Деперсонализация в обществознании это: ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ — это… Что такое ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ? — inakhan.ru

Содержание

ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ — это… Что такое ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ?

ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ: (от лат. de… — приставка, означающая отсутствие, отмену, устранение чего-либо, и фр. personne, personalite — человек, личность) — англ. depersonalization; нем. Depersonalisierung. 1. Расстройство самосознания, характеризующееся чувством отчуждения собственных мыслей, эмоций, действий. см. ШИЗОФРЕНИЯ. 2. Крайние формы отчуждения личности в современном обществе. 3. Вытеснение (замена) личных контактов людей взаимоотношениями, к-рые регулируются более абстрактными, безличными соц. нормами и ролевыми предписаниями. см. АНОМИЯ, ОТЧУЖДЕНИЕ

Синонимы:

ДЕНЬГИ
ДЕПОЛИТИЗАЦИЯ

Смотреть что такое «ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ» в других словарях:

деперсонализация — Психопатологическое восприятие, характеризующееся обостренным самосознанием, которое становится неодушевленным при ненарушенной сенсорной системе и способности к эмоциональному реагированию. Имеется ряд сложных и мучительных субъективных… … Большая психологическая энциклопедия
ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ — (от де… и лат. persona личность) 1) в медицине расстройство самосознания; характеризуется главным образом чувством отчуждения собственных мыслей, эмоций, действий.2) В философии и социологии обозначает крайние формы отчуждения стандартизации… … Большой Энциклопедический словарь
Деперсонализация — (от лат. de… отрицательная приставка + persona личность) нарушение деятельности сознания . Характеризуется тем, что у индивида появляется ощущение собственной измененности, связанной с отчуждением от окружающих, потерей Я. Возникает при… … Психологический словарь
деперсонализация — сущ., кол во синонимов: 2 • дереализация (2) • ценестезия (1) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов
деперсонализация — и, ж. dépersonnalisation f.
1. В медицине расстройство самосознания: харктеризуется гл. обр. чувством отчуждения собственных мыслей. эмоций, действий. СЭС. 2. В философии и социологии крайние формы отчуждения личности, ее стандартизацию. СЭС … Исторический словарь галлицизмов русского языка
Деперсонализация — расстройство самовосприятия. При деперсонализации собственные действия воспринимаются как бы со стороны и сопровождаются ощущением невозможности управлять ими[1], это часто сопровождается явлениями дереализации. Деперсонализация является… … Википедия
Деперсонализация — опыт лиминальности как метафизический опыт свободы. Человек является носителем свободы духовного начала, не врожденного генетически, добытийного и сверхбытийного, открывающегося в небытие. Именно эта открытость небытию и отличает человека от… … Проективный философский словарь
деперсонализация — (от де… и лат. persona личность), 1) в медицине расстройство самосознания; характеризуется главным образом чувством отчуждения собственных мыслей, эмоций, действий. 2) В философии и социологии обозначает крайние формы отчуждения,… … Энциклопедический словарь
Деперсонализация — 1) чувство потери себя или личностной идентификации, ощущение индивидом, что он является маленьким винтиком в безликой социальной машине. Ср. переживания женщин по поводу того, что мужья не видят в них личности, индивидуального своеобразия;… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ — (depersonalization) состояние, при котором человек ощущает себя как бы вне реальности, странным образом изменившимся, или чувствует, что его разум отделился от тела. Слабо выраженная деперсонализация нередко встречается у совершенно нормальных… … Толковый словарь по медицине

Деперсонализация: синдром, мешающий чувствовать — BBC News Україна

29 сентября 2017

Підпис до фото,

Сара рассказывает, что из-за ее заболевания привычные места кажутся декорациями

Людям с синдромом деперсонализации мир кажется нереальным, двумерным, как будто в тумане. Этим расстройством страдает каждый сотый, но, несмотря на это, работать с такими пациентами британских врачей не учат, говорят эксперты.

«Связи, которые ты считаешь ценными, теряют свой первоначальный смысл. Ты знаешь, что любишь свою семью. Но дело в том, что ты скорее осознаешь это умом, а не ощущаешь», — рассказывает Сара в программе Виктории Дербишир на ВВС.

Сара — актриса, она постоянно примеряет различные образы и воспроизводит чужие эмоции. Но в реальности большую часть своей сознательной жизни она эмоционально парализована и неспособна испытывать никакие чувства.

Причина этого — малоизученное психическое расстройство, которое называется деперсонализация.

У Сары синдром проявился трижды. Впервые это случилось, когда она готовилась к выпускным экзаменам.

Главный признак деперсонализации — ощущение, будто человек теряет физическую связь с миром вокруг и собственным телом.

Считается, что так проявляется защитный механизм, когда во время стресса или серьезного потрясения сознание отключается от реальности. Такой же эффект могут вызвать некоторые наркотики, например, марихуана.

Для людей с синдромом деперсонализации мир может поменяться за секунду.

«Это было неожиданное переключение. Все вокруг показалось чужим и даже пугающим. Внезапно квартира и другие места, где ты привык находиться, становятся для тебя съемочной площадкой, а все твои вещи — декорациями», — говорит Сара.

Другие пациенты рассказывают об ощущении, что они находятся вне своего тела, что оно не принадлежит им, а мир вокруг кажется двумерным и плоским.

С Сарой такое произошло во время второго эпизода.

«Я читала, в руках была книга. И вдруг мои руки стали выглядеть как картинка, на которой нарисованы две руки. Было ощущение, что реальный мир и мое восприятие его не совпадали».

Расстройство, которым страдает Сара, не редкость. Три независимых исследования доказали, что это оно встречается у одного человека из ста.

Эксперты утверждают, что расстройство давно признано медицинским заболеванием. Оно так же распространено, как и обсессивно-компульсивное расстройство или шизофрения.

Некоторые пациенты, не прошедшие курс лечения, могут страдать от симптомов деперсонализации всю жизнь. И, тем не менее, не все медики знают, что это такое.

Доктор, который недавно закончил обучение и сам страдает этим расстройством, заявил, что о деперсонализации не рассказывали ни в медицинской школе, ни на курсах повышения квалификации для терапевтов.

Он признался, что сам минимум дважды поставил неверный диагноз своим пациентам. По его словам, он очень удивится, если окажется, что хоть кто-нибудь из его коллег слышал про этот синдром.

Сара рассказывает, что за свою жизнь столкнулась как минимум с 20 специалистами, которые понятия не имели, о чем она говорит. Среди них — консультанты, терапевты, районные психиатры и врачи.

В Королевском колледже врачей общей практики (RCGP) в Лондоне заявили, что психологическое здоровье было ключевым элементом расширенного курса подготовки врачей.

В институте добавили, что изучение более сложных психологических проблем пока находится в разработке.

В Королевском колледже психиатрии подчеркнули, что необходимо удостовериться, что эти расстройства изучены должным образом.

Підпис до фото,

Доктор Элейн Хантер руководит единственным специализированным центром в Великобритании, который занимается пациентами с деперсонализацией

Плохая диагностика — это только часть проблемы, еще одна сложность — доступ к лечению.

В Великобритании действует всего одна специализированная клиника. Ее ресурсы ограничены, там могут принять только 80 пациентов в год. При том, что потенциально страдать этим заболеванием могут 650 тысяч человек.

Чтобы бесплатно попасть в этот медицинский центр, требуется направление от участкового врача. И даже если пациенту поставили диагноз деперсонализация, лечения придется ждать несколько месяцев или дольше.

После года ожидания в очереди Сара решила, что единственный выход — оплатить лечение самостоятельно.

«У меня постоянно случались приступы паники. Это правда очень страшно. Я понимала, что это кризис», — говорит она.

Только для взрослых

Специализированный центр для пациентов с синдромом деперсонализации действует при больнице Maudsley на юге Лондона. Однако, для пациентов до 18 лет там есть ограничения, в центре занимаются только лечением взрослых.

Часто заболевание возникает именно в подростковом возрасте. Доктор Элейн Хантер, которая возглавляет центр, обеспокоена тем, что ей приходится отказывать в помощи детям и подросткам.

«Иногда к нам приходят глубоко подавленные и напуганные пятнадцатилетние пациенты, но нам нечего им предложить», — говорит она.

У одной из взрослых пациенток центра синдром развился в 13 лет. На протяжении двух лет она не могла выйти из дома, в день она переживала по десять панических атак, вызванных расстройством.

В начале лечения она не узнавала даже собственных родителей.

Доктор Хантер надеется, что со временем нужное лечение будет доступно и несовершеннолетним пациентам.

Она считает, что лечение нужно организовать в каждом районе. Врачи в локальных центрах психологической помощи должны пройти специальный тренинг, затем распространить информацию среди других специалистов.

Підпис до фото,

Сара Эшли не могла есть и спать, пока не прошла терапию доктора Хантер

Специально для пациентов с деперсонализацией Хантер разработала методику когнитивной поведенческий терапии (КПТ). Она считает, что ей легко смогут овладеть врачи, у которых уже есть опыт разговорной психотерапии.

Сара Эшли, пациентка доктора Хантер, говорит, что сначала скептически отнеслась к этой методике, но спустя некоторое время почувствовала огромную разницу.

«[До КПТ] Я смотрела на собственные руки или другие части тела и мне казалось, что они не мои. Я смотрела на себя в зеркало и не понимала, что это я», — объясняет Сара.

«Я не могла есть и спать, из-за стресса я похудела до 42 кг. Сейчас у меня все еще проявляются некоторые симптомы, но я могу быстро с ними справиться», — продолжает она.

Лечение есть, но получить его сложно.

Как говорит доктор Хантер, надо исправлять ситуацию, в которой пациенты вынуждены выискивать информацию о своем расстройстве в интернете, а потом объяснять врачу, о чем идет речь. Вместо того чтобы, наоборот, врач рассказывал пациенту о его болезни.

Что такое деперсонализация и как с ней жить

Нарушение восприятия собственного «я», ощущение нереальности происходящего, приступы тревоги, панические атаки и потеря эмоций — так выглядят симптомы расстройства деперсонализации, которое часто путают с шизофренией. «Афиша Daily» публикует три истории людей с этим страшным диагнозом.

Татьяна, 28 лет: «Впервые с чувством нереальности происходящего я столкнулась, когда мне было 22 года.

Однажды я просто перестала испытывать какие-либо эмоции; родные вдруг стали чужими, я не хотела ни с кем общаться, никуда выходить. Я не чувствовала себя — личность стерлась, а я стала другим человеком: ощущение, будто души больше нет, только одна оболочка. Это сопровождалось постоянной тревогой, самокопанием, головными болями, ощущением безысходности. Это страшное состояние, когда суицид кажется единственным способом все прекратить.

Я очень испугалась и срочно вызвала маму, так как сама даже к врачу не могла пойти. Невропатолог в больнице сказала, что у меня депрессия, и выписала коктейль из антидепрессантов и нейролептиков. Удивительно, но чуть ли не с первых дней приема таблеток я вернулась к жизни: симптомы прошли, улучшилось настроение, выросла трудоспособность, я стала общительной и открытой. Через месяц я перестала принимать эти препараты и к врачу больше не пошла (хотя меня предупреждали, что лекарства бросать нельзя). На четыре года я забыла о проблемах.

Симптомы вернулись, когда родственник предложил мне новую работу. Там были довольно высокие требования к сотрудникам — обязательное наличие водительских прав, профильное образование в сфере морских перевозок и свободный английский. Мне дали полгода на подготовку. Родственник оплатил все курсы, университет — и тут начались стрессы. Я чувствовала, что меня накрывает, поэтому самовольно вернулась к таблеткам. На время становилось немного легче. Я старалась из последних сил не ударить лицом в грязь, заполучить эту работу, не подвести человека, который верил в меня и к тому же потратил деньги. Но мне становилось хуже и хуже, и собеседование на работу я провалила. Это был очень сложный период.

После этого я стала сидеть на форумах, гуглить статьи о психических отклонениях с похожими симптомами. Были мысли, что у меня шизофрения и я окончательно слетаю с катушек. Я начала бегать по психиатрам, но все поголовно опровергали мои подозрения. Повторно диагностировали депрессию, назначили антидепрессанты — немного отошла тревожность, но эмоции и чувства так и не вернулись.

Однажды на каком-то сайте я увидела описание диагноза, который в точности совпадал с моими симптомами. Тогда и началось мое знакомство с расстройством деперсонализации-дереализации. Я обращалась к врачам, но они в принципе не знали, что это такое и как это лечить. Иногда меня просто не хотели слушать — сразу назначали лекарства и отправляли домой. Один профессор сказал, что это я «в интернете начиталась». Свое спасение я нашла в онлайн-консультациях с врачом, который имел дело с дереалом: по его схеме начала принимать антидепрессанты и противоэпилептические препараты.

Причина моей деперсонализации — невроз, который сопровождается тревогой: при стрессах организм защищается и мозг как будто отключается, происходит изоляция от внешнего мира. Такое случается с впечатлительными людьми, которые переживают по любому поводу, принимают все близко к сердцу. Я из таких.

