Сенсибилизация психология: Сенсибилизация (психология) — это… Что такое Сенсибилизация (психология)?

Автор: | 11.09.1973

Содержание

Сенсибилизация (психология) — это… Что такое Сенсибилизация (психология)?

концепцией сенсибилизации можно объяснить тот феномен, что люди после повторного приема вызывающего болезненное пристрастие вещества, независимо от вызываемого им чувства удовольствия и часто вопреки пониманию вреда, испытывают ещё большее пристрастие и тягу к повторному потреблению, концепция была предложена на основании опытов на животных, в ходе этих опытов экспериментальным животным вводили психостимуляторы, причем повторное введение лекарства вызывало усиленную(сенсибилизацию)психомоторную реакцию на введение прежней дозы.причина этого явления связана вероятно, со стойкими изменениями в прилежащем ядре. сенсибилизация является в разной степени выраженным у разных индивидов специфическими в отношении определенного вещества эффектом, не связана с перекрестными реакциями и может быть эффектом многих индуцирующих зависимость лекарств.проще говоря этот процесс является противоположностью формированию толерантности.

сенсибилизация, очевидно, приводит к снижению чувствительности в области прилежащего ядра.вследствие сенсибилизации это ядро может активироваться уже минимальными дозами, а иногда и ассоциированными с наркотиком раздражителями.вследствие этого возникает»управляемая влечением»мотивация с импульсивным побуждением к действию, эта мотивация манифестирует, прежде всего, в таких подкорковых центрах как полосатое тело.эта так называемая»возбуждающая сенсибилизация»может объяснить феномен, заключающийся в том, что зависимый от какого-либо вещества больной, независимо от субъективного чувства удовольствия, испытывает чувство, вынуждающее снова найти и принять соответствующее наркотическое вещество.при этом данный процесс и следующие за ним действия и поступки в их целенаправленности не воспринимаются больным как насильственные, ибо в этом случае не обязательно дело доходит до осознанной непреодолимой потребности в соответствующей субстанции.нейробиологический коррелят процессов сенсибилизации не вполне ясен.
однако возможно что этот процесс вносит решающий вклад в так называемою»наркотическую память», причем в реализации её, как полагают, участвует взаимодействие многих структур, таких как гиппокамп.в этой связи можно думать о вовлечении в процесс стойких изменений допаминергической нервной передачи прилежащем ядре, например, о повышении активности допамина или сенсибилизации D1-допаминовых рецепторов.развитие долгосрочного потенцирования в вентральном отделе полосатого тела и обусловленное им изменение глутаминергической нервной передачи играют при этом, вероятно решающую роль.

Взаимодействие и развитие ощущений

Наши ощущения могут претерпевать изменения как под воздействием окружающей среды, так и в результате изменения состояния организма.

Взаимодействие ощущений — это процесс изменения чувствительности данного анализатора под влиянием раздражителей, воздействующих на другие анализаторы. Общая закономерность такого взаимодействия состоит в следующем: слабые раздражители при их взаимодействии повышают, а сильные, напротив, понижают чувствительность анализаторов. К видам взаимодействия ощущений относятся явления сенсибилизации, компенсации, синестезии и контраста.

Сенсибилизация (лат. sensibilis – чувствительный) – это повышение чувствительности анализаторов под влиянием внутренних (психических) факторов. Сенсибилизация, т.е. обострение чувствительности, может быть вызвана:

  • взаимодействием, системной работой анализаторов, когда слабые ощущения одной модальности могут вызывать повышение силы ощущений другой модальности. Например, чувствительность зрения повышается при слабом охлаждении кожи или негромком звуке;
  • физиологическим состоянием организма, введением в организм тех или иных веществ. Так, для повышения зрительной чувствительности существенное значение имеет витамин А;
  • ожиданием того или иного воздействия, его значимостью, установкой на различение определенных раздражителей. Например, ожидания в приемной стоматолога могут стимулировать усиление зубной боли;
  • опытом, приобретенным в процессе выполнения какой-либо деятельности. Известно, что хорошие дегустаторы по едва уловимым нюансам могут определить сорт вина или чая.

При отсутствии какого-либо вида чувствительности этот недостаток компенсируется за счет повышения чувствительности других анализаторов. Данное явление называют компенсацией ощущений, или компенсаторной сенсибилизацией.

Если сенсибилизация — это повышение чувствительности, то противоположный процесс – понижение чувствительности одних анализаторов в результате сильного возбуждения других – называется десенсибилизацией. Например, повышенный уровень шума в «громких» цехах понижает зрительную чувствительность, т.е. происходит десенсибилизация зрительных ощущений.

Синестезия (греч. synaisthesis – совместное, одновременное ощущение) – явление, при котором ощущения одной модальности возникают под воздействием раздражителя другой модальности.

Контраст ощущений (фр. contraste – резкая противоположность) — это повышение чувствительности к одному раздражителю при его сопоставлении с раздражителем противоположного типа. Так, одна и та же фигура белого цвета на светлом фоне кажется серой, а на черном – безупречно белой. Серый круг на зеленом фоне кажется красноватым, в то время как на красном – зеленоватым. Контраст ощущений часто используется в творчестве, рекламе и даже … в русской бане.

Адаптация (лат. adaptatio – приспособление) – это изменение чувствительности анализатора в результате его приспособления к интенсивности и продолжительности воздействия раздражителя.

Принято выделять три вида адаптации: полное исчезновение ощущений, их притупление и повышение чувствительности. Сенсорная адаптация как полное исчезновение ощущений возникает при продолжительном или привычном воздействии раздражителя. В течение дня человек может не ощущать прикосновения одежды или после некоторого времени просто не обращать внимания на то, что на его пальце находится обручальное кольцо.

Притупление, но не полное отсутствие ощущения также наблюдается при действии сильного раздражителя. Например, человек адаптируется к интенсивным запахам, работая на парфюмерной фабрике. Повышение чувствительности под влиянием слабых раздражителей как вид адаптации можно наблюдать, когда входишь в кинозал после начала сеанса: глаза постепенно начинают различать кресла и подходы к ним.

Основными параметрами адаптации являются ее скорость и диапазон. Скорость адаптации – это время, в течение которого интенсивность ощущений достигает величины, обеспечивающей приемлемые условия для деятельности и комфортные условия для восприятия окружающей среды. Она зависит от модальности ощущений. Так, зрительная адаптация к темноте равна примерно 30-40 мин, в то время как адаптация к свету потребует от 3 до 5 мин.

Быстрее других адаптируются обонятельные и тактильные анализаторы. Например, адаптация к запаху йода наступает приблизительно через одну минуту. Зато у зрительных ощущений самый большой диапазон адаптации. Она может изменяться в 200 000 раз, хотя сам зрачок способен увеличить пропускную способность света только в 17 раз.

Адаптационные процессы учитываются в самых различных областях деятельности человека. Они имеют большое значение с точки зрения выживания человека как биологического вида, а также приспособления его к различным условиям естественной и культурной среды обитания и жизнедеятельности.

Лечебный ф-т, ф-т спорт.мед. и педиатрический ф-т (2 курс): расписания занятий и лекций по психологии

осенний семестр 2011/2012 учебный год

«Педагогика и психология»

ЛЕКЦИИ ДЛЯ студентов 1 курса:

Лечебный ф-т 1 курс

Среды с 17-18.

40

Ауд.7 и 1

п\п

Тема

Доцент

Аудит.

Дата

1.

Психология как наука. Предмет психологии. Место психологии среди других наук

Исаева Е.Р.

     1

22.02

2.

Понятие о психике. Возникновение и развитие психики в процессе эволюции

Родыгина Ю.К.

7

29.02

3.

Психодинамическое направление

Исаева Е.Р.

7

7.03

4.

Бихевиоризм и необихериовизм

Исаева Е. Р.

1

14.03

5.

Гуманистическая психология

Тюсова О.В.

7

21.03

6.

Психология личности и индивидуальности

Родыгина Ю.К.

1

28.03

7.

Психология семьи

Тюсова О.В.

7

4.04

8.

Психология развития

Родыгина Ю.К.

1

11.04

9.

Психология  гендерных различий

Исаева Е.Р.

7

18.04

10.

Психология общения и взаимодействия

Тюсова О.В.

1

25.04

11.

Психология управления

Тюсова О.В.

7

2.05

12.

Педагогические аспекты профессиональной деятельности врача

Родыгина Ю.К.

7

16.05


Зав. курсом                                                            Е.Р.Исаева

Сенсорная адаптация и взаимодействие ощущений

Сенсорная адаптация

Чувствительность ощущений как абсолютная, так и относительная не остаются неизменными, и выражать в постоянных числах их пороги нельзя. Абсолютная и относительная чувствительность, как показали исследования, могут меняться в широких пределах. Например, в темноте обостряется зрение в 200 000 раз, а при сильном освещении его чувствительность значительно снижается. Чувствительность человека в зависимости от окружающей обстановки резко меняется.

Подобные изменения чувствительности связаны с явлением сенсорной адаптации. Это есть не что иное, как изменение чувствительности, которое происходит в результате приспособления органа чувств на раздражитель.

Выражается адаптация в том, что:

  • Чувствительность уменьшается при воздействии на органы чувств достаточно сильных раздражителей;
  • Чувствительность увеличивается при воздействии слабого раздражителя или отсутствии оного.

Сразу изменение чувствительности не происходит, для этого требуется определенное время, а временные характеристики для разных органов чувств различаются. Нужную чувствительность зрение в темной комнате приобретает через 30 мин. Гораздо быстрее к окружающему фону адаптируются органы слуха – через 15 сек.

Такое явление тепловой адаптации, как привыкание к изменению температуры окружающей среды, известно достаточно хорошо. Но только отчетливо выражено это явление в среднем диапазоне. Привыкание к сильному холоду или сильной жаре почти не встречается. Есть явления адаптации к запахам.

В самом рецепторе происходят процессы, от которых зависит адаптация наших ощущений, например, под влиянием света зрительный пурпур, находящийся в палочках сетчатки глаза, разлагается. В то время как в темноте, напротив, зрительный пурпур восстанавливается, а это приводит к повышению чувствительности.

Явление адаптации связано еще и с процессами, которые протекают в центральных отделах анализаторов. Разная возбудимость нервных центров оказывает влияние на изменение чувствительности. Кора головного мозга при длительном раздражении отвечает внутренним охранительным торможением, в результате чего чувствительность снижается. По мере развития торможения усиливается возбуждение других очагов, а это приводит к повышению чувствительности уже в новых условиях.

Готовые работы на аналогичную тему

Таким образом, адаптация как важный процесс, говорит о большой пластичности организма в его приспособлении к условиям среды.

Взаимодействие ощущений

Все органы чувств человека умеют приспосабливаться к меняющимся физическим условиям и это хорошо известный всем факт. Непосредственная причина сенсорной адаптации кроется в адаптации самих рецепторов. Нейроны свою возбудимость могут повышать или понижать. Один орган содержит множество рецепторов, поэтому человек воспринимает внутри каждой модальности как бы поле ощущений. Чувствительность одного участка в этом поле влияет на чувствительность другого, поэтому серая точка на белом фоне кажется почти черной и, наоборот, почти белой на черном фоне.

В науке долгое время принято было считать, что изменение чувствительности какого-либо органа происходит вследствие изменения физических параметров сигнала, который принимается этим органом. Но изменение чувствительности в одном органе, как, оказалось, приводит к изменению в другом, а это явление получило название взаимодействие ощущений.

Выделяют два вида взаимодействия ощущений:

  1. Взаимодействие между ощущениями одного вида модальности;
  2. Взаимодействие между ощущениями различной модальности.

В экспериментах П.П. Лазарева было обнаружено, что слышимые звуки более громкими делает освещение глаз. Эксперименты, проделанные С.В. Кравцовым, привели к выводу, что ни один орган чувств, не оказывая влияния на функционирование других органов, работать, не может. Например, свист как звуковое раздражение способно обострить работу зрительного ощущения и повысить его чувствительность к световым раздражителям. Световую и слуховую чувствительность могут повышать или понижать некоторые запахи.

Влияние анализаторов друг на друга приводит к повышению или понижению чувствительности.

Таким образом, в отдельно взятом рецепторе изменение чувствительности происходит под воздействием трех факторов:

  1. Физического. Изменение параметров воздействия на рецептор;
  2. Внутримодального. Чувствительность соседей имеет значение;
  3. Интермодального. Уровень чувствительности в других органах.

Были разработаны способы повышения чувствительности органов чувств, получившее название сенсибилизация.

Сенсибилизация

Как уже было сказано выше, существуют способы повысить чувствительность органов в результате взаимодействия анализаторов или упражнения. Этот способ получил название сенсибилизация. По типу сенсибилизации А.Р. Лурия выделяет две стороны повышения чувствительности:

  1. Первая сторона зависит от устойчивых изменений, происходящих в организме, поэтому носит длительный, постоянный характер. Возраст субъекта связан с изменением чувствительности и достигает максимума к 20-30 годам, чтобы потом постепенно снижаться;
  2. Вторая сторона носит временный характер и зависит от физиологических и психологических экстренных воздействий на состояние субъекта.

Сенсибилизация, адаптация, синестезия относятся к качественным характеристикам ощущений и непосредственно связаны с изменениями чувствительности. Опытные дегустаторы являются примером сенсибилизации, проводя сенсорный анализ по едва уловимым нюансам, или музыканты, которые различают на слух относительную длительность нот. Для работников промышленных цехов, наоборот, характерна десенсибилизация, где высокий уровень шума приводит к ухудшению зрения. При угнетении или отсутствии различных видов ощущений возникает компенсаторная сенсибилизация. Этот недостаток возмещается за счет усиления восприимчивости других анализаторов, например, улучшение слуха в темноте.

Сенсибилизация, как показывают исследования, зависит от факторов:

  • Возраст;
  • Тип нервной системы. К ней предрасположены люди со слабой нервной системой, люди, не обладающие выносливостью и устойчивостью;
  • Эндокринный баланс организма.

Синестезия

Взаимодействие ощущений проявляет себя и в синестезии. Синестезия – это возникновение под влиянием раздражения одного анализатора ощущения, характерного для других анализаторов. Факты «окрашенного слуха» хорошо известны в психологии, особенно характерен он для многих музыкантов. Высокие звуки при такой синестезии воспринимаются как «светлые», низкие звуки, как «темные».

Синестезия может быть проявлением одаренности человека и у некоторых людей проявляется с исключительной отчетливостью. Например, А.Р. Лурия подробно изучил субъекта с исключительно выраженной синестезией. Все голоса этот человек воспринимал окрашенными и говорил, что голос может быть «желтым и рассыпчатым». Слышимые тоны вызывали у него зрительные ощущения различных оттенков от ярко-желтого до фиолетового. Цвета, которые он ощущал, воспринимались им как «звонкие» или «глухие». Как «соленые» или «хрустящие».

Таким образом, взаимодействие ощущений является довольно любопытной и до конца не изученной темой. Тесная взаимосвязь анализаторных систем, с одной стороны налицо. Подтверждением этого является синестезия, но, с другой стороны, есть значительные индивидуальные различия. Не совсем понятным является вопрос, в какой степени их можно развивать.

