Сознание в предельно универсализированной модели вероятностной вселенной без сил природы: каузальные и информационные связи-измерения
скачать Автор: Сафронов А. В. — подписаться на статьи автора
Журнал: Философия и общество. Выпуск №4(93)/2019 — подписаться на статьи журнала
DOI: https://doi.org/10.30884/jfio/2019.04.06
Вероятностное описание процессов во Вселенной может быть наиболее универсальным и полным при отказе от понятия «сила природы». В этом случае окажется, что случайность и необходимость событий суть степени проявления насыщения выбора вероятностных процессов. При этом случайные события создают пространственно-информационные связи-измерения, а необходимые – каузально-временные связи-измерения. Время, пространство и каузальность сами приобретают вероятностный характер. В этом смысле снижается фундаментальная роль физических сил природы, а сознание человека начинает играть роль локализованного процесса насыщения выбора, формирующего собственное ментальное пространство и время.
Ключевые слова: информационно-пространственное измерение, каузально-временное измерение, случайность, необходимость, степень насыщения выбора, сознание, универсализированная модель вероятностной вселенной, силы природы.
The probabilistic description of processes in the universe can be the most universal and complete while rejecting the term ‘force of nature’. In this case, it turns out that the randomness and necessity of events are the essence of the degree of manifestation of saturation of the choice of probabilistic processes.
There arises a hypothesis about artificial consciousness as a spatio-temporal system arising as a result of the information-causal process.
Keywords: information-spatial dimension, causal-temporal dimension, randomness, necessity, degree of saturation of choice, consciousness, universalized model of the probabilistic universe, forces of nature.
Сафронов Алексей Владимирович, к. т. н., соискатель кафедры онтологии и теории познания философского факультета МГУ имени М. В. Ломоносова more
Универсализация знаний о природе привлекала философов во все времена. Досократики задавались вопросом о первоначале всего – воде, огне, воздухе и т. д. Их идеи кажутся сегодня наивными, но в них заключена та же мотивация, которая движет многими исследователями в наши дни, – построение универсальной модели мира, где все имеет объяснение. В этой статье мы хотели бы коснуться современного положения дел в вопросе универсализации знаний и постараться указать на то особое текущее историческое состояние наших представлений о мире, когда мы вплотную подошли к распространению процесса универсализации из области натурфилософских изысканий на область знаний «о душе».
Универсализация (используется как более удачный, по мнению автора, синоним понятия «обобщение») в определенной степени подразумевает монистические представления о мире. Монистическая картина по определению более универсальна. Поэтому современный этап данного философского и научного процесса, по всей видимости, начинается с Р. Декарта и заключается в развитии и затем преодолении его дуализма. В дуалистической философии Декарта мир оказался разделенным на протяженный и мыслящий, что позволило в полной мере применить математический аппарат к физическому миру, но на многие годы затормозило развитие научной психологии. Несмотря на «Критику чистого разума», Декарт в той или иной форме остается важным оппонентом современных монистов.
Важным следствием философии Декарта стало усложнение мира, его деуниверсализация путем разделения единого на две субстанции различной природы. Картезий придал геометрическую определенность физической реальности, но лишил измерений ментальную реальность. Мир вокруг стал континуальным, а внутри – дискретным. Как будто за пределами мышления течет бурный непрерывный поток, а внутри него – дискретные кубики единиц смысла. Благодаря сильнейшему влиянию Декарта на развитие науки и формирование современной картины мира сегодня тема ментального пространства имеет маргинальный оттенок и рассматривается в научном ключе лишь в очень узком смысле и для специальных задач.
В частности, существуют подходы к формированию индивидуального семантического пространства (англ. Subjective Semantic Space) человека применительно к различным областям знаний.
Феноменальный ментальный мир человека, человеческое сознание, предстает человеку как его индивидуальная пространственно-временная структура, совершенно не похожая на древовидный многомерный граф. Признание реальности индивидуального семантического пространства, вероятно, следует рассматривать только как предварительный этап будущих исследований в этой области.
Нейрофизиология использует термин «проекция» в отношении потоков информации, сообщаемых структурам коры головного мозга. Но в какой именно пространственно-временной сетке мышление формирует свою проекцию? С одной стороны, называть это восприятие иллюзией, формируемой мозгом, не значит опровергнуть сам факт того, что возникающий феноменальный образ имеет измерения – пространственные и временные. С другой стороны, то ментальное пространство и то ментальное время, которое наблюдает или, быть может, в какой-то степени формирует каждый из нас, является пространством и временем – то есть измерением – в каком-то более общем смысле, чем принято иметь в виду в физике и геометрии вообще.
Этот вопрос, пожалуй, не имел бы серьезных последствий, оставаясь маргинальным и в наши дни, если бы не одно но. Физика сегодня подошла к тому замечательному рубежу, когда она почти готова признать действительными такие свойства физического пространства и времени, которые потенциально роднят его с ментальными измерениями. Одно из таких свойств – дискретность, квантованность самих измерений.
Континуальность пространства-времени в физике делает его столь непохожим на то, что мы имеем в области «духа». Каким бы ни было пространство смысла, оно всегда представляется дискретным, имеющим узлы в виде значений, денотатов, референтов и т. п. Если же само физическое пространство-время теряет статус «вместилища», сплошной бесконечно делимой «емкости», куда можно что-либо помещать и в которой быстроногий Ахилл бесконечно и тщетно преодолевает все новые половины отрезка, а становится схемой связей, то понятие о ментальном пространстве и времени приобретает новый неожиданный контекст.
Допущение дискретности пространства-времени влечет за собой целый ряд вопросов. Квантование самих измерений означает переход к вероятностной модели бытия на более глубинном уровне. Является ли пространственно-временная система, в которой мы живем, необходимой или она носит вероятностный характер? Являются ли силы природы, такие как гравитация и электромагнетизм, обязательными или они стали результатом своеобразного «естественного отбора» эволюции Вселенной? Универсализация на этом этапе ставит вопрос о вероятностной природе необходимости и случайности вообще.
Существенной чертой современного этапа универсализации физических знаний стало упрощение моделей. Используемые сегодня физиками формулы стали не проще, чем, скажем, в ньютоновской физике. Напротив, актуальный математический аппарат физики стал значительно сложнее. Упрощение здесь имеет место скорее в онтологическом смысле, о чем подробно будет сказано ниже. Однако следует отметить, что тенденция, намеченная такого рода упрощением физических моделей, приводит к радикальной идее упразднения роли сил природы и построения картины мира на вероятностных принципах не только в эпистемологическом, но и в онтологическом плане.
Юмовский пессимизм, заключенный в критике понятия «необходимость», имеет и эпистемологический, и онтологический контекст. Утверждение, что «необходимость есть нечто существующее в уме, а не в объектах», может быть понято и как препятствие для нашего познания, и как характеристика самого мира. Прочтение Д. Юма обычно тяготеет к его познавательному аспекту. Говоря о «вере в необходимость», традиционно имеют в виду «веру в законы природы», то есть эпистемологическую форму «веры в силы природы».
Онтологическая форма юмовской идеи очень часто вытесняется ее же эпистемологической формой. Вот пример: «Как известно, Юм отождествлял причинность с привычкой связывать ощущения в определенном временном порядке. Он устранял из причинности не только элементы логической, но и физической необходимости. Первое было справедливым, так как принцип причинности, действительно, нельзя было вывести из одного лишь требования логической непротиворечивости (логическая необходимость).
Второе – устранение из причинности физической необходимости, то есть физических законов, – делало юмовскую трактовку причинности несовместимой с физикой» [Чудинов 1974: 53].
Термин «физическая необходимость» в приведенной цитате используется вначале в смешанном смысле (в том числе и онтологическом) как дополнение «логической необходимости», но далее сводится к чисто познавательной форме – к понятиям «физический закон», «необходимость». Не будет ошибкой сказать, что рассуждение об онтологическом статусе законов природы и необходимости есть вообще проблема сугубо эпистемологическая, не исчерпывающая вопрос онтологического статуса сил природы. У Д. Льюиса [Lewis 1973; 1983: 343–377], Д. Армстронга [Armstrong 1978; 1983] и более поздних авторов, таких как, например, Ф. Дрецке [Dretske 1977], находим онтологический аспект данной проблемы, но он снова вымарывается при переходе к понятиям «индетерминизм», «отсутствие законов природы» и т. д. Существуют ли законы природы, и в какой степени они могут соответствовать действительному положению дел? Содержит ли вообще действительность что-то, что может быть описано тем или иным законом? Все это эпистемологическая форма проблемы, тогда как онтологическая форма звучала бы так: существуют ли силы природы?
Действительно, термин «закон природы» (равно как «детерминизм» и «интедерминизм») выражает почти всегда именно то, что мы имеем в виду, говоря «сила природы».
Но сказать «законы природы не существуют» и «силы природы не существуют» – далеко не одно и то же. Гипотетически возможны ситуации, когда либо существующие силы природы не подчиняются законам, либо «силы природы» есть пустое понятие, а формулируемые законы – суть проявления, которые могут быть объяснены без существования «сил». Например, в терминах вероятности.
Д. Юм не верил и в вероятностную необходимость. Он писал: «Более того, я пойду дальше и буду утверждать, что Адам не смог бы доказать даже и при помощи каких-либо вероятных умозаключений, что будущее должно соответствовать прошлому. Все вероятные умозаключения основаны на предположении, что существует соответствие между будущим и прошлым…» [Юм 1996: 665]. Но Юм не мог знать о продуктивной стороне вероятности, которая была открыта позже Л. Больцманом, Дж. Дарвином, Дж. Гиббсом и др. Хотя вероятность еще долго не получала современного онтологического статуса. Например, Б. Рассел, анализируя отношение Д. Юма к вероятности, писал об этом понятии с легким пренебрежением.
«Юм не подразумевает под “вероятностью” вид знания, включенного в математическую теорию вероятностей, как, например, то, что шанс выпадения дубль шесть при двух выпадениях кости составляет 1/36. Это знание само по себе не является вероятным в каком-то особом смысле. В нем столько же достоверности, сколько может быть в знании» [Рассел 2016: 826].
Сегодня мы знаем, что в основе большинства известных нам физических процессов лежат статистические принципы – статистики Бозе – Эйнштейна, Ферми – Дирака и Максвелла – Больцмана. Для того чтобы провозгласить статистику единственным принципом всех явлений в мире и отказаться от понятия «сила природы», не хватает лишь одного. Статистика «управляет» множественными событиями, но не может предсказать исхода единичных событий. Поэтому, когда один бильярдный шар ударяет другой бильярдный шар, для описания этого единичного события необходимо возникает слово «сила» как выразитель влияния, имеющего направление. Хотя, безусловно, ударение двух шаров является единичным событием только в нашем представлении.
До того, как наука «посягнула» на непрерывность пространства-времени, единичность вообще не имела никакой действительной определенности. В квантованной пространственно-временной системе получает решение древняя проблема единичного и множественного. Возникает наиболее универсализированное представление о мире, который состоит из вероятностных множеств, например, информационных и каузальных. Возможно, что в терминах такого представления будут стерты границы физического и нефизического, и дуализм, который мы сегодня назвали бы дуализмом Декарта – Нагеля – Чалмерса, окончательно потеряет свою текущую актуальность.
С точки зрения физики
Что такое пространство? Что такое время? Как пишет один из создателей теории петлевой квантовой гравитации известный физик Карло Ровелли в книге «Квантовая гравитация» [Rovelli 2008: 34], «такой способ постановки вопросов рассматривается многими физиками как “слишком философский”. Действительно, большинство физиков двадцатого столетия рассматривает вопросы такого типа как не относящиеся к делу».
Однако дальше он, имея в виду, по всей видимости, физиков XXI столетия, добавляет: «Сегодня характер трудностей, с которыми мы встречаемся, изменился. Для того, чтобы понять квантовое пространство-время, мы должны искать новые ответы на старые фундаментальные вопросы» [Ibid].
К. Ровелли стал одним из тех смельчаков, кто «посягнул» на континуальность пространства-времени, и предложил дискретную модель петлевой квантовой гравитации, в которой пространство-время представляет собой что-то вроде «кольчуги», сплетенной из петель – квантов пространства-времени. Попробуем показать, что такой подход стал органичным этапом процесса универсализации физических знаний. А также рассмотрим влияние этого этапа на представления о пространстве-времени и возможность распространения этих представлений на ментальное пространство-время.
Процесс универсализации отличается двумя существенными для рассматриваемого вопроса основными чертами, которые мы могли бы выделить.
Во-первых, в результате универсализации возникает новая, более общая картина мира, для которой предыдущая оказывается частным случаем, имеющим место при определенных допущениях. Так, например, Земля не перестала быть плоской совсем, и при допущении, что она рассматривается локально, то есть для различных целей, таких как несложное строительство или проведение спортивных состязаний и т. д., Земля все еще остается плоской. Но плоскостность Земли – это частный случай более общей картины и т. д. Поэтому новая картина мира, получаемая в результате универсализации, оказывается, очевидно, более комплексной.
Но «комплексность» имеет место лишь в некотором относительном смысле, так как, во-вторых, эта новая картина мира достигается за счет исключения какого-то ранее самостоятельного фактора, умаления его важности до степени производного. То есть фактически имеет место упрощение модели за счет того, что один из фундаментальных факторов системы признается относительным, зависимым, релятивистским.
Утверждение «А зависит от Б» в более универсальной модели заменяется на «А и есть Б» или «А и Б оба суть С». Так, например, однажды стало понятно, что утверждение «Землю окружают небесные тела» есть лишь субъективное прочтение более универсальной формулы «Земля и есть небесное тело». Уже Эратосфен, догадавшись, что Земля есть небесное тело, такое же, как Солнце и Луна, понял, что Земля должна быть круглой.
Понимание Земли как круглого небесного тела делает старую картину мира более комплексной и ставит новые вопросы, например, о людях, которые должны были бы сваливаться с другой стороны Земли. Но это также ведет к упрощению в онтологическом смысле, поскольку так как «Земля и есть небесное тело», то нет необходимости в теории, которая отдельно описывала бы Землю, а отдельно иные небесные тела. Земля суть такое же тело. И мир становится более единообразным.
Возможно, первым мыслителем, совершившим заметный прогресс на пути универсализации, был уже Фалес, предложивший идею единого первоначала.
Однако современное значение универсализация приобрела благодаря деятельности таких ученых, как И. Ньютон, Дж. Максвелл, Б. Риман и особенно А. Эйнштейн.
Ньютон понял, что сила, которая притягивает друг к другу планеты, и сила, которая заставляет яблоко падать на землю, это одна и та же сила гравитации. Несмотря на то что планеты столь велики, а яблоко столь мало, ими управляет единый универсальный закон. Множество совершенно непохожих на первый взгляд явлений, происходящих вокруг, оказались одним и тем же явлением. Уравнения Максвелла стали вторым большим шагом на пути универсализации представлений о физическом мире. Утверждение «магнитные свойства зависят от электрических» он заменил на «магнетизм и электричество суть одно – электромагнетизм». Электромагнитные явления – это и химия, и биология, и радио, и реликтовое излучение горячей Вселенной и т. д. То есть и что-то столь близкое к нам, и что-то, произошедшее много миллиардов лет назад.
В дальнейшем теория электрослабого взаимодействия С.
Вайнберга, Ш. Глэшоу и А. Салама показала, что электромагнитная сила суть частный случай электрослабого взаимодействия при более низких энергиях. А достаточно молодая теория Великого объединения указала на родство электрослабого и сильного взаимодействий, ответственного за связи кварков внутри атомных ядер. Таким образом электромагнитные, слабые и сильные взаимодействия стали в современной физике суть одним – проявлениями силы единой природы, но принимающей разные конфигурации при разных уровнях энергии.
Б. Риман показал, что мир, в котором параллельные прямые не пересекаются, – это лишь частный случай всех возможных миров. Как писал о пересечении параллельных прямых Г. Рейхенбах, «история математики говорит нам, что многие блестящие ученые от Прокла до Гаусса тщетно пытались решить эту проблему. Новая постановка вопроса стала возможной после открытия того, что можно обойтись вообще без аксиомы о параллельных. Доказательство истинности этой теоремы было заменено доказательством ее необязательности» [Рейхенбах 2009: 20].
Еще более впечатляющий этап универсализации физических представлений о мире непосредственно связан с А. Эйнштейном. Гениальные обобщения, которые сделал Эйнштейн, до сих пор впечатляют людей, изучающих физику. Как написал К. Ровелли, «и тогда необычайная мысль посетила его, абсолютно гениальная идея: гравитационное поле не распределено по пространству, гравитационное поле и есть само это пространство. Вот в чем смысл общей теории относительности» [Ровелли 2018: 20].
И И. Ньютон, и Дж. Максвелл исходили из того, что пространство и время являются некоторыми данностями, континуальными измерениями, как сетка, накладываемыми на материю, содержащуюся внутри этих измерений. А. Эйнштейн увидел, что мир должен быть онтологически более простым. В нем в оккамовском смысле должно быть меньше сущностей. Исходная формула общей теории относительности (ОТО) в этом смысле является практически идеалом онтологической простоты.
Мы говорим «практически», так как в ней все еще присутствует несовершенство в виде космологического члена, без которого современные астрофизики не могут описывать видимую часть Вселенной.
В этой Вселенной оказалось еще много такого, о чем не подозревал Эйнштейн – темная материя, темная энергия и т. д. Но в то же время уравнение ОТО оказалось идеальным и полезным в одинаковой степени. Его форма почти совершенна, и предсказания почти безупречны. Сегодня физики стремятся к абсолютному совершенству и универсальности посылок и формул – к полной симметрии.
Развитие физики в наше время несколько тормозится отсутствием философской идеи, такой же сильной, как идея ОТО. «В противоположность развитию квантовой теории логическая схема теории относительности удивительным образом соответствует программе, которая контролирует ее открытие» [Reichenbach 1970: 293]. Но рано или поздно идея новой физики будет предложена, и мы можем ускорить этот процесс, анализируя возможные перспективы.
Возникает вопрос: что дальше? Куда еще заведет пытливый человеческий ум идея универсализации? ОТО описывает гравитационные явления, но ничего не говорит о природе самой материи.
Так называемая стандартная модель, перечисляющая основные элементарные частицы во Вселенной, была получена на основе квантовых представлений, а не ОТО. Существует два сильных претендента на роль теории, объединяющих ОТО и квантовую физику, – теория струн и теория петлевой квантовой гравитации.
Теория струн представляет мир как гигантский оркестр, где каждая частица играет «свою скрипку». Элементы здесь подобны нотам, и все, что есть, определено как некоторое колебание. Основная позитивная составляющая этой теории в том, что за счет большего числа измерений удается ввести особые элементы – браны. Струны соединяются с бранами, которые ограничивают их подвижность (для гравитации), но не ограничивают для других сил. Это позволяет теоретически обосновать слабость гравитации на фоне очень сильного электромагнитного взаимодействия.
Однако теория струн не удовлетворяет нашим критериям универсализации физического знания, так как не достигает онтологического упрощения за счет сокращения одного из параметров, напротив, вводя массу дополнительных параметров – многомерное пространство.
Из-за этого возникает так называемая проблема ландшафта, заставляющая многих ученых сомневаться в научности данной теории.
Теория петлевой квантовой гравитации (ПКГ) исходит из принципов универсализации, объединяя категории «пространство-время» и «материя» в одно. В этой системе элементы стандартной модели получаются естественным образом как возбуждения квантов пространства-времени. В 2006–2007 гг. С. Бильсон-Томпсон, Ф. Маркопулу и Л. Смолин предположили, что дискретное (квантованное) пространство-время автоматически приводит к возникновению частиц стандартной модели – по крайней мере, фермионов (кварков и лептонов). Структуры в модели Бильсона-Томпсона представлены в виде сущностей, состоящих из той же материи, что и само пространство-время [Bilson-Thompson et al. 2007].
Вот какую характеристику ПКГ получила в отечественной философской периодике: «Маленькие квантовые ячейки пространства – петли – определенным способом соединены друг с другом, так что на малых масштабах времени и длины они создают дискретную структуру пространства, а на больших масштабах переходят в непрерывное гладкое пространство-время» [Мамчур, Захаров 2009].
Универсализация ПКГ по отношению к ОТО имеет следующие указанные выше черты. С одной стороны, квантовая гравитация представляет классическую гравитацию как частный случай – для непланковских масштабов. С другой стороны, объединяет две сущности – материю и пространство-время – в единую сущность. Действительно, что проще: объяснить, как и почему материя попадает в пространственно-временную структуру мира и как она осуществляет ее искривление, находясь в эпицентрах этого искривления? Или принять, что сами эти эпицентры искривления пространства-времени меняют свои свойства и «становятся» тем, что мы называем материей?
Эта дилемма сродни вопросу, появляются ли преступники в неблагоприятных и опасных районах или они по какой-то причине туда попадают. ОТО как бы говорит нам, что «преступники» (материя) приезжают в «неблагоприятные районы» (пространство-время), а ПКГ разумно замечает, что это слишком сложно, и значительно проще считать, что узлы наибольшей «неблагоприятности» (возбуждения) есть места появления «преступников» (материи). Именно поэтому материя располагается там, где пространство-время искривлено. Это избавляет от необходимости объяснения, почему материя и пространство-время имеют место не сами по себе, а совместно пересекаются в мировом бытии.
Ранее мы писали, что подобная связь также имеет место между каузальностью и принадлежностью к пространственно-временной схеме, что нахождение в определенном месте и времени определяется только через каузальные связи. «Теория относительности на это, по сути, отвечает, что пространство-время производно по отношению к причинно-следственным связям. То есть пространство-время есть глобальная каузальная схема взаимодействия материи, это, в частности, подтверждается тем, что материя способна искривлять пространство-время. Однако при таком подходе мы также вынуждены признать, что взаимодействующие сущности должны только благодаря взаимодействию оказываться в одном и том же месте и времени, а не наоборот» [Сафронов 2016].
Похоже, в скором времени физика добьется того, о чем так мечтал А.
Эйнштейн, и единый Закон всего будет найден. Однако это, конечно, не будет единый Закон всего, так как объединит в одну модель только пять известных сегодня физических сил природы. Полное объединение, однако, должно было бы включать в себя и решение проблемы ментального пространства-времени.
После физики. Попытки расширения универсальных представлений на «нефизический» мир
Универсализация представлений вплоть до научного объединения физического и духовного миров, по нашему мнению, началась с Л. Больцмана. Именно он, изучая термодинамику, пришел к выводу о том, что мы живем в вероятностной вселенной. Нет строгого закона природы, по которому тепло переходит от теплого тела к холодному, а не наоборот. Это происходит потому, что более вероятно. Если бы Больцман решал сегодня проблему ментальной каузальности, он бы, вероятно, сказал, что нет такого закона, по которому сознание однозначно влияет на события материального мира. Сознание только меняет вероятность событий будущего.
Понятие «вероятность», которое мы сегодня воспринимаем как нечто само собой разумеющееся, по всей видимости, содержит важные загадки, которые человечеству еще предстоит открыть. Вот простой пример. Если бросать игральные кости и нет каких-либо особых причин, то выпадение каждой из граней равновероятно. В том смысле, что если совершить миллион бросков, то результат будет крайне близок к 1/6 для каждой грани. Но почему? Потому что, как было сказано выше, нет причин для того, чтобы изменить этот результат. Все грани примерно одинаковые, кубик симметричный, а броски совершаются без каких-либо преимуществ в отношении какой-либо грани. И это все. Фраза «нет специальных причин» заменяет в данном случае закон природы.
Теория вероятностей ставит вопрос о том, не окажется ли картина мира наиболее простой вообще без законов природы. И еще более остро – без сил природы. Нечто сближается или удаляется, потому что это более вероятно, и т. д. Существует время и пространство, а не что-то иное, потому что это более вероятно.
Так, например, эволюционная теория, которая в корне изменила наши представления о биологии, есть по сути биологическая теория вероятности. Выживает тот, кто выживает с большей вероятностью и т. д.
Вероятностная вселенная без сил природы может быть получена и логическим путем как некоторый этап универсализации. Принцип универсализации, который мы бы предложили как некий общий подход, звучит следующим образом: заменим утверждение «А зависит от Б» на «А и есть Б» или «А и Б оба суть С». Как один из вариантов этого подхода, в пределе применения, утверждение «нечто зависит от чего-то» заменяется на «нечто и есть зависимость». Почти гегельянская формулировка. Универсализация зависимости А от Б приводит к тому, что сама зависимость становится А. В пределе размышлений о силах природы исчезают сами силы природы и остается формула – нет других причин, то есть вероятностная модель. Не как добавление к картине мира, а как вся картина.
А. Эйнштейн удивлялся тому, что мир познаваем.
Он писал: «Сам факт, что совокупность наших чувственных восприятий с помощью мышления… может быть приведена в порядок, является, по-моему, поразительным, и мы никогда его не поймем. Мы можем сказать, что “вечная загадка мира – это его познаваемость”» [Эйнштейн 1967: 201]. В каком-то смысле отказ от понятия «сила природы» означает решение проблемы познаваемости мира. Поскольку предмет познания оказывается пустым, то его познаваемость перестает быть столь уж поразительным фактом. Ранее мы писали, что свойство выводить зависимости есть особая черта нейронов мозга. «Нейрон по своей сути представляет собой “машину” для установления закономерностей внешней среды, в которой он существует. Поэтому мыслить законами для человека более чем естественно» [Сафронов 2017].