Подробности по теме

Как жить с биполярным расстройством

Мой стаж — 2,5 года.

Знаю, что может быть ухудшение, но выход есть. Сейчас я вышла на этап, когда новая работа в радость, я снова чувствую себя собой, умственные способности, эмоции и чувства как и до болезни. И, хоть я все еще на таблетках, лучше так, чем снова страдать. Надеюсь, когда-то получится их отменить. Странно звучит, но эта болезнь изменила меня в лучшую сторону. Благодаря ей я по-настоящему начала ценить жизнь и близких людей. Стала более терпеливой. Я радуюсь, что могу снова жить нормальной жизнью, чувствовать, любить, получать удовольствие от общения с людьми и от любимых занятий.

Наше общество очень презрительно относится к нуждающимся в психологической помощи. Если узнают, что человек был у психиатра, то сразу клеймят психом и сторонятся. Тем не менее не стоит бояться обращаться за квалифицированной помощью, главное в этом вопросе — найти действительно хорошего врача. А таких очень мало».

Николай, 27 лет: «Я с детства невротик: заикание, обсессивно-компульсивное расстройство (синдром навязчивых мыслей). В августе 2014 года я попал к психиатру с депрессией и нарушением восприятия реальности, мне тогда было 25 лет. Началось все с редких панических атак, которые сменялись приступами сильной дереализации. Мир переворачивался вверх ногами, и приходилось ложиться на пол и закрывать глаза, это помогало прийти в себя. После очередного такого приступа у меня появилась тревожность.

Ровно 6 месяцев я брыкался в поисках и придумывании физических болячек, чтобы оправдать свое состояние. Признаться самому себе, что ты немножко «ку-ку», трудно, так и появляется ипохондрия. Катализатором ипохондрии еще выступает такая неприятная данность, как неквалифицированная медицина. Инертность, идущая из СССР, еще сохраняется — врачи лепят диагноз «ВСД» (которого уже давно в мировой классификации болезней нет), говорят, что все в порядке, выписывают витаминки и отправляют домой. Поэтому и приходилось заниматься самодиагностикой и страшно бояться, что же там такое со мной на самом деле. К большому сожалению, диагноз «деперсонализационное расстройство» я поставил себе сам, в очередной раз бороздя интернет. Через знакомых мне удалось лечь в психоневрологический диспансер. Там меня качали теми же советскими препаратами, ставили капельницы, был даже массаж и циркулярный душ. При выписке значительных результатов не было: спать стало легче, но состояние оставалось таким же мучительным.

Деперсонализация — это в привычном смысле слова потеря себя; когда не можешь понять, что ты за человек

Наконец мне чудом удалось попасть к хорошему психиатру. Грамотно подобранные препараты построили надежный фундамент для моего восстановления. Сейчас фармакология достигла такого уровня, что лекарства работают надежно при минимуме побочных эффектов и последствий для организма. Безусловно, они не устраняют психологические проблемы, но предоставляют взлетную полосу для поднятия на ту высоту, где эти проблемы можно было бы устранить. Антидепрессант стал ощутимо действовать где-то через 3–4 недели после начала приема. Улучшилось настроение, появились силы, жизнь стала приносить удовольствие. Дальше потихоньку: начало восстанавливаться общение с друзьями, я стал выходить в свет, проснулось либидо и желание чем-то заниматься. Я восстановился на работе: когда дойти до туалета — огромное испытание, работа становится чем-то невыносимым.

Деперсонализация — это в привычном смысле потеря себя; когда не можешь понять, что ты за человек. Восстановление после этого приводит к переосмыслению жизненных установок. Например, в прошлом я ограничивал себя, старался соответствовать представлениям, диктуемым обществом. Жил по по принципу «как надо», а не «как хочу». В этот период и теряется понимание своей персоны: кто ты? зачем ты? кем ты должен быть? Ты деперсонализируешься. В переломный момент расстройства ты понимаешь, что жить нужно ради себя, а не для других, перестаешь постоянно искать изъяны и исправлять их, чтобы стать кем-то. Я принял себя».

Анастасия, 20 лет: «В школе надо мной часто издевались из-за лишнего веса, дома никто не воспринимал всерьез, были постоянные крики и скандалы из-за алкогольной зависимости отца. В 15 лет я решила попробовать наркотики и, не зная «правильных дозировок», приняла слишком много за один раз. После этого у меня резко ухудшилось самочувствие: начались кратковременные панические атаки, учащенное сердцебиение, появилась шаткость походки, головокружения. Сначала я думала, что у меня что-то с сердцем или сосудами; со временем это переросло в страх инфаркта, инсульта или внезапной смерти. Дальше было обследование всего организма, но ничего конкретного так и не выяснилось: врачи либо ничего не находили, либо ставили диагноз «вегетососудистая дистония». Один врач посоветовал мне провериться на рак.

Со временем ситуация прогрессировала. Появилось жуткое чувство внутри вроде тревоги: я не могла нормально спать, казалось, что я с минуты на минуту умру. В один день я поняла, что не ощущаю своего тела. Появилось одновременно чувство легкости и невесомости, а потом я стала ловить себя на мысли, что меня как бы нет. Ощущения в руках стали не мои, отражение в зеркале не то. Тогда я осознала, что мне грозит не инфаркт, а шизофрения. Я полностью отдалась этому страху: физические симптомы исчезли, остался неописуемый ужас, что сейчас я потеряю связь с реальностью и контроль над собой. Я стала прятать ручку от балкона, чтобы в порыве беспамятства вдруг не выброситься окно. Мир, каким я его знала, разлетелся вдребезги. Выходя на улицу, я понимала, что между мной и реальностью большой барьер. Мир за стеклом казался плоским, бесцветным, мертвым. Я не могла понять, сон это или реальность, а может, я вообще умерла. Время просто остановилось, его не было, не было для меня. А в душе пустота, тишина и никаких эмоций.

Подробности по теме

Что такое панические атаки и как от них избавиться

О том, что это никакая не шизофрения, я узнала на сайте о диссоциативном расстройстве. Так начался новый этап. В «ВКонтакте» я нашла группу о дереале, где таких, как я, были сотни. Около недели я просидела в сообществе, читая информацию, личные истории и рекомендации, пока полностью не поняла, что это оно — расстройство деперсонализации-дереализации.

В 11-м классе все дошло до того, что с ЕГЭ меня забирали на скорой. Когда я зашла к доктору, он что-то начал спрашивать, а я молчала: настолько устала от этого дерьма, что не могла сказать ни слова. Родители узнали о том, что у меня серьезные проблемы с психикой. Мне казалось, что мама меня не понимает. Меня снова повели по врачам, но найти толкового специалиста у нас не получилось. В больницах советских времен врачи с деперсонализацией вообще не знакомы: в одной из таких мне прописали 12 сомнительных таблеток в день, а еще глицин — от него совершенно нет толка при моих симптомах. Попадались такие врачи, которых больше интересовали мои взгляды на жизнь, чем мое здоровье.

В итоге своего психиатра, с которым мы поддерживаем связь и сейчас, я нашла через мамину знакомую. Если говорить о лечении, то без антидепрессантов не обойтись. Они помогают вернуться в прежний режим и значительно улучшают состояние. Сейчас мне 20, и я до сих пор на таблетках: решила, что лучше чувствовать себя хорошо с ними, чем каждый день думать о самоубийстве».

Мнение эксперта

Артем Костюжев

«В основе синдрома деперсонализации-дереализации лежит попытка психики адаптироваться к стрессу в условиях его высокой интенсивности, например во время страха или паники. Этот синдром как отдельное расстройство внесен в международную классификацию болезней (МКБ-10), но нередко встречается в качестве вторичного синдрома при сильной тревоге, депрессии и других острых состояниях. Деперсонализация и дереализация хоть и объединены в один термин из-за своей схожести и общей природы, но представляют два самостоятельных симптома, которые могут проявляться раздельно друг от друга. При деперсонализации пациенту кажутся незнакомыми собственное лицо, фигура, улыбка, речь, будто наблюдаешь за собой как за посторонним. Дереализация же касается восприятия окружающей обстановки: места, времени, обстоятельств и т. д. Иногда добавляется чувство «пьяности», «нереальности» и «плывущей картинки».

Главная причина ДП/ДР лежит в активации опиатных рецепторов — есть предположение, что таким образом организм человека пытается снизить сильную тревогу. Стресс может стать поводом, если он был интенсивным и вызвал вегетативный криз (по типу панической атаки).

Ощущения при деперсонализации-дереализации пугают своей необычностью. Больному кажется, что он потерял контроль над собственным телом, а это само по себе провоцирует еще более сильный страх. От шизофрении это отличается прежде всего отсутствием симптомов психоза (галлюцинации, бред, кататония и др.). Также синдром ДП/ДР может наблюдаться при острых психотических эпизодах, но тогда должны быть соответствующие обязательные симптомы тяжелой психической болезни.

При всей распространенности, этот диагноз не до конца изучен в том, что касается механизмов и происхождения, что и приводит к сложностям в терапии. В США расстройство лечится преимущественно с помощью антидепрессантов и ламотриджина. В России четкого стандарта и рекомендаций нет: при ДП/ДР часто ищут «основное расстройство», надеясь, что синдром отступит сам. Нередко деперсонализация или дереализация быстро проходят, если встречаются в структуре панического или иного тревожного расстройства, но могут потребоваться годы на лечение этих расстройств при депрессии и биполярном аффективном расстройстве».

Ситуация HELP: деперсонализация сотрудника

«Она головой кивает, как деревянный болванчик. Даже что-то отвечает, но чаще всего невпопад. А взгляд пустой, отстранённый… Ассоциация с домом, в котором свет горит, но внутри никого нет», – вспоминает об одной из сотрудниц Марина, главред интернет-журнала.

Вот была корреспондент Машенька – любознательная, подвижная, весёлая. Сто дел за день успевала переделать. Про таких говорят «с огоньком» или «вечный двигатель». А потом случился аврал… и Машу в запланированный отпуск не отпустили. Да ещё и в выходные пришлось работать.

Оплата внеурочных шла по тройной ставке. Обещали на неделе выходной дать… но забыли. А Маша напомнить постеснялась.

«В суете никто и не заметил, что Маша два месяца без отдыха отпахала. И вот пришла она как-то на планёрку… «свет горит, а дома никого», – рассказывает Марина.

Спойлер: у истории хороший конец. Но всё могло быть иначе, если бы Маше вовремя не помогли.

Помните диснеевский мультсериал про бурундуков Чипа и Дейла, которые спасали тех, кто оказался в беде? Такими Чипом и Дейлом в редакции оказались главред Марина и HR-менеджер Ольга Анатольевна. Они сразу уловили яркий симптом деперсонализации. И вовремя отреагировали.

Что такое деперсонализация? Как отличить деперсонализацию как симптом выгорания от серьёзного психического расстройства и о чём уместно говорить HR-ам с сотрудником? Графики благополучия в контексте деперсонализации и выгорания: зачем они нужны, что показывают и какими бывают? Разбираемся в новом материале Yva. ai.

Деперсонализация: синдром или симптом?

Если следовать метафоре с домом, деперсонализация – это тело, в котором есть жизнь, а личности нет (или она присутствует не полностью). В переводе с латыни – языка медиков – деперсонализация означает утрату личности (dē – приставка, выражающая отсутствие + persōna – «личность»)¹.

При деперсонализации человек ощущает внутреннюю пустоту, утрату собственного «Я». Это состояние по-научному называют ценестезией².

Медики разграничивают понятие деперсонализации на симптом и самостоятельный синдром.

Деперсонализация как симптом нередко сопровождает серьёзные невротические расстройства и эндогенные (вызванные внутренними причинами) психические заболевания: биполярное и генерализированное тревожное расстройства, шизофрению, клиническую депрессию, панические атаки, посттравматическое и обсессивно-компульсивное расстройства и др. ³

Ощущение деперсонализации может, например, вызывать приём успокоительных средств, антигистаминных препаратов и некоторых лекарств. Употребление кофеинсодержащих и алкогольных напитков, любого рода интоксикация организма также могут приводить к ценестезии.

«Симптомы деперсонализации могут проявиться и у психически здоровых людей – как реакция на переживание травмы, но проходят они достаточно быстро, спустя какое-то небольшое время»⁴ – уточняет клинический психолог, супервизор Антон Вьюков.

Синдром деперсонализации – классика диссоциативных расстройств. В международной классификации болезней (МБК-10) ему присвоен код F48.1. Впервые синдром был описан в 1838 году французским психиатром Жаном Эскиролем.

В 1840 году его соотечественник и коллега Моро де Тур также обратил внимание на симптоматику отчуждения собственного «Я» у некоторых обследованных пациентов. Более обширно болезнь исследовал Р. Крисгабер. В 1873 году он описал в монографии примерно 40 клинических случаев деперсонализации⁵.

