального болевого ощущения.

анартрия — Общий термин, который включает в себя либо афония, , либо апрозодия .

анарифметрия (синоним: дискалькула) — Неспособность использовать математику.

анергия — вялость или недостаток энергии.

ангедония — Неспособность испытывать удовольствие.

аномия (синоним: дисномия) — общий термин, обозначающий неспособность давать имена объектам. Это может быть ограничено невозможностью называть объекты в семантических категориях, таких как живые существа, неодушевленные предметы, фрукты и овощи, цвета, животные, части тела, мебель и т. Д. Многим из этих ограниченных условий даются специальные имена. (Связанное условие — это неспособность понять синтаксические структуры, но у него нет конкретного названия.)

анопсия — Слепота.

анорексия — Потеря аппетита. Патологический страх перед едой во избежание набора веса.

аносмия (син .: анофразия ) — Потеря обоняния.

анозогнозия — Незнание, отрицание или неспособность распознать собственный неврологический дефицит. Например, парализованный левый бок может заявить, что он может нормально двигать левой рукой.

аносфразия (син. аносмия ) — Потеря обоняния.

апастия — Отказ от еды.

апатия — Отсутствие интереса или беспокойства.

афазия (синоним: дисфазия) — это общий термин, буквально означающий «отсутствие речи». Он относится к любому нарушению способности использовать и / или понимать слова и может использоваться для описания потери одной или нескольких из следующих способностей: способности говорить; умение писать; понимать речь; понимать написанные слова. Основные подкатегории включают: Афазия Брока , при которой человек может понимать речь, но не воспроизводит ее; и афазия Вернике , при которой человек может говорить, но не может понимать речь.

aphemia — Неспособность произносить слова, но может издавать другие звуки.

афония (дисфония) — потеря способности говорить; неспособность издавать звуки речи. Отличительный от моторного дефекта называется дизартрия , то есть несовершенная артикуляция речи из-за нарушения мышечного контроля.

апраксия (синоним: диспраксия ) — Трудности в выполнении выученных движений или скоординированной двигательной активности, даже если понимание, координация двигательных функций и ощущения не нарушены.Конкретные апраксии могут быть ограничены определенной группой функций, например неспособностью построить простую структуру из блоков или неспособностью одеться. Относится к akinesia .

aprosodia (синоним: amelodia ) — Отсутствие нормальных вариаций высоты звука, ритма и напряжения в речи.

асемия — Утрата или способность выражать или понимать символы или знаки мысли.

asitia — Отсутствие аппетита или отвращение к еде.

astasis — Неспособность стоять из-за нарушения координации движений при наличии нормальной силы.

астереогнозия — Неспособность идентифицировать пальпируемые предметы.

астения — Общая слабость или истощение.

асинергия — Нарушение координации движений.

атаксия — Плохая координация и неустойчивость из-за неспособности регулировать положение тела, силу и направление движений конечностей.Часто следствие нарушения мозжечка.

atonia — Отсутствие мышечного напряжения или тонуса.

изложение — уклончивые речи или использование необычных терминов определения.

confabulation — Ответ на вопросы путем неуместной, надуманной попытки объяснения.

деменция — Общий термин, обозначающий потерю интеллектуальных или когнитивных способностей. К этой категории относятся многие психиатрические диагнозы.

dysacusis — Искажение частоты или интенсивности звука, часто болезненное.

дизантиграфия — Невозможность копировать письменные или печатные буквы.

дизафия — Нарушение осязания. Относится к дизестезия .

дизартрия — Несовершенная артикуляция речи из-за нарушения мышечного контроля. Этим отличается от афония .

дисбазия (синоним: абазия) — Затруднение при ходьбе, обычно шаги слишком большие или слишком маленькие.

дискалькула (син. анарифметрия ) — Неспособность использовать математику.

дисхирия — Невозможность определить, к какой стороне тела прикоснулись. Относится к аллестезии.

дисхронизация — Отсутствие чувства относительности в сознании времени.

dysergia — Двигательная недостаточность из-за нарушения передачи аксонов.

дислексия — Состояние, при котором человек с нормальным зрением не может правильно интерпретировать или воспроизводить письменную речь.Люди могут видеть и узнавать буквы, но испытывают трудности с написанием и написанием слов. Они не нарушают идентификацию объекта или изображения. Дислексия может иметь различимые подформы (например, alexia ) и не связана с интеллектом. Дислексия чаще встречается у мужчин и часто сначала распознается как трудности с чтением в младших классах школы.

дизестезия (синоним: дизестезия) — Патологические ощущения кожи. Иногда используется в более общем смысле для ослабления любого из чувств.Относится к дизафии .

дислогия — Затруднение в выражении идей.