В более стертых формах подобные явления встречаются довольно часто и проявляются в виде тенденции «окрашивать» в разные цвета числа, дни недели, названия месяцев. Но, как бы ни было, явление синестезии это еще одно свидетельство постоянной взаимосвязи анализаторных систем организма человека, целостности чувственного отражения объективного мира.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ФОТОГРАФИЧЕСКИХ МАТЕРИАЛОВ • Большая российская энциклопедия

  • В книжной версии

    Том 30. Москва, 2015, стр. 12

  • Скопировать библиографическую ссылку:


Авторы: Б. И. Шапиро

СЕНСИБИЛИЗА́ЦИЯ ФОТОГРА­ФИ́ЧЕ­СКИХ МАТЕРИА́ЛОВ, уве­ли­че­ние све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти фо­то­гра­фич. эмуль­сий или го­то­вых фо­то­ма­те­риа­лов. Раз­ли­ча­ют два осн. ти­па С. ф. м.: хи­ми­че­ская и спек­траль­ная (оп­ти­че­ская). Под хи­мич. С. ф. м. по­ни­ма­ют уве­ли­че­ние собств. (си­ней, λ⩽520 нм) све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти фо­то­ма­те­риа­лов. Под спек­траль­ной – уве­ли­че­ние све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти за счёт рас­ши­ре­ния об­лас­ти сен­си­би­ли­за­ции на всю ви­ди­мую и ин­фра­крас­ную об­лас­ти спек­тра (при­бли­зи­тель­но до 1500 нм) с по­мо­щью кра­си­те­лей – спек­траль­ных сен­си­би­ли­за­то­ров.

Суть хи­мич. С. ф. м. – соз­да­ние на мик­ро­кри­стал­лах га­ло­ге­ни­дов се­реб­ра AgHal эф­фек­тив­ных цен­тров све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти, за­хва­ты­ваю­щих ге­не­ри­ро­ван­ные све­том элек­тро­ны или дыр­ки, что пре­пят­ст­ву­ет их ре­ком­би­на­ции, а так­же кон­цен­три­ро­ва­ние об­ра­зую­щих­ся ато­мов се­реб­ра в не­боль­шом чис­ле цен­тров скры­то­го изо­бра­же­ния. Осн. сен­си­би­ли­за­то­ры – се­ро­со­дер­жа­щие со­еди­не­ния, со­еди­не­ния бла­го­род­ных ме­тал­лов, не­ко­то­рые вос­ста­но­ви­те­ли; ис­поль­зу­ют так­же сен­си­би­ли­за­то­ры сме­шан­но­го ти­па, напр. се­ро­со­дер­жа­щие со­еди­не­ния и со­ли Аu. С. ф. м. се­ро­со­дер­жа­щи­ми со­еди­не­ния­ми (т. н. сер­ни­стая сен­си­би­ли­за­ция), напр. тио­суль­фа­та­ми ще­лоч­ных ме­тал­лов или тио­мо­че­ви­ной, вклю­ча­ет ад­сорб­цию сен­си­би­ли­за­то­ра на AgHal, взаи­мо­дей­ст­вие сен­си­би­ли­за­то­ра с ио­на­ми се­реб­ра с об­ра­зо­ва­ни­ем Ag2S, ре­ор­га­ни­за­цию мо­ле­кул Ag2S на по­верх­но­сти мик­ро­кри­стал­лов AgHal в цен­тры све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти в ви­де кла­сте­ров – кван­то­вых то­чек (Ag2S)m. В за­ви­си­мо­сти от раз­ме­ра кла­сте­ра (ве­ли­чи­ны m) и его сте­хио­мет­рии кластер иг­ра­ет роль ак­цеп­то­ра ли­бо элек­тро­нов, ли­бо ды­рок. При зна­чит. уве­ли­че­нии раз­ме­ров кла­сте­ра цен­тры све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти пе­ре­рас­та­ют в цен­тры вуа­ли. В про­цес­се экс­по­ни­ро­ва­ния фо­то­гра­фич. ма­те­риа­ла элек­тро­но­ак­цеп­тор­ные цен­тры све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти (по­сле за­хва­та элек­тро­нов и ме­жу­зель­ных ио­нов Ag+) пре­вра­ща­ют­ся в ка­та­ли­тич. цен­тры скры­то­го изо­бра­же­ния ти­па Agn+. С. ф. м. со­еди­не­ния­ми бла­го­род­ных ме­тал­лов, гл. обр. со­ля­ми Аu (т. н. зо­ло­тая сен­си­би­ли­за­ция), за­клю­ча­ет­ся в за­хва­те элек­тро­нов ад­сор­би­ро­ван­ны­ми на AgHal ио­на­ми зо­ло­та. Наи­бо­лее эф­фек­тив­на сер­ни­сто-зо­ло­тая сен­си­би­ли­за­ция с ис­поль­зо­ва­ни­ем сме­си рас­тво­ров Na2S2O3 и NH4Au(CNS)2 или рас­тво­ра Na3Au(S2O3)2, при­ме­няе­мая при из­го­тов­ле­нии прак­ти­че­ски всех чёр­но-бе­лых и цвет­ных ки­но­фо­то­ма­те­риа­лов. Роль ио­нов Аu за­клю­ча­ет­ся в пре­вра­ще­нии цен­тров скры­то­го изо­бра­же­ния в час­ти­цы, об­ла­даю­щие бoльшей ка­та­ли­тич. ак­тив­но­стью при про­яв­ле­нии, чем цен­тры из Ag. С. ф. м. вос­ста­но­ви­те­ля­ми (т. н. вос­ста­но­вит. сен­си­би­ли­за­ция) свя­за­на с об­ра­зо­ва­ни­ем се­реб­ря­ных цен­тров све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти при взаи­мо­дей­ст­вии ио­нов Ag+ с вос­ста­но­ви­те­ля­ми, напр. SnCl2, гид­ра­зи­ном, ди­ме­ти­ла­ми­но­бо­ра­ном или га­зо­об­раз­ным Н2. При­ня­то счи­тать, что цен­тры вос­ста­но­вит. сен­си­би­ли­за­ции иг­ра­ют роль ак­цеп­то­ров фо­то­ды­рок. При­ме­не­ние хи­мич. С. ф. м. по­зво­ля­ет в сот­ни раз по­вы­сить све­то­чув­ст­ви­тель­ность фо­то­гра­фич. ма­те­риа­лов, по­сколь­ку кван­то­вый вы­ход фо­то­гра­фич. про­цес­са в об­лас­ти по­гло­ще­ния AgHal ста­но­вит­ся близ­ким к еди­ни­це, т. е. на один по­гло­щён­ный квант све­та об­ра­зу­ет­ся один атом Ag скры­то­го изо­бра­же­ния.

Спектральная чувствительность фотоматериалов с различной сенсибилизацией: а – несенсибилизированный, б – ортохроматический, в – изоортохроматический, г – изохроматический, д &n…

Для спек­траль­ной С. ф. м. при­ме­ня­ют по­ли­ме­ти­но­вые кра­си­те­ли, ко­то­рые ад­сор­би­ру­ют­ся на мик­ро­кри­стал­лах AgHal, по­гло­ща­ют свет в жёл­то-зе­лё­ной, оран­же­во-крас­ной или ИК-об­лас­ти спек­тра и пе­ре­да­ют энер­гию фо­то­воз­бу­ж­де­ния мик­ро­кри­стал­лам AgHal. В ос­но­ве спек­траль­ной С. ф. м. – окис­ли­тель­но-вос­ста­но­вит. ре­ак­ция ме­ж­ду фо­то­воз­бу­ж­дён­ным кра­си­те­лем и AgHal. В за­ви­си­мо­сти от об­лас­ти сен­си­би­ли­за­ции и рас­пре­де­ле­ния спек­траль­ной све­то­чув­ст­ви­тель­но­сти Sλ фо­то­гра­фич. ма­те­риа­лы под­раз­де­ля­ют на ор­то­хро­ма­тич., изо­ор­то­хро­ма­тич., изо­хро­ма­тич., пан­хро­ма­тич., изо­пан­хро­ма­тич., пан­ин­фра­хро­ма­тич. и ин­фра­хро­ма­ти­че­ские (рис.).

Све­то­чув­ст­ви­тель­ность фо­то­ма­те­риа­лов, сен­си­би­ли­зи­ро­ван­ных кра­си­те­ля­ми, мо­жет быть по­вы­ше­на ме­то­да­ми су­пер­сен­си­би­ли­за­ции и ги­пер­сен­си­би­ли­за­ции. Под су­пер­сен­си­би­ли­за­ци­ей по­ни­ма­ют уве­ли­че­ние Sλ пу­тём до­пол­нит. вве­де­ния в фо­то­гра­фич. эмуль­сию ор­га­нич. ве­ществ – су­пер­сен­си­би­ли­за­то­ров (или ак­ти­ва­то­ров), по­гло­щаю­щих свет в об­ласти спек­тра, от­лич­ной от по­гло­ще­ния осн. сен­си­би­ли­за­то­ра. Ги­пер­сен­си­би­ли­за­ции, как пра­ви­ло, под­вер­га­ют­ся уже го­то­вые фо­то­гра­фич. слои; наи­бо­лее рас­про­стра­не­ны об­ра­бот­ка сло­ёв рас­тво­ром NH3 или рас­тво­ра­ми со­лей Ag, про­гре­ва­ние ли­бо ва­куу­ми­ро­ва­ние фо­то­гра­фич. сло­ёв.

Спек­траль­ная сен­си­би­ли­за­ция от­кры­та нем. хи­ми­ком Г. Фо­ге­лем в 1873, сер­ни­стая – англ. хи­ми­ком С. Шеп­пар­дом в 1925, зо­ло­тая – нем. хи­ми­ком Р. Коз­лов­ским в 1936.

Изменчивость чувствительности (адаптация и сенсибилизация)

Изменчивость чувствительности (адаптация и сенсибилизация)

Было бы неправильно думать, что как абсолютная, так и относительная чувствительность наших органов чувств остается неизменной и ее пороги выражаются в постоянных числах.

Как показали исследования, чувствительность наших органов чувств может меняться, и в очень больших пределах. Эта изменчивость чувствительности зависит как от условий внешней среды, так и от ряда внутренних (физиологических и психологических) условий, химических воздействий, установок субъекта и т. п.

Различают две основные формы изменения чувствительности, из которых одна зависит от условий среды и называется адаптацией, а другая — от условий состояния организма и называется сенсибилизацией.

Остановимся отдельно на каждой форме изменения чувствительности.

1. Адаптация. Известно, что в темноте наше зрение обостряется, а при сильном освещении его чувствительность снижается. Это можно наблюдать, когда из темной комнаты переходишь на свет или из ярко освещенного помещения в темное. В первом случае глаза человека начинают испытывать резь, человек временно «слепнет», требуется некоторое время, чтобы глаза приспособились к яркому освещению. Во втором случае имеет место обратное явление. Человек, который перешел из ярко освещенного помещения или открытого места с солнечным светом в темную комнату, сначала ничего не видит и необходимо 20–30 минут, чтобы он стал достаточно хорошо ориентироваться в темноте.

Это говорит о том, что в зависимости от окружающей обстановки (освещенности) зрительная чувствительность человека резко меняется. Как показали исследования, это изменение очень велико, и чувствительность глаза при переходе из яркой освещенности в темноту обостряется в 200 тыс. раз!

Физиология хорошо знает механизмы, лежащие в основе такого огромного изменения чувствительности. В работе глаза к ним относится ряд специальных механизмов. Одни из них сводятся к тому, что различная освещенность меняет просвет зрачка (зрачок расширяется в темноте и сужается на свету и может менять свой просвет в 17 раз), регулируя, таким образом, общий приток света. Другой механизм состоит в том, что в сетчатке глаза происходит передвижение пигмента, составляющего как бы заслон, обороняющий от излишнего проникновения световых лучей в чувствительный слой. Столь же важное значение для повышения чувствительности сетчатки глаза в темноте имеет процесс восстановления зрительного пурпура — важнейшего светочувствительного вещества, входящего в состав светочувствительных клеток сетчатки. Как показали специальные исследования (77. Г. Снякин), сетчатка глаза имеет и специальный механизм «мобилизовать» максимальное число действующих светочувствительных элементов в темноте и «демобилизовать», или выключить, значительное число активных светочувствительных элементов на свету, поэтому чувствительность сетчатки в разное время дня и ночи и даже в разное время года меняется. Наконец, в сетчатке глаза происходят существенные функциональные перестройки, сводящиеся к тому, что в условиях освещенности (днем) в действие включаются менее чувствительные светочувствительные аппараты — «колбочки», которые, однако, способны различать цвета, в то время как в сумерках они выключаются. Активными остаются другие аппараты сетчатки — палочки, которые обладают большей чувствительностью, но зато не могут различать цветовые оттенки; тот факт, что в сумерках человек перестает различать цвета, хотя зрение его обостряется, объясняется именно этим фактом.

Наряду с описанными периферическими механизмами изменения чувствительности существуют и центральные механизмы, позволяющие регулировать остроту чувствительности в зависимости от окружающих условий. К ним относятся механизмы, изменяющие тонус коры под влиянием импульсов, идущих в нее через волокна ретикулярной формации.

Описанные изменения чувствительности, зависящие от условий среды и носящие название адаптации органов чувств к окружающим условиям, существуют и в слуховой сфере (изменение слуховой чувствительности в условиях тишины и шума), в сфере обоняния, осязания и вкуса.

Изменение чувствительности, происходящее по типу адаптации, не происходит сразу, оно требует известного времени и имеет свои временные характеристики.

Существенно, что эти временные характеристики различны для разных органов чувств. Так, мы хорошо знаем, что для того чтобы зрение в темной комнате приобрело нужную чувствительность, должно пройти около 30 мин, и лишь после этого человек приобретает способность хорошо ориентироваться в темноте. Процесс адаптации слуховых органов идет гораздо быстрее. Слух человека адаптируется к окружающему фону уже через 15 с. Так же быстро происходит изменение чувствительности в осязании (слабое прикосновение к коже перестает восприниматься уже через несколько секунд).

Хорошо известны явления тепловой адаптации (привыкание к изменению температуры), однако эти явления выражены отчетливо лишь в среднем диапазоне, и привыкание к сильному холоду или сильной жаре, так же как и к болевым раздражениям, почти не имеет места. Известны и явления адаптации к запахам. Изменение чувствительности в этих случаях происходит медленнее, например, запах камфары перестает ощущаться через 1–2 минуты; характерно, что адаптация к резким запахам, вызывающим болевые раздражения (включающим тригеминальный компонент) не происходит вовсе.

Адаптация является одним из важнейших видов изменения чувствительности, указывающим на большую пластичность организма в его приспособлении к условиям среды.

2. Сенсибилизация. Процесс сенсибилизации отличается от процесса адаптации в двух отношениях. С одной стороны, если в процессе адаптации чувствительность меняется в обе стороны, повышая и понижая свою остроту, то в процессе сенсибилизации меняется только в сторону повышения остроты. С другой стороны, если изменения чувствительности при адаптации зависят от условий окружающей среды, то при сенсибилизации они зависят преимущественно от изменений самого организма — физиологических или психологических.