Термин «деперсонализация», означающий обезличивание, ввели в обращение психиатры Д. Дюга (1898) и К. Мутье (1910)⁶. Статистика, которую ведут отечественные и зарубежные психиатрические клиники, показывает, что заболевание в ярко выраженной форме встречается примерно у 2 % людей.

Какими признаками характеризуется такое состояние? Пациент жалуется, что его тело кажется ему нереальным, чужим и безжизненным. Он не понимает, что с ним происходит. Не может подобрать слова для описания своего состояния. Сообщает, что он больше не думает, не вспоминает и не действует сам. Некоторые люди ощущают себя мёртвыми и будто наблюдают за собой со стороны.

Синдром деперсонализации может развиваться медленно и незаметно. А может остро, когда пациент способен точно описать первый эпизод – время, место, обстоятельства⁷.

«В отличие от психотических расстройств деперсонализация указывает на нарушение только эмоционального компонента самосознания или восприятия.

Рациональное понимание себя и смысловое содержание восприятия окружающего полностью сохранены» – считает психиатр, доктор медицинских наук профессор Сергей Юрьевич Циркин.

Эксперты московского городского психоэндокринологического центра говорят, что синдрому деперсонализации могут способствовать различные заболевания⁸:

инсульт,
гипертония,
опухоль мозга,
неврологическая болезнь,
травма головы и заболевания шейного отдела позвоночника,
ВСД,
эпилептический приступ,
нейрохирургическая операция,
тяжелая инфекционная болезнь в детстве,
родовая травма и др.

Также риск развития синдрома деперсонализации увеличиваю неблагоприятные обстоятельства:

хроническое или острое перенапряжении организма,
недосыпы, бессонница, фоновая усталость и отсутствие возможностей для восстановления сил,
осознанное или вынужденное одиночестве (дистанционировании от членов семьи, коллег или друзей),
возрастные кризы,
пережитые в детстве физическое или психоэмоциональное насилие.

Какие факторы повышают риск развития патологии? В зоне риска люди с определенными чертами характера – мнительные, с повышенной эмоциональностью, склонные к самоедству и зацикленности на неудачах.

Такой человек при поражении не учитывает объективных обстоятельств. Если он не может достигнуть желаемого результата и не ощущает сил для дальнейшей борьбы, то отгораживается от собственного «Я». Человек ощущает, что потерял прежние личностные качества. Его истощённая психика прячется за защитным барьером.

Стресс как двигатель внутреннего сгорания

К синдрому деперсонализации могут приводить стрессовые ситуации, в частности – чрезмерная рабочая нагрузка или конфликты в коллективе.

«Впервые с чувством нереальности происходящего я столкнулась, когда мне было 22 года. Однажды я просто перестала испытывать какие-либо эмоции; родные вдруг стали чужими, я не хотела ни с кем общаться, никуда выходить. Я не чувствовала себя – личность стерлась, а я стала другим человеком: ощущение, будто души больше нет, только одна оболочка. Это сопровождалось постоянной тревогой, самокопанием, головными болями, ощущением безысходности», – делится⁹ переживаниями на форуме Татьяна, пациентка с диагностированным синдромом деперсонализации.

Татьяна во время обратилась к врачу. После первых приёмов выписанных антидепрессантов девушка почувствовала себя более здоровой. Прошли симптомы, вернулась работоспособность, хорошее настроение, и Татьяна самостоятельно бросила принимать препараты. Чего делать не следовало.

Через четыре года болезнь вернулась. Этому способствовал сильный стресс. Его вызвало стремление попасть на новую работу, где к сотрудникам предъявляют повышенные требования. Для этого Татьяна поступила в университет и взяла несколько курсов. Чрезмерная нагрузка и стресс привели к возвращению симптомов деперсонализации. По понятным причинам интервью девушка провалила.

В памяти человека, страдающего от синдрома деперсонализации, сохраняются ранее проживаемые эмоции: любовь, радость, грусть, раздраженность, восхищение и т. д. Однако они не вызывают энтузиазма, который сопровождает реальное переживание. Прошлые мечты и хобби перестают волновать. Сегодня человек уже не помнит какие задачи и цели ставил перед собой вчера. В некоторых случаях состояние деперсонализации схоже с клинической депрессией и может ей предшествовать.

Недуг негативно отражается на процессах мышления, интеллектуальной деятельности и памяти. Появляются проблемы на работе, разрушаются отношения в коллективе. Это только усугубляет ситуацию со здоровьем. Человек чувствует себя роботом, который всё делает по инерции. Жить с подобными нарушениями тяжёло и мучительно.

«Запах горящей психологической проводки» – так в 1981 г. охарактеризовал профессиональное выгорание психолог А. Морроу. Если продолжить галерею ярких образов, отражающих психологические проблемы, то деперсонализацию можно сравнить со «сгоревшим автоматом защиты электросети».

Здоровая человеческая психика обладает мощными защитными механизмами. Сравним их с автоматическими выключателями в сети. В критической ситуации «автомат вырубает». Эпизодическую, кратковременную деперсонализацию многие испытывали на себе, и в этом нет ничего страшного.

Так мозг защищает психику от серьёзных нарушений. Кратковременную деперсонализацию врачи также называют психической анестезией. Человек в такие моменты эмоционально отключается, отстраняется от источника проблем или опасности. Это даёт возможность сохранить «холодный» рассудок, чтобы рационально мыслить и грамотно действовать.

При этом, когда опасность миновала, многим знаком так называемый «отходняк», когда после мобилизации для решения человека накрывает осознание и эмоциональное переживание.

Переизбыток чувств, большой объём новой информации, тяжёлая умственная или физическая нагрузка – также могут привести к возникновению чувства отчуждения. Переутомлённый мозг берёт паузу, чтобы восстановиться. Для этого он максимально замедляет мыслительные процессы и отключает эмоции.

Однако в некоторых случаях состояние приобретает затяжной характер. Например, при синдроме деперсонализации. Чувство отчуждения и утраты эмоций может сопровождать человека месяцы и годы. В таком случае помочь справиться с недугом может только квалифицированный врач.

Мало кто в состоянии самостоятельно признать, что болен и нуждается в лечении. Симптомы списываются на усталость, особенности характера, кризис среднего возраста или ещё что-нибудь.

Не пропустить стресс и выгорание

Также деперсонализацию упоминают, когда речь идёт об эмоциональном выгорании – помните, герои нашей истории заметили её признаки у Маши?

Мы много говорили о феномене выгорания и стрессе, который к нему приводит. Обсуждали стадии выгорания. Искали способы борьбы с СЭВ. Рассматривали разные подходы к классифицированию состояний при выгорании. Интересно, что некоторые психологи считают деперсонализацию одним из этапов выгорания.

Так, например, психолог Марина Морозова, говоря о трёх стадиях профессионального выгорания, даёт им названия в зависимости от ярко выраженного симптома. Первая стадия – эмоциональное истощение. Вторая стадия – деперсонализация. Третья стадия – редукция личных достижений¹⁰.

Чем отличается деперсонализация, сопровождающая психическое расстройство, от деперсонализации при эмоциональном выгорание?

«Деперсонализация как синдром отличается от деперсонализации при выгорании. В первом случае это отчуждение от собственных чувств, ощущение их отличности от прежнего опыта, утрата контакта с ними.

В случае выгорания, мы говорим про изменение отношения к людям, с которыми работаем. Деперсонализация при выгорании – это негативное или безразличное отношение к коллегам, начальству, задачам и целям работы.

Там есть отстранённость, но не всегда. Человек может и не выпадать из рабочих процессов, но воспринимает их участников негативно или безразлично», – говорит практикующий психиатр из Петрозаводска, научный журналист Виктор Лебедев.

Бывает, что клиенты или коллеги начинают жаловаться на нетипичные реакции со стороны сослуживца. Внимательный руководитель или опытный HR могут заметить негативные изменения в поведении сотрудника. Но поставить психиатрический диагноз может только дипломированный врач, поэтому задача HR-специалиста – поговорить с сотрудником и, если есть какие-то подозрения, порекомендовать обратиться к доктору.

При удалённом формате работы можно пропустить сотрудника, который длительное время находится в состояние стресса. Это чревато и выгоранием, и развитием различных стресс-ассоциированных клинических состояний, в т. ч. синдрома деперсонализации. Как быть, если у вас большой штат или гибридный офис, и вы не можете видеть ваших сотрудников каждый день?

На помощь приходят новые технологии на базе ИИ, и в их числе – платформа управления вовлечённостью и эффективностью сотрудников Yva.ai.

Аналитика выгорания, реализованная в платформе Yva.ai, помогает эйчарам и руководителям оценивать уровень стресса сотрудников и реагировать своевременно, чтобы успеть помочь людям справиться с проблемными ситуациями на самой ранней стадии – ещё до явных признаков выгорания и/или деперсонализации.

Узнать подробнее об алгоритме оценки выгорания вы можете в Базе знаний Yva.ai, где мы знакомим пользователей с экспертизой и методологией Yva.ai в этой области.

Как Yva.ai заботится о благополучии сотрудников?

Сотрудник может посмотреть свой индекс благополучия в личном кабинете. Это помогает человеку заподозрить у себя наличие проблемы или найти подтверждение собственным ощущениям. Но даже ярые трудоголики, которые отрицают у себя наличие стресса, не останутся незамеченными. Платформа Yva.ai предупредит эйчара и руководителя о падении кривой их благополучия.

Yva.ai предоставляет эйчарам и руководителям список наиболее выгоревших

департаментов,
команд,
топ-менеджеров,
сотрудников.

Давайте рассмотрим некоторые типы графиков благополучия Yva.ai, которые часто встречаются в работе.

Первый график самый оптимистичный. «Всё в порядке, мама» – название говорит само за себя. Мы видим, что кривая благополучия сотрудника находится в зелёной зоне. Это значит, что у него всё хорошо – признаков выгорания нет.

В интервале с марта по август график не выходит за пределы зелёного квадрата. Кривая слегка снижается со временем, что в пределах нормы, но затем снова приподнимается, и общий уровень благополучия остаётся достаточно высоким.

Здесь нет никаких предпосылок к выгоранию. Стресс отсутствует. Сотрудник работоспособен и пребывает в хорошем расположении духа.

Второй график уже не такой радужный. Он носит название «Где мой отпуск?». Мы видим, что кривая благополучия сотрудника, преодолев желтую зону – раннее выгорание, оказалась в красной зоне – зоне позднего выгорания. Очевидно, что в последние несколько сотрудник испытывает стресс, и его мотивация к работе снижена.

Возможно, это не сразу будет заметно в работе. Некоторые люди способны долгое время игнорировать стресс и показывать высокие результаты. Но если не принять меры, в перспективе длительный стресс приведёт и падению результатов, и – потенциально – к решению уволиться. Не менее 50 % добровольных увольнений предваряются именно такой картиной выгорания сотрудника.

Однако не стоит впадать в панику, увидев похожий график. Падение уровня благополучия может носить временный характер, и мы видим, что первый участок жёлтой зоны был сотрудником успешно преодолён.

Например, такой график может быть у сотрудника, который давно не был в отпуске и у него накопилась усталость. Также вхождение в зону выгорания может объясняться тяжёлым рабочим периодом, например, связанным с сезонностью бизнеса или реализацией крупного проекта, который потребовал от сотрудника много сил.

Если вы обнаружили падение уровня благополучия сотрудника, обязательно пообщайтесь с человеком. Узнайте, в каком состоянии он находится в последнее время? Как себя чувствует? Какие события происходят в его жизни? Платформа Yva.ai поможет подготовиться к этому разговору, так как Yva.ai собирает обратную связь и проясняет причины того или иного состояния команды.

В каких ещё случаях мы можем увидеть подобный график?

К временному падению индекса благополучия могут приводить:

Важно, что на график благополучия могут влиять различные обстоятельства, не связанные с работой:

График индекса благополучия бывает связан с особенностями специальности. Например, у разработчиков и бухгалтеров он будет иметь цикличный характер – как на графике «По ямкам, по кочкам».

График разработчиков часто носит волнообразный характер. Это связано с периодами интенсивной работы перед релизом нового продукта или обновления старой версии. Как мы видим, на графике «По ямкам, по кочкам» идёт чередование периодов высокого уровня благополучия и активности сотрудника с низкими. И это считается нормой. Вопрос о стрессе и выгорание возникает, когда сотрудник надолго «зависает» в красной или жёлтой зоне, как на графике «Сбитый лётчик».

«Важно хорошо отдыхать и достаточно спать. Производительность сильно падает, а количество ошибок растёт при недостатке сна. Также нужна физическая активность. Особенно сейчас, когда люди даже на работу и в магазин не выходят.

Старайтесь хотя бы гулять, а лучше бегать, плавать или что душе угодно. Хорошо помогает прочистить голову и отвлечься от работы. Хобби, общение с друзьями и близкими – ключевые составляющие ментального здоровья.