Так же как и в случае с параллельными прямыми, дальнейшее развитие и универсализация идеи каузальности возможны при допущении того, что классическая каузальность не обязательна. В геометрии Римана параллельные могут пересекаться, не пересекаться или расходиться.
Соответственно, при наиболее общем подходе к каузальности можно выделить четыре равноправных типа событий: события, имеющие причину и следствие (классические), имеющие причину, но не имеющие следствий (тупиковые), не имеющие причин, но несущие следствие (источники), и фантомные события – беспричинно возникающие и не несущие никаких последствий.
Доказывать невозможность, например, фантомных событий бессмысленно. События-источники парадоксальны, а тупиковые события нарушают закон сохранения энергии. Поэтому данная классификация, при всей очевидности, не имеет серьезного потенциала в континуальном детерминистическом мире. Однако она вполне осмыслена в дискретном мире без сил природы. В таком мире отношение «причина – следствие» заменяется на отношение вероятности, которое в зависимости от степени насыщения может играть роль необходимости или случайности.
Представим себе стол на банкете, на котором стоит табличка с фамилиями гостей, но не указано, где именно сидит каждый гость.
Возьмем гипотетическую ситуацию, что все места одинаково удобны. На какие стулья сядут первые гости? Выбор должен быть случайным. По мере заполнения стульев выбор насыщается, и энтропия системы падает. Наконец, в отношении последнего стула мы можем постулировать строгий закон природы: «Последний гость займет оставшееся место». На этом примере видно, что в зависимости от степени насыщения выбора вероятность может проявляться как случайность или необходимость. В принципе Паули, например, роль гостей выполняют квантовые частицы.
При переходе к вероятностной каузальности картина мира становится значительно более «утонченной», и возрастает роль изначально более слабых связей, например, связей, называемых информационными. Такие связи формирует влияние, определяемое смыслом событий, и они традиционно очень сложны для научного описания в рамках объективизированной модели. Для вероятностной каузальности информационные связи представляют собой естественный класс пар событий.
Классические события, связанные причинно-следственными связями, образуют каузальные цепочки. Очевидно, что это цепочки, состоящие из узлов в рамках времениподобных интервалов. Если мы рассматриваем эти же события в срезе пространственноподобных интервалов, то в ситуации отсутствия сил природы их взаимосвязь носит информационный характер. В совокупности эти события представляют собой информацию, так как связь между ними более слабая, например, случайная. И эта информация может выступать для классических событий в качестве источника, тупикового или фантомного события.
Здесь мы говорим об известных вещах на неизвестном языке. Например, один из отцов кибернетики Н. Винер говорил об этом так: «Метафора, о которой пойдет речь в этой главе, образована при помощи такого образа, где организм рассматривается в качестве сигнала. Организм противоположен хаосу, разрушению и смерти, как сигнал противоположен шуму. <…> Жизнь – это разбросанные там и сям островки в умирающем мире» [Винер 2002: 88]. Он также указывает, что «именно форма строения, сохраняемая этим гомеостазисом, представляет собой пробный камень нашей личной индивидуальности» [Там же: 89].
Фактически это означает, во-первых, что связь, объединяющая организм в единое целое, есть информационная связь. И, во-вторых, что эта связь имеет характер пространственной формы строения. То есть информационная и пространственная связь по сути одно и то же. Хотя будет точнее сказать – связь в рамках пространственноподобных интервалов.
Действительно, всякая информационная система подразумевает пространственную конфигурацию. Буква, слово, текст есть пространственное расположение. Нотная запись, расположение нейронов и их связей в мозге, ДНК, расстановка мебели в комнате, расположение планет в Солнечной системе – все это пространственные структуры. Они могут передаваться в рамках коммуникации, становясь временными последовательностями (речь, музыка, эмоция и т. д.), но во времени они сохраняют тот же пространственный порядок, являясь фактически проекциями на каузально-времени-подобную шкалу.
Иными словами, информационные последовательности становятся коммуникационными лишь на время, чтобы затем снова вернуться к своей информационно-пространственной форме.
По Винеру – Гиббсу информационные совокупности слабы и уязвимы, так как возникают в противовес второму началу термодинамики. И Винер объясняет их существование асимметрией во Вселенной. Где-то побеждают энтропия и хаос, но существуют и локальные области порядка. Винер пишет: «Гиббс выдвигал теорию, что эта вероятность, по мере того как стареет Вселенная, естественно стремится к увеличению. Мера этой вероятности называется энтропией, характерная тенденция энтропии заключается в ее возрастании. … Во Вселенной Гиббса порядок наименее вероятен, а хаос наиболее вероятен. …Жизнь находит себе приют в некоторых из этих миров. Именно исходя из этих позиций начала свое развитие наука кибернетика» [Винер 2002: 24].
То, что не замечает Винер и что мы можем обнаружить сегодня благодаря актуальным идеям универсализации, приведенным выше, – это то, что информация порождает информацию, так как случайные события исчерпывают выбор.
Мы указали, что прост-ранственноподобные информационные связи есть результат случайных событий (в пространственном отношении). И, следовательно, чем больше случайных событий происходит, тем больше имеет место информация в мире. Но информация для нас противоположна хаосу. Следовательно, чем больше случайных событий имеет место, тем меньше места остается для хаоса. С точки зрения наблюдателя, который является частью этой системы, это парадоксально на первый взгляд.
Если порядок возникает благодаря случайным событиям, возникает идея о том, что случайность есть некий исчерпаемый ресурс, который расходуется, когда свершается, и расходуясь, приводит к порядку. Хаос как бы исчерпывает сам себя, или, как мы назвали это выше, происходит насыщение выбора. Количество свободных мест «за столом» становится все меньше.
В пределе рост плотности информации должен приводить к тому, что имеет место локальный порядок. Это сочетается с выводами в области нейрофизиологии сознания.
Например, с современным панпсихизмом Дж. Тонони или теорией Б. Баарса, где ключевым в возникновении сознания является фактор роста плотности информации. Здесь мы можем обнаружить сближение физики и нейропсихологии. Но то, что не объясняет ни Тонони, ни Баарс, и то, что должна объяснить, по всей видимости, наука ближайшего будущего, – это почему и как информация формирует ментальную пространственно-временную систему.
Теперь мы могли бы предположить, что время и пространство имеют вероятностный характер, или характер необходимости в разных масштабах и отношениях. Поэтому можно говорить о вероятности возникновения той или иной пространственно-временной системы и обсуждать условия, влияющие на эту вероятность. Но как это сделать? Как говорить о ментальном пространстве и времени? Как их изучать? Вероятно, ответ на этот вопрос будет получен в рамках исследований сильного ИИ, или искусственного сознания.
Сознание и искусственное сознание
Нельзя не согласиться с одним из наиболее последовательных аналитиков сознания Д.
Чалмерсом, который в книге «Характеристика сознания» [Chalmers 2010: 103] замечает: «Сознание непросто встроить в натуралистическую концепцию мира… кажется, чтобы найти для сознания место в рамках натуралистических представлений, мы должны либо пересмотреть свою концепцию сознания, либо пересмотреть свою концепцию природы». Сам Чалмерс, к сожалению, приходит к дуалистической картине мира, лишая вопрос о природе сознания смысла. Ведь если сознание имеет иную природу, отличную от материальной, то нет никакой возможности говорить о воссоздании сознания в искусственных условиях. Остается только искать «источник» этой иной природы.
Мы согласны с Д. Чалмерсом, Т. Нагелем, Ф. Джексоном и многими другими авторами, указывающими на особое положение сознания в картине мира, но придерживаемся позиции, что это «особое» рано или поздно должно стать частью единых представлений. Возможно, что эти гипотетические представления будут построены в терминах вероятностных пространственно-временных систем.
В этом отношении можно было бы перефразировать следующую идею А. Эйнштейна. Он писал: «…мы могли бы сказать: вещество там, где концентрация энергии велика, поле там, где концентрация энергии мала. Но если это так, то различие между веществом и полем скорее количественное, чем качественное <…> Не можем ли мы отказаться от понятия вещества и построить чистую физику поля?» [Эйнштейн, Инфельд 2015: 233].
Сегодня эту идею можно было бы экстраполировать на саму каузальность. То, что носит преимущественно случайный характер, представляет собой пространственную связь, то, что представляет собой скорее необходимость, – временную. Но если это так, то различие между случайностью и необходимостью скорее количественное, чем качественное. Не можем ли мы отказаться от понятий «случайность» и «необходимость» и построить общую теорию вероятности?
Так, например, электрон находится в определенном времени, но везде в рамках масштаба своей орбитали и в каждой из точек орбитали с определенной вероятностью.
При этом взаимное расположение водорода и кислорода определяется конкретным валентным углом. То есть на квантовом уровне пространство вероятностно, а на молекулярном, например, имеют место элементы необходимости. Время аналогично и вероятностно, и необходимо. При бросании кубика будущий результат имеет характер вероятности. До броска фактически о результате можно рассуждать так же, как об электроне. Выпадут все результаты, но с определенной вероятностью. Будущее кубика во времени подобно настоящему электрона в пространстве. Они вероятностны.
Если переходить к проблеме искусственного сознания, физическое пространство и время заменяются ментальными. Однако общая схема сохраняется. Случайные события формируют ментальное пространственно-информационное измерение, необходимые – ментальное время. Специфика появляется, когда встает вопрос, почему в случае ментальных измерений в отличие от физических имеет место агент, субъект опыта. Чем субъект отличается от «обычного» пространства-времени?
Возможны различные варианты ответа на этот вопрос, но мы позволим себе остановиться только на двух.
Первый возможный ответ заключается в самом вопросе. Субъект не отличается от «обычного» пространства-времени. Ментальные и физические измерения подобны, хотя могут иметь различный набор «законов природы». Но субъективный опыт физических измерений нам недоступен. Мы считаем его божественным. Такой подход близок к современному панпсихизму.
Второй возможный ответ ближе к нейрофизиологии. Португальско-американский нейрофизиолог Антонио Дамасио назвал сознание чувством того, что что-то происходит, или просто «чувством происходящего». У машины или алгоритма с искусственным сознанием, как и у человека, должно быть чувство того, что нечто происходит. Развивая эту идею, заметим, что «чувство происходящего» раскрывает только темпоральную сторону сознания. Чтобы отразить его контентную информационную составляющую, или, в терминах этой статьи, чтобы добавить пространственно-информационное измерение, необходимо рассматривать сознание как «чувства смысла», где «происходящее» является частным выражением «смысла».
В отношении «чувства происходящего», так же как и в отношении «чувства смысла», справедлив вопрос, как «происходящее» или «смысл» соответственно могут стать предметом для чувства. Для этого они должны существовать помимо чувств. Но, в частности, смысл порождается самим человеком. Следовательно, возникает модель, в которой человеческий мозг или процессор искусственного сознания воссоздают две пространственно-временные системы. Одна из них формирует измерение «чувство», вторая – измерение «смысл». По сути, речь идет о двух независимых пространственно-временных системах, на пересечении которых возникает ментальный опыт.
Литература
Винер Н. Кибернетика и общество. М. : Тайдекс Ко, 2002.
Мамчур Е. А., Захаров В. Д. О книге Карло Ровелли «Квантовая гравитация» // Эпистемология и философия науки. 2009. Т. XIX. № 1. С. 230–237.
Рассел Б. История западной философии. М. : АСТ, 2016.
Ровелли К. Семь этюдов по физике. М. : АСТ: CORPUS, 2018.
Рейхенбах Г. Философия пространства и времени. 3-е изд. М. : ЛИБРОКОМ, 2009.
Сафронов А. В. Историческая онтология сознания. Проблема соотношения формы и содержания на примере некоторых положений концепций Э. В. Ильенкова и Д. И. Дубровского // Философия и общество. 2016. № 4(81). С. 78–91.
Сафронов А. В. Проблема определения понятия «субъективная реальность» в современном контексте: диалектика человеческой реальности, случайности и необходимости // Современная наука: актуальные проблемы теории и практики. 2017. № 5–6. С. 83–89.
Чудинов Э. М. Теория относительности и философия. М. : Политиздат, 1974.
Эйнштейн А. Собрание научных трудов: в 4 т. Т. IV. М. : Наука, 1967.
Эйнштейн А., Инфельд Л. Эволюция физики: Развитие идей от первоначальных понятий до теории относительности и квантов.
СПб. : Амфора, 2015.
Юм Д. Соч.: в 2 т. 2-е изд. Т. 1. М. : Мысль, 1996.
Armstrong D. A Theory of Universals. Cambridge : Cambridge University Press, 1978.
Armstrong D. What Is a Law of Nature? Cambridge : Cambridge University Press, 1983.
Bilson-Thompson S., Markopoulou F., Smolin L. Quantum Gravity and the Standard Model // Classical and Quantum Gravity. 2007. Vol. 24. No. 16. DOI: 10.1088/0264-9381/24/16/002.
Chalmers D. The Сharacter of Сonsciousness. Oxford : Oxford University Press, 2010.
Dretske F. Laws of Nature // Philosophy of Science. 1977. Vol. 44. Pp. 248–268.
Lewis D. Counterfactuals. Cambridge : Harvard University Press, 1973.
Lewis D. New Work for a Theory of Universals // Australasian Journal of Philosophy. 1983. Pp. 343–377.
Reichenbach H. The Philosophical Significance of Theory of Relativity // Albert Einstein: Philosopher-scientist / ed.
by P. A. Schlipp. La Salle, IL : Open Court, 1970.
Rovelli C. Quantum Gravity. Cambridge : Cambridge University Press, 2008.
Размещено в разделах
Каузальность | Что это такое
Пользователи также искали:
каузальность это,
каузальность философия,
каузальность пример,
каузальность синоним,
каузальность в играх,
каузальность в психологии,
каузальный это,
ментальная каузальность,
Каузальность,
каузальность,
каузальность это,
каузальность синоним,
каузальность философия,
каузальность в играх,
ментальная каузальность,
каузальный это,
каузальность в психологии,
каузальный,
психологии,
синоним,
философия,
играх,
ментальная,
пример,
каузальность пример,
философия науки.
каузальность,
…
4. Эпифеноменализм ли это?*. Сознающий ум [В поисках фундаментальной теории]
4. Эпифеноменализм ли это?*
Проблема, связанная с той позицией, которую я отстаиваю, состоит в том, что если сознание всего лишь естественно супервентно на физическом, то кажется, что ему не должна быть присуща каузальная действенность. Физический мир более или менее каузально замкнут в том плане, что любое физическое событие представляется имеющим физическое объяснение (с незначительной поправкой на квантовую неопределенность). Из этого вытекает, что нефизическое сознание не может выполнять какой-либо независимой каузальной работы. Оно кажется простым эпифеноменом, идущим от движка физической каузальности, но не производящим каких-либо различий в физическом мире. Оно существует, но — в той мере, в какой идет речь о физическом мире, — могло бы и не существовать.
Подобный взгляд отстаивал Гекели (Huxley 1874), но многие находят его контринтуитивным и непривлекательным. И впрямь этих следствий оказалось достаточно, чтобы некоторые авторы (к примеру, Кирк (Kirk 1979) и Сигер (Seager 1991)) усомнились в выводах своих аргументов против материализма и обратились к рассмотрению той возможности, при которой сознание все же было бы логически супервентным на физическом.
Этот аргумент был по-разному, но в чем-то и сходно формализован Кирком (Kirk 1979), Хорганом (Horgan 1987) и Сигером (Seager 1991). Если мы допускаем, что физический мир каузально замкнут и что сознание каузально вызывает какие-то физические события, то при определенных естественных допущениях относительно каузальности из этого следует, что сознание должно быть логически (или метафизически) супервентным на физическом[108]. Если это так, то при условии каузальной замкнутости физического мира только лишь естественная супервентность сознания означает, что сознание является чем-то эпифеноменальным.
Главные черты этого аргумента вполне очевидны: если можно убрать феноменальное из нашего мира и при этом сохранить каузально замкнутый мир Z, то всё, что происходит в Z, имеет каузальное объяснение, независимое от феноменального, так как в Z нет ничего феноменального. Но всё, что происходит в Z, происходит и в нашем мире, и поэтому каузальное объяснение, применимое к Z, в равной степени применимо и к нашему миру. Поэтому феноменальное каузально нерелевантно. Даже если бы сознательный опыт отсутствовал, это не изменило бы каузальных механизмов поведения.
Отвечая на это, я применю двойственную стратегию. Прежде всего, неочевидно, что одна лишь естественная супервентность должна влечь за собой эпифеноменализм в самом сильном смысле слова. Нельзя отрицать, что связанная с ней картина напоминает эпифеноменализм. Тем не менее сама природа каузальности весьма таинственна, и нельзя исключить, что, когда она будет понята лучше, мы сможем уяснить тот неприметный путь, на котором сознательный опыт может быть каузально релевантным.
(По сути, может оказаться так, что фоновые допущения в вышеприведенных аргументах ложны.) Ниже я продемонстрирую несколько возможных вариантов такого анализа. С другой стороны, я рассмотрю основания, по которым эпифеноменализм мог бы быть сочтен чем-то непривлекательным, и проанализирую, насколько они могут быть сильны в качестве аргументов. Если эти интуиции нельзя превратить в убедительные аргументы, то может оказаться, что та разновидность эпифеноменализма, которая вытекает из данной позиции, всего лишь контринтуитивна, и что в конечном счете мы можем решиться на какую-то дозу эпифеноменализма.
Стратегии, нацеленные на избежание эпифеноменализма
Имеется немало путей, следуя которым можно попробовать сохранить тезис об отсутствии логической супервентности, но при этом избежать эпифеноменализма. Самый очевидный из них связан с отрицанием каузальной замкнутости физического и одобрением сильной разновидности интеракционистского дуализма, при котором ментальное заполняет провалы, имеющиеся в физических процессах.
Думаю, что не стоит применять эту стратегию — по причинам, о которых вскоре пойдет речь. Есть, однако, и множество других, не столь очевидных возможностей, определяемых соответствующими представлениями о метафизике, и прежде всего о каузальности. Я рассмотрю четыре возможности такого рода.
1. Регулярностная каузальность. Первая возможность состоит в том, чтобы принять радикальное юмовское представление о причинности, согласно которому для того, чтобы А было причиной В, требуется лишь единообразная регулярность между событиями типа А и В. Подобная позиция позволяла бы говорить о «каузальной» роли феноменального: простой факт того, что за болевыми ощущениями обычно следуют реакции уклонения, означал бы, что боль каузально вызывает реакции уклонения.
Близкий только что упомянутому неюмовский вариант отождествляет каузальную связь с любой номинеской (или закономерной) связью, даже если номическая регулярность есть нечто большее, чем единообразная регулярность.
Идея естественной супервентности полностью совместима с существованием номической связи между опытом и поведением (к примеру, могла бы существовать закономерная связь между опытом и лежащим в его основе состоянием мозга, а также закономерная связь между этим состоянием мозга и поведением). И можно было бы сказать, что этого достаточно для причинения. Данный тезис можно было бы попробовать поддержать ссылкой на то, что контрфактическое высказывание «поведение оставалось бы тем же самым даже при отсутствии опыта» при наиболее естественной его интерпретации является ложным: если бы опыт отсутствовал, состояние мозга было бы иным, и поведение тоже было бы иным. Здесь контрфактическое высказывание оценивается путем рассмотрения естественно возможных миров, а не логически возможных миров.
Я нахожу обе эти позиции неправдоподобными. Я выдвигал аргументы против юмовского взгляда на каузальность в главе 2, и даже если говорить о неюмовской позиции, то все равно малоправдоподобно, что для причинения достаточно любой номической связи, — возьмем, к примеру, корреляцию, имеющуюся между цветом волос однояйцевых близнецов.
Тем не менее подобные соображения по крайней мере дают нам представление о том, почему сознание кажется играющим каузальную роль. Между сознательным опытом и последующими физическими событиями имеются систематические регулярности самого разного рода, каждая из которых подталкивает нас к тому, чтобы заключить о каузальной связи. Принимая во внимание эти регулярности, мы могли бы ожидать, что люди будут извлекать из них выводы о каузальном отношении, опираясь на доводы, имеющие в широком смысле юмовский характер. Данное обстоятельство может, таким образом, позволить нам отделаться от некоторых наших интуиций относительно каузальной действенности сознания, что помогает в реализации второго аспекта избранной мной стратегии.
2. Каузальная сверхдетерминация. Быть может, мы могли бы сказать, что как физическое, так и феноменальное состояние, хотя они и совершенно различны, могли бы считаться причиняющими более позднее физическое состояние. Если физическое состояние Р1 связано с феноменальным состоянием Q1, то, возможно, истинно как то, что Р1 причиняет более позднее физическое состояние P2, так и то, что Q1 причиняет P2.
Это контринтуитивно: P1 уже есть достаточная причина Р2, и поэтому Q1 казалось бы каузально избыточным. Тем не менее не очевидно, что Q1 не могло бы находиться в каузальном отношении к P2. Особенно правдоподобным это могло бы выглядеть при принятии нередуктивного взгляда на причинность (в духе концепции Тули (Tooley 1987)). Не исключено, что существует нередуцируемая каузальная связь между двумя физическими состояниями и отдельная от нее нередуцируемая каузальная связь между феноменальным состоянием и соответствующим физическим состоянием.
На такого рода каузальную сверхдетерминацию событий нередко смотрят с подозрением, хотя трудно убедительно показать, что здесь что-то не так. Природа причинности понимается до сих пор настолько плохо, что мы еще не можем исключить сверхдетерминацию. Сам я не буду развивать эту идею, но она тем не менее заслуживает серьезного внимания.
3. Несупервентность каузальности.
Третья стратегия опирается на саму природу причинности. Мы видели в главе 2, что имеется два класса фактов, не являющихся логически супервентными на конкретных физических фактах: факты о сознании и факты о каузальности. Естественно предположить, что две эти недостачи могли бы быть тесно увязаны и что между сознанием и причинностью имеется глубокая метафизическая связь. В конце концов, и то и другое весьма таинственно, и было бы лучше, если бы две эти тайны можно было упаковать в одну. Не исключено, к примеру, что сам опыт является чем-то вроде каузальной связи; возможно, он каким-то образом реализует юмовское «неизвестное каузальное отношение»; или, быть может, это отношение имеет более сложный характер. Подобное отношение могло бы указывать на то, что опыт играет более тонкую роль в причинности, чем ее обычная разновидность, — позволяющую тем не менее избежать самой сильной формы эпифеноменализма.
Концепция такого рода была разработана Розенбергом (Rosenberg 1996), доказывающим, что многие проблемы сознания в точности параллельны проблемам, возникающим в связи с каузальностью.
Он доказывает, что вследствие таких параллелей дело может обстоять так, что в актуальном мире опыт реализует каузальность или какие-то из ее аспектов. Согласно этому представлению, каузальность нуждается в реализации чем-то для поддержания множества ее свойств, и опыт является естественным кандидатом на эту роль. Если так, то каузальные отношения могут существовать именно благодаря существованию опыта, и поэтому опыт оказывается каузально релевантным в указанном утонченном смысле.
Разумеется, эта концепция исключительно спекулятивна и сталкивается с рядом проблем. Кажется, к примеру, что она ведет к некоей разновидности панпсихизма — позиции, согласно которой все обладает сознанием — и которая многим кажется контринтуитивной. Кроме того, по-прежнему проблемой остается и зомбийный мир — кажется, что мы можем вообразить протекание всех этих каузальных процессов и без опыта, так что опыт по-прежнему мог бы выглядеть чем-то эпифеноменальным. В ответ можно было бы сказать, что каузальность должна быть чем-то реализована; в зомбийном мире она реализована чем-то другим, но опыт все же релевантен для нашего мира благодаря тому, что он реализует в нем каузальность.
Для меня неочевидно, что каузальность должна быть реализована чем-то, имеющим какие-то дополнительные свойства; и если это так, то феноменальная природа каузальности все же могла бы оказываться избыточной. Но опять-таки метафизика каузальности еще очень неясна, и данная концепция, несомненно, заслуживает тщательного рассмотрения.
4. Внутренняя природа физического. Стратегия, которая кажется мне наиболее привлекательной, опирается на наблюдение о том, что физическая теория характеризует свои базовые сущности лишь относительно, в терминах их каузальных и иных отношений к другим сущностям. Фундаментальные частицы, к примеру, по большей части характеризуются в терминах их предрасположенности к взаимодействию с другими частицами. При этом, разумеется, конкретизируется их масса и заряд, но конкретизация массы в конечном счете сводится к предрасположенности получать определенное ускорение вследствие воздействия сил и т. д. Каждая сущность характеризуется через ее отношение к другим сущностям, а эти сущности характеризуются их отношениями к другим сущностям, и так далее до бесконечности (за исключением, быть может, тех сущностей, которые характеризуются их отношением к наблюдателю).
Получающаяся в итоге картина физического мира — это картина громадного каузального потока, но она ничего не говорит нам о том, что соотносится этой причинностью. Отсылка к протону является отсылкой к вещи, каузально вызывающей определенного рода взаимодействия, определенным образом сочетающейся с другими сущностями и т. д.; но какая именно вещь вызывает это причинение и вступает в те или иные сочетания? Как отмечает Рассел (Russell 1927), в этом вопросе физическая теория хранит молчание[109].