Различают две основные стороны повышения чувствительности по типу сенсибилизации:

а) одна из них носит длительный, постоянный характер и зависит преимущественно от устойчивых изменений, происходящих в организме;

б) вторая из них носит временный характер и зависит от экстренных воздействий на состояние субъекта — физиологических или психологических.

К первой группе условий, меняющих чувствительность, относятся возраст, типологические условия, эндокринные сдвиги и общее состояние субъекта, связанное с утомлением.

Возраст субъекта отчетливо связан с изменением чувствительности. Исследования показали, что острота чувствительности органов чувств нарастает с возрастом, достигая своего максимума к 20–30 годам, с тем чтобы в дальнейшем постепенно снижаться. Этот процесс отражает общую динамику работы нервной системы организма.

Существенные особенности работы органов чувств зависят от типа нервной системы субъекта. Известно, что люди, обладающие сильной нервной системой, обнаруживают большую выносливость и устойчивость, в то время как люди, обладающие слабой нервной системой, при меньшей выносливости обладают большей чувствительностью (Б. М. Теплое).

Очень большое значение для чувствительности имеет эндокринный баланс организма. Известно, что при беременности обонятельная чувствительность может резко обостряться, в то время как острота зрительной и слуховой чувствительности падает.

Следует, конечно, упомянуть те существенные явления обострения чувствительности, которые имеют место при некоторых эндокринных расстройствах, например при гиперфункции щитовидной железы.

Заметные изменения чувствительности могут, наконец, наступать в состояниях утомления. Утомление, вызывающее тормозные (фазовые) состояния коры, может сначала вызвать обострение чувствительности, с тем чтобы при его дальнейшем развитии перейти к снижению чувствительности.

Надо указать и на то, что длительные и стационарные изменения чувствительности могут наступать при астеническом состоянии нервной системы, известном как «раздражительная слабость», с одной стороны, и при классических явлениях истерии, с другой.

От этих стационарных изменений чувствительности отличается вторая группа — те формы изменения (обострения) чувствительности, которые вызываются экстренными факторами и носят, как правило, относительно кратковременный характер.

К числу факторов, вызывающих экстренную сенсибилизацию, относятся прежде всего фармакологические воздействия. Известно, что существуют вещества, вызывающие отчетливое обострение чувствительности. К таким факторам относится, например, адреналин, применение которого вызывает возбуждение вегетативной нервной системы и через посредство ретикулярной формации может вызвать отчетливое обострение чувствительности. Аналогичное действие, обостряющее чувствительность рецепторов, могут иметь фенамин (бенгидрин) и ряд других веществ. Наоборот, существуют вещества, применение которых приводит к отчетливому снижению чувствительности, к таким веществам относится, например, пилокарпин.

За последние десятилетия применение фармакологических средств как путей для регуляции работы нервной системы и, в частности, изменения чувствительности накопило очень большой опыт, и можно назвать ряд новых препаратов, оказывающих существенное влияние на регуляцию работы органов чувств.

Фармакологическое воздействие не является единственным способом вызвать экстренную сенсибилизацию ощущений. Другим способом является взаимодействие ощущений.

Мы уже упоминали о том, что воздействие на один из воспринимающих органов может вызвать повышение чувствительности другого органа. Так, академик П. П. Лазарев показал, что если в аудитории звучит длительный тон, то включение света приводит к тому, что звучание тона начинает казаться интенсивнее. Наоборот, при воздействие сильного шума световая чувствительность может снижаться. Сенсибилизирующей способностью изменять чувствительность могут обладать и достаточно слабые раздражители того же анализатора. Так, если засвет периферии сетчатки слабым светом может повышать чувствительность других отделов сетчатки, то засвет одного глаза повышает чувствительность другого глаза. Наконец, в ряде опытов было показано, что звуковое раздражение, а иногда и раздражение кожи могут вызвать повышение зрительной чувствительности.

Все эти опыты не только показывают тесное взаимодействие отдельных форм ощущений, но и открывают путь для более сложного условнорефлекторного повышения чувствительности.

Ряд опытов, показывающих такую возможность, был проведен известным советским физиологом А. О. Долиным.

Оказалось, что если сначала давать испытуемому звук метронома, он не оказывает существенного влияния на изменение световой чувствительности, однако если несколько раз подряд сочетать этот звук с засветом глаза, то через некоторое время одно только применение этого звука вызовет снижение чувствительности.

Характерно, что подобные же изменения чувствительности могут быть вызваны, если в качестве условного раздражителя применять какое — либо слово. Особенно ясно выступает такой эффект, если перед пробой чувствительности глаза произносить слово, которое в прошлом опыте испытуемого приняло значение света. В опытах А. О. Долина было показано, что подобное же изменение чувствительности наступало в том случае, когда перед измерением чувствительности исследуемый произносил слово «пламя», однако такой эффект не наступал, если исследующий произносил близкое по звучанию слово, но имеющее иное значение, например слово «племя».

Все эти опыты показывают, насколько велики те возможности, при помощи которых можно вызывать изменения чувствительности, применяя физиологические (в том числе условнорефлекторные) приемы.

Значительные изменения чувствительности могут вызываться, однако, и последним — психологическим путем, с помощью изменения интересов или «установок субъекта».

Мы уже знаем, что животное особенно чувствительно к биологически значимым существенным воздействиям. То же явление можно проследить и у человека, если, не меняя физических особенностей действующих на него раздражений, с помощью речевой инструкции менять их значимость.

Можно привести лишь несколько примеров того, как изменение значимости раздражителя может существенно повысить чувствительность (или понизить абсолютные пороги восприятия раздражения).

Показательным примером могут служить опыты, проведенные в лаборатории известного советского психофизиолога Г. В. Гершуни. В этих опытах испытуемому предлагалось два освещенных квадрата, между которыми была расположена слабая (не воспринимаемая) световая точка. В обычных условиях испытуемый не воспринимал эту точку. Когда же эта световая точка подкреплялась болевым раздражителем, в то время как другое сочетание двух освещенных квадратов, между которыми не было слабой световой точки, не подкреплялось никаким раздражителем и, следовательно, подпороговые по интенсивности световые раздражения становились единственным признаком, по которому можно было различить сочетание, сопровождающееся болью, от индифферентного сочетания, та слабая световая точка начинала восприниматься испытуемым. Легко видеть, что этот опыт наглядно показывает возможность обострить чувствительность путем придания слабому нодиороговому раздражению сигнального значения.

Аналогичного повышения чувствительности можно, однако, достигнуть и с помощью простой речевой инструкции, при которой слабо различимому признаку придается важное «сигнальное» значение. Показательный опыт был проведен советскими психологами А. В. Запорожцем и Т. В. Епдовицкой. Опыт, проводившийся над детьми дошкольного возраста, был посвящен исследованиям того, как придание значимости известному раздражителю повышало остроту зрительного восприятия. В качестве методов оценки остроты зрительного восприятия были использованы незамкнутые кольца, в которых разрыв находится то вверху, то внизу (так называемые кольца Ландольдта, применяемые в практике врачей — окулистов).

В одном опыте детей просили оценить положение разрыва, нажимая одну кнопку, если разрыв находился внизу, и другую, если он находился вверху. В другом оценка положения этого разрыва включалась в игру: круг Ландольдта был помещен над воротами, из которых при правильном определении положения разрыва выезжал игрушечный автомобиль.

Опыт показал, что если речевая инструкция, придававшая положению разрыва значение сигнала, у маленьких детей еще не влияла на остроту зрительной чувствительности, то у детей 5–6 лет и старше она оказывала существенное влияние. Дети, которые в условиях индифферентного опыта различали положение разрыва кольца Ландольдта только на расстоянии 200–300 см, после придания этому положению значения соответствующего сигнала улавливали положение этого разрыва на расстоянии 310–320 см.

Эти опыты, показывающие, насколько придание сигнального значения раздражителю может обострить чувствительность, имеют большое психологическое значение, являясь примером той исключительной пластичности в работе наших органов чувств, меняющейся в зависимости от значения раздражителя.

Повышение остроты чувствительности под влиянием значения воспринимаемого признака может иметь место не только в абсолютной, но и в относительной чувствительности.

Так, хорошо известно, что различение оттенков цвета, незначительных изменений тона или минимальных вкусовых изменений может резко обостряться в результате профессиональной деятельности. Установлено, что красильщики могут различать до 50–60 оттенков черного цвета; сталевары различают тончайшие оттенки раскаленного потока металла, которые указывают на малейшее изменение посторонних примесей, различение которых остается недоступным для постороннего наблюдателя. Известно, какой тонкости может достигнуть различение вкусовых нюансов у дегустаторов, способных определить сорт вина или табака по малейшим оттенкам дегустации, а иногда даже сказать, на какой стороне ущелья рос виноград, из которого изготовлено данное вино. Известно, наконец, какой тонкости может достигнуть различительная чувствительность к звукам у музыкантов, которые становятся способными улавливать различия в тонах, совершенно не воспринимаемых обычным слушателем.

Все эти факты показывают, что в условиях развития сложных форм сознательной деятельности острота абсолютной и разностной чувствительности может существенно изменяться и что включение того или иного признака в сознательную деятельность человека может в значительных пределах изменить остроту этой чувствительности.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Сенсибилизация — Page 24

Страница 24 из 29

Сенсибилизация

Сенсибилизация — это повышение чувствительности организма к воздействию какого-либо агента.

Приведем следующий пример научения путем сенсибилизации. Для пресноводной гидры свет является индифферентным раздражителем. Но, оказывается, можно добиться негативного отношения животного к этому стимулу. Для этого сначала нужно в течение некоторого времени раздражать гидру ударами электрического тока. На каждый удар тока она отвечает неспецифической оборонительной реакцией — сжимается в комок. Если после такого предварительного воздействия внезапно включить свет, то гидра ответит на него все той же оборонительной реакцией. В данном случае мы научили животное выполнять некоторое действие на такой раздражитель, на который раньше подобной реакции не наблюдалось. На лицо все признаки приобретения опыта. Классический пример из жизни человека, который можно объяснить сенсибилизацией — сильно испуганный человек вздрагивает от любого внезапного звука или другого раздражителя. На этом свойстве человеческой психики основаны способы воздействия, которые применяются при создании фильмов ужасов и триллеров (определенная музыка, стесненная обстановка, темнота и другие характерные раздражители приводят человека в состояние тревоги, на фоне которого его легко можно испугать даже безобидным скрипом двери). Из этого примера видно, что примитивные формы научения могут встречаться не только у низкоорганизованных, но и высокоорганизованных животных. Но у последних они играют, естественно, меньшую роль, нежели у низкоорганизованных организмов. Вероятно, клеточные механизмы примитивных форм научения (в частности способность клетки изменяться в ответ на действие раздражителя изменением уровня возбудимости) входят в преобразованном виде в более сложные механизмы ассоциативных форм, которые уже осуществляются на уровне системы специализированных клеток — нейронов, составляющих нервную систему. Одноклеточные животные не обладая, по понятным причинам, такой специализированной группой клеток, по-видимому, вооружены только примитивными формами научения. В литературе неоднократно дискутировался вопрос о наличии у одноклеточных способности к образованию условных рефлексов. Вероятнее всего, у них нет механизма ассоциации двух раздражителей, или этот механизм имеет совершенно другую природу, нежели у многоклеточных организмов.

Адаптивное значение сенсибилизации заключается в том, что она позволяет организму, подвергшемуся вредному воздействию, отреагировать оборонительной реакцией на любой новый раздражитель, так как в этой ситуации достаточно велика вероятность, что и он связан с опасностью.

Физиологическим механизмом сенсибилизации является суммация возбуждения в нервной системе многоклеточного животного или в клетке одноклеточного. Удары электрического тока вызывают в нервной системе гидры возбуждение. Если каждое следующее воздействие обрушивается на гидру тогда, когда эффект предыдущего еще частично сохранен, то новая порция возбуждения суммируется с остатками старого. После ряда таких воздействий уровень активации в нервной системе становится столь высоким, что добавление даже небольшой порции возбуждения, которое вызывается появлением света, достаточно, чтобы вызвать оборонительную реакцию на этот слабый раздражитель (который в другом состоянии не вызывал такого ответа). В физиологии подобное научение называют выработкой суммационного рефлекса.

Суммационный рефлекс в отличие от условного, характеризуется рядом примитивных особенностей. Первая особенность — это кратковременность сохранения накопленного опыта. Гидра очень быстро перестает отвечать оборонительной реакцией на свет, если перестать раздражать ее электрическим током. С физиологической точки зрения это связано с тем, что нервные клетки под действием раздражителей изменяют свои свойства не на длительный срок. Например, серия из тысячи электрических импульсов, непосредственно воздействующих на нейрон головного мозга, меняет его реакции максимум на пять минут. После этого он возвращается в состояние покоя. Если мы осветим гидру через несколько минут после последнего удара электрическим током, то она не ответит на свет оборонительной реакцией, так как к тому времени нервная система возвратиться в состояние покоя. Вторая особенность — это не специфичность данного рефлекса. Гидра в состоянии возбуждения ответит оборонительной реакцией не только на свет, но и на другой слабый раздражитель, который раньше не вызывал подобной реакции, например, на легкое прикосновение. Наконец, третье свойство — это обратимость данного научения. Памятный след, который какое-то время существует в нервной системе гидры в виде повышенной возбудимости определенных нервных клеток, в дальнейшем полностью исчезает, разрушается. В отличие от этого, исчезновение, например, условного рефлекса является результатом торможения, а не разрушения.

Сенсибилизация | Психология вики | Фэндом

Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательная | Развивающий | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
Методы | Статистика | Клиническая | Образовательная | Промышленное | Профессиональные товары | Мировая психология |

Биологический: Поведенческая генетика · Эволюционная психология · Нейроанатомия · Нейрохимия · Нейроэндокринология · Неврология · Психонейроиммунология · Физиологическая психология · Психофармакология (Указатель, Схема)


Сенсибилизация — это неассоциативный процесс обучения, в котором повторное введение стимула приводит к прогрессивному усилению ответа. [1] Сенсибилизация часто характеризуется усилением реакции на целый класс стимулов в дополнение к тому, который повторяется. Например, повторение болезненного раздражителя может сделать еще один более чувствительным к громкому шуму.