На самой работе важны отношения в коллективе. Когда все заодно, работать приятнее и веселее. Если случаются частые переработки, то стоит задуматься о выстроенных процессах в компании. Возможно, если что-то поменять, станет значительно лучше», – советует разработчикам QA-инженер Yva.ai Константин Будаев.

Аналогичную кривую мы можем наблюдать у бухгалтеров и других специалистов, чья работа предполагает периодический напряжённый период (квартальные и годовые отчёты, аудиты). Когда он заканчивается, индекс благополучия сотрудника снова повышается и держится на высоком уровне до следующего периода напряжённой работы.

Ещё такой график мы можем встретить, например, у менеджеров по туризму или судебных юристов. Амплитуда кривой в разных профессиях будет различаться в зависимости от длины цикла. Говорить о выгорании, как и в предыдущем случае, мы можем только если у сотрудника затянулся выход из красной или жёлтой зоны.

«Стресс у бухгалтеров не сильный, но длится достаточно продолжительный период. А он оказывает куда более негативное влияние на организм, чем сильный, но кратковременный»¹¹, – комментирует психотерапевт Олег Кузин.

Некоторые профессии имеют высокий риск СЭВ. Например, учителя, врачи, эйчары, топ-менеджеры или менеджеры активных продаж. Олег советует таким специалистам заниматься профилактикой. Общение с друзьями, интенсивные физические нагрузки, массаж, пешие прогулки, выезды на природу, хобби и т. п. помогут снизить стресс.

Подробнее о том, как работать с графиками благополучия сотрудника в платформе Yva.ai, вы можете узнать в видео Академии Yva.ai – «Как читать график выгорания».

А как быть, если пообщавшись, вы обнаруживаете, что сотрудник действительно находится на глубокой стадии выгорания?

Чтобы поддержать сотрудника, компания может многое. Подробнее об этом вы можете узнать в руководстве «40 инсайтов противодействия выгоранию сотрудников», которое мы рекомендуем всем ответственным HR-ам и руководителям (в том числе молодым, начинающим управленцам).

Забота о людях и проактивное решение проблем сплотит команду сильнее, чем любые другие HR-инструменты. Каждый работник будет ощущать свою ценность, знать, что при любых обстоятельствах может рассчитывать на помощь и поддержку в коллективе. И это станет огромным стимулом для продуктивной работы и преданности компании.

Закончить эту непростую тему хочется на приятной ноте. Совсем скоро состоится релиз обновлённой версии платформы Yva.ai с новой моделью выгорания. Он обещает всем нам ещё больше точности и заботы о сотрудниках.

Хотите узнать, как с помощью инновационных технологий можно заботиться о благополучии сотрудников? Выявлять стресс и предотвращать выгорание? А также повышать удовлетворённость сотрудников и лояльность к компании? Запишитесь на мастер-класс, посвящённый функционалу платформы Yva.ai. Просто выберите удобный день и время!

Переходная деперсонализация молодежи в JSTOR

Абстрактный

Временная деперсонализация относится к мгновенной утрате идентичности: человек чувствует себя оторванным от себя и не знает, кто он или она. В данной статье на выборке детей и подростков исследуются аспекты Я-концепции, которые могут усилить переживание временной деперсонализации. Предполагается, что самоуважение, стабильность самооценки, самосознание, ложное представление о себе и склонность к фантазированию влияют на временную деперсонализацию.Модель структурных уравнений с ненаблюдаемыми переменными используется для проверки этих гипотез. Обсуждаются последствия для нашего понимания самооценки.

Информация о журнале

Social Psychology Quarterly (SPQ) публикует теоретические и эмпирические статьи о связи между человеком и обществом, в том числе изучение отношений людей друг с другом, а также с группами, коллективы и учреждения. Он также включает изучение внутриличностных процессы, поскольку они существенно влияют или находятся под влиянием социальных структура и процесс.SPQ действительно междисциплинарный, издательский работы как социологов, так и психологов. Публикуется ежеквартально в марте, Июнь, сентябрь и декабрь.

Информация об издателе

Заявление о миссии Американской социологической ассоциации: Служить социологам в их работе Развитие социологии как науки и профессии Содействие вкладу социологии в общество и ее использованию Американская социологическая ассоциация (ASA), основанная в 1905 году, является некоммерческой организацией. членская ассоциация, посвященная развитию социологии как научной дисциплины и профессия, служащая общественному благу.ASA насчитывает более 13 200 членов. социологи, преподаватели колледжей и университетов, исследователи, практикующие и студенты. Около 20 процентов членов работают в правительстве, бизнес или некоммерческие организации. Как национальная организация социологов Американская социологическая ассоциация, через свой исполнительный офис, имеет все возможности для предоставления уникального набора услуги своим членам и способствовать жизнеспособности, заметности и разнообразию дисциплины. Работая на национальном и международном уровнях, Ассоциация стремится сформулировать политику и реализовать программы, которые, вероятно, будут иметь самые широкие возможное влияние на социологию сейчас и в будущем.

Снижение деперсонализации во время социального стресса с помощью когнитивной терапии социального тревожного расстройства: рандомизированное контролируемое исследование

Рандомизированное контролируемое исследование

DOI: 10.1016 / j.janxdis.2016.09.005. Epub 2016 14 сентября.

Принадлежности Расширять

Принадлежности

¹ Институт клинической психологии и психотерапии Технического университета Дрездена, Германия. Электронный адрес: [email protected].
² Институт клинической психологии и психотерапии Технического университета Дрездена, Германия.
³ Кафедра биологической психологии Технического университета Дрездена, Германия.

Элемент в буфере обмена

Рандомизированное контролируемое исследование

Табеа Л. К. Шведен и др.J Беспокойство. 2016 Октябрь.

Показать детали Показать варианты

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

DOI: 10.

1016 / j.janxdis.2016.09.005. Epub 2016 14 сентября.

Принадлежности

¹ Институт клинической психологии и психотерапии Технического университета Дрездена, Германия. Электронный адрес: [email protected].
² Институт клинической психологии и психотерапии Технического университета Дрездена, Германия.
³ Кафедра биологической психологии Технического университета Дрездена, Германия.

Элемент в буфере обмена

Полнотекстовые ссылки Опции CiteDisplay

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

Абстрактный

Симптомы деперсонализации во время вызывающих страх социальных ситуаций обычно испытывают люди с социальным тревожным расстройством (SAD). Несмотря на его клиническую значимость, он не рассматривается в стандартных руководствах по лечению, и остается неясным, снижается ли деперсонализация хорошо зарекомендовавшими себя методами лечения. В этом исследовании изучали, эффективно ли когнитивная терапия (КТ) при САР снижает деперсонализацию и является ли степень деперсонализации до лечения прогнозом или опосредованием исхода лечения. В рандомизированном контролируемом исследовании пациенты прошли стандартизированный тест социального стресса Триера до и после КТ (n = 20) или периода ожидания (n = 20) и были сравнены со здоровыми людьми из контрольной группы (n = 21).Деперсонализация по самооценке измерялась сразу после каждого стресс-теста. Деперсонализация значительно снизилась после КТ, особенно у пациентов, ответивших на лечение (η _p ² = 0,32). Деперсонализация до лечения не предсказывала и не опосредовала тяжесть социальной тревожности после лечения. Для лучшего научного понимания этого эффекта необходимы дальнейшие проспективные исследования. Следует тщательно изучить, выиграют ли пациенты с САР, страдающие деперсонализацией, от более специфической терапии.

Ключевые слова: Когнитивная терапия; Деперсонализация; Дереализация; Диссоциация; Социальное тревожное расстройство; Боязнь общества.

Процитировано

2 статьи

Психосоциальные вмешательства при конверсионных и диссоциативных расстройствах у взрослых.
Ganslev CA, Storebø OJ, Callesen HE, Ruddy R, Søgaard U. Ganslev CA, et al. Кокрановская база данных Syst Rev.2020 17 июля; 7 (7): CD005331. DOI: 10.1002 / 14651858.CD005331.pub3. Кокрановская база данных Syst Rev.2020. PMID: 32681745 Бесплатная статья PMC.
Эффекты одноточечной акупунктуры (HT7) в предотвращении тестового беспокойства: результаты рандомизированного контролируемого исследования.
Fleckenstein J, Krüger P, Ittner KP.Fleckenstein J, et al. PLoS One. 2018 30 августа; 13 (8): e0202659. DOI: 10.1371 / journal.pone.0202659. eCollection 2018. PLoS One. 2018. PMID: 30161153 Бесплатная статья PMC. Клиническое испытание.

Типы публикаций

Рандомизированное контролируемое исследование

Условия MeSH

Когнитивно-поведенческая терапия / методы *
Деперсонализация / осложнения
Деперсонализация / психология
Деперсонализация / терапия *
Фобия, Социальные / осложнения
Фобия, Социальная / психология
Фобия, Социальная / терапия *
Стресс, Психологические / осложнения *
Стресс, Психология / психология

LinkOut — дополнительные ресурсы

Источники полных текстов
Другие источники литературы
Медицинские

[Икс]

цитировать

Копировать

Формат: AMA APA ГНД NLM

границ | Эмоциональный опыт и самосознание: функциональные МРТ-исследования расстройства деперсонализации

Введение

Деперсонализационное расстройство (DPD) характеризуется стойким и тревожным изменением качества субъективного опыта, так что индивидуум воспринимает себя (деперсонализация) и свое окружение (дереализация) как странно отчужденное и нереальное. Хотя деперсонализация и дереализация — отдельные явления, на практике они обычно происходят одновременно (Sierra and David, 2011). В последние годы растет понимание того, что феноменология DPD влечет за собой чувство отчуждения и отчуждения от опыта в целом, и в соответствии с этим пациенты DPD часто описывают снижение способности к эмоциональной реакции и общее уменьшение опыта телесные ощущения. В феноменологической литературе к этим аспектам состояния применяются термины «деаффектуализация» и «десоматизация».Два больших факторных анализа (Sierra et al., 2005; Simeon et al., 2008) симптоматики DPD подтвердили эмоциональное оцепенение (то есть «деаффектуализацию») как ключевую область симптомов при DPD. Есть веские теоретические причины полагать, что это изменение эмоционального опыта является центральным для состояния (Medford, 2012), и очень редко можно встретить пациента, который соответствует критериям диагноза DPD, но не описывает этот дефицит субъективных эмоциональных проявлений. отклик.

Ряд предыдущих фМРТ и психофизиологических исследований DPD были сосредоточены именно на этом эмоциональном аспекте состояния, показывая, что вегетативная реакция на эмоционально значимые зрительные стимулы значительно снижена при DPD (Sierra et al., 2002), и что изменения региональной активности мозга, наблюдаемые в ответ на эмоциональные стимулы у здоровых людей, в значительной степени отсутствуют при DPD (Phillips et al., 2001; Medford et al., 2006). Эти результаты можно рассматривать как правдоподобные биологические корреляты субъективного дефицита эмоционального опыта, описанного пациентами с DPD (Medford, 2012).

В этом исследовании пациенты с первичным ДПД изучались с использованием парадигмы фМРТ эмоционального и нейтрального блочного дизайна, использованной в более раннем исследовании изображений ДПД (Phillips et al., 2001), используя стимулы, взятые из Международной системы аффективных картинок (IAPS, Bradley and Lang, 1999). IAPS — это библиотека изображений, которым были присвоены нормативные оценки эмоциональной значимости и возбуждения и которые широко используются в исследованиях эмоций. Пациентов сканировали до и после фармакологического лечения (ламотриджин), специально адаптированного для DPD (Sierra et al., 2001, 2006). Таким образом, пациентов сканировали дважды в двух разных временных точках (14 пациентов сканировались во время 1, из которых 10 сканировались повторно во время 2).Идея этого подхода двояка: сканирование в момент времени 1 представляет собой попытку воспроизвести предыдущие результаты в группе еще не леченных (то есть не принимавших лекарства) пациентов с DPD. Учитывая нехватку литературы по этому состоянию, важно попытаться повторить этот вид репликации, чтобы проверить надежность предыдущих результатов. Во-вторых, повторное сканирование во время 2 позволяет оценить влияние фармакологического лечения на нервную реакцию на эмоциональные стимулы в этой группе пациентов и то, как это связано с изменениями в клиническом состоянии.

Конкретные гипотезы были следующими:

1. Функциональные результаты МРТ у пациентов с DPD в момент времени 1 будут по существу повторять предыдущие результаты с использованием изображений IAPS в группе пациентов с DPD (Phillips et al., 2001), показывая сниженный ответ на эмоционально значимые стимулы и относительное отсутствие различий. в реакции на эмоциональный материал по сравнению с нейтральным. Более конкретно, было предсказано, что правая вентролатеральная префронтальная кора (зона Бродмана 47) будет значительно активирована в эмоциональной фазе у пациентов с DPD в момент времени 1, но не в контрольной группе, как в работе Phillips et al.учиться. Также было предсказано, что здоровые контрольные люди будут демонстрировать реакцию на эмоциональные образы, характеризующиеся значительной активацией в эмоциональной фазе в областях, которые, как известно, участвуют в эмоциональной обработке, в частности, на передней островке, и сенсорной (в данном случае зрительной) активации коры головного мозга, связанной с модуляцией сенсорная кора путем аффективной обработки.