Кого-то мог бы привлечь образ мира как чистого каузального потока без каких-либо дополнительных соотносимых причинностью свойств, но это приводило бы к странной несубстанциалистской картине физического мира[110]. Он заключал бы в себе только каузальные и номические отношения между пустыми носителями, лишенными собственных свойств. Интуитивно кажется более разумным предположить, что базовые сущности, соотносимые всей этой каузальностью, имеют какую-то свою внутреннюю природу, какие-то внутренние свойства, так что мир не лишен субстанции.
Но физика может в лучшем случае отсылать к этим свойствам через их внешние отношения; она ничего напрямую не говорит о том, чем могли бы быть эти свойства. У нас есть некие туманные интуиции об этих свойствах, основанные на нашем опыте их макроскопических аналогов, — интуиции о самой «массивности» массы, к примеру, — но эти интуиции непросто выразить и, по правде говоря, неясно, есть ли в них вообще что-то.
Имеется лишь один класс внутренних, нереляционных свойств, с которым мы непосредственно знакомы, и это класс феноменальных свойств. Естественно предположить, что неопределенные внутренние свойства физических сущностей и известные нам внутренние свойства опыта могут быть как-то соотнесены или даже перекрываться. Быть может, как предполагал Рассел, хотя бы некоторые из внутренних свойств физического сами являются разновидностью феноменального свойства?[111] Эта идея на первый взгляд кажется дикой, но лишь на первый взгляд. В конце концов, у нас и впрямь нет никакого представления о внутренних свойствах физического.
Их место вакантно, и феноменальные свойства выглядят не менее достойным кандидатом на их роль, чем какие-то другие.
Здесь, конечно, возникает опасность панпсихизма. Я не уверен, что эта перспектива так уж плоха, — если феноменальные свойства фундаментальны, то естественно предположить, что они могли бы иметь широкое распространение, — но данное следствие не является необходимым. Альтернатива состоит в том, что соответствующие свойства протофеноменальны. Тогда реализация такого свойства сама по себе не влечет опыт, хотя реализация множества таких свойств могла бы в их совместном действии делать это. Трудно вообразить, как все это могло бы работать (мы знаем, что этого не может происходить, когда речь идет об обычных физических свойствах), но эти внутренние свойства весьма далеки от наших привычных представлений. Эту возможность нельзя исключать априори.
Так или иначе, но подобная глубинная связь указывает на некую каузальную роль, которую могло бы играть феноменальное. Если у физического есть внутренние свойства, то физическая причинность в конечном счете соотносит то, что реализует эти свойства.
Если они феноменальны, то можно говорить о феноменальной каузальности; если они протофеноменальны, то феноменальные свойства наследуют каузальную релевантность вследствие своего супервентностного статуса, так же как бильярдные шары наследуют каузальную релевантность молекул. В любом случае феноменология опыта человеческих агентов может наследовать каузальную релевантность каузальной роли внутренних свойств физического.
Конечно, подобная каузальная релевантность не будет столь прямолинейной, как в обычных случаях. Как и прежде, можно будет, к примеру, вообразить устранение феноменальных свойств при сохранении паттерна каузального потока. Но теперь на это можно ответить, что, воображая подобный сценарий, мы в действительности изменяем внутренние свойства физических сущностей и заменяем их чем-то другим (трудность, разумеется, в том, что мы вообще не привыкли воображать внутренние свойства физического). Таким образом, мы просто обращаемся к миру, в котором каузальная работа производится чем-то другим.
Если бы мог существовать мир, представляющий собой один лишь каузальный поток, данный аргумент не проходил бы, но подобный мир, похоже, логически невозможен, поскольку в нем нет ничего, что может соотноситься причинностью.
Эта позиция напоминает вторую позицию, охарактеризованную в параграфе 2, где речь шла о том, что у электронов есть какая-то скрытая сущность, отсылка к которой просто фиксируется физическими описаниями. Думаю, что по причинам, изложенным там, мы не должны отождествлять внутренние свойства с такими физическими свойствами, как масса. Кажется вполне разумным утверждение, что в зомбийном мире все же имеется масса, несмотря на различия в его внутренней природе. Если так, то масса является внешним свойством, которое может быть «реализовано» разными внутренними свойствами в разных мирах. Но какое бы семантическое решение мы ни приняли, данная позиция сохраняет сущностную дуальность свойств, с которыми напрямую работает физика, и скрытых внутренних свойств, которые конституируют феноменологию.
В определенном смысле этот взгляд может быть охарактеризован скорее как монизм, нежели как дуализм, но это не материалистический монизм. В отличие от физикализма, данная позиция предполагает фундаментальность неких феноменальных или протофеноменальных свойств. В итоге она говорит о сети внутренних свойств, причем по крайней мере некоторые из них являются феноменальными или протофеноменальными, а также о том, что они соотносятся друг с другом в соответствии с определенными каузальными/динамическими законами. Эти свойства «реализуют» внешние физические свойства, а законы, связывающие их, реализуют физические законы. В предельном случае, когда все внутренние свойства оказываются феноменальными, это воззрение могло бы быть наилучшим образом охарактеризовано в качестве одной из версий идеализма. Но это идеализм, мало похожий на идеализм Беркли. Мир не супервентен на сознании наблюдателя, а скорее представляет собой громадную каузальную сеть феноменальных свойств, лежащих в основании физических законов, провозглашаемых наукой.
Если взять не столь крайний случай, в котором внутренние свойства протофеноменальны или в котором некоторые из них ни феноменальны, ни протофеноменальны, то его, быть может, лучше всего рассматривать в качестве разновидности расселовского нейтрального монизма. Базовые свойства мира не являются ни физическими, ни феноменальными, но физическое и феноменальное сконструировано из них. Феноменальное конструируется из комбинации их внутренних природ, а физическое — из их внешних отношений.
Согласно этой концепции, наиболее фундаментальными законами оказываются те, которые связывают базовые внутренние свойства. Привычные физические законы фиксируют реляционную форму этих законов, абстрагируясь при этом от внутренних свойств. Психофизические законы могут быть перетолкованы как законы, связывающие внутренние свойства (или свойства, сконструированные из них) с их реляционными профилями (или с комплексными реляционными структурами). Таким образом, эти законы не являются онтологическими «довесками» физических законов.
Скорее, и те и другие оказываются следствиями подлинно фундаментальных законов. Эпистемологический порядок, однако, отличается от онтологического порядка: вначале мы сталкиваемся с реляционной структурой каузальной сети и лишь затем медленно приходим к лежащим в ее основании внутренним свойствам. Для повседневных объяснительных целей поэтому полезней всего продолжать думать об этой концепции в терминах сети каузальных законов, сопряженной с дополнительными принципами, связывающими физическое с феноменальным.
Ко всем этим метафизическим спекуляциям надо относиться с некоторой долей скепсиса — но они показывают, что проблема эпифеноменализма не является чем-то банальным. Имеется немало тонких проблем, связанных с причинностью и с природой опыта, с которыми требуется лучше разобраться перед тем, как мы сможем наверняка сказать, является ли опыт чем-то эпифеноменальным. В любом случае сейчас я оставлю в стороне метафизические спекуляции и возвращусь на более приземленный уровень (хотя я вернусь к некоторым из этих вопросов в главе 8).
Так или иначе, но естественная супервентность производит впечатление чего-то эпифеноменалистического. Можно было бы сказать, что эта позиция является эпифеноменалистической в первом приближении: если она и допускает каузальную релевантность опыта, то неочевидным способом. Думаю, что мы можем передать этот аспект первого приближения, отметив, что указанная концепция делает опыт объяснительно нерелевантным. Мы можем объяснять поведение в чисто физических или вычислительных терминах — терминах, не отсылающих к феноменологии и не предполагающих такую отсылку. Если опыт неким неявным образом и связан с каузальностью, данные объяснения могут абстрагироваться от этой неявной связи. Даже объяснительная нерелевантность могла бы вызывать тревогу; я подробно рассмотрю этот вопрос в следующей главе.
Некоторые надеялись избежать эпифеноменализма скачком на позицию «сильной метафизической необходимости», рассмотренную во втором параграфе этой главы. Если опыт не логически супервентен на физическом, то, как казалось некоторым, единственным способом сохранения его каузальной роли может быть провозглашение того, что он изначально тождествен или метафизически супервентен на каком-то физическом свойстве или свойствах.
Однако помимо уже упомянутых мной трудностей эта позиция тоже имеет серьезные проблемы с объяснительной нерелевантностью. Сам факт представимости зомби показывает, что согласно этому воззрению поведение может быть объяснено в терминах, не отсылающих к существованию опыта и не предполагающих такую отсылку. Объяснительные отношения — это концептуальные отношения, так что сильная метафизическая необходимость в данном случае не имеет отношения к делу. Эта концепция по-прежнему оставляет поведение чем-то независимым от опыта в сильном смысле слова и обречена на столкновение с большинством из тех проблем, с которыми сталкивается и дуализм свойств. Поэтому мало что можно выиграть, заняв эту позицию.
Интеракционистский дуализм?
Некоторые люди, которых убедили аргументы в пользу дуализма, но которые при этом считают, что феноменальное сознание должно играть значимую каузальную роль, могут соблазниться интеракционистской версией дуализма, согласно которой опыт заполняет каузальные пробелы в физических процессах.
Уступка этому искушению, однако, порождает больше проблем, чем решает. Начать с того, что это заставляет делать большую ставку на будущее физики, которая в данный момент совсем не выглядит перспективной; физические события кажутся объяснимыми исключительно в терминах других физических событий. Данная позиция требует делать большую ставку и на будущее когнитивной науки, так как она предполагает, что обычные физические/функциональные модели окажутся недостаточными для объяснения поведения. Но самая глубокая проблема состоит в том, что эта концепция может справляться с проблемами эпифеноменализма ничуть не лучше той, которая предполагает каузальную замкнутость, — по причинам, которые мы вскоре обсудим.
Единственная форма интеракционистского дуализма, которая кажется хотя бы отдаленно соответствующей современным представлениям, эксплуатирует некоторые особенности квантовой механики.
И здесь есть два возможных пути. Во-первых, некоторые апеллировали к существованию квантовой неопределенности и допускали, что нефизическое сознание могло бы быть ответственным за заполнение возникающих вследствие этой неопределенности каузальных пробелов, детерминируя значения ряда физических величин в кажущемся «вероятностным» распределении (напр.
, Eccles 1986). Хотя эти решения имели бы лишь незначительный непосредственный эффект, не исключено, что нелинейная динамика могла бы усиливать эти небольшие флуктуации и превращать их в масштабные макроскопические влияния на поведение.
Это смелая и интересная идея, но она сталкивается с рядом проблем. Во-первых, данная теория противоречит постулату квантовой механики о том, что эти микроскопические «решения» совершенно случайны, и из нее в принципе следует, что в них должен быть некий паттерн, который можно было бы отыскать, — а это допускающая проверку гипотеза. Во-вторых, для того чтобы эта теория позволяла говорить, что сознание выполняет интересную каузальную работу, поведение, порождаемое этими микроскопическими решениями, должно неким образом существенно отличаться от того поведения, которое порождается большинством других множеств решений, которые могли бы быть осуществлены в ходе чисто случайных процессов. Можно предположить, что такое поведение было бы более рациональным, чем в ином случае, и что оно вело бы к таким действиям, как высказывание «сейчас я вижу красное», которые не порождались бы случайными процессами.
Это опять-таки в принципе доступно проверке, если бы удалось запустить симуляцию мозга, в которой такие решения вызывались бы действительно случайными процессами. Конечно, мы не знаем наверняка, к чему привели бы эти проверки, но утверждать, что при случайных процессах мы получили бы резкие поведенческие ухудшения, — значит делать ставку с очень малыми шансами на выигрыш.
Второй путь, на котором квантовая механика увязывается с вопросом о каузальной замкнутости, исходит из того факта, что согласно некоторым интерпретациям квантового формализма само сознание играет ключевую каузальную роль и требуется для осуществления так называемого коллапса волновой функции. Этот коллапс, как предполагается, происходит при любом акте измерения; и, по одной из интерпретаций, измерение можно отличить от того, что не есть измерение, только через присутствие сознания. Эта теория совершенно точно не является чем-то общепризнанным (начать с того, что она предполагает, что само сознание не является физическим, а это, конечно, противоречит взглядам большинства физиков), и я сам не принимаю ее, но в любом случае кажется, что та разновидность каузальной работы, которую выполняет сознание в данной ситуации, совершенно отлична от той ее разновидности, которая требуется для того, чтобы сознание играло некую роль в управлении поведением[112].
Неясно, каким образом коллапс, происходящий во внешних объектах восприятия, позволяет сознанию влиять на физические процессы в мозге; подобные теории обычно ничего не говорят о том, что происходит в мозге во время коллапса. И даже если сознание каким-то образом вызывает коллапс состояния мозга, то это не отменяет высказанные выше замечания относительно кажущихся случайными процессов и их связи с поведением.
В любом случае все версии интеракционистского дуализма сталкиваются с концептуальной проблемой, связанной с тем, что они не так успешно избегают эпифеноменализма, как могло бы показаться; или, по крайней мере, что они не лучше справляются с ним, чем та концепция, которую я отстаивал. Даже если мы примем эти взгляды, окажется, что в определенном смысле феноменальное не является существенным. Мы всегда можем вычесть этот феноменальный компонент из любого объяснения, оставляя в нем чисто каузальный компонент. Вообразим (вместе с Экклзом), что «психоны» в нефизическом уме запускают физические процессы в мозге и что психоны являются носителями опыта.
Мы можем рассказывать о каузальных отношениях между психонами и физическими процессами, а также о каузальной динамике психонов, вообще не упоминая того факта, что психоны обладают феноменальными свойствами. Как и в случае с физическими процессами, мы можем фантазийно вычесть феноменальные свойства психонов, получив ситуацию с изоморфной каузальной динамикой. Из этого следует, что тот факт, что психоны являются носителями опыта, не играет существенной роли в каузальном объяснении, и что даже согласно этой картине опыт объяснительно нерелевантен.
Кто-то мог бы возразить, сказав, что психоны (или эктоплазма, или что-то еще) полностью конституируются их феноменальными свойствами. Но даже в этом случае их феноменальные свойства в известном смысле оказываются нерелевантными для объяснения поведения; для описания их каузальной динамики значимы только их относительные свойства. А если кто-нибудь настаивает, что у них есть и дополнительные внутренние свойства, имеющие каузальную релевантность, то мы оказываемся в ситуации, сходной с той, с которой мы столкнулись выше, когда говорили о феноменальном характере внутренних свойств физических сущностей.
В любом случае мы имеем дело с некоей каузальной релевантностью и объяснительной нерелевантностью. Так что мы и в самом деле не обретаем ничего особенного, отказываясь от каузальной замкнутости физического. Мы по-прежнему видим замкнутую, пусть и более широкую, каузальную сеть и не уходим от объяснительной избыточности феноменальной природы тех сущностей, которые входят в состав этой каузальной сети.
Мы можем даже вообразить, что если интеракционизм верен, то по причинам, совершенно независимым от сознательного опыта, мы в итоге оказались бы вынуждены постулировать психоны для объяснения поведения, чтобы заполнить наблюдаемые каузальные пробелы и объяснить имеющиеся в наличии факты. В таком случае психоны получили бы статус неких теоретических сущностей, подобных аналогичным сущностям в физике. Но ничто из того, что мы говорили бы о них, не предполагало бы опыт или отсылку к нему, который оказывался бы столь же объяснительно избыточным, как и в обычном случае; мы по-прежнему могли бы рассуждать о зомби с психонами и т.
д. Дополнительное наблюдение о том, что эти психоны могли бы обладать феноменальными свойствами, не лучше и не хуже отвечает эпифеноменализму, чем аналогичное наблюдение о том, что физические сущности (быть может, базовые или же имеющие весьма сложный состав) могли бы обладать феноменальными свойствами в дополнение к их внешним чертам. Поэтому отрицание каузальной замкнутости физического несущественно для избежания эпифеноменализма[113].
Проблемы эпифеноменализма
Любая концепция, всерьез относящаяся к сознанию, должна будет иметь дело по крайней мере с ограниченной версией эпифеноменализма. Сам факт того, что опыт может быть непротиворечиво вычтен из любого каузального объяснения, означает, что он избыточен для объяснения поведения независимо от того, присуща ли ему неявная каузальная релевантность. Не исключено, что он окажется каузально нерелевантным и в более сильном смысле; вопрос этот остается открытым. Поэтому мы должны обратиться ко второй стороне нашей стратегии и выяснить, в чем именно состоят проблемы, связанные с каузальной или объяснительной нерелевантностью опыта, и являются ли они в итоге фатальными.
Гораздо подробнее мы обсудим это в главе 5, но сейчас можно кратко очертить ситуацию.
Самым распространенным возражением против эпифеноменализма является то, что он попросту контринтуитивен или даже «невыносим». Утверждение о контринтуитивности или невыносимости вывода, однако, не является достаточным основанием для отрицания этого вывода, особенно если последний получен на основании сильного аргумента. Эпифеноменализм может быть контринтуитивным, но он не очевидно ложен, так что если основательная аргументация ведет нас к нему, мы должны принять его. Разумеется, контринтуитивный вывод может подтолкнуть нас к тому, чтобы вернуться к аргументу и заново исследовать его, но мы в любом случае должны найти какую-то ошибку в аргументе, опираясь на независимые от его контринтуитивности основания. Если окажется, что ложность тезиса о логической супервентности влечет эпифеноменализм, то логическая супервентность может быть желаемой, но мы не можем просто объявлять о ней как о неком изначальном факте.
Для признания наличия логической супервентности нам нужно каким-то образом объяснить, как из физических фактов могли бы вытекать факты о сознании, но именно это, как я доказывал, мы и не в состоянии сделать.
Более конкретные возражения против эпифеноменализма разделяются на три группы: те, что связаны с отношением опыта к обыденному поведению; те, что связаны с отношением опыта к суждениям об опыте, и те, что связаны с общей картиной мира, возникающей, если принять эту идею.
Начнем с первой группы. Многие считают просто очевидным, что их переживания боли каузально вызывают то, что они убирают руку от огня, или что мое переживание головной боли не может не иметь никакого значения для объяснения того, почему я принимаю таблетки. Нельзя отрицать, что сильная интуиция действительно подталкивает нас к таким выводам. Однако мы можем без труда объяснить происхождение этой интуиции в терминах систематических регулярных связей между этими событиями. Мы гораздо более непосредственно знаем об опыте и о поведении, чем о лежащем в их основании состоянии мозга; при обнаружении систематических регулярных соотношений между опытом и поведением естественно делать вывод о наличии между ними сильной каузальной связи.
Даже если бы связь между ними была лишь непрямой номической связью, возникающей вследствие отношений к фундирующему их состоянию мозга, мы все равно могли бы ожидать подобного вывода. Поэтому данную интуицию можно нейтрализовать. В любом случае подобное возражение не может быть фатальным для эпифеноменализма, так как эта интуиция не может быть напрямую превращена в аргумент. Здесь мы имеем дело с примером того, что является всего лишь контринтуитивным.
Вторая группа возражений вызывает большее беспокойство. Кажется очень странным, что наш опыт не должен иметь значения для объяснения, к примеру, того, почему мы говорим о наших опытных переживаниях, или даже для наших внутренних суждений о таких переживаниях; это кажется гораздо более странным, чем простая нерелевантность моей боли для объяснения того, почему я убираю руку. Некоторые заявляют, что подобные проблемы не просто контринтуитивны, но и фатальны. К примеру, можно было бы утверждать, что это несовместимо с нашим знанием об опыте или с нашей способностью отсылать к опытным переживаниям.
Я считаю, что если четко сформулировать данные аргументы, то они в итоге не позволят сделать такой вывод, но нельзя отрицать, что эти вопросы действительно выглядят серьезными. Я посвящу главу 5 их обсуждению.
Возражения третьей группы касаются общих структурных характеристик данного воззрения. Одно из них состоит в том, что оно рисует непривлекательную и малоправдоподобную картину, в соответствии с которой опыт порождается физическим, «номологическими бездельниками», не интегрированными с другими законами природы. Думаю, что с этим возражением можно справиться на путях теории, ведущей к более интегрированной картине. Название «эпифеноменализм» наводит на мысль о представлении, согласно которому опыт бездельничает «где-то там наверху», паря вне зависимости от происходящих процессов; но лучшей картиной, все же совместимой с естественной супервентностью, будет та, которая изображает опыт внедренным в низовые каузальные трещины. В крайнем же случае мы можем попытаться сделать психофизические законы настолько простыми и элегантными, насколько это вообще возможно.
К этой группе возражений относится и беспокойство по поводу того, как сознание могло бы эволюционировать при эпифеноменалистских предпосылках, но нетрудно увидеть, что это не составляет проблемы для той позиции, которую я отстаиваю; подробнее я обсужу это в конце данной главы.
В результате проверки оказывается, что серьезный ущерб эпифеноменализму наносит не так уж много аргументов. Наибольшую тревогу вызывает та группа аргументов, которая связана с суждениями об опыте и которую я рассмотрю в следующей главе. Если оставить в стороне аргументы, то у многих есть интуитивное представление о том, что эпифеноменализм должен быть ложен, но этой интуиции недостаточно, чтобы отрицать этот взгляд, опирающийся на сильные аргументы в его пользу.
Я не характеризую свою позицию как эпифеноменализм. Вопрос о каузальной релевантности опыта остается открытым, и для решения этой проблемы потребуется более детальная теория каузальности и опыта. Но из моей позиции вытекает по крайней мере слабая форма эпифеноменализма, а в итоге она может привести и к более сильной его разновидности.
Однако даже если дело обернется именно таким образом, думаю, что аргументы в пользу естественной супервентности достаточно убедительны для того, чтобы мы приняли их. Эпифеноменализм контринтуитивен, но его альтернативы более чем контринтуитивны. Как мы уже видели и еще увидим, они попросту неверны. И мораль всего этого состоит в том, что если аргументы говорят об истинности естественной супервентности, то мы должны научиться жить с естественной супервентностью.
Некоторые тем не менее сочтут, что эпифеноменалистский характер данного воззрения является его фатальным дефектом. Мне в чем-то симпатична такая позиция, которую можно рассматривать как выражение парадокса сознания: когда идет речь о сознании, может показаться, что все альтернативы плохи. Думаю, однако, что проблемы, связанные с другими воззрениями, фатальны в гораздо более сильном смысле, чем контринтуитивность этого. И раз какая-то из опций логического пространства должна быть верной, это воззрение кажется единственным разумным кандидатом.
Каузальный интеллект
Мастер-класс Жанны Завьяловой « Трансформационная игра « Каузальный интеллект».
Содержательно второй день ПиРа -5 сентября был посвящен бизнес-образованию в контексте мирового образования и трендов развития человека и общества. Организационно день строился как совокупность панельных дискуссий, мастер классов, презентаций и общих обсуждений.
Из выступлений мне больше всего запомнилось два- Константина Павлова- питерского гештальттерапевта, кандидата психологических наук с темой « Ситуация человека в современном мире» и Андрея Россохина – декана психологического факультета Высшей Школы Экономики, который обрисовал психоаналитические аспекты взаимоотношений современного сотрудника и руководителя. Оба выступления- яркое доказательство, как сильно переплетаются в современных реалиях психология, образование, бизнес- тренерство и коучинг, и что самые интересные открытия и откровения лежат на пересечении этих областей.
Но недаром говорится, что то, что человек слышит запоминается им на 7 %, а то,что он сам непосредственно делает- на 70. Поэтому сейчас речь пойдет об очередном мастер-классе. Для полноты картины я опять представлю, какой был выбор :
- Жанна Завьялова- Игра « Каузальный интеллект»,
- Павел Пискарев – мастер-класс по нейрографике,
- Илья Калашников- Бизнес образование и искусство,
- Венера Кагирова – Проведение игровых событий на воде,
- Геннадий Свердлов – Новое понятие Консаучинг,
- Алексей Голомолзин – Креативная организация труда,
- Татьяна Владимирова – Технология Assessment Center.
Я выбрала первое. Не пожалела – было забавно и поучительно.
Само понятие « Каузальный интеллект» Жанна придумала сама, она так говорит , и у нас нет причины ей не верить, поскольку Жанна Завьялова- генеральный директор Академии живого бизнеса, кандидат психологических наук, коуч, автор методических пособий и книг, а также автор игры « Каузальный интеллект».
Дословный перевод : каузальный интеллект – это причинно-следственный интеллект. Это способность человека созидать, творить и влиять на реальность. Это менеджмент, управление проектами и т.д. У одних людей такие способности развиты, а у других –нет : и денег им не хватает, и карьера не складывается. Но каузальный интеллект этим не исчерпывается, иначе было бы достаточно тренингов по лидерству. Для того, чтобы чувствовать себя вполне счастливым необходимо еще одно умение — способность гармонично принять неизменяемую реальность . А ведь чем ярче лидер, тем ему труднее принять это положение и мысль, что есть что-то, находящееся вне его власти, и это тоже определенная культура, которую необходимо воспитать. И дополняет способности каузального интеллекта умение отличить то, что человек может изменить от неизменяемого. Похоже на молитву : « Господи, дай мне разум и душевный покой принять то, что я не в силах изменить, мужество изменить то, что могу, и мудрость, чтобы отличить первое от второго!»
Если у человека что-то одно из трех не вполне развито, то оно мешает человеку жить и надо это как-то развивать.
Но прежде всего надо осознать причины неудач, ведь тяготы и страдания – лишь результат нашего невежества в мире причин.