Нейронные субстраты сенсибилизации []

Нейронная основа поведенческой сенсибилизации часто неизвестна, но, как правило, кажется, что она возникает в результате того, что клеточный рецептор с большей вероятностью реагирует на стимул. Вот несколько примеров нейронной сенсибилизации:

  • Электрическая или химическая стимуляция гиппокампа крысы вызывает усиление синаптических сигналов, процесс, известный как длительная потенциация или ДП. [2] LTP рецепторов AMPA было предложено в качестве потенциального механизма, лежащего в основе памяти и обучения в человеческом мозге.
  • При «киндлинге» повторная стимуляция нейронов гиппокампа или миндалины в лимбической системе в конечном итоге приводит к припадкам у лабораторных животных. После сенсибилизации может потребоваться очень небольшая стимуляция, чтобы вызвать судороги. Таким образом, киндлинг был предложен в качестве модели височной эпилепсии у людей, где повторяющаяся стимуляция (например, мерцающий свет) может вызывать эпилептические припадки. [3] Часто люди, страдающие височной эпилепсией, сообщают о симптомах негативных эффектов, таких как тревога и депрессия, которые могут возникнуть в результате лимбической дисфункции. [4]
  • При «центральной сенсибилизации» ноцицептивные нейроны в дорсальных рогах спинного мозга становятся сенсибилизированными из-за повреждения или воспаления периферических тканей. [5] Этот тип сенсибилизации был предложен как возможный причинный механизм для состояний хронической боли. Изменения центральной сенсибилизации происходят после многократных попыток обезболивания.Исследования на животных неизменно показывают, что, когда испытание многократно подвергается воздействию болевого раздражителя, болевой порог животного изменяется, что приводит к более сильной болевой реакции. Исследователи считают, что можно провести параллели между этими испытаниями на животных и постоянной болью у людей. Например, после операции на спине, в ходе которой грыжа межпозвоночного диска была удалена из-за защемления нерва, пациент может по-прежнему «чувствовать» боль. Кроме того, новорожденные, которым делают обрезание без анестезии, проявляют тенденцию к более сильной реакции на будущие инъекции, вакцинации и другие подобные процедуры.Ответы этих детей — учащение плача и усиление гемодинамической реакции (тахикардия и тахипноэ). [6]
  • Сенсибилизация к лекарственным средствам возникает при наркомании и определяется как усиление эффекта лекарственного средства после повторных доз (противоположность толерантности к лекарству). Такая сенсибилизация включает изменения в передаче мезолимбического допамина в мозге, а также в молекуле внутри мезолимбических нейронов, называемой дельта-FosB. Ассоциативный процесс может способствовать развитию зависимости, поскольку стимулы окружающей среды, связанные с приемом наркотиков, могут усиливать тягу.Этот процесс может увеличить риск рецидива у наркоманов, пытающихся бросить курить. [7]
  • Аллергическая сенсибилизация — существует острая реакция (ранние стадии) и поздняя фаза реакции (более поздние стадии). На ранних стадиях антигенпрезентирующая клетка вызывает ответ в лимфоците Th3, который продуцирует цитокин интерлейкин-4 (IL-4). Лимфоциты Th3 взаимодействуют с В-клетками и вместе продуцируют IgE. IgE циркулирует вокруг и связывается с рецепторами клеток, вызывая острую воспалительную реакцию. [8] В этом случае сенсибилизация обычно означает начало аллергических реакций. [9] Развитие аллергической сенсибилизации зависит от возраста, при этом дети младшего возраста подвергаются наибольшему риску развития аллергической сенсибилизации. [10] Существует множество тестов для диагностики аллергических состояний. Обычно используемые тесты выявляют потенциальные аллергены на коже пациента и ищут реакцию на аллерген-специфический IgE (иммуноглобулин E).Они показали, что уровни IgE достигают максимума до 10 лет и значительно снижаются, пока вы не достигнете 30 лет. . [11] Согласно этой мысли, астма имеет различное хромосомное расположение у людей европейского, латиноамериканского, азиатского и африканского происхождения. [12]

Этиология []

Сенсибилизация подразумевается как причинный или поддерживающий механизм в широком диапазоне явно не связанных патологий, включая злоупотребление психоактивными веществами и зависимость, аллергии, астму и некоторые необъяснимые с медицинской точки зрения синдромы, такие как фибромиалгия и множественная химическая чувствительность.Сенсибилизация также предлагалась в отношении психологических расстройств, таких как посттравматическое стрессовое расстройство, паническая тревога и расстройства настроения. [13] [14] [15]

История []

Эрик Кандел был одним из первых, кто изучил нейронные основы сенсибилизации, основываясь на своих экспериментах по наблюдению за отрывом жабр у морского слизняка Aplysia в 1960-х и 1970-х годах. Кандел и его коллеги показали, что после привыкания к прикосновению к сифону (ослабление реакции удаления жабр), приложению парного ядовитого электрического стимула к хвосту и прикосновению к сифону снова отмечалось удаление жабр.После этой сенсибилизации, легким прикосновением к сифону при отсутствии вредного воздействия на хвост, Aplysia вызвала сильную реакцию отдергивания жабр. При тестировании через несколько дней после первоначальных испытаний этот ответ все еще проявлялся (After Squire and Kandel, 1999, [16] ). В 2000 году Эрик Кандел был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине за свои исследования процессов обучения нейронов.

См. Также []

Ссылки []

  • Антельман, С.М. (1988). Сенсибилизация, зависящая от времени, как краеугольный камень нового подхода к фармакотерапии: лекарства как посторонние / стрессовые стимулы. Исследования по разработке лекарств, 14, 1-30.
  • Белл И. Р., Хардин Э. Э., Болдуин К. М. и Шварц Г. Э. (1995). Повышенная симптоматика лимбической системы и повышенная чувствительность молодых людей с химической и шумовой чувствительностью. Экологические исследования, 70, 84-97.
  • Коллингридж, Г.Л., Исаак, Дж.T.R., & Wang, Y.T. (2004). Транспортировка рецепторов и синаптическая пластичность. Nature Reviews, 5, 952-962.
  • Джи, Р., Коно, Т., Мур, К.А. И Вульф, С.Дж. (2003). Центральная сенсибилизация и ДП: общие ли механизмы боли и памяти? Trends in Neurosciences, 26, 696-705. Полный текст
  • Kandel, E.R. (2004). Молекулярная биология хранения памяти: диалог между генами и синапсами. Bioscience Reports, 24, 477-522.Полный текст
  • McEachern, J.C. & Shaw, C.A. (1999). Континуум патологии пластичности: определение роли LTP-феномена. Journal of Neuroscience Research, 58, 42-61.
  • Morimoto, K., Fahnestock, M. & Racine, R.J. (2004). Разжигание и модели эпилептического статуса эпилепсии: перестройка мозга. Прогресс нейробиологии, 73, 1-60.
  • Розен, Дж. Б. и Шулкин, Дж. (1998). От обычного страха к патологическому беспокойству. Психологический обзор, 105, 325-350.

Дополнительная литература []

  • Antzoulatos, E.G., Wainwright, M.L., Cleary, L.J., & Byrne, J.H. (2006). Долгосрочный тренинг по сенсибилизации подготавливает Aplysia к дальнейшему обучению. Обучение и память, 13, 422-425. Полный текст
  • Барбас, Д., ДеГрозейлерс, Л., Кастеллуччи, В.Ф., Карью, Т.Дж., и Маринеско, С. (2003). Множественные серотонинергические механизмы, способствующие сенсибилизации при аплизии: данные о различных подтипах рецепторов серотонина. Learning & Memory, 10, 373 — 386. Полный текст
  • Burrell, B.D. И Сали, К. (1998). Обобщение привычки и внутренней сенсибилизации у пиявки. Learning & Memory, 5, 405 — 419. Полный текст
  • Burrell, B.D. И Сали, К. (1999). Истощение запасов серотонина не предотвращает внутренней сенсибилизации пиявки. Learning & Memory, 6, 509 — 520. Полный текст
  • Hawkins, R.Д., Коэн, Т.Э., и Кандел, Э.Р. (2006). Дисхабитуация при аплизии может включать либо изменение привычки, либо наложенную сенсибилизацию. Обучение и память, 13, 397-403. Полный текст
  • Каплан, П.С., Гольдштейн, М.Х., Хакеби, Э.Р., и Купер, Р.П. (1995). Привыкание, сенсибилизация и реакции младенцев на моторную речь. Психобиология развития, 28, 45-57. Полный текст
  • McSweeney, F.K., Hinson, J.M, & Cannon, C.Б. (1996). Сенсибилизация-привыкание может возникнуть во время оперантного обусловливания. Психологический бюллетень, 120, 256-271. Полный текст
  • Philips, G.T., Tzvetkova, E.I., Marinesco, S., & Carew, T.J. (2006). Скрытая память для сенсибилизации у аплизии. Learning & Memory, 13, 224 — 229. Полный текст
  • Shum, F.W.F., et. al. (2007). Изменение долговременной пластичности поясной извилины и поведенческой сенсибилизации к воспалению за счет обогащения окружающей среды. Learning & Memory, 14, 304 — 312. Abstract
  • Саттон, M.A., Ide, J., Masters, S.E., & Carew, T.J. (2002). Взаимодействие между количеством и схемой обучения в индукции промежуточной и долговременной памяти для сенсибилизации при аплизии. Learning & Memory, 9, 29 — 40. Полный текст
  1. ↑ Шеттлворт, С. Дж. (2010) «Познание, эволюция и поведение» (2-е изд.) Нью-Йорк: Оксфорд
  2. ↑ Collingridge GL, Isaac JT, Wang YT (2004).«Рецепторный трафик и синаптическая пластичность». Nat Rev Neurosci 5 (12): 952–962, PMID 15550950,
    1. REDIRECT Шаблон: Doi
    .
  3. ↑ Morimoto K, Fahnestock M, Racine RJ (2004). «Киндлинг и эпилептический статус модели эпилепсии: перепрограммирование мозга». Prog Neurobiol 73 (1): 1–60, PMID 15193778,
    1. REDIRECT Шаблон: Doi
    .
  4. Перейти ↑ Teicher MH, Glod CA, Surrey J, Swett C, Jr (1993). «Раннее детское насилие и рейтинги лимбической системы у взрослых амбулаторных психиатрических больных». J Neuropsychiatry Clin Neurosci 5 (3): 301–306, PMID 8369640.
  5. ↑ Джи Р.Р., Коно Т., Мур К.А., Вульф С.Дж. (2003). «Центральная сенсибилизация и ДП: у боли и памяти схожие механизмы?». Trends Neurosci 26 (12): 696–705, PMID 14624855.
  6. ↑ Гудин Дж. (2004). Medscape Neurobiology: расширение нашего понимания центральной сенсибилизации. Medscape: Medscape Education.
  7. ↑ Робинсон Т.Э., Берридж К.С. (1993). «Нейронная основа тяги к наркотикам: теория наркомании, стимулирующая сенсибилизацию». Brain Res Brain Res Rev 18 (3): 247–291, PMID 8401595.
  8. ↑ Джейнвей, Чарльз; Пол Трэверс, Марк Уолпорт и Марк Шломчик (2001). Иммунобиология; Пятое издание. Нью-Йорк и Лондон: Наука о гирляндах. стр. электронная книга. ISBN 978-0-8153-4101-7.
  9. ↑ Джейнвей С., Трэверс П., Уолпорт М., Шломчик М., ред. (2001). Иммунобиология 5: Иммунная система в здоровье и болезнях. Нью-Йорк: Garland Pub., ISBN 0-8153-3642-X
  10. 10,0 10,1 Croner S (1992).«Прогнозирование и выявление развития аллергии: влияние генетических и экологических факторов». J. Pediatr. 121 (5, часть 2): S58–63. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (05) 81408-8. PMID 1447635.
  11. ↑ Де Сверт Л.Ф. (1999). «Факторы риска аллергии». Евро. J. Pediatr. 158 (2): 89–94. DOI: 10.1007 / s004310051024. PMID 10048601.
  12. ↑ Barnes KC, Grant AV, Hansel NN, Gao P, Dunston GM (2007). «Афроамериканцы с астмой: генетические открытия». Proc Am Thorac Soc 4 (1): 58–68. DOI: 10.1513 / pats.200607-146JG.PMC 2647616. PMID 17202293. Архивировано 16 ноября 2010 г.
  13. ↑ Розен Дж. Б., Шулькин Дж. (1998). «От нормального страха к патологическому беспокойству». Psychol Rev 105 (2): 325–350,
    1. REDIRECT Шаблон: Doi
    PMID 9577241.
  14. ↑ Антельман С.М. (1988). «Зависящая от времени сенсибилизация как краеугольный камень нового подхода к фармакотерапии: лекарства как посторонние / стрессовые стимулы». Исследования по разработке лекарств 14: 1–30.
  15. ↑ Сообщение RM (1992).«Трансдукция психосоциального стресса в нейробиологию рецидивирующего аффективного расстройства». Am J Psychiatry 149 (8): 999–1010, PMID 1353322.
  16. ↑ Сквайр Л. Р., Кандел Е. Р. (1999). Память: от разума к молекулам. Нью-Йорк: Научная американская библиотека; Нью-Йорк: W.H. Фримен. ISBN 0-7167-6037-1.

обучение — Что определяет, происходит ли сенсибилизация или десенсибилизация?

Тема посттравматического стрессового расстройства и его триггеров огромна, и этот ответ не является альтернативой, а является дополнением к хорошему ответу @Fizz на этот вопрос.

Причины посттравматического стрессового расстройства, о которых говорилось в @Fizz, связаны с длительными периодами травмы (сенсибилизация через кондиционирование страха, вступающее в игру в течение длительного периода времени). Это может быть связано с солдатами, которые участвовали в боевых действиях, когда они постоянно были свидетелями злодеяний, но не обязательно.

ПТСР также может возникать при гиперчувствительности, вызванной единичным случаем исходного сенсибилизирующего события (ISE), опять же, например, конкретным событием в бою или другим физическим насилием с предполагаемой или реальной угрозой жизни или физическому благополучию.

Десенсибилизация — это процесс, связанный с устранением эффектов гиперчувствительности, вызванных ISE, и последующих неврологических и биологических реакций на ISE.

Итак, подытожим ваш вопрос

От чего зависит, будет ли повторное воздействие чего-либо сенсибилизировать кого-то или снижать его?

Сенсибилизация не просто связана с травмой, ведущей к страху, но может включать в себя ISE или длительное пребывание в ситуациях, приводящих к любой иррациональной эмоции .Еще один пример — отвращение.

Десенсибилизация — полная противоположность. Десенсибилизация — это когда событие или серия событий снижает запрет на то, что обычно вызывает чувство страха, отвращения и т. Д.

Примеры отдельных экземпляров ISE

Возьмите солдата в бою, который находится под постоянным сильным огнем и «ад обрушивается на всех вокруг». При этом погибают сослуживцы в их войсках, и , может быть, они сами приблизились. Может быть, они потеряли конечность в результате взрыва минометной мины. Это может быть одна ISE, которая сама по себе вызывает посттравматическое стрессовое расстройство.

Возьмем мужчину / женщину, которым угрожают жизнью и изнасилованы под прицелом ножа / пистолета. Опять же, только это ISE может вызвать посттравматическое стрессовое расстройство.

Начальные сенсибилизирующие события (ISE)

Наука, лежащая в основе ИСЭ, заключается в следующем

Как терапевт я рассматриваю не только то, как была закодирована память (или гештальт) во время Первоначального сенсибилизирующего события (ISE), но и то, какое влияние это событие оказало на человека как физиологически, так и ментально.Если событие достаточно травматично, чтобы вызвать стресс, защитный механизм борьбы и бегства приведет к увеличению потока кортизола, колебаниям IL-6 и, в конечном итоге, к усталости надпочечников. В ментальном / неврологическом плане могут быть созданы доминантные «карты мозга», которые увековечивают сверхактивную переднюю поясную извилину (ACG), приводят к постоянному зацикливанию (например, при PSTD) и создают дальнейшую психическую дисфункцию, поскольку ACG будет конкурировать за энергетические ресурсы (гемоглобин и др.). кислород, в частности).