2. Что во время 2 пациенты с DPD, сообщающие о значительном уменьшении своих симптомов, будут демонстрировать паттерн нервных реакций на эмоциональные стимулы, более близкий к тому, который наблюдается у здоровых людей в контрольной группе, тогда как пациенты, сообщающие об отсутствии такого снижения, будут продолжать демонстрировать паттерн реакции, аналогичный к тому, что видели во время 1.В частности, из-за предшествующей работы, предполагающей недостаточную активность передней островковой доли в DPD (подробно обсуждается ниже), мы предположили, что пациенты с DPD, у которых клиническое улучшение улучшилось во время 2, будут демонстрировать значительно более высокую активацию, по сравнению со временем 1, передней части островка в ответ. эмоциональному материалу.

3. Пациенты с DPD будут демонстрировать в целом сниженные реакции проводимости кожи (SCR) на стимулы IAPS по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, и что во время 2 этот эффект будет зависеть от ответа на лечение аналогично результатам фМРТ i.е., пациенты с DPD, у которых клиническое улучшение улучшилось, во время 2 будут иметь профиль SCR, напоминающий профиль контроля, со значительно большей вегетативной реакцией на эмоциональные стимулы, чем у тех же пациентов во время 1 или пациентов без улучшения во время 2.

Ключевая гипотеза в ее простейшей форме заключалась в том, что пациенты, демонстрирующие значительный ответ на лечение [определяемое как снижение на 30% или более баллов Кембриджской шкалы деперсонализации (CDSS) во время 2 по сравнению с моментом 1 (Sierra et al., 2001, 2006), сопровождаемые субъективными сообщениями об улучшении при клиническом наблюдении] также покажут сопутствующие изменения в их паттернах нервных и физиологических реакций.

Участники и методы

Четырнадцать взрослых пациентов были набраны из клиники деперсонализации больницы Модсли. Каждому пациенту была проведена диагностическая оценка, проведенная психиатром, имеющим опыт оценки и лечения DPD (как NM, так и MS). Пациенты были набраны в соответствии со следующими критериями включения и исключения: (1) Соответствие диагностическим критериям первичного DPD.Там, где присутствовала другая психопатология (например, тревога), требовалось, чтобы она была вторичной по отношению к хронической деперсонализации, чтобы последняя была преобладающим симптомом и была доминирующим симптомом на протяжении всего состояния (Medford et al. , 2005). (2) Никаких психотропных препаратов. Если пациенты ранее принимали такие лекарства, требованием исследования было, чтобы они не принимали лекарства в течение как минимум 6 месяцев. Однако к концу периода исследования, после того как четыре пациента выбыли из исследования по разным причинам, было принято решение включить еще двух пациентов, которые уже принимали обычные антидепрессанты в момент 1 (флуоксетин и венлафаксин, соответственно).(3) Пригодность для лечения ламотриджином и наличие информированного согласия на это лечение. (4) Отсутствие противопоказаний к МРТ-сканированию и готовность пройти сканирование в двух разных случаях. (5) Отсутствие в анамнезе других психических или неврологических заболеваний.

Все пациенты дали информированное согласие и им сказали, что они могут отказаться от участия в исследовании в любое время без объяснения причин. Пациенты были также проинформированы о том, что отказ от участия в исследовании или выход из него не повлияет на характер или продолжительность их клинической помощи.Исследование было одобрено с этической точки зрения соответствующим университетом и наблюдательными советами Национальной службы здравоохранения Великобритании.

Четырнадцать пациентов с DPD, удовлетворяющих критериям включения, дали информированное согласие на участие (11 мужчин, 3 женщины, возрастной диапазон 23–59 лет, среднее значение 33,7, SD 8,9). Расчетный вербальный IQ, оцененный с помощью NART (Национальный тест по чтению для взрослых, Nelson, 1982), варьировался от 103 до 127, среднее значение 115, стандартное отклонение 7,79. Продолжительность симптомов ДПД варьировала от 2 до более 40 лет, в среднем 15 лет, стандартное отклонение 11,42. Другими словами, все случаи были хроническими.Психиатрические симптомы количественно оценивались с помощью Кембриджской шкалы деперсонализации (CDS, Sierra and Berrios, 2000), списка депрессии Бека (BDI, Beck et al., 1988) и списка тревожности Спилбергера (SAI; Spielberger, 1983). CDS — это шкала самооценки, в которой респондентов просят оценить частоту и продолжительность связанных с деперсонализацией переживаний за предшествующие 6 месяцев (Sierra and Berrios, 2000). Поскольку нас интересовали изменения между двумя временными точками, а не симптомы за 6-месячный период, мы использовали адаптированную «государственную» версию CDS, т.е.е., CDSS, состоящий из 22 утверждений, связанных с обезличиванием (например, Вещи вокруг меня теперь выглядят «плоскими» или «безжизненными», как если бы я смотрел на картинку ). Каждое утверждение оценивается по простой визуальной аналоговой шкале от 0 до 100, так что максимально возможная оценка составляет (22 × 100) = 2200. BDI — широко используемый инструмент для исследования состояния настроения и других психических и поведенческих аспектов, имеющих отношение к депрессия, и SAI — еще одна широко используемая шкала тревожности, которая состоит из двух разделов: один исследует переживания, связанные с тревогой, в течение предшествующих 6 месяцев (черта), а другой просит респондентов оценить чувства или переживания в данный момент (состояние) (Spielberger, 1983). .

Участники прошли первый сеанс сканирования с помощью фМРТ перед началом лечения ламотриджином, который начинался с дозы 25 мг в день, а затем медленно увеличивался с шагом в две недели (Medford et al., 2005). При отсутствии побочных эффектов, связанных с лечением, они продолжали принимать этот препарат в течение достаточного периода времени для достижения целевой дозы в диапазоне 200–400 мг в день. Было нереалистично или нежелательно указывать, что все участники должны получать одну и ту же целевую дозу, поскольку предыдущий клинический опыт использования ламотриджина для лечения DPD убедительно свидетельствует о том, что, когда ламотриджин эффективен, доза, при которой он оказывает оптимальный терапевтический эффект, широко варьируется между отдельных лиц (как и многие лекарства, используемые для лечения психических заболеваний; Sierra et al., 2006).

Четыре пациента сообщили, что симптомы DPD первоначально возникли сразу после употребления запрещенных наркотиков [каннабис в трех случаях, МДМА («экстази») в четвертом, см. Таблицу 1]. Не считалось, что это представляет собой серьезную путаницу, поскольку те, кто описывал употребление наркотиков до появления симптомов, были в остальном неопытными потребителями наркотиков, которые избегали всех запрещенных наркотиков с момента первого появления симптомов DPD. Более того, в каждом случае эпизод употребления наркотиков был настолько далек в прошлом, что весьма вероятно, что, даже если эффекты наркотиков сыграли роль в первоначальном переживании деперсонализации, постоянное поддержание деперсонализированного состояния было обусловлено психологическими причинами. и биологические процессы, лежащие в основе DPD в целом, а не какие-либо отдельные «лекарственные» разновидности состояния.Существуют убедительные эмпирические данные, подтверждающие это предположение, из исследования, показывающего, что течение, природа и феноменология DPD очень согласованы независимо от того, было ли употребление наркотиков вовлечено в начало (Medford et al., 2003).

Таблица 1. Пациенты во время 1 и время 2: показатели оценочной шкалы, лечение во время 2 и статус улучшения (1 = улучшилось, 2 = не улучшилось) .

Из первоначальной клинической выборки 14, четыре пациента не вернулись на сканирование во время 2 (см. Таблицу 1).Двое из этих четырех вышли из исследования вскоре после того, как они прошли сканирование 1, решив, что они не хотят принимать психотропные препараты. Один пациент испытал стойкую тошноту после начала приема ламотриджина и прекратил его прием через неделю. Четвертая пациентка приняла ламотриджин, как описано, а затем связалась с клиникой, чтобы сказать, что она чувствовала, что симптомы ДПД полностью исчезли, и что ее больше не нужно было видеть, и не желала приходить на второе сканирование, поскольку она жила значительное расстояние от поликлиники.

Во время 2, 10 оставшихся пациентов были классифицированы как «улучшилось» или «не улучшилось» на основании клинической оценки и их баллов по Кембриджской шкале деперсонализации, версия штата (CDSS, см. Таблицу 1). В соответствии с предыдущей работой (Sierra et al., 2001, 2006), клиническое улучшение определялось как снижение по крайней мере на 30% баллов CDSS между временем 1 и временем 2, с процентным изменением, рассчитанным по формуле [(Время 1 CDSS оценка – время 2 балла по CDSS) / время 1 балл по CDSS] × 100.В каждом случае отнесение к категории «улучшилось» или «не улучшилось» было подтверждено описанием симптомов и общего психического состояния, данным пациентами во время клинического собеседования. Используя этот метод, пять из 10 пациентов были классифицированы как «улучшившиеся», а пять — как «не улучшившиеся». Этот показатель улучшения на 50% согласуется с предыдущими исследованиями, посвященными изучению ламотриджина как потенциального средства лечения ДПД (Sierra et al., 2001, 2006). Здесь следует подчеркнуть, что текущее исследование не представляет собой формальное клиническое исследование ламотриджина — за исключением небольшого числа исследований, исследование не было плацебо-контролируемым или слепым, поэтому клиническое улучшение, наблюдаемое у некоторых пациентов, нельзя с уверенностью приписать эффекты ламотриджина.Тем не менее, следует отметить, что эффекты плацебо, по-видимому, минимальны при DPD (Sierra et al., 2001; Simeon et al., 2004), что особенно актуально здесь, учитывая, что пациенты испытывали симптомы в течение длительного периода и в большинстве случаев пациенты пробовали другие психотропные препараты (обычно СИОЗС) до направления в клинику DPD, без какого-либо значительного влияния на их симптомы DPD.

В дополнение к группе пациентов было также набрано 25 здоровых контрольных субъектов (14 мужчин, 11 женщин) (возрастной диапазон 23–46, в среднем 29 лет.8, SD 5.68; оценочный вербальный IQ 107–127, среднее 117,5, SD 5,47). Средние баллы по шкале симптомов для контрольной группы составили: CDSS 38,7 (SD 48,0), BDI 2,56 (2,73), SSAI 31,6 (SD 8,61).

Хотя в группе пациентов было относительно больше мужчин (11 M, 3 F против 14 M, 11 F), разница в гендерном составе двух групп не была статистически значимой (значение хи-квадрат 1,99, df = 1, p = 0,16). Непарные t -тесты были выполнены для проверки других различий между группами.Не было значительных различий между группами по возрасту ( t = 1,66, df = 37, p = 0,11) или расчетному вербальному IQ ( t = -1,18, df = 37, p = 0,24). Между группами наблюдались весьма значимые различия по трем клиническим оценочным шкалам: BDI ( t = 4,41, df = 37, p <0,001), SSAI ( t = 3,71, df = 37, p . = 0,001), и CDSS ( t = 11,89, df = 37, p <0.001).

Методика эксперимента и анализ данных

Субъекты прошли сканирование с помощью фМРТ, во время которого они просматривали чередующиеся блоки нейтральных и аверсивных изображений, выбранных из IAPS (Bradley and Lang, 1999). Каждый блок аверсивных или нейтральных изображений длился 30 с и состоял из пяти изображений, отображаемых на экране по 6 с каждое. Во время процедуры согласия испытуемые были проинформированы о том, что некоторые изображения были потенциально неприятными или шокирующими, но не получили подробностей о цели эксперимента.Для каждого изображения испытуемых просили нажать кнопку, чтобы указать, происходила ли изображенная сцена на улице или в помещении. Эта простая задача обеспечивает когнитивную обработку стимульного изображения, но не включает явных суждений об эмоциональном возбуждении или значимости: скорее, эмоциональная обработка является неявной. Это та же процедура, которая использовалась в нашем более раннем исследовании расстройства деперсонализации с помощью фМРТ с использованием изображений IAPS (Phillips et al., 2001).