Каузальный интеллект формируется в процессе жизни, от него зависит наш успех, гармония, наше физическое и психическое здоровье, наше долголетие.
Мне понравилась идея игры : по осознанию человек может в каждый момент своей жизни находиться на одном из семи уровней. Первый уровень- уровень выживания состоит из девяти состояний человека. Находясь на этом уровне, человек ничего не знает и не понимает о мире, все его мысли сосредоточены только на том, как бы выжить. Находясь на этом уровне, мы не понимаем, как на нас влияют законы космические и земные, где мы можем укрыться, спрятаться, что нам делать, основная мотивация-страх – везде мерещатся враги и опасность. А ведь на любом уровне каждый из нас хочет быть хозяином своей судьбы. И каждый из нас сталкивается в жизни с испытаниями , которые вдребезги разбивают эту мечту. Чего же нам не хватает для того, чтобы быть счастливыми и удачливыми? Жанна дала ответ на этот вопрос, собрав необходимые знания , умения и навыки в системное понятие « Каузальный интеллект» и создав трансформационную игру под одноименным названием.
Игра проводится на полу, так как нужно много места для такого количества игроков- их было около 20 и сами игроки были игровыми фишками и двигались по игровому полю. На полу были разложены конверты с описанием различных состояний, присущих человеку, все состояния были поделены на 7 уровней от самого низшего- первого — Уровня выживания до самого высокого – Уровня космического мышления. Правила достаточно просты, как в детской игре: игроки по очереди бросают кубики . Сами кубики передаются друг другу по определенным правилам и символизируют особые взаимоотношения между людьми- просто так бросать кубик по очереди слишком примитивно и по-детски, а у нас игра серьезная- о смысле жизни. Состояния человека, выложенные по семи уровням пронумерованы, и в зависимости от того, какая фишка выпадает, туда человек и должен переместиться. Естественно, стремиться надо на самый высокий уровень осознания, описываемый двумя состояниями : « Каузальный интеллект» и « Космическое сознание». Игра заканчивается тогда, когда человек достигает этих состояний или когда заканчивается время игры.
Что-то слишком много бессознательно мне попадается последнее время… Жанна говорит, что сила игры проявляется в том, что из всего множества карточек человеку попадаются те ( он сам выбрасывает это кубиком, а рукой его руководит бессознательное ), которые наиболее точно описывают именно его ситуацию- как причины попадания в кроличью нору, так и квантового скачка, позволяющего совершить прорыв. Таким образом участник игры оказывается на клетках, близких его жизненному сценарию и может извлечь уроки, не сходя с игрового поля. Для этого надо войти в определенное состояние- фокусинг и , внимательно читая текст карточки, как бы применять ее к себе- осознавать, что это может быть в твоей жизни. Честно говоря время было позднее, на игру было отведено 1,5 часа вместо 3 обычных, все участники хотели дойти до заветной цели, уж если не « космического сознания» , то уж точно до « каузального интеллекта». Кидать кубики, читать описание состояний и осознавать, что это значит лично для тебя было тяжело, время явно не хватало. Все бегали по полю. Сначала с хорошим настроением- поднимаясь по уровням все выше и выше. Однако тут начали срабатывать ловушки игры и все с четвертого уровня волшебным образом переместились опять на первый – ведь так и в жизни бывает. Например , после поля Смелость поднимаемся квантовым скачком через пять состояний в поле Очищение, пропуская Малодушие Зависть и даже Чувственность. Но постарайтесь не попадать в поле Гордыня, иначе Вам предстоит падение по кроличьей норе на два состояния именно до состояния Зависть, а попав в состояние Ревность, Вам предстоит опуститься аж на 13 позиций до Жадности.
Большая заслуга Жанны в том, что она систематизировала состояния человека, шаг за шагом развивающегося ( или не развивающегося ) от низших состояний – Жадность, Ревность к самым высоким. Великолепно описала эти состояния. Приведу отрывок из одного описания- Жадность: « Жадность как состояние возникает тогда, когда игрок базовое чувство неудовлетверенности из-за своей отделенности от остальных интерпретирует как нехватку материальных ресурсов.
Но парадокс сознания, находящегося на первом уровне заключается в том, что даже получив все необходимые для выживания в материальном мире ресурсы, игрок не может освободиться от чувства неудовлетворенности и внутренней пустоты…. Это тупиковый выбор, ведущий в никуда, это застревание сознания на вечной неудовлетворенности. В этом состоянии игрок открыт для гнева и прочих низких отрицательных эмоций. Как продвинуться дальше? Осознать природу жадности и бросить кубик. Или начав делиться с другими, то есть совершив парадоксальное для жадности поведение.». По-моему , читается как поэма, причем вполне жизненная. Встречали таких неудовлетворенных, которые всеми силами зарабатывают все больше и больше, становясь при этом все несчастнее и несчастнее? А всего-то стоит им поиграть в игру и понять кое-что для себя….
Что касается меня, то я очень быстро дошла до 41 поля « Каузальный интеллект», тут-то мне бы и остановиться. Я посмотрела, что время есть до окончания игры, все заняты. Жанна дипломатично предложила « Может быть Вам стоит остановиться на этом?».
Я приняла решение идти дальше, до « Космического сознания». Получилось как в известной поговорке « Было хорошо – захотели как лучше, но было бы лучше, если бы было хорошо». После поля « Каузальный интеллект» я попала на следующее поле- « Неведение». Игрок, попадающий в это поле ( несмотря на высокий уровень, ведь он уже преодолел « Каузальный интеллект») становится привязанным к жестким концепциям, объясняющим устройство реальности, к определенным эмоциональным состояниям, его уровень осознанности падает. Это те ограничивающие убеждения, с которыми мы работаем в коучинге , это логический уровень ценностей, установок и убеждений человека. Как коучи, мы знаем, что то, как человек воспринимает мир зависит лишь от состояния его ума, которое в свою очередь определяется уровнем его осознанности. В неведении человек склонен считать единственной реальностью то, как он воспринимает этот мир. Задача коуча- вывести его из этого состояния, это является смыслом нашей работы. Вот в такое нехорошее поле я и попала, пришлось спуститься на первый уровень.
Очень знаменательно, что состояние « Каузальный интеллект» и его противоположность – состояние « Неведение» находятся на одном уровне- есть о чем подумать.
Шесть раз я возвращалась на первый уровень, поднималась до пятого и опять опускалась вниз. Ну что ж- вполне жизненная ситуация. Устала я изрядно и только за две минуты до окончания игры опять добралась до каузального интеллекта.
И несмотря на то, что это была всего-навсего игра, она заставила меня о многом задуматься. Я увидела, что почти все люди совершают одни и те же ошибки- поэтому и попадают в одинаковые негативные сценарии. У каждого есть своя « Плохая компания», своя « Гордыня», свое « Малодушие» и своя « Зависть» и неплохо помнить и осознавать свои поступки и их последствия. Но в полной мере я оценила качество игры уже потом, когда приехала домой и в спокойной обстановке прочитала все то, что не успела прочитать на игровом поле, Жанна любезно выслала каждому желающему игроку подробное описание каждого состояния, в которое он попадал.
Игра в полной мере оказалась трансформационной, как хорошая коучинговая сессия. К тому же меня утешает мысль, что если бы я сразу на поле внимательно читала и осознавала то, что происходило со мной в игре мое бессознательное мне бы помогло, и количество взлетов и падений было бы меньше.
Абстрактная и каузальная передача в составе переноса права собственности // Лекция Дмитрия Дождева
Первая лекция в цикле мини-лекций от преподавателей магистратуры «Сравнительное право, экономика и финансы» от Московской высшей школы социальных и экономических наук (Шанинки). Каждое выступление касается одной правовой проблемы, решение которой в российском праве еще не найдено. Открывает цикл рассказ Дмитрия Дождева, доктора юридических наук, декана факультета права Шанинки. Он затрагивает проблему передачи права собственности по договору. Должна ли она опираться на основание (каузальная модель) или быть независимой от него (абстрактная модель).
И в чем на самом деле разница между этими моделями.
Конспект лекции
Как сделать так, чтобы право на вещь перешло к другому, если я этого хочу? Обладать правом и хотеть его передать недостаточно для того, чтобы собственность перешла. Для этого нужен определенный юридический состав, в который правовая система включает передачу владения.
Передача кажется фактическим, физическим действием, вручением. Но для права передача — это сделка. Существует различие между фактической и юридической передачей. Фактическая передача — это вручение, «мышечное движение», как говорит Константин Скловский. А под передачей понимаем передачу по договору. Если собственник передает вещь по договору, то он тем самым переносит и собственность.
Почему воли собственника недостаточно? Зачем нужно движение вещи, ее вручение? Французы попытались обойтись без этого. Например, с XIX века считается, что Порталис, один из авторов текста Кодекса Наполеона, разработал идею о возможности перехода собственности без физической передачи — достаточно соглашения, и собственность перейдет.
Это притом что соглашение было не о переносе собственности, а о другом — об установлении обязательства. Французский кодекс говорит, что собственность переходит сразу, когда возникло обязательство перенести право собственности. Передача заключена в самом соглашении, то есть речь идет о «фиктивной передаче».
Была ли такая фикция до Кодекса Наполеона? Да, и раньше можно было передавать без физического движения. Например, римлян беспокоило, что для переноса права нужна еще и физическая передача. Это неудобно, если вещь далеко (например, участок на Сицилии). Передать можно и абстрактно: отчуждатель договаривается, что он становится держателем на имя покупателя вещи. Раз владение можно передать таким образом, то и собственность можно передать, не передавая владение физически.
У фиктивной передачи есть и историческое объяснение. Уже римляне придумали сопровождать договор купли-продажи оговоркой, что отчуждатель держит вещь на имя приобретателя (constitutum possessorium).
Владение передается, но без необходимости физического вручения. Если данная оговорка становится подразумеваемой, то любая купля-продажа сопровождается такой оговоркой (если стороны не договорились об ином). В Средние века это называлось «оговоркой об уступке сезины (владения в средневековом понимании)». То есть любое соглашение о переносе права собственности приведет и к самому переносу. Это и оказалось закрепленным во Французском гражданском кодексе.
Но так ли уж не важна передача владения? По сути, во Франции с соглашением связывается фикция передачи владения между сторонами договора. Она нужна для того, чтобы констатировать: обязательство между сторонами исполнено. Однако даже во Франции эффект для третьих лиц связан именно с передачей владения. Например, в случае банкротства продавца до передачи владения вещь остается в его конкурсной массе.
Это показывает, что продажа и передача — это все-таки разные сделки с разным эффектом. Продажа создает должника — продавца, который отвечает в том числе за качество вещи и за то, что на нее не имеют прав третьи лица.
А передача дает нам нового собственника. Это разные позиции, и к ним ведут разные сделки.
Такое различие в функциях сделок называют принципом разъединения. В современном мире считается, что он утвердился там, где передачу считают абстрактной сделкой, оторванной от основания. В Германии это сделал Фридрих фон Савиньи. Однако эта абстрактность сделки в действительности только вредит пониманию принципа разъединения. Абстрактность идет слишком далеко.
Во-первых, Савиньи говорит: есть две передачи — фактическая и юридическая. Юридическая передача переносит право собственности и содержит в себе соглашение о переносе права собственности (вещный договор). Но тогда неясно, зачем вообще передавать что-то фактически, из рук в руки?
Во-вторых, если передача независима от купли-продажи, то как поступить, если отпало основание и право собственности приобретателя оказалось безосновательным (неосновательное обогащение)? Например, если отчуждение произошло во вред кредиторам и его признают недействительным, то будет кондикционный иск.
Но тот же результат будет, если взять каузальную систему. Нет сделки, лежащей в основании передачи, — будет кондикционный иск. Система абстракции не нужна, чтобы состоявшийся перенос собственности не отменялся, а возникала обязанность вернуть право собственности (кондикционное обязательство).
Нередко можно услышать, что система абстракции более эффективна, лучше обеспечивает нужды оборота и укрепляет позиции собственника, потому что при пороке сделки в основании передачи сама передача действительна. Но пороки, которые поразили основание передачи, поразят и саму передачу. Немцы здесь говорят про «идентичность пороков».
Таким образом, разделение связано не с задачей защитить акт переноса собственности от порока основания. Оно связано с различной правовой природой прав, которые следуют из той или иной сделки: из купли-продажи — обязательство, из передачи — перенос права собственности.
Список литературы
1. Сакко Р. Переход права собственности на движимое имущество в свете сравнительного права // Вещные права: система, содержание, приобретение: сб.
науч. тр. в честь проф. Б.Л. Хаскельберга / под ред. Д.О. Тузова. М., 2008. С. 163−186.
2. Ван Влиет Л.П.У. Сравнительно-правовые аспекты перехода прав на движимые вещи: классификация систем перехода прав // Ежегодник сравнительного права. М., 2011. С. 228−246.
3. Сэгерт В. Консенсуальная система и система передачи в европейском частном праве — консенсус в отношении передачи? // Ежегодник сравнительного права. М., 2011. С. 280−308.
4. Слыщенков В.А. Передача (traditio) как способ приобретения права собственности // Ежегодник сравнительного правоведения. 2001. М., 2002. С. 159−174.
5. Василевская Е.А. Вещный договор по германскому праву // Вестник ВАС. 2003. № 5−6.
6. Скловский К.И. О действительности продажи чужой вещи // Вестник ВАС. 2003. № 9.
7. Василевская Е.А. Учение о вещных сделках по германскому праву. М., 2004.
8. Скловский К.И. Собственность в гражданском праве.
4-е изд. М., 2008. С. 347−400.
9. Тузов Д.О. О правовой природе традиции // Сборник статей к 55-летию Е.А. Крашенинникова. Ярославль, 2006. С. 57−84.
10. Черепахин Б.Б. Юридическая природа и обоснование приобретения права собственности от неуправомоченного отчуждателя // Ученые записки Свердловского юрид. ин-та. Т. 2. Свердловск, 1947. С. 63 и сл. [= Антология уральской цивилистики. 1925−1989: сборник статей. М.: Статут, 2001. С. 242 и сл.].
Сравнительное право, экономика и финансы («Law, Economics, and Finance») — англоязычная магистратура, которая реализуется Московской высшей школой социальных и экономических наук совместно с Международным университетским колледжем (International University College), Турин (Италия). Программа двойного диплома дает не только глубокое понимание российского права, но и основ экономики и финансов. Слушатели программы могут провести семестр в Международном университетском колледже в Италии — одном из ведущих мировых центров по изучению права и экономики.
Узнать подробнее о программе можно здесь: http://www.masters.msses.ru/clef
Давай поиграем в интересную игру. Или что такое каузальный интеллект?
В субботу ходила на одно любопытное мероприятие. Хотите расскажу?
Вообще это психологический тренинг. Но не занудно-заумные лекции и поучения «как надо», а познание себя в форме игры. Перед началом краткий инструктаж, тебе рассказывают правила, порядок участников определяет игральный кубик, а дальше вы окунаетесь в ваше бессознательное. Если возникают непонятки или какие-либо вопросы, можно обратиться к игротехнику. Автор методики и игры кандидат психологических наук Жанна Завьялова. ICBT — это международная школа бизнес-тренеров.
Каузальный интеллект — это высшая психическая функция, которая формируется с течением жизни. Прочитала я и мало что поняла. Но что я теряю? В крайнем случае открою в себе что-то новое и интересно проведу время. Короче пошла.
В конце делились впечатлениями. Удивляет то, что из всех карточек игрокам попадаются именно те, которые точно описывают именно его ситуацию.
Лично я ходила по одному и тому же кругу несколько раз, потом попросила помощи у игротехника. Мы сделали зарядку, посмотрели видео, которое подобрано для повторяющихся на моем пути клеток. И после того, как я осознала, о чем вообще речь, меня «пропустили» дальше. Я вырвалась из «замкнутого круга» и перешла на третий (оранжевый) уровень!
Можно упасть в кроличью нору, некоторые клетки наоборот дают квантовый скачок. Все как в жизни, очень похоже.
Здесь просто пояснение понравилось. Засняла, чтобы показать вам.
В начале игры каждый участник формулирует свой запрос. Кто-то про бизнес, кто-то касаемо личной жизни. Я вопрошала вообще про жизнь. И я получила ответ. Моя последняя клетка была 36 — равновесие. Это конец четвертого (зеленого) уровня — интуитивное постижение реальности. Можно было продолжать игру дальше, но мне это уже было не нужно. На память осталась картинка «Благотворительность». Потому что это была самая яркая клетка игры. В смысле по эмоциям.
Времени даже хватило, чтобы ее раскрасить 🙂
Развивая каузальный интеллект, человек обретает силу и мудрость. Он умеет двигаться к цели и воплощать свои мечты. Игра дает инструменты, а дальше воля ваша. Вы знаете, какие модели сознания и поведения ведут к развитию, а какие мешают продвигаться вперед. Пользоваться этим знанием или нет — выбор ваш.
Спасибо сообществу mosblog за возможность с пользой провести время. Ссылки на страницу игры Facebook и Вконтакте.
Каузальное тело и его чакры. Студия Личного Развития
Студия Личного Развития
Тонкие тела. Каузальное тело
КППВ: Человек находится в постоянной зависимости от других людей. Поскольку он считает себя счастливым, он не ставит это под сомнение. В детстве он считает нормальным, что его заставляют есть то, что он ненавидит. Ведь это семья. Взрослым он находит нормальным, что его унижает начальник. Ведь это работа. Женившись, он считает нормальным, что жена постоянно во всем его упрекает.
Ведь это его супруга. В качестве гражданина он считает нормальным то, что правительство постоянно сокращает его покупательскую способность. Ведь это правительство, за которое он голосовал.
Он не только не замечает, что его попросту душат, но он борется за свою семью, свою работу, свою политическую систему, за большую часть своих тюрем как за формы «выражения своей индивидуальности».
Многие люди готовы зубами и ногтями драться за то, чтобы у них не отобрали их цепи. Поэтому мы, ангелы, должны иногда провоцировать то, что они там внизу называют «несчастьями», а мы наверху определяем как КППВ — «кризисы постановки под вопрос». КППВ могут иметь различные формы: несчастный случай, болезнь, распад семьи, профессиональные проблемы.
Эти кризисы наводят на смертных ужас, но, по крайней мере, хотя бы временно освобождают от зависимости. Очень скоро человек отправляется на поиски новой тюрьмы. Тот, кто развелся, спешит снова жениться.
Потерявший работу соглашается на еще более унизительную. В то же время между тем моментом, когда произошел КППВ, и тем, когда смертный обрел новую тюрьму, он сможет насладиться коротким просветлением. Он сможет увидеть, что такое настоящая свобода. Даже если, как правило, это его скорее напугает.
Бернард Вербер. Страна Ангелов
Каузальное тело содержит в себе информацию о плотной карме, то есть о конкретных событиях во внешней и внутренней жизни человека. При этом событие отмечается в каузальном теле тем ярче, чем более значимо оно для данного человека и чем сильнее оно связано с прошлой и будущей его жизнью.
Слабость каузального тела означает, что в жизни человека происходит (с его точки зрения) мало событий, а те, что случаются, по большей части скучны и малоинтересны, то есть низкоэнергетичны. Однако это часто связано не столько с объективной выключенностью из каузального информационно-энергетического потока, сколько с низкой культурой каузального тела, то есть неумением видеть и воспринимать внешние и внутренние события.
Культура каузального тела, или, что то же самое, культура поведения человека в каузальном потоке, складывается из двух основных моментов. Первое — это умение редактировать каузальный поток, идущий через человека, то есть грамотно, не создавая особых вихрей, формировать события, над которыми у человека есть контроль, и второе — умение внимательно читать (воспринимать) поток событий, идущий вокруг него, но не требующий немедленной каузальной реакции (то есть конкретного поступка).
Вообще культура каузального тела только наполовину заключается в умении себя вести, то есть редактировать каузальный поток, идущий через человека в окружающий мир; вторая же половина состоит в настройке на эгрегор, который сам расчленит каузальный поток, идущий к нему через человека, на события, и произведет надлежащую акцентировку тех событий, свидетелем (но не прямым участником) которых оказывается человек.
Люди в целом довольно легкомысленно относятся к своему вниманию, не понимая того, что «случайно» не заметить или упустить что-то важное невозможно.
Здесь надо обратить внимание на то, что эгрегорам часто гораздо важнее внимание человека, чем его поступки, и поэтому упустить внимание, то есть отдать его не тому эгрегору, и есть главная ошибка человека, чем бы он ни занимался и в каких бы каузальных потоках ни находился.
Здесь надо обратить внимание на то, что эгрегорам часто гораздо важнее внимание человека, чем его поступки, и поэтому упустить внимание, то есть отдать его не тому эгрегору, и есть главная ошибка человека, чем бы он ни занимался и в каких бы каузальных потоках ни находился.Доминирующие энергии
Каузальная муладхара дает человека, чья жизнь постоянно связана с обстоятельствами, критическими для жизни людей (или других живых существ — животных, растений). На низком уровне это источник постоянной тревоги для окружающих, а на высоком, наоборот, служба скорой помощи.
Каузальная свадхистхана обязательно будет активна у повара хорошего ресторана и матери (да и отца) обширного процветающего семейства. Резкая акцентуация этой чакры на низком уровне может дать профессиональную проституцию, на высоком — мудрого правителя, который выведет страну из экономического кризиса и мафиозного рабства и накормит народ за счет внутренних резервов страны.
В трудных случаях это может быть вечно завистливый и сексуально озабоченный невротик, в благополучном варианте у этого человека можно поучиться гостеприимству, умению ухаживать за противоположным полом и радоваться жизни.
Каузальная манипура — это чакра командиров, военных и гражданских. Однако военной четкости здесь ждать не следует: силовой нажим обстоятельств или активное давление на них вовсе не означает и не гарантирует подчинения: здесь это именно стиль воздействия на жизнь и способ ее восприятия. Другими словами, события давят на этого человека, и он считает силу единственным способом влияния на каузальный поток.
Эта чакра (к сожалению) активна у многих матерей, особенно не справляющихся с мужем и детьми; жестких начальников; вообще «твердая рука» — идеал власти в широких кругах населения.
Каузальная манипура дает обычно жесткие методы в работе над собой — человек воспринимает себя как железную болванку, которую нужно раскалить докрасна, после чего придать надлежащую форму паровым молотом, или как грубую доску, с которой нужно снять стружку.
Аналогично этот человек воздействует и на других.
Каузальная анахата. Устойчиво активная, это чакра святых и монахов, пребывающих в миру и вовсе не обязательно осознающих свою святость. Кратковременное включение чакры означает просто бескорыстный хороший поступок, либо самого человека, либо обращенный к нему. Активностью каузальной анахаты отличается положительный герой сказки от подобных ему в сюжете отрицательных: выйдя в каузальный поток на анахате и установив устойчивую связь с высоким эгрегором, положительный герой начинает ощущать Божественную любовь в виде событий, обращенных к нему самому (помощь феи, бабы-яги и т. д.).
Однако доброта каузальной анахаты сильно отличается от заботы свадхистханы: первая не только бескорыстна, но и обязательно ситуативно-отчуждена: здесь Бог показывается человеку или, наоборот, миру через него, лишь в случае строгой необходимости и чаще всего в виде еле уловимого прикосновения, которое тут же исчезает, словно его и не было вовсе.
Поэтому люди каузальной анахаты не любят пылких благодарностей и стараются делать добрые дела незаметно: во-первых, они чувствуют, что благодарить следует не совсем их, а скорее высокий эгрегор, через них выразивший свою каузальную волю, а во-вторых, при контакте, чуть более плотном, чем едва уловимый, анахата профанируется до более низких чакр.
Каузальная вишудха — это чакра Божественной любви, идущей через человека и выраженной в его поступке или событии, в котором он принял существенное участие. В отличие от каузальной анахаты, здесь Бог не скрывает себя, а наоборот, является в том или ином виде, материализуясь в событии с помощью человека. Чаще всего это осознается окружающими как нечто, подобное истинному произведению искусства, или же в оценке звучит эпитет «Божественный»: «Он божественно пел». Для поступков и событий каузальной вишудхи характерно острое чувство их своевременности и точной адекватности: они случаются ровно тогда и так, как надо, и оставляют ощущение соразмерности и тонкой гармонии мира и каузального потока.
Включение каузальной вишудхи дает человеку возможность увидеть поток событий как несущий отчетливый отпечаток Господней защиты и Его совершенной заботы о всем сущем без исключения: события происходят так, чтобы с максимальной пользой и любовью служить эволюции всех Божьих творений и тварей без исключения, и если что-то созидается или разрушается, то, значит, пришло его время, а раньше или позже было бы значительно хуже. Сильное включение каузальной вишудхи дает человеку откровение совершенства его самого и мира такими, какими они являются — но это случается лишь на высоком уровне эволюционного развития человека.
Каузальная аджна — это чакра пророков и ясновидящих; это высшая мудрость, проявляющаяся в ясном видении воли Божьей, проявленной в виде потока событий внешнего и внутреннего мира. Таким образом, Божественное происхождение каузального потока постигается человеком постепенно: на анахате оно лишь косвенно ощущается по свету Божественной любви, озаряющей этот поток, на вишудхе текущие события видятся совершенными по форме, а на аджне человек постигает Божественный промысел, стоящий за ними.