дисметрия — Несогласованное движение, не попадающее в цель.

дисмимия — Неспособность выражать себя жестами или знаками. Невозможность имитировать физически.

дисморфофобия — Навязчивая идея, что нормальная часть тела имеет неправильную форму или внешний вид.

дизорексия — Отсутствие аппетита.

дисфагия (синоним: афагия, дистагия) — Затруднение при глотании.

дисрефлексия (син. арефлексия ) — Аномальный рефлекс в ответ на раздражитель.

диссинергия — Нарушение движения мышц.

дистагия (синоним: афагия, дисфагия) — Затруднение при глотании.

дистония — Сохранение устойчивой позы или положения.

эхолалия — Имитация звуков без понимания их значения. Нормальный этап развития у детей и отклонение от нормы у взрослых.

экологическая агнозия — Неспособность ориентироваться в физически знакомых местах, но, тем не менее, способность ориентироваться в абстрактном представлении, таком как карта или план этажа. Относится к топографагнозии .

гиперпатия — Повышенная реакция на раздражитель, особенно на повторяющийся, а также повышенный порог.Это ощущение часто бывает неуместно болезненным.

жаргон — Нормально звучащая речь, состоящая из бессмысленных слов.

палинопсия — Очевидно, видение в слепой части поля зрения, часто завершение объекта в соседнем нормальном поле зрения.

paragraphia — Неверный текст при ответе на произнесенное слово или число.

парафазия — Неверное прочтение написанного слова или числа.

parapnasia — Использование или неправильных слов или словосочетаний.

парез — Частичный или неполный паралич.

фантомная конечность — Ощущение отсутствия конечности все еще присутствует.

прозопагнозия — Неспособность узнавать лица, в том числе собственные.

соместезия — Общий термин для обозначения соместетического (тактильного) расстройства.

синестезия — Неадекватное сенсорное восприятие, например восприятие цвета в ответ на определенный запах.

топагностика — Невозможность локализовать место тактильного раздражения.

topographagnosia — Неспособность ориентироваться в абстрактном пространственном представлении, таком как карта или план этажа. Относится к экологической агнозии.

вербальный дисдекорум — Неспособность самостоятельно контролировать уместность речи в социальных условиях.

Слуховая агнозия у детей | SpringerLink

Abstract

Механизм потери слуха у пациентов с двусторонним поражением слуховой коры остается дискуссионным.Это проявление известно как слуховая агнозия или корковая глухота и у взрослых пациентов обычно вызывается двумя эпизодами инфаркта мозга. Однако в педиатрических случаях это часто вызвано герпетическим энцефалитом (1–4), а не цереброваскулярным нарушением (ЦВА). Случаи у взрослых широко изучались, но случаи в педиатрии регистрировались редко, потому что остаточный слух у этих пациентов недостаточно документирован с точки зрения развития и образования. Мы сообщаем здесь о случаях четырех детей со слуховой агнозией после герпетического энцефалита, которые были изучены с нейротологической, нейропсихологической и образовательной точек зрения, чтобы определить их отличия от взрослых.

Ключевые слова

Слуховой ответ ствола головного мозга Болезнь Моямоя, простой герпес, энцефалит Нарушение речи Остаточный слух

Эти ключевые слова были добавлены машиной, а не авторами. Это экспериментальный процесс, и ключевые слова могут обновляться по мере улучшения алгоритма обучения.

Это предварительный просмотр содержимого подписки,

войдите в

, чтобы проверить доступ.

Предварительный просмотр

Невозможно отобразить предварительный просмотр. Скачать превью PDF.

Ссылки

  1. 1.

    Sugimoto T, Woo M, Okazaki H (1985) Компьютерная томография у маленьких детей с энцефалитом, вызванным вирусом простого герпеса. Pediatr Radiol 15: 372–376

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  2. 2.

    Капур Н., Баркер С., Берроуз Э. Х. (1994) Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса: долгосрочная магнитно-резонансная томография и нейропсихологический профиль. J Neurol Neurosurg Psychiatry 57: 1334–1342

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  3. 3.

    Ku A, Lachmann EA, Nagler W. (1966) Избирательная языковая афазия формирует герпетический энцефалит.Pediatr Neurol 15: 169–171

    CrossRefGoogle Scholar
  4. 4.

    Kaga M, Shingo M, Kaga K (2000) Долгосрочное наблюдение слуховой агнозии как последствия герпетического энцефалита у ребенка. J Child Neurol 15: 626–629

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

Ссылки

  1. 1.

    Hamby WB, Krauss RF, Beswick WF (1950) Hydranencephaly: клинический диагноз. Педиатрия 6: 371–383

    PubMedGoogle Scholar
  2. 2.