Во время каждого сеанса сканирования SCR регистрировали непрерывно с использованием стандартных серебряно-хлоридсеребряных электродов 0.5 см в диаметре. Электроды прикрепляли к кончикам первого и второго пальцев недоминирующей руки. Все электроды и кабели были MR-совместимыми, что позволяло одновременную запись SCR во время сеансов сканирования с помощью фМРТ. Используя кожно-проводящий соединитель, аналого-цифровое преобразование и предварительное усиление, сигнал обрабатывался предусилителем PSYLAB (Кембридж, Массачусетс) SC5SA, усилителем SC5AL и программным обеспечением для онлайн-обработки сигналов PSYLAB в реальном времени. Эти устройства используют 24-битный аналого-цифровой преобразователь, фильтруют ответный сигнал с частотой 10 Гц для предотвращения наложения спектров и имеют выходной диапазон 0–100 MicroSiemens.Затем SCR отбирался с частотой 100 Гц без дальнейшего сжатия и последовательно сохранялся в автономном режиме, включая точки предъявления стимула. Были включены меры безопасности для предотвращения поражения электрическим током, радиочастотного (РЧ) ожога и для защиты сигналов SCL от магнитных искажений, вызванных сканером, с использованием экранированных кабелей. Экранирование проводов подвергалось коррекции сопротивлением 5,6 кОм, что давало стабильный сдвиг сигнала на 1%. Кабель проложили от магнитно-экранированной среды сканера через клетку Фарадея, и перед обработкой сигнала сигнал был отфильтрован конденсаторами с концентрацией 1000 пФ и медным колпачком.Водорастворимое желе (KY Jelly; Johnson and Johnson, Slough, England) использовали в качестве среды, контактирующей с электролитом между электродами и кожей. Перед наложением электродов все испытуемые мыли руки простым неабразивным мылом (как в Sierra et al., 2002), чтобы максимально стандартизировать границу раздела дермо-гель-электрод между испытуемыми. Во время сканирования участники прошли примерно 12 минут структурного сканирования до начала функциональных экспериментальных прогонов МРТ, что дало достаточно времени для привыкания к SCR один раз в среде сканирования.

Аппаратное обеспечение фМРТ и сбор данных

Эхопланарные изображения с градиентным эхом были получены на нейроваскулярной системе GE Signa 1.5 T (General Electric, Милуоки, Висконсин, США) в больнице Модсли, Лондон. Сто T2 *-взвешенных изображений, отображающих жирный (зависящий от уровня оксигенации крови) контраст (Ogawa et al., 1990), были получены в течение 5 минут (для каждой задачи) в каждой из 14 приосевых несмежных плоскостей толщиной 5 мм, параллельных друг другу. к внутренней линии (AC-PC): TE 40 мс, TR 3 с, разрешение в плоскости 5 мм и межслойный зазор 0.5 мм. Этот набор данных EPI обеспечил полное покрытие височных долей и почти полное покрытие лобных, затылочных и теменных долей (Simmons et al., 1999).

Данные

фМРТ были проанализированы с помощью программного обеспечения XBAM, разработанного в Институте психиатрии, с использованием непараметрического подхода (дальнейшее обсуждение этого метода и сравнение с параметрическим картированием см. В Fusar-Poli et al., 2010). Сначала данные были обработаны (Bullmore et al., 1999a), чтобы минимизировать артефакты, связанные с движением.Трехмерный объем, состоящий из средней интенсивности в каждом вокселе за весь эксперимент, был рассчитан и использован в качестве шаблона. Затем объем трехмерного изображения в каждый момент времени был повторно согласован с этим шаблоном путем вычисления комбинации поворотов (вокруг осей x, y и z) и перемещений (по x, y и z), которые максимизировали корреляцию между интенсивностями изображения рассматриваемый том и шаблон. После повторного совмещения данные были затем сглажены с использованием фильтра Гаусса (FWHM 7,2 мм) для улучшения характеристик отношения сигнал / шум изображений.

Затем было обнаружено

откликов на экспериментальные парадигмы, сначала свернув каждый компонент экспериментального плана с каждой из двух функций гамма-изменения (пиковые отклики на 4 и 8 с, соответственно). Наилучшее соответствие между взвешенной суммой этих сверток и временными рядами в каждом вокселе было вычислено с использованием модели эффекта BOLD с ограничениями (Friman et al., 2003). Это снижает вероятность того, что процедура подбора модели приведет к математически правдоподобным, но физиологически неправдоподобным полученные результаты.После вычисления соответствия модели была вычислена статистика согласия. Он состоял из отношения суммы квадратов отклонений от средней интенсивности изображения (по всему временному ряду) из-за модели к сумме квадратов отклонений из-за остатков (SSQratio). Эта статистика используется для преодоления проблемы, присущей использованию статистики F (отношения дисперсии), состоящей в том, что остаточные степени свободы часто неизвестны во временных рядах фМРТ из-за присутствия цветного шума в сигнале.Также было показано, что он ведет себя аналогично F при проверке перестановок (Edgington, 1995).

После вычисления наблюдаемого SSQratio в каждом вокселе данные переставляются с помощью вейвлет-метода (Bullmore et al., 2001). Повторное применение этого метода к каждому вокселю с последующим пересчетом SSQratio из пермутированных данных позволяет (путем объединения результатов по всем внутримозговым вокселям) управляемое данными вычисление нулевого распределения SSQratios в предположении отсутствия экспериментально определенного ответа.Используя это распределение, можно вычислить критическое значение SSQratio, необходимое для порогового значения карт при любой желаемой частоте ошибок типа I. Кроме того, обнаружение активированных вокселей расширяется от уровня вокселей до уровня кластера (Bullmore et al., 1999b). В дополнение к SSQratio размер жирного ответа на каждое экспериментальное условие вычисляется для каждого человека в каждом вокселе как процент от среднего уровня интенсивности изображения в состоянии покоя. Чтобы вычислить размер эффекта BOLD, разница между максимальным и минимальным значениями подобранной модели для каждого условия выражается в процентах от среднего уровня интенсивности изображения для всего временного ряда.Наблюдаемые и переставленные карты SSQratio для каждого индивидуума, а также карты размера эффекта ЖИРНЫМ шрифтом преобразуются в стандартное пространство (Talairach and Tournoux, 1988) с использованием двухэтапной процедуры деформации (Brammer et al., 1997). Это включает в себя сначала вычисление карты средней интенсивности изображения для каждого человека в ходе эксперимента. Преобразования, необходимые для сопоставления этого изображения со структурным сканированием для каждого человека, а затем из «структурного пространства» в шаблон Talairach, затем вычисляются путем максимизации корреляции между изображениями на каждом этапе.Карты размеров эффекта SSQratio и BOLD затем преобразуются в пространство Talairach с использованием этих преобразований. Затем рассчитываются карты групповой активации путем определения среднего SSQratio в каждом вокселе (по всем индивидуумам) в наблюдаемых и переставленных картах данных (медианы используются для минимизации эффектов выбросов). Распределение медианного отношения SSQ по всем внутримозговым вокселям из переставленных данных затем используется для получения нулевого распределения SSQratios и может быть определено пороговым значением для создания карт групповой активации с любой желаемой частотой ошибок типа I на уровне вокселей или кластеров.Карты уровня кластера имеют пороговое значение <1 ожидаемого кластера ошибок типа I на мозг. Вычисление стандартизированной меры SSQratio эффекта на индивидуальном уровне с последующим анализом карт медианного SSQratio по всем индивидуумам позволяет рассматривать внутри- и межсубъектные вариации эффекта отдельно, составляя подход к анализу со смешанным эффектом.

Сравнение ответов между группами или экспериментальными условиями было выполнено путем подбора данных для каждого внутримозгового вокселя, при котором у всех субъектов есть ненулевые данные, с использованием линейной модели типа (Y = a + bX + e), где Y — вектор Жирным шрифтом размеры эффекта для каждого индивидуума, X — это матрица контрастов для конкретных требуемых контрастов между условиями / группами, a — средний эффект для всех людей в различных условиях / группах, b — вычисленная разница между группами / условиями, а e — вектор. остаточных ошибок.Модель подбирается путем минимизации суммы абсолютных отклонений, а не суммы квадратов, чтобы уменьшить влияние выбросов. Нулевое распределение b вычисляется путем перестановки данных между условиями / группами (предполагая нулевую гипотезу об отсутствии эффекта экспериментальных условий или членства в группе) и повторной корректировки вышеуказанной модели. Карты групповых различий вычисляются, как описано выше, на уровне вокселей или кластеров с помощью соответствующей пороговой обработки нулевого распределения b. Жирные карты эффектов использовались для вычисления значительных различий между группами / условиями, а не стандартизированными измерениями, такими как SSQratio, F или t, поскольку они содержат явные компоненты шума (ошибка SSQ или дисперсия ошибок), что повышает вероятность того, что групповые различия, возникающие в результате F, SSQratio или t сравнения могут отражать различия в шуме, а не в сигнале.

Результаты

Поведенческие данные

Все испытуемые набрали> 95% правильных ответов при оценке того, происходили ли сцены, изображенные на изображениях IAPS, на улице или в помещении, без разницы между группами.

Данные реакции на проводимость кожи (SCR)

Сравнение групп: все контроли (n = 25) по сравнению с пациентами DPD во время 1 (n = 14)

Были исследованы следующие переменные: количество колебаний (амплитуда более 0,02 микросименса), амплитуда наибольшего колебания и средний уровень проводимости кожи (SCL) за эпоху.Эти переменные были вычислены для (i) всей эпохи (WE) (т.е. всего сеанса сканирования), (ii) первого 30-секундного эмоционального блока в каждом сеансе (E1) и (iii) первых 30-секундных нейтральных блок внутри каждого сеанса (N1). По мере продвижения эксперимента вероятность того, что ответы SCR в последующих блоках будут загрязнены ответами на стимулы из более ранних блоков, увеличивается. Поэтому переменные SCR не вычислялись для отдельных блоков, возникающих после первых эмоциональных и нейтральных блоков каждого сеанса.В результате было получено в общей сложности 9 переменных SCR, обозначенных как WEflucs, WEamp, WEmean (флуктуации за всю эпоху, максимальная амплитуда и средняя SCR), E1flucs, E1amp, E1mean (те же переменные, вычисленные для первого 30-секундного эмоционального блока) и N1flucs, N1amp, N1mean (те же переменные для первого 30-секундного нейтрального блока).

Первоначальная исследовательская статистика, выполненная по этим девяти переменным, разделенным по группам, показала, что эти данные демонстрируют значительные расхождения, которые нарушают предположения о нормальности, даже после преобразования журнала.Это было в значительной степени связано с положительным перекосом данных (например, у четырех из 14 пациентов с DPD в момент времени 1 не было никаких колебаний более 0,02 микросименса за всю эпоху сканирования, что означает, что для этой группы распределение значений смещено вправо от кривая нормального распределения). По этой причине для сравнения внутри и между группами использовались непараметрические тесты.

В пределах нормальной контрольной группы ( n = 25) двусторонние знаковые ранговые тесты Уилкоксона использовались для сравнения SCR-ответов в первых эмоциональных и нейтральных блоках каждой эпохи сканирования (E1 и N1, см. Выше).Колебания в начальных эмоциональных блоках (E1flucs) были значительно больше, чем в начальных нейтральных блоках (N1flucs; сумма рангов 34,5 для E1flucs, 118,5 для N1flucs, p = 0,041). Не было значительных различий в амплитуде наибольшего колебания или средней SCL. Аналогичные результаты были получены в группе пациентов DPD в момент времени 1, n = 14, где E1flucs был значительно больше, чем N1flucs (сумма баллов 0 для E1flucs, 28,0 для N1flucs, p = 0.017) без существенных различий в средней SCL.

Однако ключевые сравнения здесь — это групповые сравнения между контрольной группой и пациентами. Здесь для каждой переменной сравнения групп проводились с использованием U-критерия Манна-Уитни, и ввиду относительно небольших размеров выборки эта статистика была скорректирована на точность в SPSS. Эти данные суммированы в Таблице 2. Тесты значимости были односторонними, поскольку существовала четкая гипотеза a priori о том, что пациенты во время 1 будут демонстрировать пониженную вегетативную реактивность по сравнению с контрольной группой.В исследовании Sierra et al. (2002), единственной мерой, по которой пациенты с DPD оказались более реактивными, чем в контрольной группе, была сокращенная латентность ответа на неспецифические стимулы (хлопки и вздохи), в то время как латентность ответа на отталкивающие изображения того типа, который используется в настоящее время. Исследование было продлено в группе пациентов с DPD, и пациенты с DPD также показали значительно сниженную величину ответа SCR на такие изображения. В текущем исследовании не использовались неспецифические стимулы, и задержка ответа не вычислялась, поскольку методология позволяет только вычислять ответы по эпохам или блокам, а не реакцию на отдельные события.По этим причинам гипотеза для текущего исследования заключалась в том, что в момент времени 1 пациенты с DPD будут демонстрировать постоянно сниженную вегетативную активность (по шкале SCR) по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, и это будет отражаться во всех типах переменных (количество колебаний, амплитуда , средний уровень SCR).

Таблица 2. Сравнение групп по переменным SCR: контроль и пациенты с DPD (момент времени 1) .

Для всех последующих анализов данных SCR использовались непараметрические тесты, скорректированные на точность, в соответствии с приведенным выше обоснованием.

Все групповые различия были либо значимы на уровне <0,05, либо приближались к этому порогу.

Сравнение групп: пациенты с DPD во время 2, улучшающие (n = 5) и не улучшающие (n = 5) препараты

Здесь были проведены сравнения между улучшителями и не улучшившими во время 2. Не было значительных различий между группами по какой-либо из индивидуальных переменных.