Для этого, однако, нужно иметь устойчивые каналы связи со всеми эгрегорами, управляющими событиями жизни человека. Ситуация осложняется тем, что для каждого конкретного эгрегора важна только часть из этих событий, а те обстоятельства, в которых заинтересованы разные эгрегоры, имеют для них (эгрегоров) различный смысл, и человек должен видеть эти смыслы одновременно и уметь переводить с языка одного эгрегора на язык другого. Этому умению соответствует положение точки сборки, из которого воспринимаются они все, и это дается лишь каналом прямой связи с Мировым Разумом, который может проинтерпретировать любое событие с точки зрения любого эгрегора.
Очень интересно наблюдать каузальный поток вокруг такого человека — события и обстоятельства вокруг него обретают смысл, видимый многими и ощущаемый почти всеми; во всяком случае, очень чувствуется отчетливое структурирование времени, согласование событий и как будто личная их направленность на каждого их участника, независимо от пола, возраста и вероисповедания.
Кратковременное включение этой чакры, если происходит достаточно часто, может дать ясновидящего или гадалку, но этические требования такого человека к себе должны быть достаточно высоки; во всяком случае, если в его сердце нет истинной (то есть анахатной) любви к объекту, то можно не сомневаться в происхождении его канала (в данном случае это канал кабельного типа, с очень высокой разрешающей способностью) от жестких эгрегоров Гагтунгра — и ему же человек, следовательно, служит, хотя и не осознавая того.
Каузальная сахасрара — это не просто святой, это человек Божий, через поступки которого непосредственно транслируется Его воля: святые странники, старцы, калики из русских сказок.
Этот человек не видит в мире ничего, кроме десницы Божьей, которую он ощущает как единственную силу, управляющую потоком событий, и часть этих событий должна произойти с участием самого человека; при этом Бог его направляет, но оставляет и определенную свободу, которую человек использует со всей ответственностью, но, как правило, совершенно не тревожась за конкретный результат, который, по внутреннему ощущению человека, находится вне его компетенции.
В устах этого человека фраза «Бог тебе судья» информативна, а слова «Бог в помощь» более чем действенны, хотя адресат может этого и не заметить. Обычно эти люди обладают большой реализационной властью, но используют ее очень аккуратно и, так сказать, в гомеопатических дозах, чтобы не создавать большие каузальные вихри: в мире событий все очень плотно взаимосвязано, и сильно улучшить дела в одном месте не за счет других, как правило, невозможно.
Входить в контакт с таким человеком следует очень осторожно и, тем более, просить у него совета или благословения на что-либо: его советы и мнения становятся для адресата обязательными, так как соответственно меняют его каузальное тело: если человек на каузальной сахасраре назвал тебя груздем, хочешь не хочешь, а в кузов лезть придется.
Из трактатов А.Подводного
Переходы:
определение причинно-следственной связи по The Free Dictionary
Два случая ходьбы имеют одно и то же название, потому что они похожи друг на друга, в то время как два экземпляра Джонса имеют одно и то же имя, потому что они причинно связаны.
Предыдущие три врача, обследовавшие Джонсона, согласились с его первоначальным диагнозом и согласились, что состояние было причинно связано его производственной травме. [США], 2 апреля (ANI): Новое исследование показало, что более высокие уровни циркулирующего регулятора половых гормонов (SHBG) причинно связаны с более низким риском астмы — по крайней мере, у женщин.Говоря о своих слухах о своих отношениях, певец говорит: « Не думаю, что я в состоянии ответить на это причинно или откровенно. Он требовал возмещения в виде компенсации рабочим, но его страховая компания CNA Insurance Co. на том основании, что «медицинская марихуана не является разумной / необходимой или причинно-следственной связью» с его травмой. Комиссия имела право придавать большее значение мнению лечащего врача и полагаться на его показания о том, что физиотерапия и массаж применялись для облегчения боли сотрудника был разумным, необходимым и причинно связанным с его производственной травмой.Были доказательства того, что увеличение роста было причинно связано с варикозным расширением вен в Менделевском рандомизационном анализе (взвешенная обратная дисперсия: отношение шансов 1,26) 78), согласно которому «действие предполагает причинно структурированную реальность наблюдения, но реальность действия, которую мы можем понимается как требующая такой структуры, сама по себе не имеет причинной структуры «.
Само действие не имеет причинно-следственной структуры, поскольку оно целенаправленно. «Пончики всегда были моим любимым тортом или десертом, так как мне нравится, как вы можете получить невероятный пончик, сделанный с потрясающими начинками и начинками, или вы можете причинно съесть целую коробку. на завтрак в воскресенье.Как отмечает FDA, такие отчеты не обязательно причинно связаны с указанным продуктом. Хотя выяснилось, что только один случай может быть причинно связан с Dengvaxia, DPW заявил, что еще не известно, имеет ли вакцина какое-либо отношение. В разделах, посвященных определению добродетели, причинным следствиям и каузальному анализу добродетели, он описывает причинное определение воздержания, добродетели как привычки, добродетели как хорошей привычки, определения добродетели, образца и объекта, цели и агента, рациональной добродетели. , страстная добродетель, телическая добродетель, благосклонная добродетель и переосмысление вливания.Определение причинности по Merriam-Webster
причинно-следственная связь | \ ˈKȯ-zəl \ 1 : выражает или указывает причину : причинный причинно-следственная оговорка введена с2 : , относящихся или составляющих причину возбудитель болезни
3 : с причинно-следственной связью или причиной : с указанием причины и следствия доказательства причинно-следственной связи предполагают, что существует сильная причинно-следственная связь между личным опытом общения с родителями и его более поздней способностью устанавливать любовные узы — Г.
А. Миллер4 : по причине причинное развитие
Имеют ли диспозиции причинно-следственные связи? на JSTOR
Чтобы определить, являются ли диспозиции причинно релевантными, мы должны прояснить, что такое причинная релевантность.
Было предложено несколько характеристик причинной релевантности, включая объяснительную силу, контрфактическую зависимость, законность, исключение, независимость и минимальную достаточность. Различные объяснения дадут разные ответы о причинной значимости диспозиций. Однако наиболее правдоподобные объяснения причинной релевантности по независимым причинам выносят вердикт о причинной релевантности диспозиций.
Synthese охватывает темы эпистемологии, методологии и философии науки.Охват включает теорию познания; общие методологические проблемы науки, индукции и вероятности, причинности и роли математики, статистики и логики в науке; а также методологические и фундаментальные проблемы различных наук. Журнал исследует символическую логику и основы математики, имеющие отношение к философии и методологии науки; и те аспекты этики, истории и социологии науки, которые важны для современных актуальных исследований.Журнал фокусируется на роли математических, логических и лингвистических методов в общей методологии науки и в основах различных наук.
В журнале есть раздел о знаниях, рациональности и действии как
платформа для исследователей. Объем Знания, Рациональности и Действия
междисциплинарный: будет интересен исследователям в области
искусственный интеллект, агенты, информатика, представление знаний,
теория игр, экономика, логика, философия, математика, когнитивная наука,
криптографии и теории аукционов, а также специалистам по приложениям, использующим
формальные и математические методы и инструменты.
Springer — одна из ведущих международных научных издательских компаний, издающая более 1200 журналов и более 3000 новых книг ежегодно, охватывающих широкий круг предметов, включая биомедицину и науки о жизни, клиническую медицину, физика, инженерия, математика, компьютерные науки и экономика.
Перейти к основному содержанию ПоискПоиск
- Где угодно
Поиск Поиск
Расширенный поиск- Войти | регистр
- Подписка / продление
- Учреждения
- Индивидуальные подписки
- Индивидуальные продления
- Библиотекари
- Тарифы, заказы и платежи
- Завершено Пакет для Чикаго
- Полный цикл и охват содержимого
- Файлы KBART и RSS-каналы
- Разрешения и перепечатки
- Инициатива развивающихся стран Чикаго
- Даты отправки и заявки
- Часто задаваемые вопросы библиотекарей
- Агенты
- Тарифы, заказы, и платежи
- Полный пакет Chicago
- Полный охват и содержание
- Даты отправки и претензии
- Часто задаваемые вопросы об агенте
- Партнеры по издательству
- О нас
- Публикуйте вместе с нами
- Недавно приобретенные журналы
- Издательское право tners
- Новости прессы
- Подпишитесь на уведомления eTOC
- Пресс-релизы
- СМИ
- Книги издательства Чикагского университета
- Распределительный центр в Чикаго
- Чикагский университет
- Положения и условия
- Заявление об издательской этике
- Уведомление о конфиденциальности
- Доступность Chicago Journals
- Доступность университета
- Следуйте за нами на facebook
- Следуйте за нами в Twitter
- Свяжитесь с нами
- Медиа и рекламные запросы
- Открытый доступ в Чикаго
- Следуйте за нами на facebook
- Следуйте за нами в Twitter
причинно-следственных связей как предпосылка для сомнительной оценки: приложение к эпидемиологии врожденных пороков | Американский журнал эпидемиологии
Аннотация
Общие стратегии определения того, является ли переменная искажающей, которая должна быть скорректирована в анализе, в основном полагаются на статистические критерии.
Авторы представляют результаты исследования врожденных дефектов Slone Epidemiology Unit, 1992–1997 гг., Исследования «случай-контроль» по добавлению фолиевой кислоты и риску дефектов нервной трубки. Когда используются статистические стратегии для искажающей оценки, скорректированное отношение шансов составляет 0,80 (95% доверительный интервал: 0,62, 1,21). Однако рассмотрение априорных причинно-следственных связей предполагает, что следует использовать грубое отношение шансов 0,65 (95% доверительный интервал: 0,46, 0,94), поскольку скорректированное отношение шансов недействительно.Причинно-следственные диаграммы используются для кодирования качественных априорных знаний по предмету.
В эпидемиологических исследованиях статистический анализ обычно организован вокруг трех различных наборов переменных: воздействие, результат и вмешивающийся фактор (факторы). Воздействие и результат обычно определяются исследуемым причинно-следственным вопросом. С другой стороны, вмешивающиеся факторы не так четко определены; они должны быть сначала идентифицированы, а затем соответствующим образом скорректированы в анализе.
Ряд авторов подчеркнули, что идентификация искажающего фактора должна основываться на понимании причинной сети, связывающей исследуемые переменные (т.е., априорные предметные или экспертные знания) (1–8). Тем не менее, некоторые широко используемые подходы к идентификации искажающих факторов основаны на статистических ассоциациях. Один из распространенных подходов, который мы назовем стратегией 1, заключался в применении процедур автоматического выбора переменных, таких как пошаговый выбор (9). Неявное предположение, лежащее в основе этого подхода, состоит в том, что, хотя не все выбранные переменные будут мешающими, будут выбраны все важные мешающие факторы. Второй распространенный подход, стратегия 2, сравнивает скорректированные и нескорректированные оценки эффекта.Если относительное изменение после корректировки для определенной переменной (переменных) превышает, например, 10 процентов, то выбираются переменные (10). В этом подходе подразумевается, что любая переменная, существенно связанная с изменением оценки, заслуживает корректировки.
Большинство учебников по эпидемиологии рекомендуют третий подход, стратегию 3, которая заключается в проверке соответствия некоторым необходимым критериям смешения. Как правило, утверждается, что вмешивающийся фактор — это переменная, связанная с воздействием в популяции, связанная с исходом, обусловленным воздействием (например,g., среди неэкспонированных), а не в причинно-следственной связи между воздействием и результатом. Дальнейшее уточнение состоит в том, чтобы заменить второе условие условием, что потенциальным вмешивающимся фактором является причинный фактор риска или маркер причинного фактора риска (11). Стратегии 1 и 2 основаны только на статистических ассоциациях, которые можно легко идентифицировать по данным. Стратегия 3 объединяет статистические ассоциации из данных с некоторыми базовыми знаниями о причинно-следственной сети, которая связывает воздействие, результат и потенциальные искажающие факторы.
Все три стратегии могут привести к смещению из-за упущения важных искажающих факторов или неправильной корректировки для лиц, не являющихся основателями (3–, 7, 8, 12).
Здесь мы опишем реальный пример из исследования врожденных дефектов, в котором все три стратегии предпочитают скорректированную оценку эффекта грубой оценке эффекта. Однако мы будем использовать наши априорные знания предметной области, чтобы утверждать, что, вероятно, следует предпочесть грубую оценку. Мы будем использовать причинно-следственные диаграммы (4, 5, 13, 14), чтобы представить наши качественные априорные предположения о лежащих в основе биологических механизмах.Во-первых, мы кратко рассмотрим противоречивые и причинно-следственные диаграммы.
ОБУЧАЮЩИЕ, КОНФУНДЕРЫ И ПРИЧИННЫЕ ДИАГРАММЫ
Интуитивно две переменные E и D будут статистически связаны, если одна из них является причиной другой (например, курение и рак легких), если они имеют общую причину (например, желтые пальцы и рак легких разделяют курение как общая причина), или и то, и другое. Если E предшествует D , общая связь между E и D будет состоять из двух компонентов: ложный, связанный с общими причинами, и другой, обусловленный причинным действием E на .
D .Целью этиологического исследования на основе данных наблюдений является оценка последнего. Первый компонент вызывает смешение (4, 5).
Одним из способов устранения ложной ассоциации является корректировка, расслоение или условие по общей причине; например, мы не обнаружили бы связи между желтыми пальцами и раком легких у некурящих. Смущающие факторы — это переменные, которые при стратификации или корректировке устраняют (или уменьшают) ложный компонент связи между воздействием и заболеванием.
Наличие общих причин и, следовательно, мешающих факторов может быть представлено причинно-следственными диаграммами, известными как ориентированные ациклические графы (DAG) (12–14). Вкратце, эти диаграммы связывают переменные с помощью стрелок, которые представляют прямые причинные эффекты (защитные или причинные) одной переменной на другую. Рисунки 1–8 представляют собой избранные примеры причинно-следственных диаграмм, которые связывают переменные E , D и C .
Мы используем U для изображения неизмеряемых переменных. Поскольку причины предшествуют их последствиям, эти графики ацикличны: нельзя начинать с одной переменной и, следуя направлению стрелок, закончить с той же переменной.На рисунке 1 E вызывает D , а D и E являются причинами C ; на рисунке 2 E > не вызывает C , но оба имеют неизмеренную общую причину U 1 .
РИСУНОК 1.
Низкое потребление фолиевой кислоты ( E ) может увеличить риск преждевременных родов и низкой массы тела при рождении ( C ) (Am J Clin Nutr 2000; 71 (добавлено): 1295–303 секунды) и многие другие. врожденные дефекты ( D ) приводят к преждевременным родам и рождению детей с низкой массой тела (Am J Dis Child 1991; 145: 1313–18).
РИСУНОК 1.
Низкое потребление фолиевой кислоты ( E ) может увеличить риск преждевременных родов и низкой массы тела при рождении ( C ) (Am J Clin Nutr 2000; 71 (Suppl): 1295–303 секунды) и многие врожденные дефекты ( D ) приводят к преждевременным родам и рождению детей с низкой массой тела (Am J Dis Child 1991; 145: 1313–18).
РИСУНОК 2.
Связь между употреблением поливитаминов ( E ) и исходами беременности может быть связана с общими социально-демографическими характеристиками.Например, возраст подростковой беременности ( U 1 ) может привести к более низкому потреблению питательных микроэлементов (J Epidemiol Community Health 2000; 54: 17–23), а также к плохому привесу в дородовой период и младенцам с низкой массой тела при рождении ( it> C ). ) (J Sch Health 1998; 68: 271–5). Некоторые пороки развития ( D ) связаны с неполным или маленьким плодом, что может повлиять на массу тела при рождении и прибавку в весе матери.
РИСУНОК 2.
Связь между употреблением поливитаминов ( E ) и исходами беременности может быть связана с общими социально-демографическими характеристиками.Например, возраст подростковой беременности ( U 1 ) может привести к более низкому потреблению питательных микроэлементов (J Epidemiol Community Health 2000; 54: 17–23), а также к плохому привесу в дородовой период и младенцам с низкой массой тела при рождении ( it> C ).
) (J Sch Health 1998; 68: 271–5). Некоторые пороки развития ( D ) связаны с неполным или маленьким плодом, что может повлиять на массу тела при рождении и прибавку в весе матери.
РИСУНОК 3.
Связь между интересующим врожденным дефектом ( D ) и прибавкой в весе матери ( C ) может быть связана с общими генетическими характеристиками, такими как ферментативный полиморфизм U 2 , который может влияют на риск этого врожденного порока и, независимо, на прибавку в весе матери. E , поливитамины.
РИСУНОК 3.
Связь между интересующим врожденным дефектом ( D ) и прибавкой в весе матери ( C ) может быть связана с общими генетическими характеристиками, такими как ферментативный полиморфизм U 2 , который может повлиять на риск этого врожденного порока и, независимо, на увеличение веса матери. E , поливитамины.
РИСУНОК 4.
Это может быть комбинация цифр 2 и 3.
РИСУНОК 4.
Это может быть комбинация цифр 2 и 3.
РИСУНОК 5.
Использование поливитаминов ( E ) может снизить риск определенных врожденных дефектов ( D ), а возраст матери ( C ) может повлиять на использование поливитаминов (J Epidemiol Community Health 2000; 54: 17– 23).
РИСУНОК 5.
Использование поливитаминов ( E ) может снизить риск определенных врожденных дефектов ( D ), а возраст матери ( C ) может повлиять на использование поливитаминов (J Epidemiol Community Health 2000; 54: 17 –23).
РИСУНОК 6.
Ожирение у матери ( C ) может вызывать определенные дефекты ( D ) (JAMA 1996; 275: 1089–92). Пожилой возраст матери ( U ) может увеличить риск ожирения и увеличить шансы периконцептивного использования поливитаминов ( E ) (J Epidemiol Community Health 2000; 54: 17–23).
РИСУНОК 6.
Материнское ожирение ( C ) может вызывать определенные дефекты ( D ) (JAMA 1996; 275: 1089–92).
Пожилой возраст матери ( U ) может увеличить риск ожирения и увеличить шансы периконцептивного использования поливитаминов ( E ) (J Epidemiol Community Health 2000; 54: 17–23).
РИСУНОК 7.
История врожденных дефектов в семье или при предыдущих беременностях ( C ) может привести к более тщательному планированию беременности и консультированию, что увеличит шансы периконцептивного использования поливитаминов ( E ) (Can Fam Physician 1999; 45: 2053–7).Если генетический фактор ( U ) был причиной предыдущих пороков развития в семье, он также может повлиять на риск этого порока развития ( D ) при текущей беременности (N Engl J Med 1994; 331: 1–4) .
РИСУНОК 7.
История врожденных дефектов в семье или при предыдущих беременностях ( C ) может привести к более тщательному планированию беременности и консультированию, что увеличит шансы периконцептивного использования поливитаминов ( E ) (Can Fam Physician 1999; 45: 2053–7).
Если генетический фактор ( U ) был причиной предыдущих пороков развития в семье, он также может повлиять на риск этого порока развития ( D ) при текущей беременности (N Engl J Med 1994; 331: 1–4) .
РИСУНОК 8.
Определенный ферментативный полиморфизм ( U ) снижает уровень фолиевой кислоты в плазме на ранних сроках беременности ( E ) (Am J Hum Genet 1998; 62: 1044–51) и увеличивает риск дефектов нервной трубки (). D ) (Am J Epidemiol 2000; 151: 862–77), возможно, за счет иных механизмов, чем уровни фолиевой кислоты. C представляет собой ферментативную функцию, измеренную после доставки. C может появиться после E или D , но все же быть маркером появления фактора до E и D .
РИСУНОК 8.
Определенный ферментативный полиморфизм ( U ) снижает уровень фолиевой кислоты в плазме на ранних сроках беременности ( E ) (Am J Hum Genet 1998; 62: 1044–51) и увеличивает риск дефектов нервной трубки ( D ) (Am J Epidemiol 2000; 151: 862–77), возможно, через механизмы, отличные от уровней фолиевой кислоты.
C представляет собой ферментативную функцию, измеренную после доставки. C может появиться после E или D , но все же быть маркером появления фактора до E и D .
На рисунках 1–4 воздействие и болезнь не имеют общих причин; то есть никакая переменная не связывает как E , так и D , следуя только стрелкам, указывающим вперед. В их грубой ассоциации отсутствует ложный компонент, и поэтому она полностью обусловлена причинным эффектом E на D .Нет никакого смешения, и никакой поправки на смешение не требуется. Отношение шансов (OR) ED измеряет причинный эффект E на D (по шкале отношения шансов). С другой стороны, на рисунках 5–8 воздействие и результат имеют общую причину. Следовательно, ассоциация имеет ложный компонент, есть искажение, и грубый OR ED является смещенной оценкой причинного воздействия E на D .
Уменьшает ли поправка для C на каждом из рисунков 1–8 искажение или вносит смещение? Основным преимуществом использования DAG является то, что для ответа на этот вопрос можно применить набор простых графических правил (Приложение).Однако суждение о том, какие переменные в DAG должны вызывать другие, в целом, основано на рассмотрении предмета.
Давайте сначала сконцентрируемся на рисунках 5–8. На рисунке 5 показано C как общая причина E и D , тогда как на рисунках 6–8 U является общей причиной. Мы говорим, что C смешивает на рис. 5, а U смешивает на рис. 6–8. Чтобы исключить ложный компонент связи между воздействием и результатом, мы можем использовать конфаунддер и вычислить OR ED | C то есть поправляем по общему делу.Таким образом, на фиг.5 OR ED | C с поправкой на C является достоверной оценкой причинного воздействия на шкалу отношения шансов на уровнях C .
Кроме того, если (как мы предположим для простоты) стратифицированное отношение шансов OR ED | C постоянно на уровнях C , и заболевание встречается редко (на каждом совместном уровне E и C ), тогда стратифицированное отношение шансов близко приближается к стратифицированному отношению риска.Тогда OR ED | C , в отличие от неочищенного OR ED , также количественно определяет причинно-следственный эффект E на D во всей популяции. А как насчет цифр 6–8? Здесь общая причина неизмерима, и поэтому мы не можем приспособиться к ней. На рисунке 6 причинный путь от U до D опосредуется через C . Интуитивно, если мы обусловим конкретное значение C , тогда U не может повлиять на D , потому что U влияет только на D , изменяя значение C .Другими словами, в пределах уровней C , U больше не является причиной D , и, следовательно, ложная ассоциация (смешивающая) исчезает.
Следовательно, OR ED | C с поправкой на C является достоверной оценкой причинного воздействия воздействия E на результат D . (Это все равно будет верным, даже если C произошло временно после E .) Аналогичные рассуждения можно использовать для вывода, что C следует скорректировать на рис. 7.В обоих случаях мы говорим, что C является смешивающим фактором, хотя это не причинно-следственный фактор в том смысле, что сам по себе C не является частой причиной воздействия и болезней. После того, как мы внесем поправку на искажающий фактор C , U перестает быть искажающим фактором, поскольку больше не вызывает ложной связи между воздействием и заболеванием.
Ситуация иная на рисунке 8, где C не находится в причинно-следственной связи между неизмеренным искажающим фактором U и E или D .В результате корректировка для C не удалит ложную связь между E и D из-за общей причины U . Однако, если C прочно связан с U , корректировка на C устранит большую часть искажения. В пределе, если C полностью коррелирует с U , то все искажения будут устранены при корректировке на C или U . Мы говорим, что C — это суррогатный конфаундер на рисунке 8.Часто, когда вмешивающийся фактор не может быть адекватно измерен, лучше скорректировать его суррогатный искажающий фактор, чем использовать грубое отношение шансов (1). Например, если C был ошибочно классифицированной версией U , то чем сильнее связь между ними (т. Е. Чем меньше ошибка измерения), тем лучше учитывается искажение.
Обратимся теперь к рисункам 1–4. Несмотря на то, что C не мешает, является ли скорректированное OR ED | C действительная оценка причинного эффекта? Нет.Регулировка для C не только не нужна, но и вредна. Чтобы объяснить почему, давайте сосредоточимся на рисунке 1. Предположим, что E означает соблюдение диеты, а D представляет собой недавний диагноз рака, не связанного с диетой. Пусть C = 1, если человек недавно потерял в весе более 5 кг, и C = 0 в противном случае. Предположим, что диета не вызывает рак, поэтому сотрите стрелку с E на D . Мы видели, что две переменные могут быть связаны, когда одна из них является причиной другой или когда они имеют общие причины.В этом примере оба случая неверны, поэтому диета и рак статистически независимы (OR = отношение рисков (RR) = 1). Другими словами, знание того, что кто-то сидел на диете, не снижает вероятность того, что у нее разовьется рак. Теперь давайте сделаем условие на общий эффект C (общие эффекты известны как коллайдеры в теории причинных графов) и проверим, остаются ли E и D независимыми в пределах уровней C . Изменится ли вероятность заболевания раком среди тех, кто похудел (C = 1), если мы знаем, что она не сидела на диете? Да, это так.Учитывая, что человек похудел, более вероятно, что у него был рак, если он не сидел на диете. Таким образом, у тех, кто похудел, диета и рак обратно связаны. См. Числовой пример в таблицах 1 и 2.