    Halsey JH, Allen N (1971) Морфогенез гидранэнцефалии.J Neurosci 12: 187–217

    Google Scholar
  3. 3.

    Hanigan WC, Aldrich WM (1988) МРТ и вызванный потенциал у ребенка с гидранэнцефалией. Pediatr Neurol 4: 185–187

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  4. 4.

    Мори К., Симада Дж. (1995) Классификация гидроцефалии и исход лечения. Brain Dev 17: 338–348

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  5. 5.

    Nau HE, Reinhardt V (1979) Гидранэнцефалия: клинические и невропатологические аспекты.Acta Neurochir (Wien) 47: 219–233

    CrossRefGoogle Scholar
  6. 6.

    Lindberg R, Swanson PD (1967) Инфантильная гидранэнцефалия: отчет о пяти случаях инфаркта обоих полушарий головного мозга в младенчестве. Brain 90: 839–850

    CrossRefGoogle Scholar
  7. 7.

    Kaga K, Yasui T, Yuge T (2002) Слуховое поведение и слуховые ответы ствола мозга младенцев с гипогенезом полушарий головного мозга. Acta Otolaryngol 122: 16–20

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

Ссылки

  1. 1.

    Ландау WM, Клеффнер FR (1957) Синдром приобретенной афазии с судорожным расстройством у детей. Неврология (Миннеап) 7: 523–530

    Google Scholar
  2. 2.

    Bishop DVM (1985) Возраст начала и исхода «приобретенной афазии с судорожным расстройством» (синдром Ландау-Клеффнера). Dev Med Child Neurol 27: 705–712

    PubMedGoogle Scholar
  3. 3.

    Worster-Daught C (1971) Необычная форма приобретенной афазии у детей. Dev Med Child Neurol 13: 563–571

    PubMedGoogle Scholar
  4. 4.

    Кага М. (1999) Языковые расстройства при синдроме Ландау-Клеффнера. J Child Neurol 14: 108–122

    CrossRefGoogle Scholar
  5. 5.

    Rapin I, Mattis S, Rowen AJ и др. (1977) Вербальная слуховая агнозия у детей. Dev Med Child Neurol 19: 192–207

    CrossRefGoogle Scholar

Информация об авторских правах

© Springer, Tokyo 2009

(PDF) Визуальная агнозия и прозопагнозия в детстве: перспективный пример

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

Мы хотели бы поблагодарить Д-ру Дондерсу и двум анонимным рецензентам

за их полезные комментарии к более ранним редакциям этой статьи

.

ССЫЛКИ

Ариэль Р. и Садех М. (1996). Врожденная зрительная

агнозия и прозопагнозия у ребенка. Cortex, 32,

221–240.

Benson, S., Joy, P., & Coltheart, M. (в печати). Вы

видите то, что вижу я? Пример зрительной агнозии в детстве

. Рукопись отправлена ​​в печать.

Бентон А., Хамшер К.Д.С., Варни Н. и Сприн О.

(1983). Вклад в нейропсихологическую оценку

.Оксфорд: Издательство Оксфордского университета.

Брюс В. и Янг А. (1986). Понимание лица

распознавание. Британский журнал психологии, 77,

305–327.

Brunsdon, R., Joy, P., Nickels, L., & Coltheart, M. (в

press). Прозопагнозия в детстве: анализ случая

и успешное исследование лечения. Рукопись в подготовке

.

Колтарт, М., Инглис, Л., Капплс, Л., Мичи, П., Бейтс,

А., и Бадд, Б.(1998). Семантическая подсистема

визуальных атрибутов. Neurocase, 4, 353–370.

Де Хаан, Э., и Кэмпбелл, Р. (1991). Пятнадцатилетнее наблюдение

за случаем развития прозопагно-

sia. Cortex, 27, 489–509.

Данн, Л., и Маркуардт, Ф. (1970). Пибоди Индивидуальный тест

. Circle Pines, Mn: American

Guidance Service.

Эллиотт, К. (1990). Руководство по шкалам дифференциальных способностей.

Сан-Антонио: Психологическая корпорация.

Эллис, Х. (1986). Нарушения распознавания лиц. В K.

Poeck, H. Freund и H. Ga

nshirt (Eds.), Neurology:

Proceedings of the 13th World Congress of Neurol-

ogy (стр. 179–187). Берлин: Springer-Verlag.

Фарах, М. (1990). Зрительная агнозия: нарушения распознавания объекта

и что они говорят нам о нормальном зрении

. Кембридж: MIT Press.

Фарах, М. (1997). Выявление нарушений восприятия и

семантических нарушений, влияющих на распознавание зрительных объектов.Визуальное познание, 4, 199–206.