Функциональные данные МРТ

Групповые данные: контроль (n = 25)

Для здоровых контролей ключевым внутригрупповым анализом было сравнение на уровне группы региональной активации мозга в ответ на аверсивные изображения по сравнению с нейтральными изображениями.Области, значительно более активные при просмотре аверсивных изображений, были мозжечком, двусторонними зрительными кортикальными областями, двусторонней дорсолатеральной префронтальной корой (DLPFC, области Бродмана 44 и 45), правой надмаргинальной извилиной. Области, в большей степени активированные при просмотре нейтральных изображений, — это мозжечок, левая средняя височная извилина, правая надмаргинальная извилина и левая островковая часть. Эти результаты суммированы в таблице 3 (во всех таблицах данных фМРТ, которые следуют ниже, для каждого кластера показаны координаты Talairach максимально активированного воксела в этом кластере) и на рисунке 1.

Таблица 3. Области значительно большей активации в ответ на аверсивные изображения (верхняя часть таблицы) и нейтральные изображения (нижняя часть) у нормальных контрольных субъектов ( n = 25) .

Рисунок 1. Карта нормальной контрольной группы. (A) Поперечный срез на z = -2, показывающий активацию в передней части R-островка. (B) Поперечные срезы на z = 16, 24, 32, 40, демонстрирующие двустороннюю активацию в DLPFC и затылочной коре.Все области значительно активнее активируются при просмотре аверсивных изображений по сравнению с нейтральными изображениями (то есть в эмоциональной фазе).

Групповые данные: пациенты DPD, время 1 (n = 14)

Областями, значительно более активными при просмотре аверсивных изображений, были области правой боковой префронтальной коры, двусторонней первичной зрительной коры, двусторонней передней поясной коры (ACC) и левой медиальной префронтальной коры. Средняя височная извилина была значительно активирована при просмотре нейтральных изображений в отличие от аверсивных изображений (см. Таблицу 4 и Рисунок 2).

Таблица 4. Области значительно большей активации в ответ на аверсивные изображения (верхняя часть таблицы) и нейтральные изображения (нижняя часть) у пациентов с DPD в момент времени1 ( n = 14) .

Рисунок 2. Групповые данные для всех пациентов с DPD в момент времени 1. (A) Поперечные срезы на уровне z = 18, 29, показывающие активации в эмоциональной фазе в двусторонней зрительной коре, правых VLPFC и двусторонней медиальной префронтальной коре (включая ACC двусторонне). (B) Срединный сагиттальный срез (т.е. x = 0), показывающий локализацию медиальной префронтальной активации.

Групповые данные: пациенты DPD во время 2, улучшители (n = 5)

Областями, значительно более активными при просмотре аверсивных изображений, были области двусторонней зрительной коры, левого DLPFC и левого переднего островка (Таблица 5, Рисунок 3). Один большой кластер в мозжечке был значительно более активен в нейтральной фазе.

Таблица 5. Области значительно большей активации в ответ на аверсивные изображения и нейтральные изображения у тех пациентов с DPD, которые во время 2 продемонстрировали значительное снижение показателя CDSS ( n = 5) .

Рис. 3. Пациенты с DPD во время 2: групповые данные только для улучшителей (n = 5) . Поперечные срезы на уровнях z = -8, -2, 6, демонстрирующие активации в эмоциональной фазе в зрительной коре с двух сторон и левый передний островок, переходящий в DLPFC.

Групповые данные: пациенты DPD во время 2, не улучшившие (n = 5)

Областями, значительно более активными при просмотре аверсивных изображений, были области двусторонней зрительной коры, правый DLPFC, правый VLPFC (область Бродмана 47) и мозжечок.Для обратного сравнения наблюдался один большой кластер в мозжечке (Таблица 6, Рисунок 4).

Таблица 6. Области значительно большей активации в ответ на аверсивные изображения и нейтральные изображения у тех пациентов с DPD, у которых во время 2 не было обнаружено значительного снижения показателя CDSS ( n = 5) .

Рис. 4. Пациенты с DPD во время 2, групповые данные для не улучшающих препаратов ( n = 5) . Поперечные срезы на z = 20, 28, 36, показывающие активации в эмоциональной фазе в двусторонней зрительной коре и правом DLPFC.

Сравнение групп: контрольная группа (n = 25) по сравнению со всеми пациентами DPD во время 1 (n = 14)

Результаты сравнения контрольной группы и пациентов (во время 1) суммированы в Таблице 7 и на Рисунке 5.

Таблица 7. Сравнение между контрольной группой и пациентами с DPD во время 1 .

Рис. 5. Сравнение групп между контрольной группой и пациентами с DPD во время 1. (A) Области, значительно более активные в эмоциональной фазе в контроле: коронковые срезы, демонстрирующие обширную двустороннюю зрительную корковую активность. (B) Области, значительно более активные у пациентов с DPD: корональные и срединные сагиттальные изображения, показывающие расположение активации передней поясной извилины.

Сравнение групп: пациенты с DPD во время 2, улучшающие (n = 5) и не улучшающие (n = 5) препараты

Для этого сравнения данные времени 2 для пациентов с DPD, которые продемонстрировали клинически значимое снижение показателя CDSS ( n = 5), сравнивали с данными времени 2 для тех пациентов, у которых не было такого снижения. См. Таблицу 8 и Рисунок 6.

Таблица 8. Пациенты с DPD: сравнение улучшителей и не улучшающих средств во время 2 .

Рис. 6. Области, значительно более активные в эмоциональной фазе у улучшителей по сравнению с не улучшающими во время 2 . Проекция перекрестия сосредоточена на левой передней островке.

Сравнение улучшителей во время 1 и время 2

Эти данные приведены в Таблице 9 и на Рисунке 7.

Таблица 9. Пациенты с DPD, у которых наблюдалось значительное снижение показателя CDSS по сравнению во время 1 и время 2 .

Рис. 7. Сравнение групповых данных для улучшителей во время 1 и время 2 . Области, значительно более активные в эмоциональной фазе во время 1, показаны в огне, области, значительно более активные во время 2, отмечены синим цветом. (A) Поперечный срез на z = 26 с проекцией перекрестия, центрированной на кластере в R DLPFC. Обратите внимание на активацию в аналогичной контралатеральной области. (B) Обширная активация задней коры во время 2 (> время 1). Поперечный срез под углом z = 1, проекция перекрестия центрирована на кластере в затылочно-височной коре L.

Обсуждение

Что касается данных оценочной шкалы: неудивительно, что пациенты и контрольная группа значительно различались по шкале тревожности (SSAI) с учетом установленной взаимосвязи между деперсонализацией и тревогой (Medford et al., 2005, хотя DPD — это не просто тревога). расстройство, см. Sierra et al., 2012), и аналогичные показатели тревожности были обнаружены в предыдущих эмпирических исследованиях пациентов с первичным DPD (например, Sierra et al., 2002). Что касается баллов по BDI, хотя пациенты с DPD набрали значительно более высокие баллы, чем контрольные, тем не менее следует отметить, что в группе пациентов средний балл все еще значительно ниже обычного клинического порога, как и все индивидуальные баллы внутри пациента. группы, за исключением одного человека, получившего 30 баллов, а другого — 17 баллов.

Данные

SCR были проанализированы по трем осям (количество колебаний, амплитуда наибольших колебаний и средний уровень SCR) для всего сеанса сканирования и, кроме того, для первых 30-секундных блоков аверсивных и нейтральных стимулов, что дало всего девять зависимые переменные. Проверка гипотезы о том, что пациенты с DPD (в момент времени 1) будут, как правило, менее автономно реактивными, чем здоровые контрольные, дали значимые результаты для пяти из девяти переменных и незначительные тенденции в том же направлении для других четырех переменных.В целом эти результаты предоставляют убедительные доказательства в поддержку вышеприведенной гипотезы. Следует отметить, что этот эффект не был специфическим для реакций на эмоциональные стимулы: результаты нейтральных блоков аналогичны результатам эмоциональных блоков. Как обсуждалось выше, исследование Sierra et al. (2002) обнаружили уменьшение латентности ответа на физические (не связанные с изображением) слуховые стимулы (хлопок, вздох) в группе пациентов с DPD по сравнению с контрольной группой. Авторы интерпретировали это как поддержку предыдущего теоретического предположения (Sierra and Berrios, 1998) о том, что при DPD наблюдается подавление эмоциональной реакции в сочетании с одновременным состоянием повышенной бдительности или бдительности (этот последний аспект специально не исследовался в данном исследовании). .Однако в том же исследовании, помимо вывода о том, что пациенты с DPD уменьшили реакцию на аверсивные изображения, были также слабые доказательства (не достигающие статистической значимости) уменьшения ответов на нейтральные изображения в группе пациентов с DPD.

Есть также более старая работа, подтверждающая идею о том, что деперсонализация связана со снижением эмоционального возбуждения и вегетативной реактивности. Имеются сообщения об индивидуумах с эпизодической деперсонализацией, у которых периоды деперсонализации были связаны с паттернами SCR-ответов, которые разительно отличались (с точки зрения значительного уменьшения амплитуды и отсутствия флуктуации) от SCR-ответов, записанных от одних и тех же людей в то время, когда они были отсутствие симптомов деперсонализации (Lader and Wing, 1966).Другое исследование (Kelly and Walter, 1968) использовало кровоток в предплечье как показатель симпатической активности и обнаружило, что пациенты с деперсонализацией имели самые низкие исходные уровни по сравнению с различными другими группами психиатрических пациентов. Таким образом, обнаружение снижения вегетативной реактивности при деперсонализации является последовательным и согласуется с результатами текущего исследования.

Улучшение клинического состояния во время 2, по шкале CDSS, однако, не было связано с каким-либо значительным изменением переменных SCR.Не было замечено значительных различий в индивидуальных переменных SCR между улучшающими и не улучшающими добавками во время 2 или при сравнении результатов SCR в улучшающих средствах во время 1 и время 2. Следует проявлять осторожность при интерпретации этих результатов, поскольку эти сравнения проводятся между небольшими группами. (две группы по пять человек в каждом случае). Учитывая это предостережение, представляется, что, хотя измерения реактивности SCR, по-видимому, надежно отличают пациентов от контрольной группы, они, по-видимому, не имеют прогностической ценности с точки зрения ответа на фармакотерапию или прогресса с течением времени, а также улучшения клинического состояния не обязательно отражаются. соответствующими изменениями вегетативных реакций.Это может отражать тот факт, что во время 2, даже те пациенты, у которых наблюдалось значительное снижение показателя CDSS по сравнению со временем 1, тем не менее, все еще имели показатели CDSS, значительно превышающие клинический порог для этой шкалы, за одним исключением. Другими словами, у четырех из этих пяти пациентов все еще были определенные симптомы ДПД, несмотря на значительное улучшение клинического состояния. Улучшение, по-видимому, отражается в изменениях паттерна нейронной активации в ответ на изображения IAPS (подробно обсуждаемые ниже), но это не отражается изменениями вегетативной реакции.Это говорит о том, что подавление вегетативной эмоциональной реакции является основной особенностью синдрома DPD, который является одним из последних аспектов, которые необходимо «нормализовать», когда пациенты улучшаются клинически, независимо от того, является ли это улучшение спонтанным или в ответ на специфические лечебные вмешательства. Хотя пациенты, у которых улучшилось состояние, были обозначены как «улучшившие» для целей этого исследования, нельзя однозначно утверждать, что их улучшение действительно было связано с назначенной фармакотерапией. Исследование не было разработано как формальное испытание лечения, это скорее наблюдательное исследование изменений во времени в группе пациентов, и причину этих изменений нельзя однозначно установить.Однако частота ответа в 50% (среди 10 пациентов, которым было проведено повторное сканирование во время 2) согласуется с предыдущим исследованием ламотриджина (либо в виде монотерапии, либо в комбинации с антидепрессантами) (Sierra et al., 2006). и следует также отметить, что все пациенты в момент 1 сообщили о хронических, трудноизлечимых симптомах, которые не реагировали на какие-либо предыдущие вмешательства.