ТАБЛИЦА 1.Гипотетическое исследование диеты (E = 1) и рака, не связанного с диетой (D = 1), безусловная связь
| D = 1 | D = 0 | |
| E = 1 | 100 | 100 |
| E = 0 | 200 | 200 |
| 8 RR 9 |
| D = 1 | D = 0 | ||||
| E 59 = 1 | 100E 59 = 1 | 100100 906 = 0 | 200 | 200 | |
| RR ED * = 1 |
Гипотетическое исследование диеты (E = 1) и рака, не связанного с диетой (D = 1), безусловная связь
| D = 1 | D = 0 | |
| E = 1 | 100 | 100 |
| E = 0 | 200 | 200 |
| RR ED 9064 9064 ED 902 902 |
| D = 1 | D = 0 | |||||||||
| E = 1 | 100 | 100 | 100 | 200 | 200 | |||||
| RR ED * = 1 | ||||||||||
| C = 1 | C = 0 | ||||
| D = 1 | D = 0 | D = 1 41 9 | 9 | | |
| E = 1 | 55 | 25 | 45 | 75 | |
| E = 0 | 70 | 9064 | 70 | 10 | |
| RR ED | С = 1 * = 0.79; RR ED | C = 0 * = 0,92 | |||||
| C = 1 | C = 0 | 9 0 1| D = 0 | D = 1 | D = 0 | | |||
| E = 1 | 55 | 25 | 9064 | 25 | 9064||||
| E = 0 | 70 | 10 | 130 | 190 | ||||
| RR ED | С = 1 * = 0.79; RR ED | C = 0 * = 0,92 | ||||||||
Гипотетическое исследование диеты ( E = 1) и рака, не связанного с диетой ( D = 1), стратифицированного по их общий эффект, недавняя потеря веса ( C = 1, если да)
| C = 1 | C = 0 | |||||||||
| D = 1 | D = 0 | D = 1 | D = 0 | |||||||
| E = 1 | 55 | 25 | 45 | 45 | 45 E = 0 | 70 | 10 | 130 | 190 | |
| RR ED | С = 1 * = 0.79; RR ED | C = 0 * = 0,92 | ||||||||||
| C = 1 | C = 0 | 9 0 1| D = 0 | D = 1 | D = 0 | | |||
| E = 1 | 55 | 25 | 9064 | 25 | 9064||||
| E = 0 | 70 | 10 | 130 | 190 | ||||
| RR ED | С = 1 * = 0.79; RR ED | C = 0 * = 0,92 | ||||||||
В общем, обусловливание общего эффекта или коллайдера C создает ложную связь между E и D (15). Практическое значение состоит в том, что скорректированное отношение шансов, в отличие от приблизительного отношения шансов, будет указывать на ложную непричинную связь между E и D . Аналогичный аргумент можно использовать на рисунке 2, где C не является общим следствием E и D , а является результатом U 1 и D .Кондиционирование C вызовет ложную связь между U 1 и D ; так как U 1 связано с E (потому что U 1 является причиной E ), то условие на C , таким образом, вызовет ложную связь между D и E . Аналогичные аргументы применимы к рисункам 3 и 4 (в последнем случае будет смещение, даже если C произойдет до E ).
Таким образом, C является конфаундером, и его нужно скорректировать на рисунках 5–8, но он не является конфаундером, и его не следует корректировать на рисунках 1-4. Это определение искажающих факторов и факторов, влияющих на них, основано не на статистических ассоциациях, обнаруженных в наших данных, а, скорее, на качественных фоновых знаниях о причинной структуре изучаемой проблемы, которые мы закодировали в причинных диаграммах. Этот подход контрастирует с причинно-слепыми стратегиями 1 и 2, которые используют только статистические ассоциации, чтобы решить, следует ли корректировать C , и со стратегией 3, которая использует статистические условия, дополненные частичной, но недостаточной априорной причинно-следственной информацией.
Фактически, условия, подразумеваемые стратегиями 1–3, выполняются для всех фигур 1–8. Однако на рисунке 9 C будет исключено как фактор, влияющий на причинно-следственное ограничение стратегии 3 (что C не входит в причинный путь). Дополнительное причинно-следственное ограничение, заключающееся в том, что C должно быть причинным фактором риска или маркером причинного фактора риска (8), дополнительно ограничивает набор возможных причинных структур, в которых C может мешать тем, что изображены на рисунках 3–8.Еще одно широко признанное ограничение заключается в том, что на потенциальную помеху не может повлиять ни воздействие, ни исход (1, 6, 16, 17), что исключает рисунки 1-3. По мере того, как применяется больше причинно-следственных ограничений, меньше причинно-следственных диаграмм согласуется с C , вводящим в заблуждение. Является ли C действительно искажающим, зависит от причинной структуры изучаемой проблемы. Никакие общеприменимые статистические подходы не заменят использование априорных причинных знаний для характеристики такой структуры.
ПРИМЕР ИЗ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ДЕФЕКТОВ РОЖДЕНИЯ
Было показано, что добавление 0,4 мг фолиевой кислоты в день во время зачатия снижает риск дефектов нервной трубки в рандомизированных экспериментах (18) и наблюдательных исследованиях (19, 20). Мы исследовали эту связь, используя данные исследования врожденных дефектов Slone Epidemiology Unit. С 1976 года матери детей с уродствами, родившихся в крупных мегаполисах Бостона, Массачусетса, Филадельфии, Пенсильвании и Торонто, Канада, опрашиваются о событиях беременности и воздействиях на них (19).Для этого анализа мы включили матерей младенцев с дефектами нервной трубки в качестве случаев ( D = 1) и матерей младенцев с врожденными дефектами, которые, как считается, не связаны с фолиевой кислотой, в качестве контроля ( D = 0). Интересующее воздействие классифицировали как наличие ( E = 1) или отсутствие ( E = 0) ежедневного приема фолиевой кислоты в течение первого и второго месяцев после последней менструации. Этот период охватывает развитие нервной трубки. Поскольку информация о поливитаминах, содержащих фолиевую кислоту, не собиралась до 1992 года, а обогащение зерновых культур фолиевой кислотой началось в 1998 году (21), мы ограничили анализ младенцами, родившимися между 1992 и 1997 годами.Также была измерена третья дихотомическая переменная C ; по педагогическим причинам его личность будет скрыта на потом. Однако, исходя из знаний в предметной области, известно, что C не находится в причинном пути воздействия болезни. Мы используем отношения шансов распространенности и их 95-процентные доверительные интервалы в качестве оценок причинно-следственных связей. Для простоты мы предполагаем, что все переменные точно измерены.
Мы обнаружили, что 18 процентов случаев и 25 процентов контрольной группы использовали фолиевую кислоту ежедневно в течение периода воздействия (таблица 3).Необработанный (нескорректированный) OR ED составил 0,65 (95-процентный доверительный интервал (ДИ): 0,45, 0,94), что приблизительно соответствует грубому отношению рисков. OR ED можно получить непосредственно из таблицы 3 или как exp (β 1 ) из логистической модели logit Pr ( D = 1 | E ) = β 0 + β 1 E . В таблице 4 представлены данные по уровням C . Чтобы оценить скорректированное отношение шансов, мы стратифицируем (т.g., используя метод Mantel-Haenszel). Мы не обнаружили неоднородности отношения шансов между двумя слоями, определенными C ( p = 0,43 из теста Бреслоу-Дея на однородность), поэтому для наших целей мы предполагаем, что логистическая модель отсутствия взаимодействия logit Pr ( D = 1 | E , C ) = β 0 + β 1 E + β 2 C правильно. ОР ЭД | C с поправкой на C (exp (β 1 )) было 0.80 (95-процентный ДИ: 0,53, 1,20).
ТАБЛИЦА 3.Прием фолиевой кислоты в период зачатия ( E = 1) и дефекты нервной трубки ( D = 1), Исследование врожденных дефектов Slone Epidemiology Unit, 1992–1997 гг.
| D = 1 | D = 0 | |||
| E = 1 | 43 | 239 | ||
| E = 0 | 239 | 6 9064 9038 9069 9069 9069 | D = 1 | D = 0 |
| E = 1 | 43 | 239 |
Прием фолиевой кислоты в период зачатия ( E = 1) и дефекты нервной трубки ( D = 1), Исследование врожденных дефектов Slone Epidemiology Unit, 1992–1997 гг.
| D = 1 | = 1 | D = 0 | |||
| E = 1 | 43 | 239 | |||
| E = 0 | 239 | 706 | 706 | 706 9069 D = 1 | D = 0 |
| E = 1 | 43 | 239 | |||
| E E 41 | 9 = 0 | 1 |
Прием фолиевой кислоты в период зачатия ( E = 1) и дефекты нервной трубки ( D = 1), стратифицированные ковариатой C , Исследование врожденных дефектов Slone Epidemiology Unit, 1992–1997 гг. C = 1
| C = 1 | C = 0 | |||
| D = 1 | D = 0 | D = 1 | D = 0 | |
| E = 1 | 19 | 8 | ||
| E = 0 | 100 | 46 | 94 | 658 |
Прием фолиевой кислоты в период зачатия ( E = 1) и дефекты нервной трубки ( D = 1), стратифицированные ковариатой C , Исследование врожденных дефектов Slone Epidemiology Unit, 1992–1997 гг. C = 1
| C = 1 | C = 0 | |||
| D = 1 | D = 0 | D = 1 | D = 0 | |
| E = 1 | 19 | 8 | ||
| E = 0 | 100 | 46 | 94 | 658 |
Какой анализ более уместен, грубый или скорректированный? Сначала мы рассмотрим три общие стратегии, описанные выше: Все три стратегии требуют настройки для C .
Автоматический выбор переменной . Мы используем экспозицию E в качестве ковариаты в логистической модели с D в качестве результата. Мы рассматриваем процедуру автоматического прямого выбора, доступную в большинстве стандартных пакетов статистического программного обеспечения, в которой переменная C добавляется, если значение p , связанное с ее оценкой параметра, меньше 0,10. Поскольку значение p в нашем наборе данных меньше 0,001, выбирается переменная C .
Относительное изменение оценки более 10 процентов. Настраиваемое ИЛИ ЭД | C было 0,80, относительное изменение на 23 процента по отношению к сырой нефти OR ED = 0,65, поэтому будет выбрана скорректированная оценка.
Стандартные правила смешения . Сначала мы проверяем, что C связано с E в популяции; в наших данных OR CE | D = 0 равно 0.50 (95-процентный ДИ: 0,23, 1,07). Во-вторых, мы проверяем, что C связано с D в неэкспонированном; в наших данных OR CD | E = 0 равно 15,22 (95-процентный ДИ: 10,09, 22,95). В-третьих, нам нужно исключить возможность того, что C может находиться в причинном пути между E и D . Сами по себе данных никогда не бывает достаточно, чтобы исключить возможность; тем не менее, в нашем случае было известно, что C неправдоподобно находится на причинном пути.Поскольку все три условия соблюдены, будет выбрана скорректированная оценка.
Мы еще не представили переменную, закодированную с помощью C в таблице 4, чтобы подчеркнуть, что никакая дополнительная информация о C , помимо той, что содержится в данных, не требуется для состояний 1 и 2, а только ограниченная внешняя фоновая информация требуется для стратегии 3. Однако, как мы видели в предыдущем разделе, знание причинной структуры имеет решающее значение, если мы хотим решить, является ли C искажающим фактором и требует ли корректировку.Фактически скорректированный OR ED | C смещен на четырех наших диаграммах.
В нашем примере переменная C обозначает случай, когда беременность заканчивается мертворождением или терапевтическим абортом. Должны ли мы рассматривать C как обманщик? Чтобы ответить на этот вопрос, нам потребуется истинная, но, возможно, неизвестная, лежащая в основе причинная структура. Большинство исследователей согласятся, что рисунки 1–4 с большей вероятностью представляют истинную причинную структуру, чем рисунки 5–8.Фактически, цифры 5–7 быстро исключаются, поскольку они предполагают, что C происходит до воздействия E или результата D .
РИСУНОК 9.
Противоэпилептические препараты ( E ) могут снижать уровень фолиевой кислоты в плазме ( C ) и могут вызывать врожденные дефекты ( D ) через механизмы, не связанные с фолиевой кислотой. Употребление алкоголя ( U ) также может снизить уровень фолиевой кислоты, но может быть связано с врожденными дефектами другими путями.
РИСУНОК 9.
Противоэпилептические препараты ( E ) могут снизить уровень фолиевой кислоты в плазме ( C ) и могут вызвать врожденные дефекты ( D ) через механизмы, не связанные с фолиевой кислотой. Употребление алкоголя ( U ) также может снизить уровень фолиевой кислоты, но может быть связано с врожденными дефектами другими путями.
Тем не менее, нередко можно найти эпидемиологические анализы, которые корректируют мертворождение / искусственный аборт либо путем стратификации, либо путем ограничения анализа живорождением.Эта практика часто является непреднамеренным следствием сложности выявления мертворожденных и / или установления их материнского заражения. Аналогичным образом, анализ воздействия пренатального воздействия часто корректируется с учетом таких переменных, как увеличение веса матери во время беременности, гестационный возраст или масса тела при рождении, на которые может повлиять воздействие или результат. Решение о корректировке обычно основывается только на статистических критериях. (Здесь мы предполагаем, что цель состоит в том, чтобы оценить общий эффект.В разделе «Корректировка переменных, на которые влияют диаграммы воздействия и причинно-следственных связей» ниже обсуждаются прямые эффекты.) Степень систематической ошибки, вносимой этим решением, зависит от силы статистических ассоциаций между потенциальным вмешивающимся фактором и воздействием и результатом (22, 23). В нашем исследовании очевидная систематическая ошибка была умеренной, несмотря на то, что связь между потенциальным вмешивающимся фактором и результатом была очень сильной.
Для демонстрационных целей мы предполагали, что не было никаких других факторов, влияющих на причинный эффект E на D , кроме, возможно, ковариаты C .Это нереалистичное предположение, но оно было полезно для упрощения проблемы. В более реалистичном анализе, в котором мы скорректировали регион, возраст матери, запланированную беременность и уровень образования матери, отношение шансов составило 0,72 (95-процентный ДИ: 0,49, 1,05).
В общем, грубые и скорректированные отношения шансов могут различаться не из-за смешения, а из-за свойства неколлапсируемости отношения шансов; то есть грубое отношение шансов не обязательно равно общему стратифицированному отношению шансов, даже если подверженность и фактор стратификации не связаны в популяции (24, 25).Это дополнительная причина избегать использования метода изменения оценки отношения шансов. Мы не рассматривали этот вопрос, потому что предполагали, что в нашем исследовании заболевание было редким, поэтому отношение шансов было приблизительно равно отношению риска, что является коллапсируемым показателем.
Смещение выбора, смещение при вызове и причинно-следственные диаграммы
Причинно-следственные диаграммы полезны для представления других систематических ошибок, кроме искажающих, таких как систематическая ошибка отбора и отзыва (5). При исследовании врожденных дефектов исследователи иногда ограничивают анализ живорожденными младенцами, что уже давно признано потенциальным источником систематической ошибки (26, 27).Теперь мы используем причинно-следственные диаграммы, чтобы показать, как возникает эта систематическая ошибка. Во-первых, обратите внимание, что ограничение живорождений эквивалентно определенному значению переменной C , кодирующей мертворождение / аборт. Если истинная причинная структура представлена любой из цифр 1–4, тогда C является следствием либо воздействия E , либо результата D , либо у него общая с ними причина. Кондиционирование на коллайдере C приведет к смещению отношения шансов, как описано выше, например, при выборе живорожденных младенцев.Фактически, исследования врожденных дефектов потенциально подвержены некоторой степени систематической ошибки отбора, поскольку самопроизвольные аборты, в которых наличие или отсутствие дефектов нервной трубки является неопределенным, не включаются. (Это может не быть проблемой, если целью является оценка бремени общественного здравоохранения, связанного с воздействием, а не его причинным эффектом среди всех концепций, которые мы приняли за причинный контраст интереса.) Может иметь место аналогичная ошибка отбора. когда C означает участие в исследовании, а анализ ограничен теми, кто согласился участвовать.Последнее предубеждение особенно трудно контролировать.
Ошибка отбора вызывает несопоставимость или, что то же самое, отсутствие возможности замены экспонированного и необлученного, даже если они были сопоставимы до отбора. Многие авторы используют несопоставимость как синоним смешения (7). Мы стараемся отделить смешение, вызванное неизмеримыми общими причинами, от несравнимости, вызванной отбором.
До сих пор мы делали упрощающее предположение, что экспозиция точно измеряется до того, как наступит результат.Однако исследования случай-контроль часто устанавливают воздействие E ‘после того, как известен результат, как показано на рисунках 10 и 11. На рисунке 10 E ‘ определяется фактическим воздействием E , а не результатом. D , поэтому ошибочная классификация недифференциальна. Таким образом, любая связь между E ‘и D (OR E ‘ D ) обусловлена исключительно причинным эффектом E на D .На рисунке 11 E ‘определяется фактическим воздействием E и результатом D , представляя, например, обстановку, в которой имеется систематическая ошибка воспоминаний, потому что матери младенцев с врожденными дефектами имеют более полное воспоминание о воздействия, чем матери здоровых младенцев. На рисунке 11 OR E ′ D может отличаться от единицы даже при нулевой причинной гипотезе, потому что часть связи между E ′ и D является ложной в результате причинного эффекта . D по E ′.В нашем исследовании использовались матери младенцев с другими врожденными дефектами в попытке устранить стрелку между D и E ′. Другой пример ситуации, изображенной на рисунке 11, возникает при изучении эффекта воздействия с помощью биомаркера. Например, у женщин с связанной с болезнью потерей веса могли измениться уровни в крови остатков пестицидов из-за мобилизации остатков, хранящихся в жире.
РИСУНОК 10.
Исследования врожденных дефектов случай-контроль ( D ) часто основываются на воспоминаниях матери ( E ′) о антенатальном воздействии ( E ).
РИСУНОК 10.
Исследования врожденных дефектов случай-контроль ( D ) часто основываются на воспоминаниях матери ( E ′) о антенатальном воздействии ( E ).
РИСУНОК 11.
Когда матери младенцев с уродством ( D ) вспоминают информацию более полно (или менее полно), чем матери контрольной группы, D будет влиять на E ′ (отзыв матери). В планах исследования, в которых используются искаженные элементы управления, стараются избегать стрелки между D и E ′. E , антенатальное облучение.
РИСУНОК 11.
Когда матери младенцев с уродством ( D ) вспоминают информацию более полно (или менее полно), чем матери контрольной группы, D будет влиять на E ′ (отзыв матери). В планах исследования, в которых используются искаженные элементы управления, стараются избегать стрелки между D и E ′. E , антенатальное облучение.
РЕГУЛИРОВКА ПЕРЕМЕННЫХ НА ВЛИЯНИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ И ПРИЧИННЫХ ДИАГРАММ
Анализ причинно-следственной диаграммы на рисунке 9 показывает две основные причины, по которым корректировка переменной каузального пути не приветствуется в эпидемиологической литературе (1–3).Во-первых, когда кто-то интересуется общим эффектом E на D , он не хочет корректировать C , если часть эффекта E на D опосредуется через C , потому что скорректированный не будет отражать общий эффект. Во-вторых, корректировка (обусловливание) общего эффекта (коллайдера) C создаст ложную связь между его причинами, E и неизмеренным фактором U , и, следовательно, между E и D .Это создаст ненулевую непричинную связь между E и D , даже если эффект E на D был полностью через C (т.е. без прямого эффекта) или C не имел причинного эффекта на D вообще (28).
Второй аргумент проясняет, что даже для оценки прямого воздействия E (не опосредованного через C ) на D , 1), корректировка на C при наличии неизмеренного общего причина C и D , и 2) C находится на причинном пути от E к D не является необходимым условием для появления этой ложной ассоциации.Источник проблемы состоит в том, что C является маркером неизмеренного причинного фактора риска U для результата, а C либо причинно зависит от воздействия (рисунок 9), либо имеет общие причины с воздействием (аналогично рисунок 4).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Мы утверждали, что знание причинной структуры является необходимым условием для точного обозначения переменной как мешающего фактора. Буквально это утверждение может наложить на эпидемиолога такие нереалистично высокие стандарты, что многие исследования просто невозможно провести.Вместо этого мы хотим подчеркнуть, что причинный вывод из данных наблюдений требует предварительных причинных предположений или убеждений, которые должны быть получены из предметных знаний, а не из статистических ассоциаций, обнаруженных в данных.
Нашей целью было выявить потенциальные несоответствия между убеждениями и действиями при анализе данных. В общем, исследователи не должны вносить поправку на переменную C , если они не считают, что она может быть помехой. По крайней мере, исследователям следует избегать стратификации по переменным, на которые влияет воздействие или результат.Конечно, вдумчивые и знающие эпидемиологи могут полагать, что две или более причинно-следственных связей, которые могут привести к различным выводам относительно смешения, одинаково правдоподобны. В этом случае они должны выполнить несколько анализов и явно указать предположения о причинной структуре, необходимые для достоверности каждого из них. Никогда нельзя быть уверенным, что рассматриваемый набор причинных структур включает истинную; эта неопределенность и связанная с ней неопределенность модели неизбежны с данными наблюдений.
Причинно-следственные диаграммы — полезный способ обобщить, прояснить и сообщить качественные убеждения о причинной структуре. Использование причинно-следственных диаграмм в эпидемиологии было предложено Greenland et al. (4). Основное преимущество этого графического метода состоит в том, что, будучи естественным и простым способом приблизиться к каузальному выводу на основе данных наблюдений, он также строг и математически идентичен «теории g-вычислений» Робинса (29–31).
Мы использовали причинно-следственные диаграммы, чтобы описать три возможных источника статистической связи между двумя переменными: причина и следствие, наличие общих причин и расчет связи на уровнях общего следствия.Возникает затруднение, когда связь между воздействием и заболеванием включает не причинный компонент, связанный с неконтролируемой общей причиной. Ошибка отбора возникает, когда связь между воздействием и заболеванием включает не причинный компонент, связанный с ограничением анализа определенным уровнем (уровнями) общего эффекта воздействия и заболевания или, в более общем плане, обусловливанием общего эффекта переменных, коррелированных с воздействием. и болезнь. В любом случае экспонируемое и неэкспонированное в исследовании несопоставимо или взаимозаменяемо, что является основным источником систематической ошибки.Статистических критериев недостаточно, чтобы охарактеризовать искажение или систематическую ошибку отбора.
ПРИЛОЖЕНИЕ
Мы использовали причинные DAGs, чтобы закодировать наши качественные априорные предположения о лежащих в основе биологических механизмах. Эти диаграммы состоят из узлов (переменных) и направленных ребер (стрелки). Отсутствие стрелки между двумя переменными указывает на то, что исследователь полагает, что нет прямого влияния одной переменной на другую (то есть причинно-следственный эффект, не опосредованный другими переменными в DAG).Наличие стрелки указывает на то, что исследователь не может предположить отсутствие прямого влияния одной переменной на другую. Кроме того, обусловливая свои прямые причины, каждая переменная статистически независима от всех переменных, которые она не вызывает. Группы DAG являются ацикличными, потому что стрелки никогда не указывают от данной переменной к какой-либо другой переменной в ее прошлом. Если, например, кто-то заинтересован в представлении причинно-следственной связи между статусом питания и инфекцией у детей, DAG может содержать стрелку от переменной, которая представляет статус питания во время t, к другой, которая представляет инфекцию во время t + 1 и вторая стрелка от инфекции в момент времени t + 1 к статусу питания в момент времени t + 2.Мы говорим, что DAG является причинным, если общие причины любой пары переменных в графе также находятся в DAG.
Наш пример дефектов нервной трубки может быть частично представлен DAG на рисунке 1. Знания в предметной области предполагают, что дефекты нервной трубки ( D ) являются прямой причиной мертворождений / терапевтических абортов ( C ), и что фолиевая кислота добавление кислоты ( E ) может предотвратить мертворождение / аборты ( C ) за счет своего воздействия на врожденные дефекты, отличные от дефектов нервной трубки.(В нашем исследовании мертворожденные младенцы и плоды, подвергшиеся терапевтическому аборту из-за порока развития, выявляются путем проверки поступлений и выписок в крупных специализированных больницах и клиниках и посредством регулярных контактов с отделениями для новорожденных в местных больницах. Медицинские записи и вскрытия, если таковые имеются, затем проверены для установления врожденных дефектов.)
Чтобы нарисовать более реалистичную DAG в соответствии с нашими причинными предположениями, мы добавили следующие переменные: планирование беременности (потому что женщины, которые пытаются забеременеть, часто принимают пренатальные витамины в процессе подготовки, и они могут принимать лучшая забота о себе в целом, что, в свою очередь, может повлиять на результат), материнское образование (по тем же причинам, что и планирование беременности), регион (поскольку как воздействие, так и исход могут отображать географические различия, опосредованные социально-экономическими, поведенческими, диетическими, этническими, культурными и т. и другие факторы), а также возраст матери (фактор риска некоторых врожденных дефектов, возраст матери также может влиять на ct поведение в отношении добавок фолиевой кислоты).В нашем предполагаемом DAG эти переменные до экспонирования будут источником стрелок, указывающих на E и D . Обратите внимание, что включение этих переменных в DAG не означает, что мы уверены в существовании их причинных связей с E и D (например, возраст матери не может влиять на риск дефектов нервной трубки по сравнению с другие врожденные дефекты), но мы не готовы априори предполагать, что эти связи отсутствуют.
Аргументы, которые мы использовали в поддержку статистических утверждений, полученных из каузальных DAG, были эвристическими и основывались на нашей каузальной интуиции. Однако эти аргументы формализованы и математически доказаны (12–14). Здесь мы представляем краткий обзор графического метода, называемого «d-разделение» («d-» означает «направленный») (12, 13), который позволяет нам определить, являются ли две заданные переменные (незначительно или условно по отношению к другим переменным) независимыми.