He

´caen, H. (1981). Нейропсихология распознавания лиц

. В Дж. Дэвис, Х. Эллис и Дж. Шеперд

(ред.), Восприятие и запоминание лиц (стр.

39–54). Нью-Йорк: Academic Press.

Хупер, Х. (1958). Визуальная организация Хупера

Тест. Лос-Анджелес: западные психологические службы.

Хамфрис, Г., и Риддок, М. (1989). Фракция зрительной агнозии —

.В Г. Хамфрис и М.

Риддок (ред.), Обработка визуальных объектов: когнитивная нейропсихологическая перспектива

. Соединенное Королевство

Королевство: Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс.

Джонс, Р.Д., и Транел, Д. (2001).

прозопагнозия тяжелого развития у ребенка с развитым интеллектом.

Журнал клинической и экспериментальной нейропсии —

chology, 23, 3, 265–273.

Кауфман, А., & Кауфман, Н. (1983). Кауфман

Тестовая батарея для детей.Серкл Пайнс, Миннесота:

Американская служба гидов.

Кей, Дж., Лессер, Р., и Колтер, М. (1992). Психо-

лингвистические оценки языковой обработки в

афазии. Англия: Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс.

Кирк У. (1992). Доказательства раннего приобретения визуальных способностей

организации: исследование развития.

Клинический нейропсихолог, 7, 171–177.

Коркман М., Кирк У. и Кемп С. (1997). НЕПСИЯ. Нейропсихологическая оценка развития

.Сан

Антонио: Психологическая корпорация.

Мак-Конаки, Х. (1976). Развитие прозопагно-

sia: Отчет об отдельном случае. Cortex, 1,72–82.

Нанн Дж., Посма П. и Пирсон Р. (2001). Develop-

ментальная прозопагнозия: стоит ли принимать ее за цифру

? Neurocase, 7,15–27.

О’Хара, А., Даттон, Г., Грин, Д., и Коул, Р. (1998).

Развитие формы чистой алексии без аграфии

у ребенка, перенесшего инфаркт затылочной доли в 2 1/2 года

лет.Медицина развития и детский нейрол —

ogy, 40, 417–420.

Риддок М. и Хамфрис Г. (1993). BORB: Батарея распознавания объектов

Бирмингема. Хов,

Великобритания: Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс.

Rumiati, R., Humphreys, G., Riddoch, M., & Bateman,

A. (1994). Агнозия визуального объекта без прозопага —

нозия или алексия: свидетельство иерархической теории

визуального распознавания. Визуальное познание, 1, 181–225.

Скьяветто, А., Декари, Ж.-К., Флессас, Л., Жоффрой, Г.,

,

и Лассонд, М. (1997). Детская зрительная агнозия;

Семилетнее наблюдение. Neurocase, 3,1–17.

Шеслоу Д. и Адамс У. (1990). Широкий диапазон

Оценка памяти и обучения. Уилмингтон,

DE: Jastak.

Торндайк Р., Хаген Э. и Саттлер Дж. (1986).

Шкала интеллекта Стэнфорда – Бине: четвертое издание.

Чикаго: Риверсайд Паблишинг Компани.

Янг А. и Эллис Х. (1989). Детство Просопагно-

sia. Мозг и познание, 9,16–47.

14 ПАМЕЛА ДЖОЙ и РУТ БРУНСДОН

Загружено [Университетом Маккуори] в 19:19, 22 апреля 2015 г.

Выявление характерных признаков прозопагнозии развития для неспециалистов

  • 1.

    Бодамер, Дж. Ди Просоп-Агнози. Archiv Für Psychiatrie Und Nervenkrankheiten. 179 , 6–53 (1947).

    Артикул Google ученый

  • 2.

    Бартон, Дж. Дж. С. Прозопагнозия, связанная с поражением левой затылочно-височной области. Neuropsychologia. 46 , 2214–2224 (2008).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 3.

    Бейт, С. и Беннеттс, Р. Дж. Независимость выражения и идентичности при обработке лица: данные нейропсихологических тематических исследований. Границы в психологии. 6 , 770, https://doi.org/10.3389/fpsyg.2015.00770 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 4.

    Бейт, С., Хаслам, К., Три, Дж. Дж. И Ходжсон, Т. Л. Доказательства эффекта памяти, основанного на движении глаз, при врожденной прозопагнозии. Cortex. 44 , 806–819 (2008).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 5.

    Behrmann, M. и Avidan, G. Врожденная прозопагнозия: слепота с рождения. Тенденции в когнитивных науках. 9 , 180–187 (2005).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 6.

    Бейт С. и Три Дж. Дж. Определение и диагностика прозопагнозии в процессе развития. Ежеквартальный журнал экспериментальной психологии. 70 , 193–200 (2017).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 7.