Давайте разберем то, что было сказано в цитате

Механизм борьбы и бегства

Более подробное изложение этого (то, что я называю реакцией 5F — испуг / бегство / драка / замирание / олень) можно найти в моем ответе на вопрос «Понимание страха как реакции в классическом кондиционировании», но, вкратце, реакция 5F — это бессознательный рефлекс на воспринимаемых угроз, инициированный из Угроза → Мозг, принимающий сигналы → Мозг реагирует (испуг) → Кортизол и адреналин высвобождаются → Физические реакции возникают в результате высвобождения гормонов → Телесная реакция (борьба, бегство, замирание или олененок)


(Источник: Википедия)

Высвобождение адреналина и кортизола

Как вы можете видеть на приведенной выше инфографике, мозг сначала обрабатывает сигнал угрозы в миндалевидном теле, а затем гипоталамус и гипофиз выделяют адренокортиктропный гормон (АКТГ), который приводит к выбросу кортизола и адреналина, что позволяет быстро уйти, если таковой был выбран.

Колебания ИЛ-6 (Интерлейкина 6)

На основании ссылки на Википедию, которую я предоставил, эпигенетические эффекты IL-6 были вовлечены в патологию депрессии. Воздействие IL-6 на депрессию опосредуется подавлением экспрессии нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) в головном мозге; DNMT1 (ДНК (цитозин-5) -метилтрансфераза 1) гиперметилирует промотор BDNF и снижает уровни BDNF (Sharma, et al. 2008). Измененная функция BDNF связана с депрессией (Hwang, et al.2006), что, вероятно, связано с эпигенетической модификацией после активации IL-6 (Sharma, et al. 2008).

Передняя поясная корка головного мозга (ACG)

ACG отвечает за обнаружение несоответствий между ожиданиями и воспринимаемым опытом (Somerville, et al. 2006). Таким образом, измененная связность передней поясной коры при депрессии может вызывать измененные эмоции после определенных переживаний, что приводит к депрессивным реакциям (Somerville, et al. 2006). Эта измененная связность опосредуется IL-6 и его влиянием на эпигенетическую регуляцию BDNF (Sharma, et al.2008 г.).

Десенсибилизация

Это будет медленный процесс. Как цитирует @Fizz,

Десенсибилизация обычно описывается как процесс, при котором активное соединение положительного подкрепления с отрицательным событием заставляет отрицательное событие медленно терять способность отрицательно влиять на поведение (Chance, P., 2003).

также называется встречным условием.

Десенсибилизация посттравматического стрессового расстройства, вызванного травмой в течение длительного периода времени или единичным проявлением ИСЭ, может быть достигнута с помощью различных видов терапии.Терапия также может поддерживаться лекарствами для облегчения таких симптомов, как тревога и депрессия.

КПТ была распространенной формой терапии в рамках услуг, связанных с программой под названием «Улучшение доступа к психологической терапии» (IAPT), но у нее есть свои ограничения. Какой бы метод терапии ни использовался (КПТ, РЭПТ, личностно-ориентированная терапия …), терапия в какой-то момент должна будет позволить человеку, страдающему посттравматическим стрессовым расстройством, переоценить свое восприятие того, что представляет собой угрозу его личной безопасности. .

Сначала им нужно будет посмотреть, что их пугает (каковы их триггеры), оценить, откуда эти триггеры, и посмотреть, как они могут формировать рациональные шаблоны мышления, когда они возникают снова.

Взять, к примеру, ветерана войны. Выполняя обычное патрулирование враждебных районов, они должны будут постоянно знать свое окружение, оценивая, кто или что может представлять угрозу. Когда они страдают от тяжелых последствий войны, у них может появиться повышенное чувство бдительности, которое перерастет в гражданскую жизнь дома за пределами войны.Если слышен звук выстрела автомобиля, в крайних случаях это может привести к внезапной реакции, которая может сделать человека очень уязвимым.

Этому ветерану войны необходимо будет сразу определить, что он не во враждебной ситуации, и на самом деле громкий взрыв был просто обратной реакцией автомобиля (снижение чувствительности к громким ударам до безопасного и рационального уровня). Вполне вероятно, что эти ситуации (громкие хлопки) не будут единственным триггером, а остальные потребуют выявления и разрешения.

Список литературы

Шанс, П. (2003). Обучение и поведение , Пятое издание. КА: Издательство Wadsworth.

Хван, Дж. П., Цай, С. Дж., Хонг, К. Дж., Ян, К. Х., Лирнг, Дж. Ф., и Янг, Ю. М. (2006). Полиморфизм Val66Met гена нейротрофического фактора головного мозга связан с гериатрической депрессией. Нейробиология старения , 27 (12), 1834-1837. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2005.10.013

Шарма Р. П., Тун Н. и Грейсон Д.Р. (2008). Деполяризация вызывает подавление DNMT1 и DNMT3 в первичных корковых культурах. Эпигенетика , 3 (2), 74-80. DOI: 10.4161 / epi.3.2.6103

Сомервилль, Л. Х., Хизертон, Т. Ф., и Келли, В. М. (2006). Передняя поясная кора по-разному реагирует на нарушение ожидания и социальное отторжение. Природа нейробиологии , 9 (8), 1007. doi: 10.1038 / nn1728

Роль сенсибилизации в наркозависимости

Человеческое тело постоянно контактирует с различными веществами, которые могут быть вредными или полезными.В результате были разработаны механизмы адаптации к изменениям. Изменения могут включать жар, химический состав тела или боль.

Каждое изменение заставляет тело реагировать ответной реакцией. Например, повторное употребление наркотиков может заставить организм адаптироваться к эффектам, которые они производят, и выработать к ним устойчивость.

Однако может произойти и обратный эффект — повторное употребление наркотика может вызвать усиление его воздействия на пользователя. Это известно как сенсибилизация.

Что такое сенсибилизация?

Сенсибилизация — это способность реагировать на сенсорные сигналы, такие как запах, боль или звук.Это может произойти, когда у человека развивается реакция на группу стимулов после многократного введения одного стимула из группы. Если человек встречает какой-либо стимул из группы, реакция будет одинаковой для всех.

Сенсибилизация — это процесс обучения, при котором события могут не быть связаны друг с другом и могут называться неассоциативным обучением. Это может произойти, когда организмы подвергаются воздействию полезных или вредных стимулов.

Получите конфиденциальную помощь прямо сейчас

Позвоните в нашу приемную круглосуточно, чтобы получить помощь.

Типы сенсибилизации

Аллергическая сенсибилизация полезна при лечении и диагностике респираторных аллергий. Тесты, проводимые на аллергическую сенсибилизацию, включают нанесение аллергенов на кожу и поиск реакции для выявления аллерген-специфического иммуноглобулина E.

Долговременная потенциация (ДП) — это усиление синаптических сигналов в результате химической или электрической стимуляции гиппокампа организма. Гиппокамп — это центр памяти мозга, и присутствующие рецепторы LTP можно стимулировать для изучения нового и улучшения памяти.

Киндлинг — это тип сенсибилизации, который включает повторную стимуляцию нейронов гиппокампа. Этот тип стимуляции опасен, поскольку небольшое количество стимула может вызвать чрезмерные реакции, такие как эпилептические припадки.

Сенсибилизация к наркотикам возникает, когда пользователь испытывает усиление воздействия лекарства после повторных доз и становится зависимым от вещества. Это вызвано изменениями, происходящими в мезолимбической передаче дофамина в мозге.

Перекрестная сенсибилизация происходит, когда организм становится чувствительным к веществам, аналогичным по структуре или химической природе стимулам, к которым организм уже чувствителен.

Роль сенсибилизации в наркозависимости

Сенсибилизация может усугубить наркозависимость, когда стимулы, связанные с приемом наркотиков, вызывают тягу. Повторное употребление наркотиков вызывает гиперчувствительность к лекарствам и другим стимулам, связанным с этим веществом. Эта гиперчувствительность, в свою очередь, вызывает повышенную тягу к наркотикам и является причиной чрезмерной любви к наркотикам.

Перекрестная сенсибилизация также может вызвать рост употребления наркотиков. Например, сенсибилизация к моторно-активирующим эффектам одного стимулятора может повысить чувствительность организма к локомоторным эффектам других стимуляторов.

Стимулирующая сенсибилизация происходит во время первых нескольких контактов с наркотиками. Это первый шаг в процессе привыкания.

Полная наркомания возникает после стимулирования сенсибилизации, когда нет контроля за количеством принимаемых наркотиков. Как только в процессе лечения происходит детоксикация, симптомы толерантности и отмены могут исчезнуть и выявить сенсибилизацию, которая может привести к рецидиву.

Найдите клиники по реабилитации от алкоголизма и наркомании в вашем районе

Независимо от того, где вы живете, есть центр реабилитации от наркозависимости, который может помочь вам преодолеть вашу зависимость.Мы поможем вам его найти.

Выберите округ Введите AreaBedfordshireBerkshireBristolBuckinghamshireCambridgeshireCheshireCornwallCounty DurhamCumbriaDerbyshireDevonDorsetEast SussexEast YorkshireEssexGloucestershireGreater ManchesterHampshireHerefordshireHertfordshireIsle Из WightKentLancashireLeicestershireLincolnshireLondonMerseysideNorfolkNorth YorkshireNorthamptonshireNorthumberlandNottinghamshireOxfordshireShropshireSomersetSouth YorkshireStaffordshireSuffolkSurreyTyne И WearWarwickshireWest MidlandsWest SussexWest YorkshireWiltshireWorcestershire

Скрытая сенсибилизация | Энциклопедия.com

Определение

Цель

Описание

Последующий уход

Риски

Нормальные результаты

Ресурсы

Скрытая сенсибилизация — это форма поведенческой терапии, в которой нежелательное поведение сочетается с неприятным образом, чтобы устранить это поведение .

Как и другие методы лечения модификации поведения , скрытая сенсибилизация — это лечение, основанное на теории обучения — один из основных принципов состоит в том, что любое поведение усваивается, а от нежелательного поведения можно отказаться при определенных обстоятельствах.Скрытая сенсибилизация — это одна из группы процедур поведенческой терапии, классифицируемых как скрытая обусловленность, в которой отвращающий стимул в виде вызывающего тошноту или тревожное изображение сочетается с нежелательным поведением, чтобы изменить это поведение. Лучше всего это понимать как смесь классической и оперантной категорий обучения. Основываясь на исследовании, начатом в 1960-х годах, психологи Джозеф Каутела и Альберт Кирни опубликовали в 1986 году классический труд The Covert Conditioning Handbook, , который остается исчерпывающим трактатом по этому вопросу.

Целью скрытой сенсибилизации является непосредственное устранение самого нежелательного поведения, в отличие от психотерапии, ориентированной на инсайты, которая сосредоточена на раскрытии бессознательных мотивов, чтобы произвести изменения. Поведение, на которое нацелено изменение, часто называют «поведением неадаптивного подхода», которое включает такие формы поведения, как злоупотребление алкоголем , злоупотребление наркотиками и курение; патологическое пристрастие к азартным играм; переедание; сексуальные отклонения и неприятное поведение на сексуальной почве, такое как непристойные телефонные звонки.Тип поведения, который необходимо изменить, и характеристики используемых аверсивных образов влияют на лечение, которое обычно проводится в амбулаторных условиях либо само по себе, либо как компонент мультимодальной программы. Самостоятельные домашние задания почти всегда являются частью лечебного пакета. Некоторые терапевты включают скрытую сенсибилизацию с гипнозом, веря, что результат улучшается.

Пациенту, которому лечат скрытую сенсибилизацию, может потребоваться довольно стандартный набор процедур.Терапевт начинает с оценки проблемного поведения и, скорее всего, измеряет частоту, серьезность и среду, в которой оно возникает. В зависимости от типа поведения, которое необходимо изменить, некоторые терапевты могут также принимать лечебные меры до, во время и после физиологического возбуждения (например, частоты сердечных сокращений), чтобы лучше оценить воздействие лечения. Хотя терапевтические отношения не являются целью лечения, поведенческий терапевт считает, что хорошее взаимопонимание будет способствовать более успешному результату, и стремится установить положительные, но реалистичные ожидания.Кроме того, положительные отношения необходимы для установления у пациента уверенности в обосновании дискомфорта, вызванного неприятными изображениями.

Терапевт объяснит причины и протокол лечения. Понимание и согласие пациента важны, поскольку его намеренно попросят испытать образы, вызывающие неприятные и дискомфортные физические и психологические ассоциации. Терапевт и пациент совместно создают список отталкивающих изображений, однозначно значимых для пациента, которые будут применяться в процессе лечения.Стандартные аверсивные изображения включают рвоту, змей, пауков, паразитов и неприятные социальные последствия. Затем выбирается аверсивное изображение, соответствующее целевому проблемному поведению. Обычно выбирается изображение с наиболее сильной аверсивной реакцией. Пациента инструктируют, как расслабиться, что является важным предвестником создания ярких образов. Затем пациента просят расслабиться и представить приближение ситуации, когда возникает нежелательное поведение (например, покупка пончиков перед перееданием).

Если пациенту сложно представить себе сцену, терапевт может представить изображение устно. Когда пациент представляет, что приближается к ситуации (магазин пончиков), его или ее просят четко представить себе неприятные последствия (например, рвоту) непосредственно перед тем, как начать нежелательное поведение (покупка пончиков и переедание). Сцена должна быть представлена ​​с достаточной яркостью, чтобы действительно испытать чувство физиологического дискомфорта или сильную тревогу .Затем пациент представляет, как выходит из ситуации и испытывает значительное облегчение. Пациент учится связывать неприятные ощущения (тошноту и рвоту) с нежелательным поведением, что приводит к снижению желания и избеганию ситуации в будущем. Может быть рекомендовано альтернативное поведение, несовместимое с проблемным поведением (есть фрукты, когда вы голодны до пончика).

Пациенту дается домашнее задание по поведению, чтобы он научился самостоятельно проводить лечение.Пациенту предлагается чередовать аверсивные сцены со сценами самоконтролируемого сдерживания, в которых он или она отвергает нежелательное поведение, прежде чем потворствовать ему, тем самым избегая отвращающего стимула. Процедура практикуется несколько раз с терапевтом в офисе, и пациент практикует процедуру от 10 до 20 раз в течение каждого домашнего сеанса между офисными сеансами. Затем пациента просят практиковать в реальной ситуации, воображая неприятные последствия и избегая ситуации.С большим разнообразием и в зависимости от характера поведения, на которое нацелено изменение, пациент может посетить терапевта от пяти до 20 сеансов в течение периода от нескольких недель до нескольких месяцев. Целью лечения является полное устранение нежелательного поведения.

Пациентов, завершающих лечение скрытой сенсибилизации, терапевт, вероятно, попросит периодически возвращаться в течение следующих шести-двенадцати месяцев или дольше для проведения бустерных сеансов, чтобы предотвратить рецидив .

Скрытая сенсибилизация сравнительно безопасна. Это контрастирует с медицинскими и этическими проблемами, вызываемыми некоторыми другими отвращающими процедурами, такими как терапия отвращения , , в которой сильнодействующие химические и фармакологические стимуляторы могут использоваться в качестве отвращающих средств.