Метод d-разделения состоит из набора графических правил, определяющих, являются ли две переменные d-разделенными, что означает, что они независимы, или d-связными, что обычно подразумевает, что они не являются независимыми.Если две переменные разделены буквой d без ограничения каких-либо других переменных в DAG, то они незначительно независимы. Если две переменные разделены на d-разделение после обусловливания набора третьих переменных, то они условно независимы (то есть независимы в каждом объединенном слое третьих переменных). Чтобы объяснить метод, нам сначала нужно определить термины «путь» и «заблокированный путь». Путь — это любой маршрут со стрелкой между двумя переменными на графике. Мы определяем каждый путь как заблокированный или открытый в соответствии со следующими графическими правилами.
Правило 1. Если никакие переменные не используются, путь блокируется тогда и только тогда, когда две стрелки на пути сталкиваются с некоторой переменной на пути. Например, на рисунке в приложении 1 путь L → A → D открыт, тогда как путь A → D ← L заблокирован, поскольку две стрелки на пути сталкиваются в D . Назовем D коллайдером на пути A → D ← L .
ПРИЛОЖЕНИЕ РИСУНОК 1.
Частичное представление нашего исследования дефектов нервной трубки.
ПРИЛОЖЕНИЕ РИСУНОК 1.
Частичное представление нашего исследования дефектов нервной трубки.
Правило 2. Любой путь, содержащий условный неколлайдер, блокируется. Например, на рис. 2 в приложении путь между L и D заблокирован после кондиционирования на A . Мы используем квадратную рамку вокруг переменной, чтобы указать, что мы обусловливаем ее.
ПРИЛОЖЕНИЕ РИСУНОК 2.
Путь между L и D заблокирован после кондиционирования на A .
ПРИЛОЖЕНИЕ РИСУНОК 2.
Путь между L и D заблокирован после кондиционирования на A .
Правило 3. Включенный коллайдер не блокирует путь. Например, на рис. 3 в приложении путь между L и A открыт после кондиционирования на D .
ПРИЛОЖЕНИЕ РИСУНОК 3.
Путь между L и A открыт после кондиционирования на D .
ПРИЛОЖЕНИЕ РИСУНОК 3.
Путь между L и A открыт после кондиционирования на D .
Правило 4. Коллайдер, у которого есть заданный потомок, не блокирует путь. Например, на рис. 4 приложения путь между L и A открыт после обработки на S , потомке коллайдера D .
ПРИЛОЖЕНИЕ РИСУНОК 4.
Путь между L и A открыт после кондиционирования на S .
ПРИЛОЖЕНИЕ РИСУНОК 4.
Путь между L и A открыт после кондиционирования на S .
Правила 1–4 можно резюмировать следующим образом. Путь блокируется тогда и только тогда, когда он содержит неколлайдер, который был обусловлен, или он содержит коллайдер, который не был обусловлен и не имеет потомков, которые были обусловлены.
Две переменные разделяются d, если все пути между ними заблокированы (в противном случае они d-связаны). Таким образом, A и L не являются минимально независимыми (d-связанными) на рис.1 приложения, потому что между ними есть один открытый путь ( L → A ), несмотря на другой путь ( A → ). D ← L ) блокируется коллайдером D . Однако на рис. 3 приложения A и L незначительно независимы (разделены d), поскольку единственный путь между ними заблокирован коллайдером D .Из рисунка 2 приложения можно сделать вывод, что D условно не зависит от L , учитывая A . Из рисунка 3 приложения следует, что L не является условно независимым от A , учитывая D . Рисунок 4 в приложении включает переменную S , представляющую симптомы, вызванные заболеванием. Если обусловливание на D открывает путь и, следовательно, создает связь между L и A , то обусловливание эффекта болезни ( S ) также создает связь между L и A .В общем, чем дальше потомок коллайдера находится в причинно-следственной цепочке, тем слабее будет эта ассоциация.
Некоторые выводы, которые следуют из метода d-разделения, заключаются в том, что причины (предки) не являются независимыми от их следствий (потомков) и наоборот, и что обычно две переменные связаны, если они имеют общую причину. Другой важный вывод заключается в том, что наличие общего эффекта не означает, что две причины связаны. Интуитивно понятно, что на то, коррелированы ли две переменные (общие причины), не может повлиять какое-либо событие в будущем (их эффект) (4), но две причины данного эффекта обычно становятся связанными, когда мы стратифицируем общий эффект.
Наконец, мы объясняем, почему две переменные, которые не разделены d, могут быть статистически независимыми. Причина в том, что логически возможно, что причинные эффекты в противоположных направлениях могут полностью компенсироваться. Например, на рисунке 5 приложения, если стрелка L → D является причинной для половины населения и профилактической для другой половины, и если величина причинного и защитного эффектов точно такая же, то L и D будут незначительно независимыми, несмотря на то, что они не разделены по d.Поскольку точное устранение причинных эффектов, вероятно, является очень редким явлением в эпиденидологических приложениях, d-разделение и независимость могут рассматриваться на практике как эквивалентные концепции с небольшим риском. В, вероятно, редких случаях, когда две переменные одновременно d-связаны и статистически независимы, мы говорим, что совместное распределение переменных в DAG не соответствует DAG (14).
ПРИЛОЖЕНИЕ РИСУНОК 5.
A и D могут быть несвязанными при неверности.
ПРИЛОЖЕНИЕ РИСУНОК 5.
A и D могут быть несвязанными при неверности.
Эта работа частично поддержана грантом R01-AI32475 Национального института здравоохранения. Исследование врожденных дефектов отделения эпидемиологии слайдов было частично поддержано грантом Национального института здоровья детей и развития человека HD27697 и грантом Национального института сердца, легких и крови HL50763. Дополнительную поддержку исследованию врожденных дефектов отделения эпидемиологии слайдов оказала компания Hoechst Marion Roussel, Inc.(Канзас-Сити, штат Миссури), Pfizer, Inc. (Нью-Йорк, Нью-Йорк), Glaxo-Wellcome Company (Research Triangle Park, Северная Каролина) и Рон Пулейк Рорер (Колледж-Парк, Пенсильвания).
Авторы благодарят Джеймса Робинса за то, что вдохновил их на написание этой статьи, и за его многочисленные комментарии, которые привели к существенному улучшению рукописи. Авторы также благодарят Сандера Гренланда за его подробные предложения.
ССЫЛКИ
1.Гренландия S, Нейтра Р.Контроль смешения в оценке медицинской техники.
Int J Epidemiol
1980
;9
:361
–7.2.Робинс Дж. М., Гренландия С. Роль выбора модели в причинном выводе из неэкспериментальных данных.
Am J Epidemiol
1986
;123
:392
–402,3.Вайнберг CR. К более четкому определению смешения.
Am J Epidemiol
1993
;137
:1
–8.4.Гренландия С., Перл Дж., Робинс Дж. М.. Причинно-следственные диаграммы для эпидемиологического исследования.
Эпидемиология
1999
;10
:37
–48,5.Робинс Дж. М.. Данные, дизайн и базовые знания в этиологическом выводе.
Эпидемиология
2001
;12
:313
–20,6.Ротман К.Дж., Гренландия С. Современная эпидемиология. 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт-Рэйвен, 1998.
7.Гренландия С., Робинс Дж. М.. Идентифицируемость, возможность обмена и эпидемиологическое смешение.
Int J Epidemiol
1986
;15
:413
–19,8.Гренландия С. Моделирование и выбор переменных в эпидемиологическом анализе.
Am J Public Health
1989
;79
:340
–9.9.Кляйнбаум Д.Г., Куппер Л.Л., Мюллер К.Е. и др. Прикладной регрессионный анализ и другие многомерные методы. 3-е изд. Пасифик Гроув, Калифорния: Duxbury Press, 1998.
10.Grayson DA. Смущающее сбивание с толку.
Am J Epidemiol
1987
;126
:546
–53.11.Szklo M, Nieto FJ. Эпидемиология: помимо основ. Гейтерсбург, Мэриленд: Аспен Паблишерс, Инк., 1999.
12.Перл Дж. Причинность. Кембридж, Соединенное Королевство: Cambridge University Press, 2000.
13.Перл Дж. Причинные диаграммы для эмпирических исследований.
Биометрика
1995
;82
:669
–710,14.Spirtes P, Glymour C, Scheines R. Причинная связь, прогнозирование и поиск. Конспект лекций по статистике 81. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer-Verlag, 1993.
15.Эрнан М.А., Робинс Дж. М.. Методика проведения анализа чувствительности. (Письмо).
Биометрия
1999
;55
:1316
–18,16.Cox DR. Планирование экспериментов. Нью-Йорк, Нью-Йорк: John Wiley & Sons, 1958.
17.Миеттинен О. Смешение и модификация эффекта.
Am J Epidemiol
1974
;100
:350
–3.18.MRC Исследовательская группа по изучению витаминов. Профилактика дефектов нервной трубки: результаты исследования витаминов Совета по медицинским исследованиям.
Ланцет
1991
;338
:131
–7,19.Верлер AM, Шапиро С, Митчелл АА. Воздействие фолиевой кислоты в период зачатия и риск возникновения дефектов нервной трубки.
JAMA
1993
;269
:1257
–61.20.Берри Р.Дж., Ли З., Эриксон Дж. Д. и др. Профилактика дефектов нервной трубки с помощью фолиевой кислоты в Китае.
N Engl J Med
1999
;341
:1485
–90.21.Использование добавок, содержащих фолиевую кислоту, женщинами детородного возраста — США, 1997 г.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep
1998
;47
:131
–4,22.Bross IDJ. Ложные эффекты от посторонней переменной.
J Хронический диск
1966
;19
:637
–47,23.Уокер AM. Наблюдение и заключение: введение в методы эпидемиологии. Ньютон Лоуэр Фоллс, Массачусетс: Epidemiology Resources, Inc., 1991.
24.Миеттинен О.С., Кук Э.Ф. Смешение: сущность и обнаружение.
Am J Epidemiol
1981
;114
:593
–603.25.Гренландия С., Робинс Дж. М., Перл Дж. Смешение и коллапсируемость в причинном выводе.
Stat Sci
1999
;14
:29
–46,26.Хури М.Дж., Фландерс В.Д., Джеймс Л.М. и др. Тератогены человека, внутриутробная смертность и систематическая ошибка отбора.
Am J Epidemiol
1989
;130
:361
–70,27.Крючок EB, Regal RR. Жизнеспособность концептусов, уродства и подозрительные мутагены или тератогены у людей. Парадокс Юла-Симпсона и его значение для выводов о причинной связи в исследованиях мутагенности или тератогенности, ограниченных живорождением человека.
Тератология
1991
;43
:53
–9.28.Робинс Дж. М., Гренландия С. Идентифицируемость и возможность обмена для прямых и косвенных эффектов.
Эпидемиология
1992
;3
:143
–55,29.Робинс Дж. М.. Графический подход к идентификации и оценке причинных параметров в исследованиях смертности с длительными периодами воздействия.
J Хронический диск
1987
;40 (дополнение 2)
:139s
–61s.30.Робинс Дж. М.. Комментарий.
Биометрика
1995
;82
:695
–8,31.Робинс Дж. М.. Причинно-следственный вывод из сложных продольных данных. В кн .: Беркане М., под ред. Моделирование скрытых переменных с применением причинно-следственной связи. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer-Verlag, 1997: 69–117.
32.Scholl TO, Johnson WG. Фолиевая кислота: влияние на исход беременности.
Am J Clin Nutr
2000
;71 (доп.)
:1295с
–303с.33.Mili F, Edmonds LD, Khoury MJ, et al. Распространенность врожденных дефектов у детей с низкой массой тела при рождении. Исследование населения.
Am J Dis Child
1991
;145
:1313
–18,34.Мэтьюз Ф., Юдкин П., Смит Р. и др. Потребление питательных веществ во время беременности: влияние статуса курения и возраста.
J Epidemiol Community Health
2000
;54
:17
–23,35.Рот Дж., Хендриксон Дж., Шиллинг М. и др.Риск матерей-подростков иметь детей с низкой массой тела при рождении: последствия недавних медицинских исследований для школьного медицинского персонала.
J Sch Health
1998
;68
:271
–5,36.Верлер М.М., Луик С., Шапиро С. и др. Вес беременной относительно риска дефектов нервной трубки.
JAMA
1996
;275
:1089
–92,37.Пастушак А., Бхатиа Д., Окоторе Б. и др. Консультирование до зачатия и соблюдение женщинами приема фолиевой кислоты.
Can Fam Physician
1999
;45
:2053
–7,38.Lie RT, Wilcox AJ, Skjaerven R. Популяционное исследование риска рецидива врожденных дефектов.
N Engl J Med
1994
;331
:1
–4,39.Van der Put NMJ, Gabreels F, Stevens EMB, et al. Вторая распространенная мутация в гене метилентетрагидрофолатредуктазы: дополнительный фактор риска дефектов нервной трубки.
Am J Hum Genet
1998
;62
:1044
–51.40.Botto LD, Yang Q. Варианты гена 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы и врожденные аномалии: обзор HuGE.
Am J Epidemiol
2000
;151
:862
–77.Корреляция против причинно-следственной связи | Введение в статистику
Корреляционные тесты для взаимосвязи между двумя переменными. Однако наблюдение за двумя переменными, движущимися вместе, не обязательно означает, что мы знаем, вызывает ли одна переменная появление другой.Вот почему мы обычно говорим: «корреляция не подразумевает причинно-следственной связи».
Сильная корреляция может указывать на причинно-следственную связь, но легко могут быть другие объяснения:
- Это может быть результатом случайной случайности, когда переменные кажутся связанными, но истинной основополагающей связи нет.
- Может быть третья скрытая переменная, которая заставляет отношения казаться сильнее (или слабее), чем они есть на самом деле.
Для данных наблюдений корреляции не могут подтвердить причинно-следственную связь…
Корреляции между переменными показывают нам, что в данных есть закономерность: переменные, которые у нас есть, имеют тенденцию перемещаться вместе. Однако сами по себе корреляции не показывают нам, движутся ли данные вместе , потому что одна переменная вызывает другую .
Можно найти статистически значимую и надежную корреляцию для двух переменных, которые на самом деле вообще не связаны причинно. На самом деле такие корреляции — обычное дело! Часто это происходит потому, что обе переменные связаны с разными причинными переменными, которые, как правило, совпадают с данными, которые мы измеряем.
Пример: упражнения и рак кожи
Давайте подумаем об этом на примере. Представьте, что вы просматриваете данные о состоянии здоровья. Вы наблюдаете статистически значимую положительную корреляцию между физическими упражнениями и случаями рака кожи — то есть люди, которые больше занимаются спортом, как правило, болеют раком кожи. Эта корреляция кажется сильной и надежной и проявляется во многих популяциях пациентов. Не вдаваясь в подробности, можно сделать вывод, что упражнения каким-то образом вызывают рак! Основываясь на этих выводах, вы можете даже разработать правдоподобную гипотезу: возможно, стресс от упражнений заставляет организм терять некоторую способность защищаться от солнечных лучей.
Но представьте, что на самом деле эта корреляция существует в вашем наборе данных, потому что люди, которые живут в местах, которые получают много солнечного света круглый год, значительно более активны в своей повседневной жизни, чем люди, которые живут в местах, которых нет. В их данных это отражается как усиление физических нагрузок. В то же время повышенное ежедневное воздействие солнечного света означает увеличение числа случаев рака кожи. На обе переменные — частоту физических упражнений и рак кожи — влияла третья причинная переменная — воздействие солнечного света, но они не были связаны причинно.
… но с хорошо спланированным эмпирическим исследованием мы
можем установить причинно-следственную связь!Различение того, что дает или не дает причинно-следственные связи, является ключевым элементом информационной грамотности. Определение причинности никогда не бывает идеальным в реальном мире. Однако существует множество экспериментальных, статистических и исследовательских методов проектирования для поиска доказательств причинно-следственных связей: например, рандомизация, контролируемые эксперименты и прогностические модели с несколькими переменными.Помимо внутренних ограничений корреляционных тестов (например, корреляции не могут не измерять тривиальные, потенциально причинно-следственные связи), важно понимать, что доказательства причинно-следственной связи обычно исходят не от отдельных статистических тестов, а от тщательного экспериментального дизайна.
Пример: болезни сердца, диета и упражнения
Например, представьте себе еще раз, что мы исследователи здоровья, на этот раз смотрим на большой набор данных о показателях заболеваемости, диете и других видах поведения, связанных со здоровьем.Предположим, что мы обнаруживаем две корреляции: учащение сердечно-сосудистых заболеваний коррелирует с диетами с высоким содержанием жиров (положительная корреляция), а увеличение физических нагрузок коррелирует с меньшим количеством сердечных заболеваний (отрицательная корреляция). Обе эти корреляции велики, и мы надежно находим их. Конечно же, это ключ к разгадке причинно-следственной связи, не так ли?
В случае этих данных о состоянии здоровья корреляция может указывать на лежащую в основе причинно-следственную связь, но без дальнейшей работы она не может ее установить. Представьте, что после обнаружения этих корреляций в качестве следующего шага мы разрабатываем биологическое исследование, в котором изучаются способы поглощения жира организмом и его влияние на сердце.Возможно, мы найдем механизм, благодаря которому повышенное потребление жиров сохраняется, что приводит к определенной нагрузке на сердце. Мы могли бы также более внимательно изучить упражнения и разработать рандомизированный контролируемый эксперимент, который обнаружит, что упражнения прерывают накопление жира, тем самым снижая нагрузку на сердце.
Все эти доказательства укладываются в одно объяснение: диета с высоким содержанием жиров действительно может вызывать сердечные заболевания. И первоначальная корреляция сохранилась, когда мы углубились в проблему: диета с высоким содержанием жиров и сердечные заболевания связаны!
Но в этом примере обратите внимание, что наши причинные доказательства не были предоставлены самим тестом корреляции, который просто изучает взаимосвязь между данными наблюдений (такими как частота сердечных заболеваний и зарегистрированные диета и упражнения).Вместо этого мы использовали эмпирическое исследование, чтобы найти доказательства этой связи.
Итак, как мы исследуем причинно-следственную связь? При правильном расследовании!
Понимание причинно-следственной связи — сложная проблема. В реальном мире у нас никогда не бывает доступа ко всем данным, которые могут нам понадобиться для отображения всех возможных отношений между переменными. Но есть несколько ключевых стратегий, которые помогут нам изолировать и исследовать механизмы между различными переменными. Например, в контролируемом эксперименте мы можем попытаться тщательно сопоставить две группы и случайным образом применить лечение или вмешательство только к одной из групп.
Принцип рандомизации является ключевым в дизайне эксперимента, и понимание этого контекста может изменить то, что мы можем сделать из статистических тестов.
Давайте еще раз подумаем о первом примере выше, в котором изучалась взаимосвязь между физическими упражнениями и заболеваемостью раком кожи. Представьте себе, что мы каким-то образом можем взять большую, глобально распределенную выборку людей и случайным образом назначить их выполнять упражнения на разных уровнях каждую неделю в течение десяти лет. По истечении этого времени мы также собираем показатели заболеваемости раком кожи для этой большой группы.В итоге мы получим набор данных, который был экспериментально разработан для проверки взаимосвязи между упражнениями и раком кожи! Поскольку упражнение напрямую управлялось в эксперименте посредством случайного распределения, оно не будет систематически связано с какими-либо другими переменными, которые могли бы отличаться между этими двумя группами (при условии, что все другие аспекты исследования действительны). Это означает, что в данном случае, поскольку наши данные были получены с помощью разумного экспериментального плана, положительная корреляция между упражнениями и раком кожи будет значимым доказательством причинной связи.
Связан ли диабет 2 типа с риском рака? Данные двухвыборочного менделевского рандомизационного исследования
Abstract
Мы провели двухвыборочное менделевское рандомизированное исследование, чтобы изучить причинно-следственные связи сахарного диабета 2 типа (СД2) с риском развития рака в целом и 22 локальных раковых заболеваний. Сводные данные по раку были взяты из Консорциума ассоциации рака груди и Биобанка Великобритании. Генетическая предрасположенность к T2DM была связана с более высокой вероятностью рака поджелудочной железы, почек, матки и шейки матки и более низкой вероятностью рака пищевода и меланомы, но не была связана с 16 другими местно-специфическими формами рака или общим раком.Отношение шансов (ОШ) составляло 1,13 (95% ДИ 1,04, 1,22), 1,08 (1,00, 1,17), 1,08 (1,01, 1,15), 1,07 (1,01, 1,15), 0,89 (0,81, 0,98) и 0,93 (0,89, 0,97) для рака поджелудочной железы, почек, матки, шейки матки и пищевода и меланомы соответственно. Связь между СД2 и раком поджелудочной железы также наблюдалась в метаанализе этого исследования и в предыдущем исследовании менделевской рандомизации (OR 1,08; 95% ДИ 1,02, 1,14; P = 0,009). Имеется ограниченное количество доказательств, подтверждающих причинную связь между глюкозой натощак и раком.Генетически предсказанные уровни инсулина натощак были положительно связаны с раком матки, почек, поджелудочной железы и легких. Текущее исследование обнаружило причинно-следственные пагубные эффекты СД2 на несколько видов рака. Мы предлагаем усилить скрининг на онкологические заболевания у пациентов с СД2, чтобы обеспечить раннее выявление рака.
Введение
Сахарный диабет 2 типа (СД2) и рак — две основные проблемы глобального здравоохранения, вызывающие примерно 5,0 и 8,7 миллиона смертей и 143,0 и 208,3 миллиона лет жизни с поправкой на инвалидность в 2015 году во всем мире, соответственно (1,2).Данные эпидемиологических исследований показывают, что СД2 является фактором риска развития рака в целом (3) и нескольких локальных опухолей, таких как колоректальный (4,5), печеночный (6), почки (7,8), маточный (9), и рак груди (10). Двунаправленная связь была предложена для СД2 и рака поджелудочной железы (11–15), тогда как наблюдалась обратная связь между СД2 и риском рака простаты (16,17). Результаты для других локализованных видов рака противоречивы (3), а причинная связь наблюдаемых ассоциаций остается неясной из-за возможного остаточного смешения и обратной причинности в обсервационных исследованиях.
Используя генетические варианты в качестве заместителей фактора риска, Менделирующая рандомизация (MR) — это метод, который может усилить вывод ассоциации «воздействие-результат» за счет уменьшения вероятности искажения и устранения обратной причинно-следственной связи в традиционных наблюдательных исследованиях (18). Этот метод сводит к минимуму смешение, поскольку генетические варианты случайным образом сортируются при зачатии, таким образом, они не связаны с самоадаптированным образом жизни и факторами окружающей среды. Кроме того, он преодолевает обратную причинно-следственную связь, поскольку аллельная рандомизация предшествует началу заболевания.
Учитывая противоречивые результаты и потенциальные методологические ограничения предыдущих наблюдательных исследований СД2 и риска рака, мы провели двухвыборочное МРТ-исследование для оценки причинно-следственных связей предрасположенности к СД2 с риском развития рака в целом и 22 локальных раковых образований. При раке поджелудочной железы было проведено двунаправленное магнитно-резонансное исследование. Мы дополнительно исследовали причинные связи генетически предсказанных уровней глюкозы натощак (FG) и инсулина натощак (FI) с одинаковыми исходами рака во вторичных анализах.Кроме того, мы провели метаанализ имеющихся МРТ исследований связи уровней СД2, ФГ или ФИ с риском рака.
Дизайн и методы исследования
Источники данных
В этом двухвыборочном МР-исследовании использовались обобщенные генетические данные консорциума по репликации и метаанализу диабета (DIAGRAM) (19), мета-анализы глюкозы и инсулина, связанные с traits Consortium (MAGIC) (20), Когортный консорциум рака поджелудочной железы (PanScan) и Консорциум по борьбе с раком поджелудочной железы (PanC4) (21), Консорциум ассоциации рака молочной железы (BCAC) (22) и UK Biobank (23) (дополнительная таблица) 1).Данные по раку груди поступили из BCAC и UK Biobank и были основаны на 228 951 участнике европейского происхождения (122 977 случаев рака груди и 105 974 контрольных субъекта) и 367 643 участниках европейского происхождения (13 666 случаев рака груди и 353 977 контрольных субъекта), соответственно. В исследовании общегеномной ассоциации (GWAS) в BCAC использовалась фаза 3 проекта «1000 геномов» в качестве контрольной панели на этапе вменения и скорректирована с учетом основных генетических компонентов и страны. Из UK Biobank мы дополнительно получили данные генетической ассоциации с поправкой на возраст, пол и 10 основных генетических компонентов для общего рака и 21 другого сайт-специфичного рака среди 367 643 неродственных участников.Мы выявили в общей сложности 75 037 случаев рака, а информация о новых случаях рака была получена до 31 марта 2017 года в Биобанке Великобритании. Источник диагноза рака во включенных исследованиях показан в дополнительной таблице 2. В большинстве исследований случаи рака определялись на основании раковых регистров или данных больниц / клиник. Первоначальный GWAS был одобрен соответствующим комитетом по этике, а текущее исследование было одобрено Шведским органом этической экспертизы.