    Bowles, D.С. и др. . Диагностика прозопагнозии: эффекты старения, пола и этнического соответствия участника и стимула по Кембриджскому тесту на память лица и Кембриджскому тесту восприятия лица. Когнитивная нейропсихология. 26 , 423–455 (2009).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 8.

    Беннеттс Р., Мюррей Э., Бойс Т. и Бейт С. Распространенность дефицита распознавания лиц в среднем детстве. Ежеквартальный журнал экспериментальной психологии. 70 , 234–258 (2017).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 9.

    Бартон, Дж. Дж. И Кэрроу, С. Л. Проблема плохих лиц. Neuropsychologia. 89 , 119–124 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 10.

    Дюшен Б. и Накаяма К. Диссоциация распознавания лиц и объектов при прозопагнозии развития. Журнал когнитивной неврологии. 17 , 249–261 (2005).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 11.

    Далримпл, К. А., Элисон, Дж. Т., Дюшейн, Б. Дефицит визуальной обработки с селективным лицом и доменом у детей с прозопагнозией в процессе развития. Ежеквартальный журнал экспериментальной психологии. 70 , 259–275 (2017).

    Артикул Google ученый

  • 12.

    Дайни Р., Компаретти К. М. и Риччиардели П. Поведенческая диссоциация эмоционального и неэмоционального выражения лица при врожденной прозопагнозии. Границы неврологии человека . 8 , 974; https://doi.org/10.3389/fnhum.2014.00974 (2014).

  • 13.

    Гарридо, Л. и др. . Морфометрия на основе вокселей выявляет уменьшение объема серого вещества в височной коре головного мозга при прозопагнозии развития. Мозг. 132 , 3443–3455 (2009).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 14.

    Таулер, Дж., Гослинг, А., Дюшен, Б. и Эймер, М. Чувствительный к лицу компонент N170 при прозопагнозии в процессе развития. Neuropsychologia. 50 , 3588–3599 (2012).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 15.

    Ярдли, Л., Макдермотт, Л., Писарски, С., Дюшен, Б.& Накаяма, К. Психосоциальные последствия прозопагнозии развития: проблема распознавания. Журнал психосоматических исследований. 65 , 445–451 (2008).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 16.

    Далримпл К., и др. . «Комната, полная незнакомцев каждый день»: Психосоциальное воздействие прозопагнозии развития на детей и их семьи. Журнал психосоматических исследований. 77 , 144–150 (2014).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 17.

    Duchaine, B. & Nakayama, K. Кембриджский тест на память лица: результаты для неврологически интактных людей и исследование его достоверности с использованием перевернутых стимулов лица и прозопагнозных участников. Neuropsychologia. 44 , 576–585 (2006).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 18.

    Дюшейн Б., Йовель Г. и Накаяма К. Нет глобального дефицита обработки в задаче Navon в 14 прозопагнозах развития. Социальная когнитивная и аффективная нейробиология. 2 , 104–113 (2007).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 19.

    Bate, S. et ​​al. . Окситоцин увеличивает предвзятость, но не точность при распознавании лиц. Социальная когнитивная и аффективная нейробиология. 10 , 1010–1014 (2014).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 20.

    Беннетс, Р. Дж., Бутчер, Н., Ландер, К., Удейл, Р. и Бейт, С. Сигналы движения помогают распознавать лица при прозопагнозии в процессе развития. Нейропсихология. 29 , 855–860 (2015).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 21.

    Cattaneo, Z. et ​​al. . Врожденная прозопагнозия связана с генетической изменчивостью гена рецептора окситоцина (OXTR): предварительное исследование. Неврология. 339 , 162–173 (2016).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 22.

    Ли, Ю., Дюшен, Б., Уилсон, Х. Р. и Накаяма, К. Три случая прозопагнозии развития в одной семье: подробное нейропсихологическое и психофизическое исследование обработки лица. Cortex. 46 , 949–964 (2010).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 23.

    Палермо, Р., Риволта, Д., Уилсон, К. Э. и Джеффри, Л. Адаптивное кодирование пространства лица при врожденной прозопагнозии: типичные фигурные последствия, но аномальные последствия идентичности. Neuropsychologia. 49 , 3801–3812 (2011).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 24.

    МакКоун, Э. и др. . Этническая принадлежность лиц и надежность измерений влияют на эффективность распознавания лиц при прозопагнозии развития: данные Кембриджского теста на память лица — австралийский. Когнитивная нейропсихология. 28 , 109–146 (2011).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 25.

    Таулер, Дж., Фишер, К. и Эймер, М. Когнитивные и нейронные основы прозопагнозии развития. Ежеквартальный журнал экспериментальной психологии. 70 , 316–344 (2016).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 26.