В зависимости от целей, поставленных в начале лечения, пациенты, успешно завершившие скрытую сенсибилизацию, могут рассчитывать на прекращение нежелательного поведения. И, если они практикуют методов предотвращения рецидивов , они могут рассчитывать на сохранение улучшения.Хотя это лечение может показаться относительно простым, было обнаружено, что оно достаточно эффективно для лечения многих ограниченных проблемных форм поведения.

КЛЮЧЕВЫЕ УСЛОВИЯ

Скрытый — скрытый, скрытый или замаскированный.

Оперант — Кондиционирование, при котором желаемый ответ усиливается введенным стимулом.

Сенсибилизация — Чтобы сделать чувствительным или восприимчивым.

КНИГИ

Каутела, Джозеф и Альберт Кирни. Справочник скрытого кондиционирования. Нью-Йорк: Springer, 1986.

Каплан, Гарольд и Бенджамин Садок, ред. Конспект психиатрии. 8-е изд. Балтимор: Уильямс и Уилкинс, 1998.

Плауд, Джозеф и Георг Эйферт, ред. От теории поведения к поведенческой терапии. Бостон: Аллин и Бэкон, 1998.

ОРГАНИЗАЦИИ

Ассоциация по развитию поведенческой терапии. 305 Седьмая авеню — 16-й этаж, Нью-Йорк, NY 10001-6008. .

Джон Гаррисон, доктор философии.

Определение сенсибилизации в психологии.

Примеры сенсибилизации по следующим темам:

  • Сенсорная адаптация

    • Тельца Мейснера являются сенсорными триггерами физических ощущений на коже, особенно на участках кожи, чувствительных к свету и прикосновениям.
    • Когда стимул удален, тельца восстанавливают свою чувствительность .
    • Напротив, сенсибилизация — это усиление поведенческих реакций после повторного применения определенного стимула.
    • В отличие от сенсорной адаптации, при которой требуется большое количество стимула, чтобы вызвать какие-либо дальнейшие ответные эффекты, при сенсибилизации требуется все меньше и меньше стимуляции, чтобы вызвать большой ответ.
    • Сенсорная адаптация и сенсибилизация считаются неотъемлемым компонентом обучения и личности человека.
  • Привыкание, сенсибилизация и потенциал

    • Потенциация, привыкание и сенсибилизация — это три способа, с помощью которых внешние раздражители вызывают изменения в нервной системе.
    • Три способа, которыми это происходит, включают долгосрочную потенциацию, привыкание и сенсибилизацию .
    • Сенсибилизация — это усиление неврологической реакции на раздражитель из-за реакции на вторичный раздражитель.
    • Привыкание и сенсибилизация работают по-разному неврологически.
    • Однако при сенсибилизации присутствует больше пресинаптических нейротрансмиттеров, и сам нейрон более возбудим.
  • Физическое развитие в зрелом возрасте

    • Снижается чувствительность к звуку; у мужчин это происходит вдвое быстрее, чем у женщин.
    • Кожа продолжает высыхать и становится более склонной к образованию морщин, особенно на чувствительной области лица .
  • Новорожденный

    • Если определенные области мозга повреждены в течение этого чувствительного периода , другие области мозга могут взять на себя и выполнять новые функции, ранее не назначенные им.
    • Прикосновение — осязание хорошо развито во время рождения, и младенцы очень чувствительны к боли.
    • Слух — Чувствительность к звуку значительно улучшается в течение первых нескольких месяцев жизни; однако новорожденные узнают знакомые звуки, которые они слышали в утробе матери, особенно голос матери.
  • Реактивное расстройство привязанности

    • Эти подходы сосредоточены на повышении отзывчивости и чувствительности опекуна или, если это невозможно, на передаче ребенка другому опекуну.
    • Детям нужны чуткие и отзывчивые воспитатели, чтобы развить надежную привязанность.
  • Теория мотивации возбуждения

    • Теория возбуждения предполагает, что мотивация тесно связана с биологическими факторами, которые контролируют чувствительность к вознаграждению и целенаправленное поведение.
    • Награда Чувствительность находится в мезолимбической дофаминовой системе.
  • Кластер C: избегающие, зависимые и обсессивно-компульсивные расстройства личности

    • Избегающее расстройство личности характеризуется широко распространенным паттерном социального торможения, чувством неполноценности, крайней чувствительностью к негативной оценке и избеганием социального взаимодействия.
    • Разница между «зависимой личностью» и «зависимым расстройством личности» в некоторой степени субъективна, что делает диагноз чувствительным к культурным влияниям, таким как гендерные ролевые ожидания.
    • Избегающее расстройство личности характеризуется повсеместным паттерном социального торможения, чувством неполноценности, крайней чувствительностью к негативным оценкам и избеганием социального взаимодействия.
  • Диссоциация

    • Диссоциация гораздо чаще встречается среди травмированных (это называется «высокая специфичность» истории травмы), но в то же время есть много людей, которые пострадали от травмы, но не проявляют диссоциативных симптомов (это называется «низкая чувствительность » к травмам в анамнезе).
  • Эволюционная психология

    • Психология человека состоит из множества специализированных механизмов, каждый из которых чувствителен к различной информации или входным данным.
  • Воздействие окружающей среды на внутриутробное развитие

    • Каждый орган плода развивается в течение определенного периода беременности, который называется критическим или чувствительным периодом .
    • Указанные области мозга также показывают чувствительных периодов, в течение которых они наиболее восприимчивы к тератогенным эффектам алкоголя (Tran & Kelly, 2003).

Хроническая боль, центральная сенсибилизация и физиотерапия

Это сообщение в блоге было написано при участии Джейми Прибыла, DPT.

Хроническая боль — это состояние нервной системы, при котором выключатель света будто включен и никогда не выключается. Пациенты изначально испытывают боль из-за какого-либо типа травмы (т. Е. От вредных раздражителей). Так природа помогает нам защитить себя от дальнейших травм.Боль обычно прекращается, когда прекращаются действия вредных раздражителей и проходит достаточно времени, чтобы травма зажила сама собой. Хроническая боль возникает, когда пациенты продолжают испытывать боль, несмотря на то, что вредные раздражители прекратились и травма со временем зажила.

Центральная сенсибилизация — это хроническое болевое состояние, при котором мозг перестраивается, чтобы поддерживать постоянное состояние высокой реактивности. Это состояние начинается после заживления первоначальной травмы, но болевые сигналы продолжают действовать.Это повышенное состояние чувствительности снижает порог боли, делая раздражение от простого прикосновения неудобным до невыносимого.

Боль, которую пациенты испытывают при обоих состояниях, очень реальна. Это особенно сложно лечить, потому что нет постоянного вредного раздражителя, вызывающего боль. Это мешает пациентам понять, почему они испытывают постоянную боль, которая приводит к катастрофической боли, вмешательству в деятельность и избеганию страха. Все эти проблемы необходимо решить, чтобы помочь пациенту.Медицинские работники, использующие биопсихосоциальную модель, обычно добиваются хороших результатов в лечении таких случаев. Поставщики медицинских услуг могут использовать лекарства, чтобы уменьшить болевой сигнал, использовать методы когнитивно-поведенческой терапии, чтобы помочь пациенту понять, что больше не происходит повреждения тканей, а физиотерапия может заставить этих пациентов снова двигаться и активизировать.

Для медработников важно включать физиотерапию для облегчения хронической боли и центральной сенсибилизации. Задача состоит в том, чтобы с помощью легких упражнений заставить пациента начать мобилизацию пораженной части тела.Постепенно обретая подвижность, можно перезапустить пропускающие осечки болевые сигналы и вернуть функциональность в «нормальное состояние». Именно здесь физиотерапия может существенно повлиять на выздоровление пациента.

Доказано, что зеркальная терапия значительно снижает боль

Источник: Доро Гузенда / Shutterstock

Примером может служить зеркальная терапия, которая, как было доказано, помогает пациентам с фантомной болью в конечностях. Пациента помещают перпендикулярно передней части зеркала, где отражающая сторона обращена к неповрежденной стороне.Затем пациент будет двигать неповрежденной конечностью, что мозг воспринимает как движение в травмированной части тела. Сверхбдительная нервная система начинает расслабляться, когда становится свидетелем неугрожающего движения в травмированной конечности, даже если она неподвижна. Согласно статистическим данным, этот визуальный отдых значительно снижает боль. Кроме того, он начинает излечивать нейроны, пропускающие осечку, посылая в мозг сигналы боли.

Одна из самых важных вещей в борьбе с хронической болью и центральной сенсибилизацией — это помнить о том, что произошедшие изменения, приведшие к этому состоянию, также могут быть забыты.Вы можете начать заново интерпретировать свою боль, начать мобилизовать травмированную часть тела и со временем восстановить свою прежнюю функциональность. Все дело в движении и стремлении к исцелению.

Обучение и память (Раздел 4, Глава 7) Нейронаука в Интернете: Электронный учебник для нейронаук | Кафедра нейробиологии и анатомии

Анализ анатомических и физических основ обучения и памяти — один из величайших успехов современной нейробиологии.Тридцать лет назад было мало что известно о том, как работает память, но теперь мы знаем многое. В этой главе будут обсуждаться четыре вопроса, которые имеют ключевое значение для обучения и памяти. Во-первых, какие бывают типы памяти? Во-вторых, где в мозгу находится память? Одна из возможностей состоит в том, что человеческая память похожа на микросхему памяти в персональном компьютере (ПК), которая хранит всю память в одном месте. Вторая возможность заключается в том, что наши воспоминания распределены и хранятся в разных областях мозга.В-третьих, как работает память? Какие типы изменений происходят в нервной системе при формировании и хранении памяти, задействованы ли в памяти конкретные гены и белки и как память может сохраняться на всю жизнь? В-четвертых, важен ли этот вопрос для многих людей, особенно с возрастом: как сохранить и улучшить память и как исправить ее, если она нарушена?

7.1 Типы памяти

Психологи и нейробиологи разделили системы памяти на две широкие категории: декларативные и недекларативные (рисунок 7.1). Система декларативной памяти — это, пожалуй, самая известная система памяти. Это система памяти, которая имеет сознательный компонент и включает в себя воспоминания о фактах и ​​событиях. Такой факт, как «Париж — столица Франции», или событие, подобное предыдущему отпуску в Париже. Недекларативная память, также называемая неявной памятью, включает типы систем памяти, которые не имеют сознательного компонента, но, тем не менее, чрезвычайно важны. Они включают воспоминания о навыках и привычках (например,g., езда на велосипеде, вождение автомобиля, игра в гольф, теннис или пианино), феномен, называемый праймингом, простые формы ассоциативного обучения [например, классическая обусловленность (Павловская обусловленность)] и, наконец, простые формы неассоциативного обучения, такие как привыкание и сенсибилизация. Сенсибилизация будет подробно обсуждена позже в этой главе. Декларативная память — это «знание того», а недекларативная память — это «знание того, как».

Рисунок 7.1
Системы памяти в головном мозге. (По материалам Squire and Knowlton, 1994 г.)

7.2 Тестирование памяти

Рисунок 7.2
Тест памяти на распознавание слов.

Рисунок 7.3
Тест памяти для распознавания объектов.

Всем интересно знать, насколько хорошо они запоминают, поэтому давайте проведем простой тест памяти.Тест (рис. 7.2) представит список из 15 слов, затем будет пауза, и вас спросят, помните ли вы некоторые из этих слов. К сожалению, для этого теста вам придется отложить ручку и не читать дальше главы, пока не завершите тест.

Этот тест памяти называется тестом DRM в честь его создателей Джеймса Диза, Генри Рёдигера и Кэтлин Макдермотт. Это не было уловкой, а чтобы проиллюстрировать очень интересную и важную особенность памяти.Нам нравится думать, что воспоминание похоже на то, как сделать фотографию и поместить эту фотографию в ящик картотеки, чтобы ее позже забрать (вспомнить) как «память» точно так, как она была там изначально помещена (сохранена). Но память больше похожа на то, чтобы сделать снимок, разорвать его на мелкие кусочки и положить их в разные ящики. Затем память вызывается путем восстановления памяти из отдельных фрагментов памяти. Причина, по которой так много людей ошибочно считают, что «сладкий» был в списке, заключается в том, что в списке было так много других слов, имевших сладкий оттенок.«Провал» этого теста — на самом деле неплохой результат. Люди с болезнью Альцгеймера обычно не говорят, что «сладкое» было в списке. Они не могут создать нормальные ассоциации, связанные с воспроизведением воспоминаний.

Список слов дает представление об обработке и извлечении из памяти, но это не совсем хороший тест на способность «сырой» памяти, потому что на нее могут влиять искажения и предубеждения. Чтобы избежать этих проблем, психологи разработали другие тесты памяти. Один из них — это тест на распознавание объекта (рисунок 7.3) протестировать декларативную память. Этот тест хорош еще и тем, что, как мы увидим позже, его можно использовать даже на животных. Тест включает в себя представление испытуемому двух разных предметов, и его просят запомнить эти предметы. После паузы снова отображаются два объекта, один из которых новый, а другой показывался ранее. Испытуемых просят идентифицировать новый объект, и для этого им необходимо вспомнить, какой из них был показан ранее. В некоторой степени родственный тест — это тест местоположения объекта, в котором испытуемых просят запомнить местоположение объекта на двумерной поверхности.

Примеры недекларативной памяти, такие как ассоциативное обучение, можно проверить, сопоставляя один стимул с другим, а затем проверяя, научился ли испытуемый устанавливать связь между двумя стимулами. Классическим примером является парадигма, разработанная русским физиологом Иваном Павловым, которая теперь называется классической или павловской обусловленностью. В классическом кондиционировании (рис. 7.4) новый или слабый раздражитель (условный раздражитель, CS), такой как звук, сочетается со стимулом, таким как еда, который обычно вызывает рефлексивную реакцию (безусловный ответ, UR; безусловный раздражитель, US), например слюноотделение.После достаточного обучения с помощью условных презентаций CS-US (что может быть единичным испытанием), CS способен вызывать ответ (условный ответ, CR), который часто напоминает UR (или какой-то его аспект).

Рисунок 7.4
Классическое (павловское) кондиционирование.

7.3 Локализация памяти

Теперь перейдем к вопросу о том, где находится память.Есть три основных подхода.

  1. Визуализация. Современные методы визуализации, такие как фМРТ (функциональная магнитно-резонансная томография) или ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография), позволяют «видеть» области мозга, которые активны во время определенных задач мозга. Если испытуемого помещают в сканер фМРТ и проводят тест памяти, можно определить, какие области мозга активны, и эта активность предположительно связана с тем, где в мозгу обрабатывается и / или сохраняется память.

Рис. 7.5
ПЭТ-сканирование мозга во время теста на определение местоположения объекта. (из A. M. Owen и др., J. Cog. Neurosci. 8: 6, 588-602, 1996.)

На рис. 7.5 показан пример ПЭТ-сканирования человека, выполняющего проверку местоположения объекта.Цветовой код таков, что более яркие и красные области указывают на повышенную мозговую активность. Наиболее активная область — гиппокамп. В обсуждениях памяти гиппокамп упоминается неоднократно, потому что это основная часть мозга, участвующая в декларативной функции памяти. Эта иллюстрация ясно показывает, что гиппокамп участвует в запоминании местоположения объекта. Но, как мы скоро увидим, не здесь хранятся все воспоминания.