Выбор инструментальных переменных
Выбор инструментальных переменных для уровней СД2 и ФГ и ФИ был основан на метаанализе 32 GWAS с 74 124 случаями СД 2 типа и 824 006 контрольных субъектов европейского происхождения (известный как консорциум DIAGRAM) (19) и генома метаанализ ассоциаций до 133010 человек европейского происхождения без диабета (известный как MAGIC) (20), соответственно.Инструментальные переменные для рака поджелудочной железы были получены из GWAS 9040 случаев рака и 12496 контрольных субъектов европейского происхождения из PanScan и PanC4 (21). Однонуклеотидные полиморфизмы (SNP), которые соответствовали уровню значимости для всего локуса ( P <10 −5 ) и порогу статистической значимости для всего генома ( P <5 × 10 −8 ), были предложены в качестве инструментальных средств. переменные для T2DM ( n = 403), FG ( n = 35), FI ( n = 18) и рака поджелудочной железы ( n = 22).Выбранные SNP объясняют примерно 17,4%, 4,8% и 1,2% вариации, связанной с T2DM, FG и FI соответственно. Используемые инструментальные переменные для СД2 и гликемических признаков были подтверждены в предыдущих исследованиях (24–26). Предыдущие исследования показали, что влияние генетических вариантов, связанных с СД2 и FI, в гене FTO полностью обусловлено эффектами опосредования ИМТ (20,27). Таким образом, мы исключили SNP в области гена FTO или около нее, оставив 399 SNP в качестве инструментальных переменных для T2DM, 35 для FG и 17 для FI.Что касается T2DM, 295 SNP (варианты в FTO исключены), достигающие уровня значимости для всего генома, были использованы в анализе чувствительности. Подробная информация об инструментальных переменных T2DM, FG, FI и рака поджелудочной железы представлена в дополнительной таблице 3 и дополнительной таблице 4.
Мета-анализ MR-исследований
Процедура систематического обзора и выбора литературы показана на дополнительном рис. 1. Систематический поиск литературы проводился в двух наборах данных PubMed и Embase.Мы идентифицировали 165 рукописей, опубликованных до 17 октября 2019 г., с использованием следующих терминов медицинских предметных заголовков и / или текстовых слов: «диабет», «глюкоза», «инсулин», «гликемический», «рак», «карцинома», «менделевский». рандомизация »,« Менделевская рандомизация »,« причинный вывод инструментальной переменной »,« причинный вывод с использованием инструментальной переменной »и« причинный вывод с использованием генетических вариантов ». После проверки названия, аннотации и полного текста в этот метаанализ было включено семь исследований (28–34).Подробная информация о критериях исключения представлена на дополнительном рисунке 1. Мы извлекли данные о публикации (имя первого автора и год публикации), T2DM и родственные признаки (FG и FI), локализацию рака, количество случаев рака и контрольных субъектов, количество SNP, используемых в качестве инструментальных переменных, дисперсии, объясняемой используемыми SNP, и оценки риска с соответствующими им CI. Информация о включенных исследованиях показана в дополнительной таблице 5.
Статистический анализ
Метод обратной взвешенной дисперсии случайных эффектов был использован для оценки ассоциаций генетически предсказанных СД2, ФГ и ФИ с раком в целом и 22 локальными формами рака. .Статистические данные Cochran I 2 использовались для измерения неоднородности инструментальных переменных. Для СД2 были выполнены три анализа чувствительности, включая взвешенную медианную, MR-Egger и MR-методы плейотропии RESidual Sum and Outlier (MR-PRESSO) для ассоциаций, которые показали убедительные доказательства ассоциаций в обратном взвешенном дисперсионном анализе. Метод взвешенной медианы обеспечивает точные оценки при условии, что по крайней мере половина инструментальных переменных действительна (35).Регрессия MR-Egger обнаруживает и корректирует плейотропию; однако полученные оценки неточны (36). Метод MR-PRESSO способен обнаруживать и корректировать возможные выбросы, тем самым устраняя горизонтальную плейотропию путем удаления выбросов (37). Чтобы минимизировать влияние ИМТ, мы использовали многопараметрический метод МРТ с корректировкой ИМТ. В метаанализе размеры эффекта из разных МРТ исследований были объединены с использованием метаанализа фиксированных эффектов. Отношения шансов (OR) и CI рака были масштабированы на 1-ю единицу увеличения логарифмической вероятности предрасположенности к T2DM и увеличения на 1-SD логарифма генетически предсказанных уровней FG и FI.Стандартное отклонение FG и FI соответствует 0,65 ммоль / л и 0,60 пмоль / л соответственно, согласно исследованию Fenland или Ely (38,39). Для рака поджелудочной железы мы дополнительно выполнили двунаправленный МРТ-анализ. Расчет мощности для анализа T2DM был основан на веб-инструменте (40), и результаты представлены в дополнительной таблице 6. Все статистические тесты были двусторонними и выполнялись в программном обеспечении Stata / SE 15.0 и R 3.6.0. Мы не использовали значения P строго для определения статистической значимости, но интерпретировали результаты на основе силы ассоциаций (41), а также согласованности в анализах чувствительности.
Доступность данных и ресурсов
Данные для SNP, связанных с T2DM, можно получить в консорциуме DIAGRAM (https://diagram-consortium.org/index.html). Данные для SNP, связанных с FG и FI, можно получить в MAGIC (https://www.magicinvestigators.org/). Сводные данные BCAC общедоступны (http://bcac.ccge.medschl.cam.ac.uk/). Данные об ассоциации PanScan и PanC4 по всему геному доступны через dbGaP (номера доступа phs000206.v5.p3 и phs000648.v1.p1 соответственно). Данные Биобанка Великобритании доступны через приложение (https://www.ukbiobank.ac.uk/). Сводные данные для использованных SNP в текущем исследовании доступны по разумному запросу соответствующему автору.
Результаты
Мы не обнаружили МРТ-доказательств связи между генетической предрасположенностью к СД2 и общим раком в первичном анализе или анализах чувствительности (рис. 1). Однако были некоторые доказательства ассоциации генетической предрасположенности к СД2 с более высокой вероятностью рака печени, поджелудочной железы, почек, матки и шейки матки и более низкой вероятностью меланомы и рака пищевода (рис.2). OR на 1 единицу увеличения генетически предсказанных логарифмических шансов СД2 составили 1,16 (95% ДИ 0,99, 1,36; P = 0,059) для рака печени, 1,13 (95% ДИ 1,04, 1,22; P = 0,002) для рак поджелудочной железы, 1,08 (95% ДИ 1,00, 1,17; P = 0,039) для рака почки, 1,08 (95% ДИ 1,01, 1,15; P = 0,031) для рака матки, 1,07 (95% ДИ 1,01, 1,15; P = 0,031) для рака шейки матки, 0,93 (95% ДИ 0,89, 0,97; P = 0,001) для меланомы и 0.89 (95% ДИ 0,81, 0,98; P = 0,018) для рака пищевода (рис. 2). Сходные значения наблюдались между генетической предрасположенностью к СД2 и раку щитовидной железы (OR 1,08; 95% ДИ 0,94, 1,24; P = 0,281) и раком головного мозга (OR 0,92; 95% ДИ 0,84, 1,02; P = 0,104. ) (Рис.2). Результаты были согласованы между анализами с использованием 399 SNP и 295 SNP для T2DM (дополнительный рисунок 2). Результаты анализа чувствительности показали те же закономерности при анализе рака пищевода и поджелудочной железы и меланомы (рис.3). Мы обнаружили значительную неоднородность в анализе рака матки и печени, а также меланомы и плейотропии в анализе рака шейки матки MR-Egger. После удаления выбросов все значимые ассоциации, полученные с помощью модели с обратной взвешенной дисперсией, остались в анализе MR-PRESSO. Кроме того, при обратном МР-анализе наблюдалась предполагаемая положительная связь между генетически предсказанным риском рака поджелудочной железы и СД2 (дополнительный рисунок 3). После корректировки ИМТ, паттерны ассоциаций между генетически предсказанными логарифмическими шансами СД2 и рака остались, хотя и с более широкими доверительными интервалами (дополнительный рис.4).
Рисунок 1Связь между СД2 и общим раком в Биобанке Великобритании с 75 037 больными раком и 292 606 участниками без рака. В обоих анализах наблюдалась неоднородность. В анализах MR-Egger не было обнаружено плейотропии. Два и три выброса были обнаружены и исправлены в анализе MR-PRESSO с использованием 399 SNP и 295 SNP для T2DM, соответственно. IVW, взвешенная обратная дисперсия.
Рисунок 2Связь между СД2 (399 SNP) и 22 локальными формами рака в Биобанке Великобритании.Все оценки были основаны на методе взвешенной обратной дисперсии. ER, рецептор эстрогена; UKBB, Биобанк Великобритании.
Рисунок 3Анализ чувствительности ассоциаций между СД2 и некоторыми местными видами рака в Биобанке Великобритании. Неоднородность наблюдалась при анализе рака матки, печени и меланомы. При МР-Эггеровском анализе рака шейки матки обнаружена плейотропия. Один и три выброса были обнаружены и исправлены в анализе рака шейки матки и печени MR-PRESSO, соответственно.IVW, взвешенная обратная дисперсия.
В метаанализе, объединяющем настоящие результаты МРТ с результатами предыдущих исследований МРТ (дополнительная таблица 5), наблюдалась связь между генетически предсказанными логарифмическими шансами СД2 и рака поджелудочной железы (ОШ 1,08; 95% ДИ 1,02, 1,14; P = 0,009) среди 8374 случаев рака поджелудочной железы. Результаты метаанализа не выявили связи генетически предсказанных логарифмических вероятностей СД2 с раком почки, матки или яичников (рис. 4).
Рисунок 4Мета-анализ ассоциации СД2 с некоторыми местно-специфическими раками. * Размер эффекта в исследовании Song et al. (34) оценивалась отдельно у мужчин и женщин. Имена первых авторов отображаются в столбце «Сайт и исследование рака». UKBB, Биобанк Великобритании.
Имеются ограниченные доказательства ассоциации генетически предсказанных уровней FG и FI с общим раком и 22 сайт-специфическими видами рака (дополнительный рисунок 5, дополнительный рисунок 6 и дополнительный рисунок 7). Однако точность большинства анализов была низкой, а величина оценок была относительно высокой для некоторых участков рака.Например, OR был> 1,5 для генетически предсказанных высоких уровней FG в отношении рака желчных путей (дополнительный рисунок 6). Кроме того, для уровней FI OR были> 1,5 для рака почки, матки, шейки матки и желудка и <0,5 для рака печени (дополнительный рисунок 7).
В метаанализе не было доказательств связи между генетически предсказанными уровнями FG и пятью сайт-специфическими видами рака (дополнительный рис. 8). Генетически предсказанные уровни FI показали положительную связь с раком поджелудочной железы, почек, матки и легких с комбинацией результатов этого исследования МРТ и предыдущих исследований МРТ (дополнительный рис.9).
Обсуждение
Настоящее исследование является первым МРТ-исследованием, в котором систематически изучались причинные ассоциации генетической предрасположенности к СД2 и связанных с ним черт с раком в целом и 22 местно-специфическими формами рака. Мы нашли доказательства того, что генетическая предрасположенность к СД2 связана с повышенным риском рака поджелудочной железы, почек, матки и шейки матки и с более низким риском развития меланомы и рака пищевода. Положительная связь между генетической предрасположенностью к СД2 и раку поджелудочной железы была дополнительно подтверждена в дополнительном метаанализе исследований МРТ.Существовали ограниченные данные МРТ, подтверждающие причинные связи между генетически предсказанным FG и любым раком, но генетически предсказанные высокие уровни FI увеличивали риск рака поджелудочной железы, почек, матки и легких.
Настоящие результаты МРТ не подтверждают наблюдательные исследования, предполагающие повышенный риск общего рака среди пациентов с СД2 (3). Общий метаанализ 27 исследований показал, что наличие СД2 связано с повышением риска развития рака на 10% (38 010 случаев рака) и на 16% более высокого уровня смертности от рака (11 386 смертей из-за рака) (3).В когортном исследовании на основе национальных регистров в Австралии стандартизованные коэффициенты заболеваемости и смертности для всех вместе взятых видов рака были значительно выше (OR в диапазоне от 1,03 до 1,22) как среди мужчин, так и среди женщин с СД2, чем среди лиц без диабета (16). Однако наши результаты согласуются с недавним исследованием МРТ на индивидуальном уровне с участием 10536 взрослых японцев (3541 случай рака). Используя 29 SNP в качестве инструментальных переменных для T2DM, это исследование не нашло убедительных доказательств, подтверждающих связь между T2DM и общим раком (42).Расхождение с нашими общими данными о раке может быть объяснено побудительными эффектами несвязанных с СД2 видов рака, на которые приходится значительная доля случаев рака, включая рак груди (18%), рак простаты (10%) и рак прямой кишки (7%). ), в настоящем исследовании МРТ, или из-за остаточного искажения или смещения обратной причинно-следственной связи в обсервационных исследованиях.
Результаты настоящего исследования МРТ и метаанализа исследований МРТ показали стойкую причинно-следственную связь между СД2 и раком поджелудочной железы, что подтверждает результаты наблюдательных исследований.Зонтичный метаанализ 27 исследований дал объединенный OR 1,95 при сравнении пациентов с СД2 и контрольной группы на основе 52 445 случаев рака поджелудочной железы (3). Было продемонстрировано, что как впервые возникший, так и давний СД2 способствуют развитию рака поджелудочной железы (11,12). Патофизиологически это может быть связано с канцерогенными или канцерогенными эффектами глюкозы и конечных продуктов гликирования при генерации активных форм кислорода, повреждении ДНК и пролиферации клеток (15,43,44). Это также может быть связано с ролью диабета в метаболическом синдроме, который связан с повышенным риском рака поджелудочной железы (15,45), или с повышенным уровнем инсулина (15).Предиабет характеризуется длительным увеличением секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы для компенсации инсулинорезистентности, которая возникает на ранних стадиях развития диабета. Такое увеличение инсулина в портальной циркуляции поджелудочной железы может быть канцерогенным или способствовать развитию рака, поскольку инсулин обладает пролиферативным действием (15). Поэтому примечательно, что мы также сообщаем о положительной связи между уровнями FI и раком поджелудочной железы. Наши результаты показывают, что инсулинорезистентность раннего диабета в сочетании с гипергликемией может увеличить риск рака поджелудочной железы, и, что важно, это может быть устранено с помощью агентов, повышающих чувствительность к инсулину, таких как метформин, которые снижают такой риск (46).Тем не менее, недавнее исследование МРТ не выявило положительной связи между диабетом и раком поджелудочной железы у взрослых японцев. Этот нулевой результат может быть вызван недостаточной мощностью, поскольку в исследовании было всего 129 случаев рака поджелудочной железы (42).
В последние годы была обнаружена двунаправленная связь между СД2 и раком поджелудочной железы (11,15). Рак поджелудочной железы может увеличить риск диабета из-за повышенной секреции инсулина с последующей инсулинорезистентностью или из-за разрушения ткани поджелудочной железы с потерей инсулин-продуцирующих β-клеток.Несмотря на то, что некоторые патологические характеристики, такие как уровни инсулина и уровни глюкозозависимого инсулинотропного полипептида, различались между впервые возникшим СД2 и СД2, вызванным раком поджелудочной железы, неточная классификация диабета была обычным явлением в клинической практике (15). Таким образом, установленная наблюдательная связь между СД2 и раком поджелудочной железы может быть результатом обратной причинной связи. Текущее исследование с использованием дизайна МРТ подтвердило причинный путь от СД2 к раку поджелудочной железы, но также обнаружило убедительные доказательства обратного причинного пути от рака поджелудочной железы к риску СД2.Это может иметь важное клиническое значение, и при дальнейших исследованиях развитие диабета или преддиабета может быть полезным для мониторинга прогрессирования рака.
Настоящее исследование также выявило возможные положительные ассоциации предрасположенности к СД2 с некоторыми другими местно-специфическими формами рака, с самыми убедительными доказательствами рака почек, матки и шейки матки. Систематический обзор, включающий девять когортных исследований, показал, что пациенты с диабетом имели значительно повышенный риск рака почки после корректировки на ИМТ и курение сигарет (8).Это может быть связано с повышенным воздействием канцерогенных или канцерогенных факторов роста или инсулиноподобных продуктов из-за снижения экскреции или быть следствием инфекций мочевыводящих путей, которые распространены из-за относительной иммуносупрессии, наблюдаемой при диабете (47,48). Точно так же связь СД2 с раком матки подтверждается результатами метаанализа 16 обсервационных исследований с многомерной корректировкой (49). Однако исследования, касающиеся связи СД2 с раком шейки матки, ограничены и противоречивы.Ретроспективное когортное исследование с участием 328 994 пациентов с диабетом и 327 572 участников без диабета показало, что у недавно диагностированных пациентов с СД2 (в течение 3 месяцев) значительно повышался риск рака шейки матки. Однако риск не был выше среди пациентов с СД2 после начального 3-месячного периода по сравнению с риском у пациентов без СД2 (50). В другом исследовании, в котором участвовали 397 783 взрослых, распространенность рака шейки матки была на 30% выше в группе с диабетом по сравнению с аналогами без диабета с поправкой на возраст, ИМТ, этническую принадлежность, образ жизни и физическую активность (51).Общенациональное австралийское исследование показало, что длительный СД2 связан со стандартизованным по возрасту коэффициентом заболеваемости раком шейки матки, но не со смертностью от рака шейки матки (16). Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения причинно-следственной связи между СД2 и раком шейки матки.
Наше открытие обратной связи между СД2 и меланомой согласуется с результатами большинства, но не всех обсервационных исследований. Общенациональное больничное исследование показало, что риск меланомы у семейных пациентов с СД2 был ниже среди 26 641 пациента (включая 125 126 пациентов с СД2), у которых был член семьи, пораженный СД2, по сравнению со всеми пациентами в Швеции (52).Другое общенациональное исследование, проведенное в Австралии, также обнаружило снижение риска меланомы среди 953 382 пациентов с СД2 по сравнению с австралийским населением в целом (16). Тем не менее, исследование с участием 4 501 578 ветеранов, поступивших в больницы по делам ветеранов, показало, что мужчины с диабетом имеют более высокий риск меланомы (53). Что касается рака пищевода, предыдущие результаты были противоречивыми. Три метаанализа документально подтвердили положительную связь между СД2 и раком пищевода; однако результаты могут быть менее надежными из-за значительной неоднородности и потенциальных смешивающих факторов в включенных исследованиях (3,54,55).Крупномасштабное когортное исследование 4 501 578 чернокожих и белых ветеранов США показало, что у мужчин с СД2 снижен риск рака пищевода (53). Результаты двух исследований, посвященных СД2 и риску рака пищевода в популяциях Австралии и Азии, не показали связи между диагнозом диабета и риском рака пищевода (16,56). Таким образом, роль СД2 в развитии рака пищевода и смертности требует дополнительных исследований.
Хотя в большинстве обсервационных исследований наблюдалась сильная обратная связь между СД2 и риском рака простаты (17), текущее исследование предоставляет ограниченные доказательства, подтверждающие такую причинную связь, что подтверждается предыдущим МРТ-исследованием (25).Возможное объяснение несоответствия — противоопухолевый эффект нескольких препаратов, используемых для лечения СД2, таких как метформин и тиазолидиндионы (57), в предыдущих обсервационных исследованиях. В настоящем исследовании МРТ были получены убедительные доказательства положительной связи СД2 с раком печени, подтверждающие предыдущие результаты наблюдений (3), которые, вероятно, возникают из-за неалкогольной жировой болезни печени, которая может прогрессировать до гепатоцеллюлярной карциномы.
Пагубные эффекты T2DM в отношении некоторых сайт-специфичных видов рака могут быть вызваны высокими уровнями инсулина в ответ на инсулинорезистентность, которая возникает при развитии преддиабета.Поэтому примечательно, что мы обнаружили положительную связь как СД2, так и ФИ с раком поджелудочной железы, почек и матки, что предполагает возможный патофизиологический механизм. Мета-анализ FI также был положительно связан с риском рака легких. Наблюдательные исследования показали, что гиперинсулинемия увеличивает риск нескольких видов рака, таких как рак поджелудочной железы (58), матки (59), желудка (60) и почек (61), но не рака легких (62), а инсулин имеет множество потенциальных возможностей. канцерогенные или канцерогенные эффекты (63).Хотя в текущем исследовании были обнаружены ограниченные доказательства связи между ФГ и раком, за исключением возможной положительной связи с раком желчных путей (64), гипергликемия может играть роль в возникновении некоторых видов рака, особенно печени (65) и мочевого пузыря. (64,65) рак. Воспаление (66), повышенный уровень гемоглобина A 1c (67) и лекарства, используемые для лечения СД2 (68), также могут опосредовать путь от СД2 к раку. Подробные механизмы требуют дальнейшего изучения.Дальнейшее подтверждение наших результатов или гипотез, было выявлено, что несколько лекарств от СД2 снижают риск распространенных видов рака, таких как рак легких, толстой кишки и груди, в доклинических или клинических условиях среди пациентов с диабетом (69,70). В обзорных статьях было высказано предположение, что даже несмотря на то, что метформин и тиазолидиндион, по-видимому, ингибируют распространение и рост определенных типов рака в доклинических данных, подавляющее большинство клинических испытаний было проведено для оценки полезности этих препаратов для профилактики и лечения рака (69,70) .Эти результаты облегчат оценку места метформина в профилактике и лечении рака и определят целевые группы населения.
Основным преимуществом этого исследования является дизайн МРТ-исследования, который уменьшает искажение и устраняет причинно-следственную связь, потенциально искажающую результаты наблюдательных исследований. Кроме того, мы всесторонне оценили причинные ассоциации СД2 и связанных с ним черт с общим раком и 22 локальными формами рака, используя сводные данные из крупных генетических консорциумов.Мы проводили исследование только среди европейского населения. Таким образом, результаты с меньшей вероятностью были подвержены смещению из-за стратификации населения, но это ограничивало переносимость наших результатов на другие группы населения. Основным ограничением является то, что количество случаев для нескольких локальных видов рака было небольшим, что обуславливало низкую точность оценок. Таким образом, вполне вероятно, что мы упустили слабые ассоциации. Однако мы выполнили систематический обзор и метаанализ, чтобы объединить данные из предыдущих и настоящих исследований МРТ, тем самым увеличив размер выборки и повысив точность оценки, насколько это возможно.Кроме того, мы интерпретировали результаты, полагаясь на согласованность трех анализов чувствительности и силу ассоциаций, но не на уровень значимости (41). Несмотря на то, что в нескольких анализах была неоднородность инструментальных переменных, отсутствие плейотропии в MR-Egger предполагало сбалансированную плейотропию, что с меньшей вероятностью повлияло на результаты (36). Мы все еще не можем исключить, что существует какой-либо прямой причинный путь от генетических вариантов, предрасполагающих к СД2, к раку. Еще одним ограничением является то, что мы исследовали склонность к СД2, а не само заболевание.Поэтому наши результаты не полностью сопоставимы с результатами обсервационных исследований, в которых участники исследования имели или не имели диагноза СД2. Несмотря на то, что в большинстве включенных исследований случаи рака определялись на основе надежного источника, такого как данные реестра и больницы / клиники, возможная систематическая ошибка выявления у пациентов с СД2 может переоценивать связь между СД2 и раком. Тем не менее, учитывая, что мы исследовали связь СД2 с более чем 20 местными видами рака, маловероятно, что повышенная или пониженная вероятность диагностирования локального рака вызвана диагнозом диабета, предполагающим отсутствие причинной связи между ними. .
Заключение
Это МРТ-исследование усилило доказательства в пользу причинной связи СД2 с повышенным риском рака поджелудочной железы, почек, матки и шейки матки и снижением риска рака пищевода и меланомы. Кроме того, были доказательства положительной связи уровней FI с некоторыми перекрывающимися видами рака, что позволяет предположить, что резистентность к инсулину на ранних стадиях диабета может способствовать этому риску. Это исследование предоставило ограниченную поддержку причинно-следственных связей СД2, ФГ и ФИ с общим риском рака.Мы предлагаем более высокий индекс подозрения на рак и усиление рекомендаций по скринингу на рак среди пациентов с СД2, чтобы обеспечить раннее выявление рака у этой группы пациентов.
Информация о статье
Благодарности. Сводные данные для SNP, связанных с признаками, связанными с T2DM, были извлечены из консорциума DIAGRAM и MAGIC. Сводные данные о генетических ассоциациях с раком были предоставлены BCAC, PanScan и PanC4, а также UK Biobank.Анализ данных Биобанка Великобритании проводился в рамках заявки 29202. Авторы благодарят всех исследователей за предоставленные данные.
Финансирование. Финансирование этого исследования было предоставлено Шведским исследовательским советом (Vetenskapsrådet) (грант 2019-00977). С. поддерживается стипендией сэра Генри Дейла, совместно финансируемой Wellcome Trust и Королевским обществом (грант 204623 / Z / 16 / Z). С.К. поддерживается грантом британской программы исследований рака, Программой интегративной эпидемиологии рака (C18281 / A19169) и стипендией младшего научного сотрудника Гомертонского колледжа, Кембридж, США.К.
Двойственность интересов. О потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.
Вклад авторов. С.Ю. проанализировал и интерпретировал данные, написал и рецензировал рукопись. С.К., М.В. и П.С. просмотрел рукопись. A.M.M. и С. подготовил данные и проверил рукопись.