    Palermo, R. et ​​al. . Нарушение целостного кодирования выражения лица и его идентичности при врожденной прозопагнозии. Neuropsychologia. 49 , 1226–1235 (2011).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 27.

    Корроу, С. Л., Далримпл, К. А. и Бартон, Дж. Дж. Прозопагнозия: современные перспективы. Глаз и мозг. 26 , 165–175 (2016).

    Google ученый

  • 28.

    Grüter, T., Grüter, M., Bell, V. и Carbon, C.C. Визуальные ментальные образы при врожденной прозопагнозии. Neuroscience Letters. 453 , 135–140 (2009).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 29.

    Корроу, Дж. К. и др. . Заблудиться: Топографические навыки приобретенной и развивающейся прозопагнозии. Cortex. 76 , 89–103 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 30.

    Shah, P., Gaule, A., Sowden, S., Bird, G. & Cook, R. Индекс прозопагнозии из 20 пунктов (PI20): инструмент самоотчета для выявления прозопагнозии в процессе развития. Королевское общество открытой науки. 2 , 140343, https://doi.org/10.1098/rsos.140343 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 31.

    Kennerknecht, I., Ho, N. Y. & Wong, V. Распространенность наследственной прозопагнозии (HPA) в популяции Гонконга и Китая. Американский журнал медицинской генетики, часть A. 146A , 2863–2870 (2008).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 32.

    Грей, К. Л., Бёрд, Г. и Кук, Р. Устойчивые ассоциации между индексом прозопагнозии из 20 пунктов и Кембриджским тестом памяти лица в общей популяции. Королевское общество открытой науки. 4 , 160923, https://doi.org/10.1098/rsos.160923 (2017).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 33.

    Fine, D. R. Жизнь с прозопагнозией. Когнитивная нейропсихология. 29 , 354–359 (2012).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 34.

    Саттон, А. Слепота лица (прозопагнозия) и я. http://www.faceblind.me/andy/faceblindandme.html (2016).

  • 35.

    Зелл, Э. и Кризан, З. Есть ли у людей представление о своих способностях? Метасинтез. Перспективы психологической науки. 9 , 111–125 (2014).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 36.

    Биндеманн, М., Аттард, Дж. И Джонстон, Р. А. Воспринимаемая способность и фактическая точность распознавания незнакомых и известных лиц. Cogent Psychology. 1 , 986903, https://doi.org/10.1080/23311908.2014.986903 (2014).

    Артикул Google ученый

  • 37.

    Laguese, R. et ​​al. . Субъективная самооценка способности распознавать лица слабо связана с объективными показателями эффективности распознавания лиц. Журнал видения. 13 , 979–979 (2013).

    Артикул Google ученый

  • 38.

    Ротштейн, П., Гэн, Дж. Дж., Драйвер, Дж. И Долан, Р. Дж. Роль черт и пространственных отношений второго порядка в распознавании лиц, распознавании лиц и индивидуальных навыках лица: поведенческая и функциональная магнитно-резонансная томография данные. Журнал когнитивной неврологии. 19 , 1435–1452 (2002).

    Артикул Google ученый

  • 39.

    Дюшен, Б., Жермин, Л. и Накаяма, К. Семейное сходство: десять членов семьи с прозопагнозией и внутриклассовой объектной агнозией. Когнитивная нейропсихология. 24 , 419–430 (2007).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 40.

    Wilmer., J. B. et ​​al. . Способность распознавать человеческое лицо специфична и передается по наследству. Труды Национальной академии наук. 107 , 5238–5241 (2010).

    ADS CAS Статья Google ученый

  • 41.

    Диас, А. Л. Я вас знаю? Тематическое исследование прозопагнозии (лицевой слепоты). Журнал школьной медсестры. 24 , 284–289 (2008).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 42.

    Далримпл, К.А., Корроу, С. Л., Йонас, А., Дюшен, Б. Прозопагнозия развития в детстве. Когнитивная нейропсихология. 29 , 393–418 (2012).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 43.

    Бобак, А. К., Пэррис, Б. А., Грегори, Н. Дж., Беннеттс, Р. Дж. И Бейт, С. Стратегии движения глаз при прозопагнозии в процессе развития и «супер» распознавание лиц. Ежеквартальный журнал экспериментальной психологии. 70 , 201–217 (2017).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 44.

    Dalrymple, K. A., Gomez, J. & Duchaine, B. CFMT-Kids: новый тест памяти лица для детей. Журнал видения. 12 , 492–492 (2012).

    Артикул Google ученый

  • 45.