  1. Поражения головного мозга. В этой экспериментальной процедуре небольшие части мозга мышей или крыс удаляются хирургическим путем или химически инактивируются, и животных систематически исследуют, чтобы определить, повлияло ли поражение на какую-либо систему памяти.

  2. Заболевания и травмы головного мозга. Здесь ученые используют людей, у которых были серьезные травмы головного мозга, например, в результате инсульта или опухоли головного мозга в определенной области мозга.Если у пациента обнаруживается дефицит памяти, вполне вероятно, что поврежденная область мозга задействована в этой памяти.

Классическое исследование локализации памяти было результатом операции, проведенной Генри Молисону, пациенту, который в научном сообществе был известен только как «H.M.» до своей смерти в 2008 году. Х. М. известен в литературе по нейробиологии, потому что его мозг дал важную информацию о локализации функции памяти. В 1950-х годах Х.У М. была диагностирована трудноизлечимая эпилепсия, и, хотя существуют фармакологические методы лечения, в некоторых случаях единственным лечением является удаление части мозга, вызывающей припадки. Следовательно, гиппокамп H.M. был удален с обеих сторон. Рисунок 7.6 (справа) представляет собой МРТ здорового человека, показывающий область гиппокампа, тогда как Рисунок 7.6 (слева) показывает МРТ пациента H.M. после удаления гиппокампа.

Рисунок 7.6
Сканы Брана H.M. (слева) и нормальный человек (справа).(Авторское право © 1997 Сюзанн Коркин, использовано с разрешения The Wylie Agency LLC.)

Перед операцией H.M. имел прекрасную память, но после операции H.M. имел очень серьезный дефицит памяти. В частности, после операции способность Х.М. формировать какие-либо новые воспоминания о фактах и ​​событиях была серьезно нарушена; ему было очень трудно выучить новые словарные слова; он не мог вспомнить, что произошло накануне. Так что если H.M. если бы у него было интервью на следующий день после предыдущего интервью, он почти не помнил бы интервью или события во время него.Это исследование ясно показало, что гиппокамп имеет решающее значение для формирования памяти. Но тогда как H.M. ему было очень трудно формировать новые воспоминания о фактах и ​​событиях, у него все еще были все его старые воспоминания о фактах и ​​событиях. В частности, у него были все его детские воспоминания и все воспоминания до операции. Этот тип нарушения памяти называется антероградной амнезией . (Напротив, ретроградная амнезия , относится к потере старых воспоминаний.) Исследования H.М. ясно указал, что, хотя гиппокамп имеет решающее значение для формирования новых воспоминаний, воспоминаний, это не то место, где хранятся старые воспоминания. Теперь известно, что эти старые воспоминания хранятся в других частях мозга, например, в лобной коре. Процесс преобразования изначально неустойчивой памяти в более устойчивую форму называется консолидацией . Этот процесс включает в себя память, хранящуюся в другой части мозга, чем исходное место ее кодирования.

H.M. был также интересен тем, что, хотя его способность формировать новые воспоминания о фактах и ​​событиях была серьезно нарушена, он мог формировать новые воспоминания о навыках и привычках. Хотя он мог сформировать новые воспоминания о навыках и привычках, он не знал, что у него есть навыки! Он не осознавал воспоминания; он не мог заявить, что он у него есть. Это открытие ясно указывает на то, что память о навыках и привычках формируется в гиппокампе на , а не на . В совокупности мы узнали из этих исследований H.М. и другие пациенты отмечают, что память распределена по нервной системе, и разные области мозга участвуют в опосредовании различных типов памяти.

Рисунок 7.7 суммирует результаты многих десятилетий исследований анатомического локуса систем памяти. Медиальная височная доля и такие структуры, как гиппокамп, связаны с воспоминаниями о фактах и ​​событиях; полосатое тело связано с воспоминаниями о навыках и привычках; неокортекс участвует в прайминге; миндалевидное тело связано с эмоциональными воспоминаниями; и мозжечок с простыми формами ассоциативного обучения.Нижние отделы головного мозга и спинной мозг содержат еще более простые формы обучения. Итак, память не хранится в одном месте мозга. Распространяется в разных частях мозга .

Рисунок 7.7
Системы памяти и их анатомические локусы. (Изменено из Squire and Knowlton, 1994)

7.4 механизма памяти

Модельные системы для изучения механизмов памяти

Рисунок 7.8
Aplysia californica и ее нервные клетки.

Многое из того, что было изучено о нейронных и молекулярных механизмах обучения и памяти, было получено в результате использования так называемых «модельных систем», которые поддаются клеточному анализу.Одна из этих модельных систем проиллюстрирована на рисунке 7.8A. Aplysia californica встречается в приливных бассейнах на побережье Южной Калифорнии. Его длина составляет около шести дюймов, а вес — около 150 граммов. На первый взгляд, это бесперспективно выглядящее существо, но нейробиологи использовали технические преимущества этого животного, чтобы получить фундаментальное представление о молекулярных механизмах памяти. Действительно, новаторские открытия Эрика Кандела с использованием этого животного были отмечены получением им Нобелевской премии по физиологии и медицине в 2000 году. Aplysia имеет три технических преимущества.

Во-первых, он демонстрирует простые формы недекларативного (имплицитного) обучения, такие как классическое (павловское) обусловливание, оперантное обусловливание и сенсибилизация.

Во-вторых, Aplysia имеют очень простую нервную систему. По сравнению с сотнями миллиардов нервных клеток в человеческом мозгу, вся нервная система этого животного состоит всего лишь из 10 000 клеток. Эти клетки распределены в разных ганглиях, как показано на рисунке 7.8B. В каждом таком ганглии всего около 2000 клеток, но он способен опосредовать или контролировать ряд различных форм поведения. Это означает, что любое поведение может контролироваться 100 нейронами или даже меньше. У одного есть возможность проработать полную нейронную цепь, лежащую в основе поведения, а затем, после обучения животного, можно исследовать нейронную цепь, чтобы определить, что изменилось в цепи, лежащей в основе памяти.

В-третьих, ганглии содержат нейроны очень большого размера.На рис. 7.8B показан ганглий под микроскопом для препарирования. Его диаметр составляет около 2 мм. Сферические структуры ганглиев представляют собой клеточные тела отдельных нейронов. Каждый нейрон идентифицируем, имеет уникальную локализацию и функцию. Связанное с этим преимущество состоит в том, что отдельные нейроны могут быть удалены и помещены в культуральную среду, где они могут выжить в течение многих дней. Действительно, несколько нейронов могут быть удалены из ганглиев, и они восстанавливают свои нормальные синаптические связи, тем самым обеспечивая очень мощную экспериментальную систему для изучения физиологии нервных клеток и свойств связей между ними.На рисунке 7.8C показан пример сенсорного нейрона (маленькая клетка справа) и двигательного нейрона (большая клетка слева) в культуре. На микрофотографии можно увидеть тень микроэлектрода, пронзившего сенсорный нейрон, и тень микроэлектрода, пронзившего двигательный нейрон для выполнения внутриклеточных записей.

Сенсибилизация, простая форма недекларативного обучения, поддающаяся детальному клеточному анализу

Рисунок 7.9
Рисунок Aplysia (A) и график данных (B) сенсибилизации.

А. Б. С.

Рис. 7.10
Рефлекторные ответы контрольного животного (A), животного, прошедшего обучение сенсибилизации (B), и сенсибилизированного животного (C).

На рисунках 7.9 и 7.10 показано простое поведение животного и простая форма обучения, называемая сенсибилизацией. Животное испытывают, стимулируя его хвост слабым электрическим током (7.9) или слабым механическим постукиванием (7.10). Эти стимулы вызывают защитный рефлекс отвода тела, который включает хвост и близлежащие участки, такие как жабры и мясистый носик, называемый сифоном. В ответ на тестовые стимулы, доставляемые каждые пять минут, снятие средств довольно надежно.Каждый раз они имеют примерно одинаковую продолжительность (Рисунки 7.9B, C, 7.10A). Но если сильный вредный стимул (например, электрический шок) доставляется другой части животного, например, его стенке тела, последующие тестовые стимулы к хвосту дают усиленные ответы (рис. 7.9B и 7.10B). Это пример простой формы обучения, называемой сенсибилизацией. Он определяется как усиление реакции на тестовый стимул в результате доставки животному сильного, как правило, вредного стимула.В некотором смысле животное узнает, что находится в «пугающей» среде. Сенсибилизация — это повсеместная форма обучения, которую проявляют все животные, включая человека.

Нейронная цепь и механизмы сенсибилизации

  1. Нейронная цепь. Мы можем воспользоваться преимуществами крупных нервных клеток Aplysia, и возможностью делать внутриклеточные записи с них, чтобы проработать нижележащую нервную цепь. На рис. 7.11 в упрощенном виде показаны ключевые компоненты лежащей в основе нейронной цепи.Стимуляция кожи активирует сенсорные нейроны (SN) (здесь показан только один из них), которые создают глутаматергические возбуждающие синаптические связи (треугольники) с двигательными нейронами (MN). Если суммарный синаптический вход в мотонейроны достаточно велик, моторные нейроны будут активированы, и потенциалы действия будут распространяться из ганглия, вызывая в конечном итоге сокращение мышцы. Таким образом, стимуляция кожи возбуждает сенсорные нейроны, сенсорные нейроны активируют мотонейроны, а мотонейроны сокращают мышцы.Также должно быть очевидно, что чем выше активация мотонейронов, тем сильнее будет последующий рефлекторный ответ. Этот рефлекс в Aplysia похож на рефлекс коленного рефлекса или рефлекса растяжения, опосредованный аналогичными цепями в спинном мозге позвоночных.

    Рисунок 7.11
    Нейронная цепь для защитного рефлекса отмены.


  2. Механизмы сенсибилизации. Сенсибилизирующие стимулы приводят к высвобождению нейромедиатора серотонина (5-HT) (представлен клеткой, помеченной IN и окрашенной в фиолетовый цвет на рисунке 7.11). 5-HT модулирует силу связи между сенсорным нейроном и двигательным нейроном. Потенциал действия в сенсорном нейроне до обучения вызывает небольшой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) в двигательном нейроне (рис. 7.12A). Но после доставки сенсибилизирующего стимула потенциал действия в сенсорном нейроне приводит к большему синаптическому потенциалу в двигательном нейроне (Рисунок 7.12С). Больший синаптический потенциал в двигательном нейроне увеличивает вероятность того, что двигательный нейрон будет активирован в большей степени и вызовет большее сокращение мышцы (т. Е. Сенсибилизацию).

Один из принципов обучения и памяти, основанный на исследованиях этого простого животного, и этот принцип справедлив и для нашего мозга, заключается в том, что обучение включает изменения в силе синаптических связей между нейронами .Обучение происходит не из-за реорганизации нервной системы или роста новых нейронов. Что изменилось, так это то, что изменилась сила ранее существовавшего соединения.

Теперь мы можем пойти еще дальше в этом анализе и спросить, каковы биохимические механизмы, лежащие в основе обучения и памяти. Мы разделим обсуждение на две временные области памяти; кратковременная память и долговременная память. Мы уже обсуждали различные типы памяти, такие как декларативная и недекларативная.Есть также разные временные области памяти. Краткосрочные воспоминания похожи на память о телефонном номере, которая длится несколько минут, а долговременная память — это воспоминания на несколько дней, недель или всю жизнь.

Рисунок 7.12A
Перед сенсибилизацией. Двигайте синий шар, чтобы управлять анимацией.

Рисунок 7.12B
Во время сенсибилизации. Двигайте синий шар, чтобы управлять анимацией.

Рисунок 7.12C
После сенсибилизации. Управляйте анимацией, перемещая синий шар.

  1. Механизмы кратковременной сенсибилизации. Механизмы кратковременной памяти для сенсибилизации показаны на рисунке 7.12B. Сенсибилизирующий стимул приводит к высвобождению нейромедиатора 5-HT. 5-HT связывает два типа рецепторов на сенсорном нейроне; один связан с системой DAG / PKC, а другой — с циклической системой AMP / PKA. Это те же общие каскады, которые вы изучили в биохимии. Механизмы обучения эволюционировали, чтобы кооптировать некоторые биохимические механизмы, которые уже присутствуют во всех клетках, которые использовали их специально для механизма памяти в нервных клетках. Протеинкиназы проявляют два типа действия.Во-первых, они регулируют свойства различных мембранных каналов (маленькие ворота на рисунке (рис. 7.12) представляют собой мембранные каналы, которые лежат в основе инициирования и реполяризации потенциала действия). Следовательно, после сенсибилизирующего стимула количество кальция, который входит в синаптический конец во время потенциала действия и вызывает высвобождение медиатора, будет увеличиваться. Кроме того, модуляция мембранных каналов приводит к увеличению возбудимости сенсорного нейрона и, как результат, большее количество потенциалов действия будет вызвано тестовым стимулом к ​​коже.Во-вторых, киназы регулируют другие клеточные процессы, участвующие в высвобождении медиатора, такие как размер пула синаптических везикул, доступных для высвобождения в ответ на приток Ca 2+ с каждым потенциалом действия. Наконец, 5-HT приводит к изменению свойств постсинаптического мотонейрона. В частности, 5-HT приводит к увеличению количества рецепторов глутамата. Последствия этих процессов можно увидеть, сравнив силу синаптической связи, созданной ранее одним потенциалом действия (Рисунок 7.12A) и после (рис. 7.12C) сенсибилизации. Конкретные детали всех токов и процессов не критичны. Однако важно знать общие принципы. Один из принципов состоит в том, что обучение включает использование вторичных систем обмена сообщениями . Здесь задействованы как протеинкиназа C (PKC), так и протеинкиназа A (PKA). Это довольно общий принцип. В каждом из когда-либо изучавшихся примеров обучения, будь то позвоночных или беспозвоночных, задействованы системы вторичных посыльных.Второй принцип заключается в том, что память включает модуляцию каналов нейрональной мембраны. Они могут включать каналы, которые непосредственно регулируют высвобождение медиатора (т.е. каналы Ca 2+ в пресинаптическом нейроне), каналы, которые регулируют возбудимость нейронов, и каналы, которые опосредуют синаптические ответы в постсинаптическом нейроне. Третий принцип заключается в том, что циклический AMP является одним из важнейших вторичных мессенджеров, задействованных в памяти . Получив эту информацию, вы можете начать думать о том, как можно улучшить память на основе ваших знаний о биохимии, лежащей в основе.

Мы обсудили механизм кратковременной памяти. Это «кратковременный», потому что память преходяща, и это так потому, что лежащие в основе биохимические изменения преходящи. Продолжительность памяти зависит от того, как долго различные белки-субстраты (например, мембранные каналы) фосфорилируются. PKA будет активироваться только на короткое время после кратковременного стимула, потому что циклический AMP будет деградирован, а уровни PKA снизятся. Протеин-фосфатазы удаляют фосфатные группы на белках-субстратах, которые «хранят» память.

Рис. 7.13
Структурные изменения сенсорных нейронов, связанные с длительной сенсибилизацией. (Изменено из M. Wainwright et al., J. Neurosci. 22: 4132-4141, 2002.)