В отличие от данных SCR, результаты функциональной МРТ предполагают четкую картину связи между изменениями психического состояния с течением времени и соответствующими изменениями региональной активности мозга.В момент времени 1 пациенты с DPD показали значительную активацию в ответ на аверсивные изображения в правой боковой префронтальной коре (как вентролатеральной, так и в дорсолатеральной областях), двусторонней первичной зрительной коре, двусторонней ACC и левой медиальной префронтальной коре. Зрительные корковые активации часто наблюдаются в функциональных нейровизуализационных исследованиях, когда эмоционально значимый материал представлен в визуальной модальности, как в текущем исследовании. Считается, что это отражает «модуляцию» сенсорной коры задними проекциями из областей, участвующих в эмоциональной обработке (например,г., Моррис и др., 1998; Табберт и др., 2005). Этот процесс, по-видимому, все еще продолжается у пациентов с DPD, несмотря на то, что их биологическая и эмпирическая реакция на эмоции снижена. Однако важно отметить, что этот модулирующий эффект усиливается, когда симптомы деперсонализации (по крайней мере частично) улучшаются. Доказательством этого является то, что, когда групповые данные для улучшителей во время 2 были сопоставлены с эквивалентными данными из времени 1 для той же подгруппы пациентов, было значительно больше активации в зрительных корковых областях (первичная зрительная кора с двух сторон и левая вторичная зрительная кора). во время 2.Это говорит о том, что модулирующий эффект, наблюдаемый в зрительной коре в момент времени 1, менее выражен, чем можно было бы обычно ожидать, и это подтверждается тем фактом, что во время 1 контрольные органы продемонстрировали значительно большую активацию, чем пациенты с DPD, в зрительной коре с обеих сторон. Эти активации были большими (70 и 55 вокселов соответственно) и высокодостоверными ( p <0,01). Напротив, у пациентов с DPD не было более активных зрительных областей коры, чем в контрольной группе. Однако у пациентов с DPD во время 2 картина результатов в зрительной коре более сложна.Как улучшающие, так и не улучшающие добавки демонстрируют двустороннюю визуальную корковую активацию во время 2, при этом разные области значительно более активны в каждой из этих двух подгрупп. Однако следует отметить, что в подгруппе респондентов зрительная кора была значительно более активной во время 2, чем во время 1, что позволяет предположить, что снижение показателя CDSS связано с повышенной модуляцией сенсорной коры посредством эмоциональной обработки. Возможно, что по мере увеличения этого модулирующего эффекта задействуются разные области вторичной сенсорной коры, что, возможно, объясняет различные паттерны зрительной корковой активности, наблюдаемые в двух подгруппах.

Сеть правых префронтальных областей была активирована путем просмотра аверсивных изображений в группе пациентов с DPD в момент времени 1. Это включало определенную область (попадающую в область 47 Бродмана) правой вентролатеральной префронтальной коры. В предыдущем исследовании DPD с помощью фМРТ (Phillips et al., 2001) было обнаружено, что эта же область преимущественно активируется у пациентов с DPD в ответ на отталкивающие изображения по сравнению с нейтральными изображениями, и было высказано предположение, что эта область может иметь ключевое значение. роль в непроизвольном торможении «сверху вниз» областей мозга, участвующих в генерации эмоциональной реакции.Настоящее исследование предоставляет дополнительные доказательства того, что эта область играет ключевую роль в биологических основах состояния деперсонализации. Во-первых, он был активирован в ответ на отталкивающие изображения у пациентов в момент времени 1, как подробно описано выше. Во-вторых, та же самая область была активирована при просмотре отталкивающих изображений у не улучшающих средств во время 2, но не у улучшающих средств. Это говорит о том, что уменьшение выраженности симптомов деперсонализации связано со снижением активности в этой области во время эмоциональной обработки.Следствием этого является то, что правая BA47 является критической областью для подавления эмоциональных реакций при DPD. В этом контексте интересно отметить, что одна и та же область неоднократно определялась как важная тормозящая область в исследованиях, изучающих произвольную регуляцию эмоций у нормальных добровольцев (Ochsner and Gross, 2005; Ohira et al., 2006). Взятые вместе, эти результаты показывают, что правильный BA47 задействуется, когда эмоциональные реакции подавлены, независимо от того, является ли это эмоциональное торможение произвольным (как при нормальной произвольной эмоциональной саморегуляции) или нет (как при DPD).

Другие латеральные префронтальные области, активированные у пациентов с DPD при просмотре аверсивных изображений, были преимущественно правосторонними, с вовлечением всех BA44, 45 и 46. Область правого DLPFC была значительно более активной у пациентов с DPD во время 1 по сравнению с контрольной группой. Это предполагает, что, помимо области правых VLPFC, подробно описанных выше, более дорсальные области правой боковой префронтальной коры также участвуют в ингибировании формирования эмоционального ответа при DPD.

Медиальные префронтальные области, включая двусторонние ACC, также были активированы при просмотре аверсивных изображений у пациентов с DPD в момент времени 1.ACC, как известно, является ключевой областью в оценке эмоциональной значимости и регуляции эмоциональной реакции (Medford and Critchley, 2010) и может рассматриваться как кандидат на важную роль в подавлении эмоциональных реакций при DPD. Настоящее исследование лишь частично поддерживает эту идею. ACC был активирован у пациентов во время 1, но активация ACC не наблюдалась ни в одной подгруппе пациентов (улучшающие или не улучшающие препараты) во время 2, а также ACC не появлялась как область значимых различий между двумя подгруппами во время 2.

Одно из возможных возражений против нашего исследования может заключаться в том, что результаты временного сканирования 2 могли быть искажены некоторым влиянием ламотриджина на региональную перфузию головного мозга и, следовательно, на BOLD-ответ, поскольку есть одно исследование, предполагающее, что ламотриджин может снижать BOLD-ответ на соматосенсорную стимуляцию. у грызунов (Кида и др., 2006). Однако более актуальным для текущей работы является более недавнее исследование, показывающее отсутствие значительного влияния ламотриджина на перфузию мозга у людей (Shcherbinin et al., 2015), предполагая, что такое смешение маловероятно. Более того, в предыдущем исследовании DPD с помощью фМРТ, в котором некоторые пациенты принимали ламотриджин, а некоторые не принимали лекарственные препараты, анализ подгрупп участников без лечения не предполагал смешивающего эффекта ламотриджина (Medford et al., 2006).

Левая передняя островковая часть стала ключевой областью в этом исследовании. Эта область была активирована в контрольной группе в ответ на отталкивающие изображения, и этот вывод согласуется с большим объемом литературы, в которой говорится о причастности передней островковой доли к реакции на эмоционально значимый (особенно отталкивающий) материал (Phillips et al., 1997; Mataix-Cols et al., 2008; Meriau et al., 2009). Активация островковой доли не наблюдалась в ответ на эмоциональные образы у пациентов с DPD во время 1. Однако передняя часть островка активировалась при просмотре отталкивающих изображений у улучшителей во время 2, но не у не улучшающих средств во время 2, и разница была статистически значимой, когда две группы сравнивались. Это является убедительным доказательством того, что недостаток активности передней части островка связан со сниженной эмоциональной реакцией, наблюдаемой при DPD, и что «повторно пробужденный» островок наблюдается, когда состояние пациентов улучшается, а симптомы де-аффектуализации (и симптомы DPD в целом) улучшаются. .

Островок часто рассматривается как ключевая область мозга в процессах, связанных с эмоциями и телесными ощущениями (Craig, 2009). В частности, он привлек внимание за его предполагаемую роль в интероцепции: «наша способность ощущать себя» (Damasio et al., 2000; Craig, 2002, 2009; Damasio, 2003; Critchley et al., 2004; Medford and Critchley, 2010). ). Интероцепция включает в себя восприятие дискретных телесных событий, таких как сердцебиение, в дополнение к более общему ощущению состояния тела, которое, как считается, в значительной степени зависит от ощущений, связанных с вегетативными и висцеромоторными процессами (Farb et al., 2015). Широко распространено мнение, что это общее эмоциональное состояние тесно связано с эмоциональным состоянием (Craig, 2002, 2009; Medford and Critchley, 2010). Эта взаимосвязь процессов интероцепции с эмоциональным состоянием как в здоровых, так и в клинических группах была предметом значительных эмпирических и теоретических работ в последние годы (последние обзоры см. В Barrett and Simmons, 2015; Farb et al., 2015). Одна влиятельная концептуализация предполагает, что восходящая соматосенсорная информация сопоставляется и интегрируется («представлена») в задней и средней островках (рассматриваемых как «первичная интероцептивная кора»), прежде чем затем «повторно представлена» передней островковой частью для создания сознательно доступного чувственного состояния ( «Как я себя чувствую») (Craig, 2009): «ощущение целого» или «ощущение внутренней среды.«Теоретики расходятся в зависимости от того, какую центральную роль они приписывают островку. Например, было высказано предположение (Craig, 2009), что островок может быть местом самоосознания, тогда как более поздняя формулировка (Barrett and Simmons, 2015) утверждает, что островная кора является скорее одним из множества интероцептивных узлов, так что, хотя он и способствует перехвату, для него это не критично. Конечно, первое, более драматичное, утверждение кажется несовместимым с тем фактом, что тематические исследования пациентов с обширным двусторонним повреждением островка (Philippi et al., 2012; Damasio et al., 2013; Feinstein et al., 2015) показывают, что в таких случаях сохраняются фундаментальные аспекты самосознания (такие как способность узнавать себя или явно нормальный опыт действия) и эмоциональной реакции. Однако нарушение самосознания, встречающееся при DPD, является более тонким типом: пациенты сохраняют базовое самосознание и не впадают в заблуждение, скорее, что-то в качестве собственного опыта изменилось. Пациенты с DPD часто используют фразу «.. as if »при попытке передать свой опыт обезличенного состояния (например,« .. , как если бы Я был автоматом »,« .. , как если бы мир был искусственным »), состояние, в котором опыт и самость, и окружающий мир кажутся странно ослабленными. Таким образом, работа в DPD может предоставить клиническую основу для представления о том, что, хотя кора островка может не иметь существенного значения для интероцептивного опыта, ее активность некоторым образом важна, что добавляет важные эмпирические характеристики более высокого порядка (Damasio et al., 2013), аспекты субъективного опыта, которые обычно можно принять как должное, но которые в DPD скомпрометированы.

Интересно, что в нашей выборке пациенты с DPD, показавшие клиническое улучшение во время 2, не показали значительных изменений в их симпатическом возбуждении, что определяется проводимостью кожи. Это предполагает, что их самооценка улучшенное самосознание и сопутствующие изменения в нейронной активности могут быть связаны не напрямую с изменениями симпатического возбуждения, а скорее с другими интероцептивными изменениями — здесь стоит напомнить, что телесные сигналы, которые способствуют интероцептивному опыту разнообразны, включая вегетативные, висцеромоторные, гормональные, иммунологические и гуморальные элементы (Critchley and Harrison, 2013).Что касается интероцепции и DPD, исследование осведомленности о сердцебиении при DPD не обнаружило разницы в производительности между пациентами DPD и здоровыми людьми (Michal et al., 2014), но более поздняя работа предполагает некоторые аномалии в кортикальном представлении телесных событий при DPD. (Schulz et al., 2015). В любом случае, при DPD изменение собственного опыта не может быть лучше всего изучено с помощью исследований, измеряющих осведомленность о дискретных событиях, таких как сердцебиение, поскольку самоотчеты пациентов убедительно свидетельствуют о том, что при DPD это более общее ощущение своего физического существа. каким-то образом ослаблено или скомпрометировано (Medford, 2012).

В этом контексте особый интерес представляет то, что островковая часть становится критической для DPD: с учетом ее роли в генерации состояний чувств и взаимосвязи между ними и эмоциональным переживанием сниженная (или подавленная) активность передней части островка правдоподобный биологический субстрат как для симптомов десоматизации, так и для феномена де-эмоциональности, который является явной целью данного исследования. Таким образом, может случиться так, что субъективное изменение опыта, лежащее в основе деперсонализированного состояния, коренится в отсутствии активности передней островковой доли.Тот факт, что этот недостаток активности, по-видимому, поддается лечению или, по крайней мере, не фиксируется с течением времени, обнадеживает, поскольку он предполагает потенциальную нейробиологическую цель для будущих стратегий лечения DPD.

Взносы авторов

NM набрал большинство участников, спроектировал и провел эксперименты с фМРТ, выполнил основную часть анализа и интерпретации данных, подготовил рисунки и написал большую часть рукописи. М.С. нанял остальных участников и внес свой вклад в теоретическое обсуждение результатов.AS внес свой вклад в анализ данных и теоретические дискуссии. VG и MB внесли свой вклад в анализ как теоретически (написание программных программ), так и практически (помогая писать раздел «Методы»). А.Д. руководил работой и внес свой вклад в концептуальные основы и теоретические обсуждения.

Финансирование

NM был поддержан исследовательским стипендиатом Wellcome Trust, исх. № 065799 / Z / 01 / Z.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

Бек А., Стир Р. и Гарбин М. (1988). Психометрические свойства описи депрессии Бека: оценка за двадцать пять лет. Clin. Psychol. Ред. 8, 77–100. DOI: 10.1016 / 0272-7358 (88)-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брэдли М. М. и Ланг П. Дж. (1999). Аффективные нормы для английских слов (НОВОЕ). Гейнсвилл, Флорида: Центр изучения эмоций и внимания NIMH, Университет Флориды.

Google Scholar

Браммер, М. Дж., Буллмор, Э. Т., Симмонс, А., Уильямс, С. К. Р., Грасби, П. М., Ховард, Р. Дж. И др. (1997). Общее картирование активации мозга в функциональной магнитно-резонансной томографии: непараметрический подход. Magn. Резон. Imaging 15, 763–770. DOI: 10.1016 / S0730-725X (97) 00135-5