    Далримпл, К. А. и Палермо, Р. Руководство по изучению прозопагнозии развития у взрослых и детей. Междисциплинарные обзоры Wiley: когнитивная наука. 7 , 73–87 (2016).

    PubMed Google ученый

  • 46.

    Даун-Вамбольдт, Б. Контент-анализ: метод, приложения и проблемы. Международная организация здравоохранения для женщин. 13 , 313–321 (1992).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 47.

    Уилкинсон, С. Женщины с раком груди, говорящие причины: сравнение содержания, биографический и дискурсивный анализ. Феминизм и психология. 10 , 431–460 (2002).

    Артикул Google ученый

  • 48.

    Браун В. и Кларк В. Использование тематического анализа в психологии. Качественные исследования в психологии. 3 , 77–101 (2006).

    Артикул Google ученый

  • 49.

    Шайлер, К. С. и Найт, К. М. Что ищут пациенты, обращаясь к Интернету? Качественный контент-анализ вопросов, задаваемых посетителями ортопедического сайта. Журнал медицинских интернет-исследований. 5 , e24, https://doi.org/10.2196/jmir.5.4.e24 (2003).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 50.

    Эло, С. и Кингас, Х. Процесс качественного контент-анализа. Журнал усовершенствованного медсестринского дела. 62 , 107–115 (2008).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 51.

    Уокер, Р. У. и Сковронски, Дж. Дж. Смещение аффекта затухания: Но для чего это, черт возьми? Прикладная когнитивная психология. 23 , 1122–1136 (2009).

    Артикул Google ученый

  • 52.

    Palermo, R. et ​​al. . Есть ли у людей представление о своих способностях распознавания лиц? Ежеквартальный журнал экспериментальной психологии. 70 , 218–233 (2017).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 53.

    Шмальц, Л., Палермо, Р. и Колтеарт, М. Когнитивная гетерогенность при генетически обусловленной прозопагнозии: семейное исследование. Журнал нейропсихологии. 2 , 99–117 (2008).

    Артикул Google ученый

  • 54.

    Бейт, С. и Беннеттс, Р. Дж. Реабилитация нарушений распознавания лиц: критический обзор и направления на будущее. Границы неврологии человека. 8 , 491, https: // doi.org / 10.3389 / fnhum.2014.00491 (2014).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 55.

    Тейлор, Б., Джик, Х. и Маклафлин, Д. Распространенность и уровень заболеваемости аутизмом в Великобритании: временная динамика с 2004 по 2010 гг. Среди детей в возрасте 8 лет. BMJ Open. 3 , e003219, https://doi.org/10.1136/bmjopen-2013-003219 (2013).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 56.

    Brugha, T. S. et ​​al. . Эпидемиология расстройств аутистического спектра у взрослых в Англии. Архив общей психиатрии. 68 , 459–465 (2011).

    Артикул PubMed Google ученый

  • Прозопагнозия (слепота лица) — NHS

    Прозопагнозия, также известная как слепота лица, означает, что вы не можете узнавать лица людей.

    Лицевая слепота часто поражает людей с рождения и обычно является проблемой, с которой человек сталкивается большую часть или всю жизнь.Это может серьезно повлиять на повседневную жизнь.

    Многие люди с прозопагнозией не могут узнать членов семьи, партнеров или друзей.

    Они могут справиться, используя альтернативные стратегии для распознавания людей, такие как запоминание их походки, их прически, голоса или одежды.

    Но такие стратегии не всегда работают — например, когда человек с прозопагнозией встречает кого-то в незнакомом месте.

    Воздействие прозопагнозии

    Человек с прозопагнозией может избегать социального взаимодействия и у него может развиться социальное тревожное расстройство — непреодолимый страх социальных ситуаций.

    У них также могут быть трудности с установлением отношений или проблемы с карьерой. Чувство депрессии — обычное дело.

    Некоторые люди с прозопагнозией не могут распознавать определенные выражения лица, судить о возрасте или поле человека или следить за его взглядом.

    Другие люди могут даже не узнать свое лицо в зеркале или на фотографиях.

    Прозопагнозия может влиять на способность человека распознавать объекты, такие как места или автомобили.

    Многие люди также испытывают трудности с навигацией.Это может включать неспособность обрабатывать углы или расстояние или проблемы с запоминанием мест и ориентиров.

    Следование сюжету фильмов или телепрограмм может быть почти невозможно для людей с прозопагнозией, потому что они не могут распознать персонажей.

    Человек с прозопагнозией может беспокоиться, что он покажется грубым или не заинтересованным, если не узнает человека.

    Что вызывает прозопагнозию?