  1. Механизмы длительной сенсибилизации. Есть два основных различия между краткосрочной и долгосрочной памятью. Долгосрочная память включает изменения в синтезе белка и регуляции генов, тогда как краткосрочная память — нет.И долговременные воспоминания во многих случаях включают структурные изменения. На рис. 7.13 показаны примеры процессов двух сенсорных нейронов, заполненных красителем, одного от нетренированного животного и одного от обученного животного. Показаны толстый аксональный отросток нейрона и множество мелких ветвей. Вдоль ветвей видны небольшие точечные вздутия или варикозные узлы. Эти варикозные расширения являются пресинаптическими окончаниями сенсорных нейронов, которые контактируют с другими нейронами, такими как двигательные нейроны.(Моторные нейроны нельзя увидеть, потому что только сенсорные нейроны были заполнены красителем.) В части B на рис. 7.13 показан пример сенсорного нейрона, которому инъецировали краситель у нетренированного животного, а в части A показан тот, который получил был заполнен красителем через 24 часа после тренировки по сенсибилизации. Между этими двумя нейронами есть большая разница. Нейрон обученного животного имеет большее количество ветвей и большее количество синаптических варикозных расширений, чем нейрон необученного животного.Следовательно, долговременная память включает изменения в структуре нейронов, включая рост новых отростков и синапсов. Итак, если вы вспомните что-нибудь об этом материале о памяти завтра, или на следующей неделе, или в следующем году, это будет потому, что в вашем мозгу начинаются структурные изменения синапсов!

Рис. 7.14
Гены, участвующие в долговременной сенсибилизации.

Учитывая, что долговременная память включает в себя изменения в экспрессии генов, основной целью нейробиологов является определение конкретных генов и белков, которые участвуют в долговременной памяти. На рис. 7.14 показаны некоторые гены и белки, участвующие в долговременной сенсибилизации. Обратите внимание, что цАМФ, один из вторых мессенджеров, участвующих в кратковременной памяти, также участвует в индукции долговременной памяти.Но теперь, помимо его эффектов на фосфорилирование мембранных каналов, цАМФ, через PKA, фосфорилирует факторы транскрипции, такие как CREB ( c AMP r esponsive e lement b inding белок). Факторы транскрипции, такие как CREB, при фосфорилировании способны регулировать экспрессию генов, что приводит к изменениям в экспрессии белков, которые важны для индукции и поддержания долгосрочных изменений синаптической силы и, следовательно, долговременной памяти.

Обратите внимание, что не существует единственного «гена волшебной памяти» — скорее, индукция и поддержание памяти, даже в одном нейроне, включает участие нескольких генов и белков, которые действуют синергетически, изменяя свойства нейронов и регулируя свойства нейрона и сила синапса. Также обратите внимание, что изменения в экспрессии генов не происходят сразу — есть разные фазы. Некоторые изменения в экспрессии генов происходят рано, некоторые даже через 24 часа после обучения.

Долгосрочная потенциация (ДП): вероятный синаптический механизм декларативной памяти

Устойчивая форма синаптической пластичности, называемая долговременной потенциацией (LTP), как полагают, участвует во многих примерах декларативной памяти. Он присутствует в гиппокампе, который, как известно, участвует в декларативной памяти. LTP может быть изучен на препаратах срезов головного мозга, где электрический шок (тестовый стимул) может быть доставлен к афферентным волокнам, и результирующий суммарный EPSP может быть записан в постсинаптическом нейроне (Рисунок 7.15А). Если путь стимулируется неоднократно (например, каждую минуту), амплитуда ВПСП остается постоянной (рис. 7.15B).

Подача короткой последовательности высокочастотных (100 Гц) стимулов (т. Е. Столбняка) длительностью 1 секунду на афферентный нерв вызывает два типа усиления в постсинаптическом нейроне. Во-первых, это временное облегчение, называемое посттетанической потенциацией (ПТП), которое проходит через несколько минут. Во-вторых, вслед за PTP следует очень продолжительное усовершенствование EPSP, называемое LTP.LTP — это механизм, необходимый для хранения долговременной памяти (рис. 7.15B).

Рис. 7.16.
Анимация индукции и экспрессии LTP.

Рецептор глутамата NMDA-типа имеет решающее значение для некоторых форм LTP, в частности LTP в синапсе CA3-CA1 в гиппокампе. Постсинаптические шипы нейронов CA1 имеют два типа рецепторов глутамата; Рецепторы глутамата NMDA-типа и рецепторы глутамата AMPA-типа (Рисунки 7.16А). Оба рецептора проницаемы для Na + и K + , но у NMDA-типа есть две дополнительные особенности. Во-первых, помимо того, что он проницаем для Na + , он также имеет значительную проницаемость для Ca 2+ . Во-вторых, этот канал обычно блокируется Mg 2+ .

Даже если глутамат связывается с рецептором NMDA и вызывает конформационные изменения, не происходит оттока K + или притока Na + и Ca 2+ , потому что канал «закупорен» или заблокирован Mg. 2+ .Таким образом, слабый тестовый стимул не откроет этот канал, потому что он заблокирован Mg 2+ . Слабый тестовый стимул вызовет EPSP, но этот EPSP будет опосредован рецептором AMPA. Как будто рецептора NMDA даже не было.

Теперь рассмотрим последствия появления столбняка (рис. 7.16B). Во время столбняка будет происходить пространственное и временное суммирование ВПСП, продуцируемых множеством афферентных синапсов в общей постсинаптической клетке (Рисунок 7.15А). Следовательно, мембранный потенциал постсинаптического нейрона будет значительно деполяризован, гораздо больше, чем деполяризация, вызванная одним афферентным тестовым стимулом. Поскольку внутренняя часть клетки становится положительной при большом синаптическом входе, положительно заряженный Mg 2+ отталкивается внутренней положительностью и «выталкивается» из канала. Теперь канал отключен, и Ca 2+ может попасть в позвоночник через разблокированный рецептор NMDA. Ca 2+ , попадающий в клетку, активирует различные протеинкиназы, которые затем вызывают долгосрочные изменения.Одним из компонентов долгосрочных изменений является внедрение новых рецепторов AMPA в постсинаптическую мембрану (рис. 7.16C). Следовательно, после столбняка передатчик, высвобождаемый пресинаптическим нейроном под действием тестового стимула, будет связываться с большим количеством рецепторов на постсинаптическом нейроне. Если больше рецепторов связаны и, следовательно, открыты, будет производиться более крупный (потенцированный) ВПСП (то есть LTP) (рис. 7.16C). Помимо увеличения количества постсинаптических рецепторов AMPA, есть свидетельства того, что большее количество медиатора высвобождается из пресинаптических нейронов.Комбинация пресинаптического и постсинаптического эффектов будет действовать синергетически, увеличивая размер синаптического потенциала в постсинаптическом нейроне. Обратите внимание, что этот пример синаптического механизма декларативной памяти имеет некоторое сходство с синаптическим механизмом для примера недекларативной памяти (сенсибилизации), обсуждавшегося ранее. Хотя конкретные детали различаются, оба включают активацию систем вторичных мессенджеров и регуляцию мембранных каналов. Следовательно, на фундаментальном механистическом уровне, похоже, не существует значительных различий между двумя основными классами систем памяти.Основное различие заключается в области мозга и нервной цепи, в которые встроен механизм обучения.

7.5 Расширение памяти

Рис. 7.17.
График данных улучшенной памяти у трансгенных мышей.

Зная некоторые гены и белки, участвующие в памяти, мы можем использовать эту информацию, чтобы попытаться как проверить роль определенных белков в памяти, так и улучшить память.Одним из экспериментальных способов решения проблемы является использование трансгенной технологии, при которой представляющий интерес ген может быть сверхэкспрессирован в организме животного путем введения его в яйцеклетку. Когда потомство перерастет во взрослую особь, можно будет проверить результаты его тестов на память. Пример этого подхода показан на рисунке 7.17. Здесь роль рецептора NMDA исследовали Джо Цзянь и его коллеги, которые тогда работали в Принстонском университете. Если рецепторы NMDA важны для индукции LTP, а LTP важны для декларативной памяти, можно было бы ожидать, что животные, которые имеют большее количество рецепторов NMDA, будут учиться легче.Рецепторы NMDA были сверхэкспрессированы у мышей, и мышей тестировали с помощью теста распознавания объектов, который обсуждался ранее в этой главе.

Чтобы оценить производительность мыши в задаче распознавания объекта, экспериментатор измеряет количество времени, которое мышь тратит на изучение одного объекта в течение некоторого заранее заданного периода, по сравнению с количеством времени, которое мышь тратит на исследование другого объекта. Если мышь помнит, что раньше видела один из объектов, она потратит больше времени на изучение нового.Как показано на рис. 7.17, через час после первоначального представления объектов мыши очень хорошо справляются с тестом. Действительно, они верны примерно в 100% случаев. Они знают новый объект. Однако уже через день производительность памяти оставляет желать лучшего, а через три дня становится еще хуже. К одной неделе у мышей не обнаруживается памяти распознавания.

А как насчет мышей, получивших дополнительные рецепторы NMDA? Теперь, через день после тренировки, у них прекрасная память! Таким образом, дополнительные рецепторы привели к улучшению работы памяти.Это хорошая новость, но плохая новость в том, что через неделю память не улучшится. Это несколько разочаровывающее открытие не должно вызывать удивления. Хотя рецепторы NMDA важны для памяти, это еще не все. Как указывалось ранее в этой главе, память включает синергетическое взаимодействие множества генов и белков. Поэтому для дальнейшего улучшения памяти необходимо будет манипулировать несколькими генами. В настоящее время это сделать сложно, но, вероятно, в ближайшем будущем это станет возможным.Также будет возможно сверхэкспрессировать интересующие гены в целевых областях человеческого мозга. Будущее лечения людей с нарушениями памяти выглядит многообещающим.

Этот анимационный ролик, сделанный аспирантами Джулии Хилл и Натальей Розас Де О’Лафлин из программы выпускников неврологии в Медицинской школе Макговерна в UTHealth, объясняет концепцию синаптической пластичности.Он занял третье место в конкурсе видео, посвященном инаугурационному обществу нейробиологии.

Проверьте свои знания

Пациент в возрасте 50 лет с недавним повреждением гиппокампа в результате инсульта, вероятно, будет иметь все следующие дефициты, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

A. Трудности с изучением новых фактов

B. Затруднения при описании недавнего события

С.Затруднения в изучении нового словарного слова

D. Затруднения при воспроизведении детских воспоминаний

E. Затруднения с запоминанием лица

Пациент в возрасте 50 лет с недавним повреждением гиппокампа в результате инсульта, вероятно, будет иметь все следующие дефициты, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

A. Проблемы с изучением новых фактов. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Гиппокамп участвует в декларативной памяти, включая память на факты.

B. Затруднения при описании недавнего события

C. Затруднения в изучении нового словарного слова

D. Затруднения при воспроизведении детских воспоминаний

E. Проблемы с запоминанием лица

Пациент в возрасте 50 лет с недавним повреждением гиппокампа в результате инсульта, вероятно, будет иметь все следующие дефициты, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А.Сложность усвоения новых фактов

B. Затруднения при описании недавнего события. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Гиппокамп участвует в декларативной памяти, включая память о недавних событиях.

C. Затруднения в изучении нового словарного слова

D. Затруднения при воспроизведении детских воспоминаний

E. Проблемы с запоминанием лица

Пациент в возрасте 50 лет с недавним повреждением гиппокампа в результате инсульта, вероятно, будет иметь все следующие дефициты, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А.Сложность усвоения новых фактов

B. Затруднения при описании недавнего события

C. Проблемы с изучением нового словарного слова. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Гиппокамп участвует в декларативной памяти, включая память словарных слов (семантическая память).

D. Затруднения при воспроизведении детских воспоминаний

E. Проблемы с запоминанием лица

Пациент в возрасте 50 лет с недавним повреждением гиппокампа в результате инсульта, вероятно, будет иметь все следующие дефициты, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А.Сложность усвоения новых фактов

B. Затруднения при описании недавнего события

C. Затруднения в изучении нового словарного слова

D. Проблемы с воспроизведением детских воспоминаний. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Гиппокамп участвует в формировании новых воспоминаний, но не в хранении старых воспоминаний после того, как они были объединены.

E.Проблемы с запоминанием лица

Пациент в возрасте 50 лет с недавним повреждением гиппокампа в результате инсульта, вероятно, будет иметь все следующие дефициты, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

A. Трудности с изучением новых фактов

B. Затруднения при описании недавнего события

C. Затруднения в изучении нового словарного слова

D. Затруднения при воспроизведении детских воспоминаний

E.Проблемы с запоминанием лица. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Гиппокамп участвует в распознавании объектов.

Кратковременная память может включать в себя все следующие процессы, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А.Регуляция экспрессии гена

,00

B. Активация систем вторичного обмена сообщениями

C. Модуляция мембранных каналов

D. Модуляция расцепителя передатчика

Кратковременная память может включать в себя все следующие процессы, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

A. Регулирование экспрессии генов. Этот ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Регуляция экспрессии генов связана с долгосрочными воспоминаниями, а не с краткосрочными.

B. Активация систем вторичного обмена сообщениями

C. Модуляция мембранных каналов

D. Модуляция расцепителя передатчика

Кратковременная память может включать в себя все следующие процессы, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

A. Регуляция экспрессии гена

B. Активация систем вторичного обмена сообщениями. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Активация систем вторичного обмена сообщениями, таких как цАМФ, связана с кратковременной памятью.

C. Модуляция мембранных каналов

D. Модуляция расцепителя передатчика

Кратковременная память может включать в себя все следующие процессы, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

A. Регуляция экспрессии гена

Б.Активация систем второго мессенджера

C. Модуляция мембранных каналов. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Каналы с синхронизацией по напряжению и со стробированием передатчика связаны с кратковременной памятью.

D. Модуляция расцепителя передатчика

Кратковременная память может включать в себя все следующие процессы, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А.Регуляция экспрессии гена

,00

B. Активация систем вторичного обмена сообщениями

C. Модуляция мембранных каналов

D. Модуляция расцепителя передатчика. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Изменения силы синапсов связаны с кратковременной памятью.

Классическое кондиционирование — это пример:

А.Семантическая память

B. Эпизодическая память

C. Неявная память

D. Декларативная память

E. Неассоциативная память

Классическое кондиционирование — это пример:

A. Семантическая память. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Семантическая память — это тип декларативной памяти, тогда как классическое кондиционирование — это тип недекларативной (неявной) памяти.

B. Эпизодическая память

C. Неявная память

D. Декларативная память

E. Неассоциативная память

Классическое кондиционирование — это пример:

A. Семантическая память

B. Эпизодическая память. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Эпизодическая память — это тип декларативной памяти, тогда как классическое кондиционирование — это тип недекларативной (неявной) памяти.

C. Неявная память

D. Декларативная память

E. Неассоциативная память

Классическое кондиционирование — это пример:

A. Семантическая память

B. Эпизодическая память

C. Неявная память. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Д.Декларативная память

E. Неассоциативная память

Классическое кондиционирование — это пример:

A. Семантическая память

B. Эпизодическая память

C. Неявная память

D. Декларативная память. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Классическое кондиционирование — пример недекларативной памяти.

E. Неассоциативная память

Классическое кондиционирование — это пример:

A. Семантическая память

B. Эпизодическая память

C. Неявная память

D.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.