    Различают 2 типа прозопагнозии:

    • прозопагнозия в процессе развития — когда человек страдает прозопагнозией без повреждения головного мозга
    • приобретенная прозопагнозия — когда у человека развивается прозопагнозия после повреждения головного мозга, часто после инсульта или травмы головы

    В прошлом считалось, что большинство случаев прозопагнозии возникает после травмы головного мозга (приобретенная прозопагнозия).

    Но исследования показали, что гораздо больше людей страдают прозопагнозией без повреждения головного мозга (прозопагнозия, вызванная развитием), чем предполагалось вначале.

    Прозопагнозия развития

    Несколько исследований показали, что у 1 из 50 человек может быть прозопагнозия развития, что составляет около 1,5 миллиона человек в Великобритании.

    Большинство людей с прозопагнозией в процессе развития просто не способны распознавать лица.

    Человек, рожденный с этим заболеванием, может не осознавать, что у него есть проблема.

    Прозопагнозия развития может иметь генетический компонент и передаваться по наследству.

    Многие люди с этим заболеванием сообщили, что по крайней мере один родственник первой степени родства, например, родитель или брат или сестра (брат или сестра) также испытывает проблемы с распознаванием лиц.

    Приобретенная прозопагнозия

    Приобретенная прозопагнозия встречается редко. Когда кто-то заболевает прозопагнозией после травмы головного мозга, он быстро заметит, что потерял способность узнавать людей, которых он знает.

    Но если прозопагнозия возникает после повреждения мозга в раннем детстве, до того, как ребенок полностью разовьет способность узнавать лица, он может вырасти, не осознавая, что не может распознавать лица так же хорошо, как другие люди.

    Headway содержит больше информации о когнитивных эффектах черепно-мозговой травмы.

    Прозопагнозия не связана с проблемами памяти, потерей зрения или неспособностью к обучению, но иногда связана с другими нарушениями развития, такими как расстройство аутистического спектра, синдром Тернера и синдром Вильямса.

    Диагностика прозопагнозии

    Если у вас есть проблемы с распознаванием лиц, ваш терапевт может направить вас к клиническому нейропсихологу, работающему в рамках NHS или частной практики.

    Вас также могут направить к исследователю, который специализируется в данной области и работает в соседнем университете.

    Вам предстоит пройти аттестацию, включающую ряд тестов, которые, помимо других навыков, оценивают вашу способность распознавать лица.

    Например, вас могут попросить:

    • запоминать, а затем распознавать лица, которых вы никогда раньше не видели
    • узнайте известные лица
    • выявить сходства и различия между лицами, представленными рядом друг с другом
    • оценивать возраст, пол или эмоциональное выражение по совокупности лиц

    Если вы живете на небольшом расстоянии от Борнмутского университета, Центр по проблемам обработки лиц может предложить вам формальное тестирование и возможность принять участие в их исследовательской программе.

    Лечение прозопагнозии

    Специального лечения прозопагнозии не существует, но исследователи продолжают изучать причины этого состояния, и разрабатываются программы обучения, которые помогут улучшить распознавание лиц.

    Считается, что компенсаторные стратегии, которые помогают в распознавании человека, или методы, которые пытаются восстановить нормальные механизмы обработки лица, могут работать для некоторых людей с возрастной или приобретенной прозопагнозией.

    Возраст человека, когда его мозг был поврежден (в случае приобретенной прозопагнозии), тип и тяжесть травмы головного мозга, а также время лечения считаются важными факторами, влияющими на эффективность реабилитационной программы.

    Многие люди с прозопагнозией разрабатывают компенсирующие стратегии, которые помогают им узнавать людей, например узнавать голос, одежду или походку человека.

    Но компенсационные стратегии, основанные на контекстных подсказках, не всегда работают и могут не работать, когда человек с прозопагнозией встречает кого-то, кого он знает, в неожиданном месте или кто изменил свою внешность.

    Центр лечения расстройств обработки лица предоставляет дополнительную информацию о стратегиях выживания при прозопагнозии.

    Есть ли у моего ребенка прозопагнозия?

    Распознать прозопагнозию у детей может быть сложно, но следующие признаки являются потенциальными:

    • Ваш ребенок часто не узнает знакомых людей, когда они неожиданно встречаются с ними
    • они особенно цепкие в общественных местах
    • они ждут, пока вы собираетесь забрать их из школы, или подходят к незнакомцам, думая, что это вы
    • они социально замкнуты в школе и им трудно заводить друзей (это может контрастировать с более уверенным поведением дома, когда признание не является проблемой)
    • им сложно следить за сюжетами фильмов или сериалов

    В Центре лечения нарушений обработки лица есть дополнительная информация о прозопагнозии у детей.

    Последняя проверка страницы: 1 мая 2019 г.
    Срок следующего рассмотрения: 1 мая 2022 г.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *