Стрессоустойчивость психология: Стрессы и стрессоустойчивость

Стресс — неизбежная часть реальности, в которой мы живем и работаем. Люди все чаще сталкиваются со сложными задачами, постоянно ощущают нехватку времени и ресурсов. Границы между домом и офисом постепенно исчезают. Это приводит к неизбежным проблемам — усталость, плохое настроение, раздражительность, нервозность и даже эмоциональное выгорание. Развитие стрессоустойчивости становится необходимостью для современного человека.

Мы подготовили подборку бесплатных курсов, которые помогут понять природу стресса, разработать стратегию реагирования на проблемы и предотвратить депрессивное состояние.

Стресс-менеджмент

Стрессом можно управлять. Но только в том случае, если вы умеете прислушиваться к себе и оценивать свое состояние, определять причину появления тревоги и применять специальные техники по борьбе с ней. Из онлайн-курса вы узнаете, что такое стресс и как он возникает, какие правила необходимо соблюдать, чтобы волнение не стало частым гостем в вашей личной и рабочей жизни. Переходите по ссылке.

Искусство продуктивности без стресса: как удерживать контроль в мире хаоса

Научитесь сохранять свою эффективность в стрессовых ситуациях и не реагировать на постоянные изменения. Попробуйте применить советы Дмитрия Иншакова, генерального директора FranklinCovey Russia. Вы узнаете, как привести дела в порядок и повысить свою продуктивность, какие методы по управлению рабочим процессом существуют и как стать более организованным. Начать обучение можно по ссылке.

Дмитрий Гастен. Остров продуктивности

Для развития стрессоустойчивости необходимо не только освоить специальные техники по снижению тревожности, но и постоянно поддерживать свой организм в тонусе. Чем лучше вы укрепите свое здоровье, тем проще вам будет справиться со стрессом. Из онлайн-тренинга вы узнаете, что такое биохакинг личной продуктивности, как повысить свой уровень энергии и управлять эмоциями. Переходите по ссылке

Эмоциональное и карьерное выгорание: как справляться на пути к большой цели

В потоке бесконечных задач и непредвиденных проблем сложно уловить момент, когда стрессовая реакция перерастает в эмоциональное выгорание. Это происходит плавно, в какой-то момент вы просыпаетесь и ощущаете разбитость, нежелание что-либо делать. Если вы попали в такую ситуацию или хотите предотвратить карьерное выгорание, пройдите бесплатный онлайн-курс. Вы узнаете о причинах возникновения хронического стресса, об опасных профессиях, находящихся в зоне риска, и о способах борьбы с психологическими расстройствами. Активируйте курс по ссылке

Все курсы бесплатные, необходимо только пройти регистрацию на сайте. Среднее время прохождения одного курса – 45 минут. Рекомендуем вам смотреть весь курс целиком или выделить время на изучение определенной темы. Желаем успехов в обучении!

Феномен стрессоустойчивости в различных психологических категориях и понятиях

Стресс и стрессоустойчивость

В последнее время тема стресса все шире обсуждается во многих цивилизованных странах мира, так как все большее число исследований демонстрируют его пагубное воздействие на организм и сознание. Наиболее часто стресс является предисловием к сердечнососудистым заболеваниям, в особенности повышая риск гипертонии и вероятность сердечных приступов. Однако преодоление стресса вполне возможно, по крайней мере, пока стресс не одолел нас.

Стресс – неизбежная часть нашей жизни. Но стресс – это не всегда плохо. Есть «хороший» стресс (вроде выигрыша в миллион долларов или внезапно объявившегося престарелого родственника – нефтяного магната). Такой стресс (обычно он краткий) благотворно влияет на организм:

• повышается иммунитет,
• отступают болезни, человек чувствует прилив радости, отлично выглядит и замечательно себя чувствует.

Если Вы обнаружили у себя 5 и более из перечисленных ниже признаков, значит, Вы находитесь в состоянии хронического стресса:

• Раздражительность
• Постоянная усталость
• Рассеянность
• Потеря чувства юмора
• Ослабление иммунной системы
• Беспокойный сон
• Ухудшение памяти
• Головные боли, боль в спине, мышечное напряжение
• Полное отсутствие источников радости

Длительный стресс не продуктивен

Наверное, у многих из нас был такой опыт, когда несколько недель или месяцев приходится работать на пределе возможностей, а когда, наконец, приходят каникулы, нас начинают преследовать недомогания. Причина этого – длительный стресс.

Длительный («Плохой») стресс не продуктивен, вреден. Испытывая постоянный стресс, организм начинает больше вредить себе, чем помогать. Хронический стресс часто приводит к заболеваниям. При длительном стрессе иммунная система исчерпывает свои ресурсы, и в результате – упадок сил и болезни.

Существует множество проявлений стресса, причем разные люди испытывают их с различной интенсивностью.

Физические симптомы стресса обычно включают в себя:

• Боль в спине
• Мышечное напряжение
• Высокое кровяное давление
• Ослабление иммунной системы
• Повышенное потоотделение
• Сердцебиение
• Расстройство желудочно-кишечного тракта
• Головную боль
• Тошноту.

Психологические симптомы стресса:

• Переменчивость настроения
• Преобладающая угрюмость
• Беспокойный сон
• Раздражительность
• Депрессии
• Концентрация внимания на неприятностях
• Гнев
• Ощущение подавленности и разбитости.

Для борьбы с последствиями стресса важно осознать, что Вы находитесь в состоянии хронического стресса.

В то время как стрессовые ситуации неизбежны, вредных последствий стресса можно избежать.

Стрессом можно управлять.

Управлять стрессом – это значит исключить отрицательные воздействия стресса на здоровье и качество жизни. Природа обеспечила нас естественным механизмом снятие стресса. Это реакция релаксации.

Релаксация позволяет наиболее эффективно и быстро получить доступ к резервам внутреннего мира, освободиться от нежелательных состояний.

Пути достижения релаксации:

1. Упражнения – фитнес, включающий йогу, пилатес, бассейн, танцы и т.п. Для достижения релаксирующего эффекта необходимы регулярные физические упражнения –5 раз в неделю по 30 минут. 30 минут физупражнений повышает уровень эндорфинов (гормонов счастья) в 5 раз.
2. Аутотренинг
3. Медитация
4. Ароматерапия. Травяные ароматы, которые известны тем, что они уменьшают напряжение и беспокойство – лаванда, лимон, роза, ромашка, черный воронец, хмель, страстоцвет, валериана. Добавить несколько капель из вышеперечисленных эфирных масел к горячей ванне, и затем полежать в ванне в течение 15–20 минут. Можно пользоваться преимуществами ароматерапии также с помощью травяных чаев.
5. Положительные эмоции и отдых. Необходимо отвлечься и сменить обстановку. Полезно взять полноценный отпуск — не на несколько дней, как чаще всего поступают наши соотечественники, а минимум на две недели. В течение календарного года важно хотя бы один раз брать 14 дней отпуска, чтобы полноценно отдохнуть и набраться сил. Регулярность отпусков очень важна для здоровья.
6. Смех. У смеющегося человека уменьшается выброс «стрессовых гормонов» – кортизона и адреналина – и стимулируется выделение эндорфинов, вызывающих чувство удовлетворенности. Оказывается, не только радость вызывает улыбку, но и улыбка рефлекторно стимулирует выработку так называемых гормонов удовольствия и радости – эндорфинов. Они укрепляют естественную защиту организма и являются естественными противоядиями от депрессии. Возьмите за привычку утром после сна улыбаться своему отражению в зеркале. Это настроит Вас на позитивный лад и снизит гармон стресса.
7. Водные процедуры. Если вы сегодня пережили стресс, и ваши мускулы напряжены, нет ничего лучше, чем принять ванну. Уютное тепло с терапевтическим эффектом унесет прочь все проблемы. Если есть время, понежьтесь в ванне 15–20 минут. При этом не забудьте предварительно добавить в ванну травяные ароматы. Если у вас нет 20 минут, то даже 5 минут в ванне заметно улучшат самочувствие.
8. Правильный сон.

Появление реакции релаксации можно проверить по следующим признакам:

• Снижение частоты пульса
• Понижение артериального давления
• Снижение частоты дыхания
• Повышения когнитивной (познавательной) активности мозга

Реакция релаксации предоставляет организму все возможности избежать последствий стресса.

Профилактика стресса

• Не волнуйтесь о вещах, которыми Вы не можете управлять (типа погоды).
• Подготовьтесь лучше к событиям, которые могут быть стрессовыми: серьезная встреча, трудный разговор.
• Пробуйте смотреть на изменения как на положительный вызов, а не как на угрозу.
• Чаще общайтесь и делитесь сложными ситуациями, с которыми Вы столкнулись, с близкими людьми, членами семьи или психологом.
• Берите на себя реалистические цели и обязательства как дома, так и на работе.
• Регулярно занимайтесь физическими упражнениями и заботьтесь о своем здоровье.
• Правильно питайтесь и уделяйте внимание сну.
• Медитируйте.

границ | Биологические и психологические перспективы устойчивости: возможно ли повысить устойчивость к стрессу?

Введение

Устойчивость означает «способность противостоять тяжелым условиям или быстро восстанавливаться после них» (Fletcher and Sarkar, 2013; Robertson et al., 2015). Однако в контексте недавних биологических и психологических исследований устойчивость приобрела более конкретное значение. Идея устойчивости как устойчивости к стрессу (рис. 1) возникла в 1970-х годах, когда исследователи начали изучать детей, способных к нормальному развитию, несмотря на трудное воспитание (Masten, 2001).К началу 1990-х годов акцент в исследованиях устойчивости сместился с выявления защитных факторов, которые включают положительные эмоции и способность к саморегуляции, к изучению того, как люди преодолевают невзгоды, и изучению психосоциальных детерминант устойчивости при травмах. подверглись воздействию взрослых (Luthar et al., 2000; Conger and Conger, 2002; Bonanno et al., 2015; Cai et al., 2017). Негативные проявления устойчивости проявляются в виде расстройств настроения, включая большое депрессивное расстройство (БДР), страх, беспокойство, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и другие негативные эмоции, связанные со стрессом (Feder et al., 2009; Фридман, 2014; Alves et al., 2017).

Рисунок 1 . Краткая история исследования устойчивости.

Недавние исследования с использованием передовых технологий, таких как оптогенетика, значительно углубили наше понимание внутренних биологических механизмов устойчивости. В этой обзорной статье сначала будут представлены психологические и физиологические перспективы устойчивости, затем будут описаны важные нейронные цепи и нейроэндокринные механизмы, участвующие в устойчивости, и, наконец, обсуждаются возможные способы повышения устойчивости на основе новых данных, полученных в результате нейробиологических исследований.

Фундаментальные концепции и особенности исследования устойчивости

За последние 10–15 лет устойчивость исследовалась в различных контекстах как у людей, так и у животных. Животные, которые проявляют меньше вредных последствий стресса, считаются устойчивыми (Steimer and Driscoll, 2005; Krishnan et al., 2007; Feder et al., 2009; Ergang et al., 2015). Ряд животных моделей был использован для улучшения нашего понимания стрессоустойчивости или восприимчивости (таблица 1), например, стресса хронического социального поражения (CSDS; Golden et al., 2011), приобретенная беспомощность (LH; Berton et al., 2007; Fleshner et al., 2011), воздействие запаха хищника (Cohen et al., 2012) или хронический легкий стресс (CMS; Delgado y Palacios et al., 2011). Устойчивых и восприимчивых животных можно отличить по их выполнению конкретных поведенческих задач.

Таблица 1 . Методы исследования или модели стрессоустойчивости.

Вопрос о том, следует ли определять устойчивость как черту, процесс или результат, часто обсуждается в исследованиях устойчивости человека.Коннор и Дэвидсон (2003) считают, что стойкость представляет собой личные качества, которые позволяют человеку преуспевать перед лицом невзгод; поэтому, по их мнению, устойчивость — это черта, включающая совокупность характеристик, которые позволяют людям адаптироваться к обстоятельствам, с которыми они сталкиваются (Connor and Davidson, 2003). Напротив, «гипотеза процесса» сосредотачивается на взаимодействии между индивидуумом и неблагоприятными обстоятельствами и подчеркивает, что изменения с течением времени являются динамическими, включая позитивную адаптацию в контексте значительных невзгод (Luthar et al., 2000). Наконец, устойчивость также можно рассматривать как результат пережитых невзгод (Masten, 2001). Стоит отметить, что все вышеперечисленные концепции устойчивости к стрессу имеют два общих элемента: невзгоды и позитивную адаптацию (Fletcher and Sarkar, 2013), которые, следовательно, должны быть включены в исследования устойчивости на моделях людей и животных. Фактически, большинство современных исследований психологической устойчивости включает четыре аспекта: (а) исходный уровень или состояние до неблагоприятного исхода; (б) сама невзгода; (c) устойчивость к неблагоприятным воздействиям; и (d) предикторы устойчивых результатов; (Бонанно и др., 2015).

Необходимы дополнительные поперечные исследования, которые объединяют различные типы неблагоприятного стресса, чтобы выяснить, имеют ли разные стрессы общие влиятельные пути. Это особенно важно, учитывая, что термин «невзгоды» охватывает широкий спектр переживаний. Например, у людей невзгоды могут включать в себя социальное неприятие, неудачи на экзаменах, стресс в раннем возрасте, депрессию и другие хронические длительные стрессовые переживания, в то время как у животных они могут означать социальное поражение, принудительное плавание, шок ногами и другие типы острой стрессовой стимуляции ( Джанакираман и др., 2016).

В зависимости от конкретного стрессового процесса, устойчивость может пониматься как способность: (1) поддерживать естественные функции и избегать невзгод; и (2) положительно справиться со стрессом и получить от него некоторую пользу. Нейробиологические исследования показывают, что устойчивость опосредуется как отсутствием определенных ключевых молекул, которые встречаются у восприимчивых животных и ухудшают их способность справляться, так и наличием различных механизмов адаптации, наблюдаемых у устойчивых людей, которые способствуют нормальному поведению (Krishnan et al., 2007; Friedman et al., 2016). Первые и вторые считаются механизмами пассивной и активной устойчивости соответственно (Russo et al., 2012).

Репрезентативные модели устойчивости животных

CSDS (Golden et al., 2011) и CMS (Liu et al., 2018) являются двумя наиболее широко используемыми устойчивыми моделями животных и широко применялись в исследовании устойчивости и депрессии, хотя более агрессивное поведение беспородная мышь CD-1 требует тщательного мониторинга в тесте CSDS (Albonetti and Farabollini, 1994).CMS состоит из различных случайных негативных стрессовых стимулов, таких как шок стопы, плавание в холодной воде, чередование света и темноты и голод (Chang and Grace, 2014), и может быть более похожим на типы стресса, испытываемого людьми. Поскольку самки мышей, подвергшиеся воздействию CMS, менее стабильны, чем самцы (Franceschelli et al., 2014), при использовании этой модели следует учитывать гендерные различия.

Хотя такие модели на животных значительно улучшили наше понимание нервных субстратов, лежащих в основе устойчивости, они оказались менее полезными для определения сложных взаимодействий между стрессом окружающей среды, защитными факторами и индивидуальной индивидуальностью.Например, повышенная самокритика и снижение самосострадания повышают риск депрессии у людей (Ehret et al., 2015), но эти эффекты не представлены (и, возможно, не могут быть представлены) в моделях устойчивости на животных. С другой стороны, методы, используемые для изучения областей мозга, участвующих в регуляции жизнестойкости человека, такие как функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) или глубокая стимуляция мозга (DBS), ограничены низкой пространственной -временное разрешение и этические соображения.Следовательно, требуется соответствующая комбинация моделей человека и животных, чтобы позволить исследователям получить точное представление о сопротивляемости.

Поведенческие характеристики устойчивости

Выявлен ряд психосоциальных факторов, способствующих устойчивости. Факторы включают активное копинг (Snow-Turek et al., 1996; Hanton et al., 2013), оптимизм (Warner et al., 2012), когнитивную переоценку (Maren, 2008; Farchi and Gidron, 2010; Troy et al. , 2010), просоциальное поведение (Staub and Vollhardt, 2008), социальная поддержка и другие (Ozbay et al., 2008; Cai et al., 2017). Социальная поддержка — один из основных защитных элементов, влияющих на благополучие семьи, качество воспитания детей и устойчивость ребенка (Armstrong et al., 2005). 10-летнее лонгитюдное исследование показало, что социальная поддержка со стороны партнеров способствует устойчивости в ответ на экономический стресс (Conger and Conger, 2002). Напротив, плохая социальная поддержка усиливает стресс, что приводит к учащению пульса (Stansfeld et al., 1997), депрессии (Oxman and Hull, 2001) и повышенной восприимчивости к посттравматическому стрессу (Johnson et al., 1997).

Хотя начало психических расстройств, таких как посттравматическое стрессовое расстройство и депрессия, можно предотвратить, способствуя адаптации к стрессу, ключ к устойчивости и психическому благополучию лежит в процессах регуляции эмоций (Hu et al., 2014). Например, социальная поддержка и устойчивость оказывают множественное посредническое воздействие на регулирование когнитивных эмоций и острого стресса у китайских солдат-мужчин (Cai et al., 2017). Однако есть также исследования, которые утверждают, что нет никакой связи между устойчивостью и социальной поддержкой, факторами образа жизни или рабочими факторами (Corina and Adriana, 2013; Black et al., 2017), хотя общепризнано, что устойчивость защищает от различных видов стресса. Эти противоречивые поведенческие результаты могут быть связаны с использованием различных вопросников устойчивости, размером выборки и типом людей, а также нестандартизацией процедуры тестирования, что позволяет предположить, что критически важно определить физиологические субстраты, лежащие в основе манипулирования устойчивостью. Модели на животных и новые технологии, такие как оптогенетика (Friedman et al., 2014, 2016), электрофизиологическая запись (Christoffel et al., 2015; Friedman et al., 2016) и системы визуализации животных (Delgado y Palacios et al., 2011; Anacker et al., 2016) вызывают большой интерес к выяснению нейронных цепей и молекул, участвующих в устойчивости.

Динамическая структура устойчивости

В ранних исследованиях были созданы психологические модели устойчивости для описания построения активных путей устойчивости. Garmezy et al. (1984) подчеркивали взаимодействие между неблагоприятной стимуляцией и последствиями стресса, в то время как Раттер (1987) разработал четыре пути, чтобы выяснить, как люди справляются с невзгодами, которые включают снижение воздействия риска и негативных цепных реакций, установление и поддержание самооценки и самоуважения. -эффективность и открытие возможностей.Эти ранние теории оказали большое влияние на психологические перспективы устойчивости, и впоследствии эти и другие современные исследователи попытались раскрыть, как устойчивость взаимодействует со стрессом окружающей среды и другими личными чертами, чтобы влиять на поведение людей.

Концепция «биопсиходуховного гомеостаза» была введена Ричардсоном (2002), чья модель предполагала, что устойчивость — это состояние динамического равновесия, в котором физические, психологические и духовные составляющие, а также различные невзгоды или защитные факторы достигают баланса.Однако Раттер (2012) прямо заявил, что устойчивость «не должна составлять теорию и не должна рассматриваться как эквивалент позитивной психологии или компетентности».

Хотя нейробиологические исследования устойчивости имеют меньшую теоретическую основу, в последние годы появились новые открытия. Например, было показано, что у устойчивых людей резко различаются поведенческие характеристики и нейронные субстраты по сравнению с более восприимчивыми людьми (Feder et al., 2009), в то время как некоторые недавние исследования показывают, что канал K ⁺ в вентральной тегментальной области (VTA) дофаминовых (DA) нейронов по-разному опосредует нейрональную активность у устойчивых, нормальных и восприимчивых мышей (Friedman et al., 2016; Han and Nestler , 2017; Barrese et al., 2018).

Нейронные основы устойчивости

Исследователи продемонстрировали, что различные структуры и проводящие пути мозга участвуют в обеспечении устойчивости (Franklin et al., 2012; Russo et al., 2012), и мы рассмотрим их ниже.

Медиальная префронтальная кора

Медиальная префронтальная кора (mPFC) оказывает сильный отрицательный контроль над путями стресса, а неадаптивное поведение в ответ на стресс включает дисфункцию mPFC (Wang et al., 2014). Ингибирование нейрональной активности в mPFC с помощью DBS эффективно для облегчения симптомов у людей с депрессией или моделей депрессии на грызунах (Covington et al., 2010; Warden et al., 2012), в то время как усиленное возбуждение mPFC приводит к депрессивному поведению (Wang et al. ., 2014).Поражения mPFC усиливают ось гипоталам-гипофиз-надпочечники (HPA) в ответ на эмоциональный стресс, тогда как, напротив, инъекция кортикостерона внутри mPFC ослабляет этот ответ (Diorio et al., 1993). Нервная активность и уровни экспрессии немедленных ранних генов ниже в вентральной части mPFC из-за стрессоров, таких как CSDS, стресс хищника или погружение в воду у восприимчивых грызунов (Covington et al., 2010). Интересно, что у депрессивных пациентов наблюдается снижение нейрональной активности в посмертной передней поясной коре головного мозга (ACC), области мозга с функциональной гомологией с mPFC у грызунов (Covington et al., 2010). Более того, гипоактивность корректируется оптогенетической индукцией корковой вспышки у животных и сопровождается обращением социальной тревожности и ангедонии, вызванной CSDS (Covington et al., 2010; Adamec et al., 2012). Кроме того, субгеновая поясная кора, которая также гомологична mPFC грызунов, гиперактивна при расстройствах настроения (Ressler, Mayberg, 2007; Drevets et al., 2008; Hamani et al., 2011).

Латеральная префронтальная кора головного мозга часто демонстрирует гипоактивность при нейровизуализационных исследованиях пациентов с депрессией (Kinou et al., 2013; Рив и др., 2013). Селективная активация mPFC-латеральной габенулы (LHb; Li et al., 2011; Warden et al., 2012) или пути mPFC-миндалины (Martinez et al., 2013; Moscarello and LeDoux, 2013) приводит к депрессивно-подобным деятельность. Однако стимуляция пути mPFC – дорсальное ядро ​​шва (DRN) способствует устойчивости (Warden et al., 2012). Точные механизмы, с помощью которых mPFC взаимодействует со своими нижележащими целями и объединяет различные поведенческие реакции на стресс и, в частности, устойчивость к стрессу, заслуживают дальнейшего изучения.

Следует отметить, что результаты исследований влияния стресса в раннем возрасте на устойчивость остаются противоречивыми. Доказано, что стресс связан с возникновением диабета (Marcovecchio and Chiarelli, 2012), проблемами со здоровьем детей (Charmandari et al., 2012), сердечно-сосудистыми заболеваниями (Kivimäki and Steptoe, 2018) и депрессией (Pena et al., 2017). ). Неблагоприятные детские переживания (НПД), такие как психологическое или сексуальное насилие, насилие над матерью и домашняя дисфункция, сильно коррелируют со значительно повышенным риском физических или психологических заболеваний и нездоровых привычек в последующей жизни, например, алкоголизма, депрессии, курения. , тяжелое ожирение и употребление запрещенных наркотиков (Felitti et al., 1998; Anda et al., 1999; Дубе и др., 2001, 2003; Ван Ниль и др., 2014; Гилберт и др., 2015). Хотя хорошо известно, что АПФ могут иметь серьезные долгосрочные последствия, умеренное воздействие стресса в раннем возрасте, так называемая прививка от стресса (Meichenbaum and Cameron, 1989), может повысить сопротивляемость. Однако, несмотря на исследования механизмов, лежащих в основе эффектов прививки от стресса, которые были сосредоточены в основном на вариациях, связанных с осью HPA (обзор в Ashokan et al., 2016), потенциальные нейронные цепи и пластичность остаются неуловимыми.Недавнее исследование продемонстрировало, что у мышей с выученной беспомощностью, подвергавшихся неизбежным толчкам ног в течение 6 дней, наблюдался дефицит пространственной памяти и снижение базолатеральной связи CA1 миндалины и вентрального гиппокампа. Однако в тех же условиях мыши с усвоенной надеждой показали улучшенную пространственную память и нейронную активность (Yang et al., 2016), что свидетельствует о существовании вариаций нейропластичности, связанных с длительным периодом отрицательного стресса.

Пути гиппокампа

Гиппокамп, который регулируется гормонами стресса, является одной из основных областей мозга, которые осуществляют регуляторный контроль над осью HPA.Стрессоры быстро стимулируют парвоцеллюлярные нейроны паравентрикулярного ядра гипоталамуса, чтобы секретировать фактор высвобождения кортикотропина и вазопрессин, вызывая выброс адренокортикотропного гормона из передней доли гипофиза; в свою очередь, последний способствует высвобождению глюкокортикоидных гормонов стресса из коры надпочечников в кровоток (Levone et al., 2015). Между паравентрикулярным ядром и гиппокампом существуют как прямые, так и непрямые полисинаптические связи, которые негативно влияют на ось HPA через обратную связь, зависимую от рецепторов глюкокортикоидов или минералокортикоидов (Franklin et al., 2012; Levone et al., 2015). Как на людях, так и на грызунах было показано, что стимуляция гиппокампа снижает секрецию глюкокортикоидов, в то время как поражения гиппокампа, напротив, повышают базальный уровень глюкокортикоидов, особенно во время фазы восстановления после стресса, фазы, наиболее зависимой от отрицательной обратной связи (Jankord and Herman , 2008).

Гиппокамп особенно уязвим к воздействию стресса. Гипотеза глутамата, основным компонентом которой является нарушение функции гиппокампа, была широко принята в области депрессии.Исследования на людях показывают, что аномальная глутаматергическая синаптическая передача, дезадаптивные структурные и функциональные изменения в цепи гиппокампа и уменьшение объема гиппокампа связаны со стресс-индуцированными состояниями, такими как БДР (Franklin et al., 2012). Глутаматергический вентральный гиппокамп (vHIP) → прилежащее ядро ​​(NAc) проекции регулируют восприимчивость к CSDS. Снижение активности vHIP наблюдалось у мышей, устойчивых к CSDS (Bagot et al., 2015). Подавление синаптической передачи vHIP-NAc путем оптогенетической индукции долговременной депрессии способствует устойчивости, тогда как повышенная активность этого пути способствует повышению чувствительности.Однако оптогенетическая активация афферентов mPFC или базолатерального афферента миндалевидного тела по отношению к NAc является проэластичной (Bagot et al., 2015), подчеркивая важный специфический для цепи механизм депрессии или устойчивости к стрессу. Используя магнитно-резонансную томографию, социальное избегание у мышей C57BL / 6 с CSDS положительно коррелировало с объемом CA3 гиппокампа, что сопровождалось синхронизированными анатомическими различиями между гиппокампом и несколькими другими областями, включая VTA, поясную извилину и гипоталамус (Anacker et al., 2016).

Различные постсинаптические рецепторы гиппокампа, такие как рецепторы гамма-аминомасляной кислоты B (GABA _B ), связанные с G-белком, играют важную роль в регуляции стресса. Было показано, что различные изоформы субъединиц рецептора GABA _B , такие как GABA _{B (1a)} и GABA _{B (1b)} , по-разному регулируют устойчивость к стрессу. В частности, мыши с нокаутом GABA _{B (1a)} являются восприимчивыми, тогда как мыши с дефицитом GABA _{B (1b)} устойчивы к вызванной стрессом ангедонии и социальной изоляции (O’Leary et al., 2014), предполагая, что рецепторы GABA _B могут быть новыми терапевтическими мишенями для регуляции стресса. Рецепторы серотонина (5-HT) гиппокампа также важны для регуляции стресса. Таким образом, нокдаун 5-HT рецептора гиппокампа, 5-HT _1A , значительно снижает антидепрессантоподобный эффект, индуцированный частичным агонистом никотина цитизином (Mineur et al., 2015).

Пути VTA-NAc

Хорошо охарактеризованная цепь вознаграждения в головном мозге включает дофаминергические нейроны в VTA, которые передают проекции в NAc.Этот цикл VTA – NAc имеет решающее значение для мотивации вознаграждения и потребления вызывающих зависимость веществ (Skibicka et al., 2013; Juarez et al., 2017). Однако все больше данных на людях и животных предполагает, что пути VTA-NAc также играют важную роль в опосредовании чувствительности к стрессу.

DA нейронов в VTA опосредуют восприимчивость и устойчивость к CSDS-индуцированным поведенческим аномалиям. Нейроны VTA DA демонстрируют низкочастотное тоническое возбуждение и высокочастотное фазовое возбуждение in vivo (Grace et al., 2003). Индукция фазового, но не тонического возбуждения оптогенетической стимуляцией в нейронах VTA DA приводит к чувствительному фенотипу у мышей, подвергающихся подпороговой CSDS, на что указывает социальное избегание и снижение потребления сахарозы.

Активация путей VTA-NAc, но не VTA-mPFC, приводит к стрессовой восприимчивости к CSDS, подчеркивая специфический для цепи механизм устойчивости к стрессу (Razzoli et al., 2011). В подтверждение вышеуказанного открытия нейроны VTA DA чувствительных мышей проявляют гиперактивность (Friedman et al., 2014). Напротив, мыши, устойчивые к CSDS, демонстрируют стабильную нормальную активацию этих нейронов (Friedman et al., 2014, 2016). mTOR, который, как было показано, регулирует рост, метаболизм, пролиферацию и выживаемость клеток (Elghazi et al., 2017), показывает повышенные уровни в VTA через 3 недели после прекращения CSDS у мышей. Уровни фосфорилированного AKT, вышестоящего регулятора mTOR, также увеличиваются (Der-Avakian et al., 2014).

ГАМКергических нейронов со средним шипом (MSN) являются главными нейронами в NAc.Недавние исследования показывают, что нарушение ГАМКергических нейронов в NAc связано с БДР. В NAc стрессированных мышей наблюдается уменьшение тормозных синапсов, что приводит к дисфункции NAc (Zhu et al., 2017). Мыши, у которых субъединица 5 метаботропного глутамата (mGluR5) удалена, демонстрируют усиление депрессивно-подобного поведения по сравнению с контролем, в то время как лентивирусная трансфекция mGluR5 в NAc этих мутантных мышей противодействует их депрессивно-подобному поведению (Shin et al., 2015).

На пути к повышению устойчивости

Как психологическая, так и поведенческая терапия использовались для повышения устойчивости и, таким образом, уменьшения симптомов психических расстройств и повышения умственной гибкости (Wolmer et al., 2011; Хорн и др., 2016; Кресвелл, 2017). Недостаток психологического лечения очевиден, поскольку поведенческая психотерапия обычно проводится в течение длительного периода времени, работает медленно и мало улучшает наше понимание задействованных внутренних механизмов. На устойчивость, вероятно, в значительной степени влияет активная адаптация, которая происходит именно у устойчивых людей. Полногеномный скрининг с использованием модели CSDS выявил многочисленные вариации экспрессии генов и изменения хроматина в VTA и NAc, которые наблюдаются только в отношении устойчивости (Krishnan et al., 2007; Wilkinson et al., 2009). Таким образом, кажется возможным запустить естественные механизмы, лежащие в основе устойчивости, которые отличаются от эффектов существующих антидепрессантов, в восприимчивых популяциях (Russo et al., 2012). Затем мы обсудим важные исследования, которые изменили понимание устойчивости и показывают, как можно разработать новые методы лечения расстройств, связанных со стрессом.

Повышение устойчивости за счет изменения нейронной активности

Ранние исследования показали, что степень нейрональной активности VTA DA является решающим элементом, определяющим поведенческую восприимчивость.Таким образом, ex vivo VTA нейрональное возбуждение увеличивается в ткани мозга восприимчивых, но не устойчивых мышей (Krishnan et al., 2007; Feder et al., 2009), показывая отрицательную корреляцию с поведением социального избегания (Cao et al., 2010 ). Либо хроническое, но не острое введение антидепрессанта флуоксетина или оптогенетическая стимуляция нейронов VTA DA полностью обращают вспять эти пагубные эффекты у восприимчивых мышей (Cao et al., 2010; Chaudhury et al., 2013). Более того, активированный гиперполяризацией катионный ток (I _h ) увеличивается в нейронах VTA DA восприимчивых мышей, в то время как постоянное лечение флуоксетином нормализует повышенное I _h (Cao et al., 2010). Местное применение или системное введение ретигабина, открывателя каналов KCNQ-типа K ⁺ , нормализует гиперактивность и депрессивное поведение нейронов VTA DA (Friedman et al., 2016), определяя KCNQ как цель для концептуально новых антидепрессантов или методов регуляции стресса . Однако еще большее значительное увеличение I _h , параллельно с повышенными токами каналов K ⁺ , наблюдается у устойчивых, по сравнению с восприимчивыми и контрольными мышами. Дальнейшее экспериментальное усиление I _h или оптогенетическая активация активности нейрона VTA DA полностью меняет поведение, связанное с депрессией, у восприимчивых мышей (Friedman et al., 2014).

Итак, мы можем спросить, почему мы не наблюдаем гиперактивность нейронов VTA DA у устойчивых мышей? Одна возможность состоит в том, что повышающая регуляция I _h в нейронах VTA DA устойчивых мышей может приводить к возбуждению нейронов до чрезвычайно высоких частот параллельно с активацией самонастраивающегося механизма тока K ⁺ для нормализации чрезмерного возбуждения. Потенцирование I _h может вызвать сверхактивность, которая непосредственно вызывает эту компенсацию тока K ⁺ (Friedman et al., 2014), механизм гомеостатической пластичности установлен в VTA-NAc, а не в пути VTA-mPFC; эти наблюдения могут привести к новым терапевтическим стратегиям для повышения естественной устойчивости.

Повышенная активность пути NAc DA1-MSN способствует устойчивости, в то время как подавление этих MSN приводит к депрессивно-подобному фенотипу после CSDS. Хотя двунаправленное изменение пути NAc DA2-MSN не меняет исходы поведения в модели CSDS, повторная активация NAc DA2-MSN вызывает социальное избегание у устойчивых мышей после подпороговой CSDS (Francis et al., 2015). Следовательно, путь NAc DA1-MSN может предоставить новые мишени для лечения депрессии или других аффективных расстройств.

Учитывая прямые анатомические и функциональные связи между норадренергическими нейронами (NE) голубого пятна (LC) и VTA, LC может быть ответственным за буферизацию внешних стрессоров и стрессовую реакцию нейронов VTA DA (Guiard et al., 2008; Chandler и др., 2013). LC-VTA NE синаптическая передача необходима и достаточна для повышения устойчивости в ответ на социальное поражение.Кроме того, выборочное изменение тонуса NE влияет на проекции VTA DA-NAc (Isingrini et al., 2016). Хроническое лечение идазоксаном, антагонистом рецепторов α2 NE, приводит к снижению возбудимости VTA DA нейронов, что противодействует восприимчивости (Chaudhury et al., 2013; Isingrini et al., 2016), но то, что компенсация тока K ⁺ лежит в основе снижения возбудимость нейронов системы VTA DA требует дальнейшего изучения.

Повышение сопротивляемости с помощью нейрофармакологических подходов

Было обнаружено, что различные нейрохимические вещества изменяют устойчивость.Считается, что высвобождение NPY, пептида из 36 аминокислот, помогает ограничить негативные последствия стресса и оказывает анксиолитическое действие (Cohen et al., 2012). Кетамин и ряд других нейрохимических веществ также вызывают интенсивную и длительную адаптацию к стрессу (Sachs et al., 2015; Sciolino et al., 2015; Brachman et al., 2016).

NPY

Интраназальное введение NPY обеспечивает защиту нейронов при применении непосредственно до или после воздействия травматического стресса на модели на животных.Крысы, предварительно обработанные интраназальным NPY перед воздействием однократного длительного стресса (SPS), демонстрируют менее депрессивное и тревожное поведение (Serova et al., 2013). Нарушение регуляции оси HPA, вызванное травматическим стрессом, можно предотвратить с помощью интраназального NPY, который восстанавливает надлежащее ингибирование отрицательной обратной связи внутри оси HPA, изменяя активность рецепторов глюкокортикоидов (Laukova et al., 2014; Serova et al., 2014). Кроме того, через 1 неделю после воздействия SPS, когда у животных развиваются симптомы посттравматического стрессового расстройства, интраназальное введение NPY снижает тревожное и депрессивное поведение (Serova et al., 2014). Эти результаты предполагают, что NPY имеет огромные перспективы для новых терапевтических подходов к повышению устойчивости, хотя механизм, лежащий в основе функции NPY, остается неясным.

Кетамин

Как антагонист рецептора глутаматергического N-метил-D-аспартата (NMDA) и активатор рецепторов α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионата (AMPA), кетамин обладает быстрым и устойчивым антидепрессантом. эффекты (Berman et al., 2000; Zarate et al., 2006; Murrough et al., 2013; Цена, 2016 г .; McGowan et al., 2017). Инфузия кетамина вызывает быстрое снижение тяжести посттравматического стрессового расстройства и депрессивных симптомов, тем самым улучшая общую клиническую картину пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (Murrough et al., 2013; Feder et al., 2014). Важно отметить, что кетамин не вызывает клинически значимых стойких диссоциативных симптомов (Feder et al., 2014). Недавнее исследование показало, что однократная доза кетамина предотвращает вызванное CSDS депрессивно-подобное поведение. Эффекты кетамина были также подтверждены на моделях мышей с ЛГ и хроническим кортикостероном (Brachman et al., 2016), предполагая, что кетамин усиливает сопротивляемость и, таким образом, может быть полезен для защиты от расстройств, вызванных стрессом.

Важно отметить, что кетамин может быть наиболее полезным с клинической точки зрения, если его вводить в профилактических целях, то есть за 1 неделю до воздействия стрессора. У мышей, подвергающихся парадигме контекстуального кондиционирования страха (CFC), профилактическое введение кетамина в течение 1 недели, но не за 1 месяц или 1 час до CFC, предотвращает поведение животного от замирания. Однако лечение кетамином после CFC или во время угасания не меняет последующего выражения страха (McGowan et al., 2017).

Недавно в двух статьях Nature был раскрыт механизм, лежащий в основе антидепрессивных эффектов кетамина. Было обнаружено, что депрессивные крысы обладают повышенной взрывной активностью в боковой габенуле (LHb) из-за активации астроглиального калиевого канала Kir4.1 (Cui et al., 2018). Кетамин блокировал NMDA-зависимую взрывную активность LHb и обращал вспять симптомы депрессии (Yang et al., 2018), вовлекая рецептор NMDA и Kir4.1 в LHb в качестве потенциальных мишеней для лечения депрессии.Однако следует отметить, что клиническое использование кетамина ограничено из-за его психотогенных побочных эффектов и склонности к привыканию. В моделях депрессии CSDS и LH было обнаружено, что R-кетамин более эффективен и проявляет более длительный антидепрессивный эффект, чем S-кетамин, в то время как S-кетамин, но не R-кетамин, вызывает поведенческие аномалии (Yang et al., 2015). Следовательно, в отличие от S-кетамина, R-кетамин потенциально может использоваться для получения устойчивого и безопасного антидепрессивного эффекта. Антидепрессивный эффект кетамина требует метаболизма (R, S) -кетамина до (2S, 6S; 2R, 6R) -гидроксиноркетамина (HNK).Более того, энантиомер (2R, 6R) -HNK проявляет антидепрессивное действие у мышей, которое не зависит от ингибирования рецептора NMDA, но включает раннюю и стойкую активацию рецепторов AMPA (Zanos et al., 2016). Комплекс кортикальных рецепторов NMDA является гетеромультимерным, состоящим из двух субъединиц GluN1 и двух субъединиц GluN2, причем последняя в основном состоит из изотипов GluN2A и GluN2B (Monyer et al., 1992). Помимо регулирования депрессивно-подобного поведения, рецептор NMDA, содержащий GluN2B, играет решающую роль в опосредовании быстрого антидепрессивного эффекта кетамина (Miller et al., 2014). Требуется дополнительная работа, чтобы раскрыть детали того, как взаимодействуют рецептор NMDA, рецептор AMPA и кетамин, и следует продолжить изучение R-кетамина как потенциально более эффективного и безопасного антидепрессанта для повышения устойчивости.

5-HT

5-HT — нейротрансмиттер, наиболее важный для устойчивости (Kim et al., 2013). Либо дефицит 5-HT в головном мозге, либо воздействие психосоциального стресса способствует этиологии депрессии, тревоги, посттравматического стрессового расстройства и других расстройств настроения (Sachs et al., 2015). Острый стресс связан с повышенным оборотом 5-HT в миндалине, NAc и PFC (Feder et al., 2009). Снижение уровня 5-HT в головном мозге приводит к повышенной уязвимости к психосоциальному стрессу и, таким образом, к снижению антидепрессивных эффектов флуоксетина после стрессового воздействия у мышей (Sachs et al., 2015).

Кишечная нервная система, также называемая кишечным мозгом, тесно связана с 5-HT и устойчивостью (Foster and McVey Neufeld, 2013). Некоторые метаболиты, полученные из кишечных микробов, увеличивают выработку 5-HT в клетках, выстилающих толстую кишку (Yano et al., 2015). Эти клетки составляют 60% и более 90% периферического 5-HT у мышей и людей соответственно (Smith, 2015). В частности, у стерильных мышей, у которых отсутствует микробиом кишечника, наблюдается повышенная скорость оборота ключевых нейрохимических веществ, в том числе полосатого тела 5-HT, что связано с тревожным поведением, но у них значительно снижены уровни 5-HT в крови (Диаз Хейц et al., 2011; Смит, 2015). Более того, уровень 5-HT в крови у этих мышей может быть восстановлен путем введения спорообразующих бактерий в кишечник (Diaz Heijtz et al., 2011; Smith, 2015), предполагая, что кишечные микробы могут прямо или косвенно влиять на уровни нейромедиаторов, по крайней мере, у грызунов. Однако остается неясным, вызывают ли эти измененные уровни 5-HT в кишечнике каскад молекулярных событий, которые, следовательно, влияют на активность мозга; ситуация с людьми требует дальнейшего изучения.

Другие средства повышения устойчивости

Нейропептид галанин и подтип рецептора галанина, GalR1–3, экспрессируются во всех цепях, которые опосредуют стрессовые реакции, включая mPFC, DRN, LC, гипоталамус, гиппокамп, VTA и миндалевидное тело (Hawes and Picciotto, 2004).Воздействие стресса сокращает время, затрачиваемое на исследование открытых рук у малоподвижных крыс, но не у тех, которые постоянно получали внутрицеребровентрикулярный галанин, или у крыс, подвергшихся физической нагрузке, у которых повышен уровень галанина в ЦП, что означает повышение устойчивости в последних группах. Повышенное переполнение DA и потеря дендритных шипов в mPFC, наблюдаемые после стресса у сидячих крыс, предотвращаются как упражнениями, так и хроническим внутрицеребровентрикулярным галанином. Более того, хроническое, но не острое введение антагониста рецепторов галанина М40 блокирует эффекты упражнений, повышающие устойчивость (Sciolino et al., 2015). Эти результаты предполагают, что повышенные уровни галанина способствуют устойчивости как на нервном, так и на поведенческом уровнях, и, таким образом, галанин может улучшить устойчивость к стрессу за счет регуляции нейральной пластичности mPFC. Фазовая стимуляция DA нейронов VTA приводит к восприимчивости и быстро меняет устойчивость (Chaudhury et al., 2013), в то время как активность DA и высвобождение DA в среднем мозге может подавляться галанином (Sciolino et al., 2015; Weinshenker and Holmes, 2016).

Повышение устойчивости людей

Сообщается о повышении устойчивости людей в результате психологических и когнитивных методов лечения, таких как повышение устойчивости защитников детей (Li et al., 2017), программу обучения жизненным навыкам (Sarkar et al., 2017), программу iNEAR (Tunariu et al., 2017), интенсивную тренировку медитации осознанности (Hwang et al., 2018) и тренировку по прививке стресса (Horn и др., 2016). Хотя все вышеперечисленное дало хорошие результаты, один и тот же метод может иметь разные терапевтические эффекты у разных людей. Следовательно, разработка более общих, стабильных и быстрых эффективных вмешательств, вероятно, станет тенденцией в будущем.

DBS — это хорошо зарекомендовавший себя хирургический вариант.Все больше и больше исследований показывают, что DBS благотворно влияет на многие психические расстройства, такие как посттравматическое стрессовое расстройство (Koek et al., 2014), депрессия (Schlaepfer et al., 2008) и болезнь Паркинсона (Pellaprat et al., 2014). Ранние исследования выявили еще один клинический инструмент, повторяющуюся транскраниальную магнитную стимуляцию (rTMS), неинвазивный метод, который нормализует активность системы HPA и оказывает антидепрессивный эффект (Czéh et al., 2002). Похоже, что rTMS вызывает изменения в нейронных сетях и влияет на некоторые психические расстройства (Aleman, 2013).Поскольку устойчивость тесно связана с этими заболеваниями, возможно, что эти технологии могут быть использованы для повышения устойчивости, но это еще предстоит изучить.

Заключительные замечания

Огромное влияние стресса, травм или других неблагоприятных факторов на человечество, вместе с ограничениями в доступных методах лечения, заставляет исследовать механизмы устойчивости, которые могут защитить от посттравматического стрессового расстройства, депрессии и других психических расстройств. Большая часть работ в этой дисциплине за последние десятилетия была сосредоточена на биологических различиях между устойчивостью и восприимчивостью, а на животных моделях изучались способы обратить вспять пагубные последствия хронического стресса.Однако устранение этих пагубных последствий не обязательно означает повышение устойчивости и улучшение жизни пострадавших людей. Важная новая точка зрения, возникшая в последние годы, заключается в том, что у устойчивых животных есть активные адаптивные механизмы, отличные от действий, обращающих вспять пагубные эффекты у восприимчивых животных. Таким образом, текущие исследования, направленные на повышение устойчивости к стрессу, сосредоточены на взаимосвязи и существенном различии между устранением пагубных последствий и развитием активных механизмов адаптации.Наконец, развитие «точной медицины» для повышения устойчивости к стрессу потребует более четкой картины, которая выйдет из запутанной области текущих исследований устойчивости. Динамическое и интегрированное сочетание психологических и нейробиологических исследований будет иметь важное значение для создания этой более четкой картины устойчивости. Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены не только на устойчивости отдельных лиц или небольших популяций людей / животных, но и на более широком человеческом сообществе, большая часть которого находится под давлением, например, из-за глобального экономического кризиса.Учитывая, что социальная поддержка, экономическое давление и просоциальное поведение оказывают значительное влияние на реакцию человека на стресс, необходимо будет раскрыть нейронные и психологические механизмы устойчивости на уровне различных человеческих сообществ.

Хотя умеренное воздействие стресса в раннем возрасте (прививка от стресса; Meichenbaum and Cameron, 1989) может повысить сопротивляемость, стоит отметить, что было доказано, что АПФ с высоким баллом влияют на развитие мозга, что приводит к огромным, ужасным и тяжелым последствиям. долгосрочные последствия во взрослом возрасте (Felitti et al., 1998; Anda et al., 1999; Ван Ниль и др., 2014; Гилберт и др., 2015). Важно отметить, что последствия ACEs давно связаны, по крайней мере частично, с изменениями метилирования ДНК гена BDNF (Kundakovic et al., 2015). Следовательно, усилия по уменьшению детской травмы, которая может потребовать кампании общественного здравоохранения, окажут наибольшее влияние на профилактику ОАП.

Авторские взносы

HL и LY разработали тему рукописи и написали большинство разделов. CZ и YJ вместе написали один раздел.Все авторы одобрили рукопись для подачи и публикации.

Финансирование

Эта работа была поддержана грантами Национального фонда естественных наук Китая (31771219) и Гуанчжоуского научно-технического бюро (201607010320).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Адамек, Р., Тот, М., Халлер, Дж., Халас, Дж., И Бланделл, Дж. (2012). Сравнение паттернов активации клеток в выбранных областях префронтальной коры и миндалины крыс, которые более или менее тревожатся в ответ на воздействие хищника или стресс погружения. Physiol. Behav. 105, 628–638. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2011.09.016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Альбонетти, М. Э., и Фараболлини, Ф. (1994). Социальный стресс в результате повторного поражения: влияние на социальное поведение и эмоциональность. Behav. Brain Res. 62, 187–193. DOI: 10.1016 / 0166-4328 (94)-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Алвес, Н. Д., Коррейя, Дж. С., Патрисио, П., Матеус-Пинейро, А., Мачадо-Сантос, А. Р., Лоурейро-Кампос, Э. и др. (2017). Нейропластичность гиппокампа взрослых вызывает предрасположенность к рецидивирующей депрессии. Пер. Психиатрия 7: e1058. DOI: 10.1038 / TP.2017.29

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Анакер, К., Шольц, Дж., О’Доннелл, К. Дж., Аллеманг-Гранд, Р., Диорио, Дж., Багот, Р. К. и др. (2016). Нейроанатомические различия, связанные с восприимчивостью к стрессу и сопротивляемостью. Biol. Психиатрия 79, 840–849. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2015.08.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Анда, Р. Ф., Крофт, Дж. Б., Фелитти, В. Дж., Норденберг, Д., Джайлс, В. Х., Уильямсон, Д. Ф., и др. (1999). Неблагоприятные детские переживания и курение в подростковом и взрослом возрасте. JAMA 282, 1652–1658. DOI: 10.1001 / jama.282.17.1652

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Армстронг, М. И., Бирни-Лефкович, С., и Унгар, М. Т. (2005). Пути между социальной поддержкой, благополучием семьи, качеством воспитания и жизнестойкостью ребенка: что мы знаем. J. Child Fam. Stud. 14, 269–281. DOI: 10.1007 / s10826-005-5054-4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Багот, Р. К., Паризе, Э. М., Пенья, К.J., Zhang, H.X., Maze, I., Chaudhury, D., et al. (2015). Исправление: вентральные афференты гиппокампа к прилежащему ядру регулируют предрасположенность к депрессии. Nat. Commun. 6: 7626. DOI: 10.1038 / ncomms8626

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баррез В., Стотт Дж. Б. и Гринвуд И. А. (2018). «KCNQ-кодирующие калиевые каналы как терапевтические мишени», в Ежегодном обзоре фармакологии и токсикологии , изд. (том 58). П.А. Инсель (Пало-Альто, Калифорния: Ежегодные обзоры), 625–648.

Google Scholar

Берман, Р. М., Каппиелло, А., Ананд, А., Орен, Д. А., Хенингер, Г. Р., Чарни, Д. С. и др. (2000). Антидепрессивные эффекты кетамина у пациентов с депрессией. Biol. Психиатрия 47, 351–354. DOI: 10.1016 / s0006-3223 (99) 00230-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бертон, О., Ковингтон, Х. Э. III., Эбнер, К., Цанкова, Н. М., Карл, Т. Л., Улери, П., и другие. (2007). Индукция ΔFosB в периакведуктальной серой зоне под действием стресса способствует активным ответным реакциям совладания. Нейрон 55, 289–300. DOI: 10.1016 / j.neuron.2007.06.033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Блэк, Дж. К., Баланос, Г. М., и Уиттакер, А. С. (2017). Устойчивость, вовлеченность в работу и стрессоустойчивость у работников физического труда среднего возраста. Внутр. J. Psychophysiol. 116, 9–15. DOI: 10.1016 / j.ijpsycho.2017.02.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бонанно, Г.А., Ромеро, С.А., Кляйн, С.И. (2015). Временные элементы психологической устойчивости: интегративная структура для изучения отдельных лиц, семей и сообществ. Psychol. Inq. 26, 139–169. DOI: 10.1080 / 1047840x.2015.9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брахман, Р. А., Макгоуэн, Дж. К., Перусини, Дж. Н., Лим, С. К., Фам, Т. Х., Фэй, К. и др. (2016). Кетамин как профилактическое средство против депрессивно-подобного поведения, вызванного стрессом. Biol.Психиатрия 79, 776–786. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2015.04.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cai, W.-P., Pan, Y., Zhang, S.-M., Wei, C., Dong, W., and Deng, G.-H. (2017). Взаимосвязь между когнитивной регуляцией эмоций, социальной поддержкой, сопротивляемостью и реакцией на острый стресс у китайских солдат: изучение модели множественного посредничества. Psychiatry Res. 256, 71–78. DOI: 10.1016 / j.psychres.2017.06.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цао, Дж.-Л., Ковингтон, Х. Э., Фридман, А. К., Уилкинсон, М. Б., Уолш, Дж. Дж., Купер, Д. С. и др. (2010). Мезолимбические дофаминовые нейроны в цепи вознаграждения мозга опосредуют восприимчивость к социальному поражению и антидепрессивному действию. J. Neurosci. 30, 16453–16458. DOI: 10.1523 / jneurosci.3177-10.2010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чендлер, Д. Дж., Ламперски, К. С., Уотерхаус, Б. Д. (2013). Идентификация и распределение проекций моноаминергических и холинэргических ядер на функционально дифференцированные субрегионы префронтальной коры. Brain Res. 1522, 38–58. DOI: 10.1016 / j.brainres.2013.04.057

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанг, К. Х., Грейс, А. А. (2014). Путь миндалевидного тела-вентральная паллидум снижает активность дофамина после хронического легкого стресса у крыс. Biol. Психиатрия 76, 223–230. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2013.09.020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чаудхури, Д., Уолш, Дж. Дж., Фридман, А.К., Хуарес, Б., Ку, С. М., Ку, Дж. У. и др. (2013). Быстрая регуляция поведения, связанного с депрессией, путем контроля дофаминовых нейронов среднего мозга. Природа 493, 532–536. DOI: 10.1038 / природа11713

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кристоффель Д. Дж., Голден С. А., Уолш Дж. Дж., Гиз К. Г., Хешмати М., Фридман А. К. и др. (2015). Возбуждающая передача в таламо-стриарных синапсах опосредует восприимчивость к социальному стрессу. Nat.Neurosci. 18, 962–964. DOI: 10.1038 / nn.4034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коэн, Х., Лю, Т., Козловский, Н., Каплан, З., Зохар, Дж., И Мате, А. А. (2012). Нейропептид Y (NPY) -ергическая система связана с поведенческой устойчивостью к воздействию стресса на животной модели посттравматического стрессового расстройства. Нейропсихофармакология 37, 350–363. DOI: 10.1038 / npp.2011.230

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Конгер, Р.Д. и Конгер К. Дж. (2002). Устойчивость в семьях Среднего Запада: избранные результаты первого десятилетия проспективного лонгитюдного исследования. J. Marriage Fam. 64, 361–373. DOI: 10.1111 / j.1741-3737.2002.00361.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коннор, К. М., и Дэвидсон, Дж. Р. Т. (2003). Разработка новой шкалы устойчивости: Шкала устойчивости Коннора-Дэвидсона (CD-RISC). Депресс. Беспокойство 18, 76–82. DOI: 10.1002 / da.10113

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Корина, Д., и Адриана, Б. (2013). Влияние производственной травмы на острую стрессовую реакцию у машинистов поездов. Процедуры Soc. Behav. Sci. 84, 190–195. DOI: 10.1016 / j.sbspro.2013.06.533

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ковингтон, Х. Э. III., Лобо, М. К., Мейз, И., Виалу, В., Хайман, Дж. М., Заман, С. и др. (2010). Антидепрессивный эффект оптогенетической стимуляции медиальной префронтальной коры. J. Neurosci. 30, 16082–16090. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1731-10.2010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кроули, Дж. Дж., И Лаки, И. (2005). Возможности открытия генов, регулирующих депрессию и антидепрессивную реакцию, на основе поведенческой генетики грызунов. Curr. Pharm. Des. 11, 157–169. DOI: 10.2174 / 1381612053382278

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цуй, Й. Х., Янг, Й., Ни, З. Й., Донг, Й. Й., Цай, Г. Х., Фонселле, А., и др. (2018). Astroglial Kir4.1 в боковой габенуле вызывает нервные всплески при депрессии. Природа 554, 323–327. DOI: 10.1038 / природа25752

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Czéh, B., Welt, T., Fischer, A.K., Erhardt, A., Schmitt, W., Müller, M. B., et al. (2002). Хронический психосоциальный стресс и сопутствующая повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция: влияние на уровни гормонов стресса и нейрогенез гиппокампа у взрослых. Biol. Психиатрия 52, 1057–1065.DOI: 10.1016 / s0006-3223 (02) 01457-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Delgado y Palacios, R., Campo, A., Henningsen, K., Verhoye, M., Poot, D., Dijkstra, J., et al. (2011). Магнитно-резонансная томография и спектроскопия выявляют дифференциальные изменения гиппокампа у ангедонических и устойчивых подтипов модели крыс с хроническим легким стрессом. Biol. Психиатрия 70, 449–457. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2011.05.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дер-Авакян, А., Мазей-Робисон, М.С., Кесби, Дж. П., Нестлер, Э. Дж., И Марку, А. (2014). Устойчивый дефицит функции вознаграждения мозга после хронического социального поражения у крыс: восприимчивость, устойчивость и антидепрессивный ответ. Biol. Психиатрия 76, 542–549. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2014.01.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Диас Хейц, Р., Ван, С., Ануар, Ф., Цянь, Ю., Бьоркхольм, Б., Самуэльссон, А., и др. (2011). Нормальная микробиота кишечника регулирует развитие и поведение мозга. Proc. Natl. Акад. Sci. США 108, 3047–3052. DOI: 10.1073 / pnas.1010529108

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Диорио Д., Виау В. и Мини М. Дж. (1993). Роль медиальной префронтальной коры (поясной извилины) в регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых реакций на стресс. J. Neurosci. 13, 3839–3847. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.13-09-03839.1993

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дубе, С.Р., Анда, Р. Ф., Фелитти, В. Дж., Чепмен, Д. П., Уильямсон, Д. Ф., и Джайлз, В. Х. (2001). Жестокое обращение в детстве, домашняя дисфункция и риск попытки самоубийства на протяжении всей жизни: результаты исследования неблагоприятного детского опыта. JAMA 286, 3089–3096. DOI: 10.1001 / jama.286.24.3089

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дубе, С. Р., Фелитти, В. Дж., Донг, М., Чепмен, Д. П., Джайлс, В. Х. и Анда, Р. Ф. (2003). Жестокое обращение в детстве, пренебрежение заботой, домашняя дисфункция и риск употребления запрещенных наркотиков: исследование неблагоприятного опыта детства. Педиатрия 111, 564–572. DOI: 10.1542 / педс.111.3.564

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эрет А.М., Джорманн Дж. И Беркинг М. (2015). Изучение факторов риска и устойчивости к депрессии: роль самокритики и самосострадания. Cogn. Эмот. 29, 1496–1504. DOI: 10.1080 / 02699931.2014.9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эль Якуби, М., Буали, С., Попа, Д., Naudon, L., Leroux-Nicollet, I., Hamon, M., et al. (2003). Поведенческая, нейрохимическая и электрофизиологическая характеристика генетической мышиной модели депрессии. Proc. Natl. Акад. Sci. США 100, 6227–6232. DOI: 10.1073 / pnas.1034823100

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эльгази, Л., Бландино-Розано, М., Алехандро, Э., Кра-Менер, К., и Бернал-Мизрахи, Э. (2017). Роль питательных веществ и передачи сигналов mTOR в регуляции развития предшественников поджелудочной железы. Мол. Метаб. 6, 560–573. DOI: 10.1016 / j.molmet.2017.03.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ergang, P., Vodička, M., Soták, M., Klusoová, P., Behuliak, M., eháková, L., et al. (2015). Дифференциальное влияние стресса на ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники: изменения экспрессии генов у крыс Льюиса и Фишера. Психонейроэндокринология 53, 49–59. DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2014.12.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фарчи, М., и Гидрон, Ю. (2010). Влияние «психологической прививки» по сравнению с вентиляцией на психологическую устойчивость израильских граждан в условиях постоянного военного стресса. J. Nerv. Ment. Дис. 198, 382–384. DOI: 10.1097 / NMD.0b013e3181da4b67

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Федер А., Паридес М. К., Мерроу Дж. У., Перес А. М., Морган Дж. Э., Саксена С. и др. (2014). Эффективность внутривенного кетамина для лечения хронического посттравматического стрессового расстройства: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Psychiatry 71, 681–688. DOI: 10.1001 / jamapsychiatry.2014.62

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фелитти В. Дж., Анда Р. Ф., Норденберг Д., Уильямсон Д. Ф., Шпиц А. М., Эдвардс В. и др. (1998). Связь жестокого обращения в детстве и семейной дисфункции со многими основными причинами смерти взрослых. Исследование неблагоприятного детского опыта (ACE). Am. J. Prev. Med. 14, 245–258. DOI: 10.1016 / s0749-3797 (98) 00017-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Флетчер Д., и Саркар, М. (2013). Психологическая устойчивость: обзор и критика определений, концепций и теории. Eur. Psychol. 18, 12–23. DOI: 10.1027 / 1016-9040 / a000124

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фостер, Дж. А., и Маквей Нойфельд, К.-А. (2013). Ось кишечник-мозг: как микробиом влияет на тревогу и депрессию. Trends Neurosci. 36, 305–312. DOI: 10.1016 / j.tins.2013.01.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Франческелли, А., Херчик, С., Телен, К., Пападопулу-Дайфоти, З., и Питичутис, П. М. (2014). Половые различия в модели депрессии с хроническим легким стрессом. Behav. Pharmacol. 25, 372–383. DOI: 10.1097 / FBP.0000000000000062

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрэнсис, Т. К., Чандра, Р., Френд, Д. М., Финкель, Э., Дайрит, Г., Миранда, Дж. И др. (2015). Подтипы нейронов со средними шипами Nucleus accumbens опосредуют связанные с депрессией результаты и стресс социального поражения. Biol. Психиатрия 77, 212–222. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2014.07.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фридман, А. К., Хуарес, Б., Ку, С. М., Чжан, Х., Калисо, Р. К., Уолш, Дж. Дж. И др. (2016). Канал KCNQ устраняет депрессивные симптомы с помощью механизма активной устойчивости. Nat. Commun. 7: 11671. DOI: 10.1038 / ncomms11671

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фридман, А.К., Уолш, Дж. Дж., Хуарес, Б., Ку, С. М., Чаудхури, Д., Ван, Дж. И др. (2014). Усиление механизмов депрессии в дофаминовых нейронах среднего мозга способствует достижению гомеостатической устойчивости. Наука 344, 313–319. DOI: 10.1126 / science.1249240

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гармези Н., Мастен А. С. и Теллеген А. (1984). Изучение стресса и компетентности у детей: строительный блок психопатологии развития. Child Dev. 55, 97–111.DOI: 10.2307 / 1129837

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гилберт, Л. К., Брейдинг, М. Дж., Меррик, М. Т., Томпсон, В. В., Форд, Д. К., Дхингра, С. С. и др. (2015). Неблагоприятные исходы в детстве и хронические заболевания взрослых: обновленная информация из десяти штатов и округа Колумбия, 2010 г. Am. J. Prev. Med. 48, 345–349. DOI: 10.1016 / j.amepre.2014.09.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Голден, С.А., Ковингтон, Х. Э. III., Бертон, О., и Руссо, С. Дж. (2011). Стандартизированный протокол для повторного стресса социального поражения у мышей. Nat. Protoc. 6, 1183–1191. DOI: 10.1038 / nprot.2011.361

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Грейс А., Уэст А., Эш Б., Мур Х. и Флореско С. (2003). Тонизирующее и фазовое высвобождение DA в прилежащем ядре по-разному регулируется путями, которые выборочно изменяют спонтанную активность DA-нейрона и импульсную активацию. Schizophr. Res. 60, 106–107. DOI: 10.1016 / s0920-9964 (03) 80844-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Guiard, B.P., El Mansari, M., and Blier, P. (2008). Перекрестное взаимодействие между дофаминергической и норадренергической системами в вентральной тегментальной области крысы, голубом пятне и дорсальном гиппокампе. Мол. Pharmacol. 74, 1463–1475. DOI: 10,1124 / моль 108,048033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хамани, К., Майберг, Х., Стоун, С., Лакстон, А., Хабер, С., Лозано, А.М. (2011). Подколлозальная поясная извилина в контексте большой депрессии. Biol. Психиатрия 69, 301–308. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2010.09.034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хан, М.-Х., и Нестлер, Э. Дж. (2017). Нервные субстраты депрессии и устойчивости. Нейротерапия 14, 677–686. DOI: 10.1007 / s13311-017-0527-x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хантон, С., Нил Р. и Эванс Л. (2013). Интерпретация выносливости и беспокойства: исследование использования и эффективности совладания. Eur. J. Sport Sci. 13, 96–104. DOI: 10.1080 / 17461391.2011.635810

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хоуз, Дж. Дж., И Пиччиотто, М. Р. (2004). Характеристика иммунореактивности GalR1, GalR2 и GalR3 в катехоламинергических ядрах мозга мыши. J. Comp. Neurol. 479, 410–423. DOI: 10.1002 / cne.20329

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хайм, К., и Биндер, Э. Б. (2012). Текущие тенденции исследований стресса и депрессии в раннем возрасте: обзор исследований на людях чувствительных периодов, взаимодействия генов и окружающей среды и эпигенетики. Exp. Neurol. 233, 102–111. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2011.10.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хемингтон, К.С., Ченг, Дж. К., Босма, Р. Л., Рогачев, А., Ким, Дж. А., и Дэвис, К. Д. (2017). Помимо негативных психологических факторов, связанных с болью: устойчивость связана со снижением болевого синдрома у здоровых взрослых. Дж. Пейн 18, 1117–1128. DOI: 10.1016 / j.jpain.2017.04.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хигучи Ф., Учида С., Ямагата Х., Абе-Хигучи Н., Хобара Т., Хара К. и др. (2016). МикроРНК-124 гиппокампа повышает устойчивость мышей к хроническому стрессу. J. Neurosci. 36, 7253–7267. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.0319-16.2016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хорн, С. Р., Чарни, Д.С., Федер А. (2016). Понимание устойчивости: новые подходы к профилактике и лечению посттравматического стрессового расстройства. Exp. Neurol. 284, 119–132. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2016.07.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ху, Т., Чжан, Д., Ван, Дж., Мистри, Р., Ран, Г., и Ван, X. (2014). Связь между регулированием эмоций и психическим здоровьем: обзор метаанализа. Psychol. Реп. 114, 341–362. DOI: 10.2466 / 03.20.pr0.114k22w4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hwang, W.J., Lee, T.Y., Lim, K.-O., Bae, D., Kwak, S., Park, H.-Y., et al. (2018). Влияние четырехдневного интенсивного обучения медитации осознанности (программа Templestay) на устойчивость к стрессу: рандомизированное контролируемое испытание. Psychol. Health Med. 23, 497–504. DOI: 10.1080 / 13548506.2017.1363400

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Isingrini, E., Perret, L., Rainer, Q., Amilhon, B., Guma, E., Tanti, A., et al. (2016). Устойчивость к хроническому стрессу опосредуется норадренергической регуляцией дофаминовых нейронов. Nat. Neurosci. 19, 560–563. DOI: 10.1038 / nn.4245

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джанакираман У., Манивасагам Т., Тэнможи А., Эсса М. М., Баратидасан Р., Саравана Бабу К. и др. (2016). Влияние хронического умеренного стресса на моторные, немоторные нарушения и нейрохимические переменные в определенных областях мозга, вызванная МРТР / пробенецидом, нейротоксичностью у мышей. PLoS One 11: e0146671. DOI: 10.1371 / journal.pone.0146671

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Янкорд, Р.и Герман Дж. П. (2008). Лимбическая регуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой функции при остром и хроническом стрессе. Ann. N Y Acad. Sci. 1148, 64–73. DOI: 10.1196 / анналы.1410.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джонсон, Д. Р., Любин, Х., Розенек, Р., Фонтана, А., Саутвик, С., и Чарни, Д. (1997). Влияние встречи на родину на развитие посттравматического стрессового расстройства. Шкала стресса возвращения на родину West Haven (WHHSS). J. Trauma. Напряжение 10, 259–277. DOI: 10.1002 / jts.24

207

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джонсон, Д. К., Том, Н. Дж., Стэнли, Э. А., Хаас, Л., Симмонс, А. Н., Ши, П. А. и др. (2014). Изменение механизмов устойчивости у лиц из групп риска: контролируемое исследование обучения осознанности у морских пехотинцев, готовящихся к развертыванию. Am. J. Psychiatry 171, 844–853. DOI: 10.1176 / appi.ajp.2014.13040502

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хуарес, Б., Morel, C., Ku, S.M., Liu, Y., Zhang, H., Montgomery, S., et al. (2017). Регуляция цепи среднего мозга индивидуального поведения при употреблении алкоголя у мышей. Nat. Commun. 8: 2220. DOI: 10.1038 / s41467-017-02365-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Киноу М., Такидзава Р., Марумо К., Кавасаки С., Кавакубо Ю., Фукуда М. и др. (2013). Дифференциальные пространственно-временные характеристики префронтального гемодинамического ответа и их связь с функциональными нарушениями при шизофрении и большой депрессии. Schizophr. Res. 150, 459–467. DOI: 10.1016 / j.schres.2013.08.026

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кивимяки М., Стептоэ А. (2018). Влияние стресса на развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний. Nat. Rev. Cardiol. 15, 215–229. DOI: 10.1038 / nrcardio.2017.189

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коек, Р. Дж., Ланжевен, Дж. П., Краль, С. Э., Косоян, Х. Дж., Шварц, Х.Н., Чен, Дж. У. и др. (2014). Глубокая стимуляция базолатеральной миндалины головного мозга при резистентном к лечению боевом посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР): протокол исследования для пилотного рандомизированного контролируемого исследования со слепым, ступенчатым началом стимуляции. Испытания 15: 356. DOI: 10.1186 / 1745-6215-15-356

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кришнан В., Хан М. Х., Грэм Д. Л., Бертон О., Рентал В., Руссо С. Дж. И др. (2007). Молекулярные адаптации, лежащие в основе восприимчивости и устойчивости к социальному поражению в областях вознаграждения мозга. Ячейка 131, 391–404. DOI: 10.1016 / j.cell.2007.09.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кундакович, М., Гудснюк, К., Хербстман, Дж. Б., Танг, Д., Перера, Ф. П., и Шампань, Ф. А. (2015). ДНК-метилирование BDNF как биомаркер невзгод раннего возраста. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 112, 6807–6813. DOI: 10.1073 / pnas.1408355111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лэнгли, А.К., Гонсалес, А., Шугар, К.А., Солис, Д., и Джейкокс, Л. (2015). Оздоровление: эффективность вмешательства в начальной школе для мультикультурных детей, подвергшихся травматическим событиям. J. Consult. Clin. Psychol. 83, 853–865. DOI: 10.1037 / ccp0000051

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лаукова, М., Алалуф, Л. Г., Серова, Л. И., Аранго, В., и Саббан, Е. Л. (2014). Раннее вмешательство с интраназальным введением NPY предотвращает единичные длительные вызванные стрессом нарушения в гипоталамусе и вентральном гиппокампе у самцов крыс. Эндокринология 155, 3920–3933. DOI: 10.1210 / en.2014-1192

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Левон Б. Р., Крайан Дж. Ф. и О’Лири О. Ф. (2015). Роль нейрогенеза гиппокампа взрослых в устойчивости к стрессу. Neurobiol. Напряжение 1, 147–155. DOI: 10.1016 / j.ynstr.2014.11.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Б., Пириз, Дж., Миррионе, М., Чанг, К., Пру, К. Д., Шульц, Д., и другие. (2011). Синаптическая потенциация на нейроны габенулы в модели депрессии, основанной на выученной беспомощности. Природа 470, 535–539. DOI: 10.1038 / nature09742

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, X., Харрисон, S. E., Fairchild, A. J., Chi, P., Zhao, J., and Zhao, G. (2017). Рандомизированное контролируемое испытание вмешательства на основе устойчивости в психосоциальное благополучие детей, затронутых ВИЧ / СПИДом: эффекты через 6 и 12 месяцев наблюдения. Soc.Sci. Med. 190, 256–264. DOI: 10.1016 / j.socscimed.2017.02.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю Д., Тан, К. К., Инь, К., Сун, Ю., Лю, Ю., Ян, Дж. Х. и др. (2018). Мозговой нейротрофический фактор опосредует проекционно-специфическую регуляцию депрессивно-подобного и ноцицептивного поведения в мезолимбической цепи вознаграждения. Боль 159, 175–188. DOI: 10.1097 / j.pain.0000000000001083

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лютар, С.С., Чиккетти Д. и Беккер Б. (2000). Конструкция устойчивости: критическая оценка и рекомендации для будущей работы. Child Dev. 71, 543–562. DOI: 10.1111 / 1467-8624.00164

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Марен, С. (2008). Павловское кондиционирование страха как поведенческий анализ функции гиппокампа и миндалины: предостережения и предостережения. Eur. J. Neurosci. 28, 1661–1666. DOI: 10.1111 / j.1460-9568.2008.06485.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мартинес, Р.К. Р., Гупта, Н., Ласаро-Муньос, Г., Сирс, Р. М., Ким, С., Москарелло, Дж. М. и др. (2013). Активное и реактивное реагирование на угрозу связано с дифференциальной экспрессией c-Fos в определенных областях миндалины и префронтальной коры. ЖЖ. Mem. 20, 446–452. DOI: 10.1101 / лм. 031047.113

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Макгоуэн, Дж. К., ЛаГамма, К. Т., Лим, С. К., Цициклис, М., Нерия, Ю., Брахман, Р. А. и др. (2017). Профилактический прием кетамина ослабляет заученный страх. Нейропсихофармакология 42, 1577–1589. DOI: 10.1038 / npp.2017.19

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейхенбаум, Д., и Кэмерон, Р. (1989). «Обучение прививкам стресса», в Снижение и предотвращение стресса , ред. Д. Мейхенбаум и М. Э. Яремко (Бостон, Массачусетс, Springer), 115–154.

Google Scholar

Миллер, О. Х., Янг, Л., Ван, К. К., Харгродер, Э. А., Чжан, Ю., Делпайр, Э., и др. (2014). GluN2B-содержащие рецепторы NMDA регулируют депрессивное поведение и имеют решающее значение для быстрого антидепрессивного действия кетамина. Элиф 3: e03581. DOI: 10.7554 / elife.03581

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Минер, Ю. С., Эйнштейн, Э. Б., Бентам, М. П., Вигестранд, М. Б., Блейкман, С., Ньюболд, С. А. и др. (2015). Экспрессия рецептора серотонина 5-HT _1A в гиппокампе необходима для устойчивости к социальному стрессу и антидепрессантоподобных эффектов, индуцируемых частичным агонистом никотина цитизином. Нейропсихофармакология 40, 938–946.DOI: 10.1038 / npp.2014.269

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Monyer, H., Sprengel, R., Schoepfer, R., Herb, A., Higuchi, M., Lomeli, H., et al. (1992). Гетеромерные рецепторы NMDA: молекулярное и функциональное различие подтипов. Наука 256, 1217–1221. DOI: 10.1126 / science.256.5060.1217

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Москарелло, Дж. М., и Леду, Дж. Э. (2013). Обучение активному избеганию требует префронтального подавления защитных реакций, опосредованных миндалевидным телом. J. Neurosci. 33, 3815–3823. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.2596-12.2013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мерроу, Дж. У., Лосифеску, Д. В., Чанг, Л. К., Аль-Джурди, Р. К., Грин, К. Э., Перес, А. М. и др. (2013). Антидепрессивная эффективность кетамина при резистентной к лечению большой депрессии: двухэтапное рандомизированное контролируемое исследование. Am. J. Psychiatry 170, 1134–1142. DOI: 10.1176 / appi.ajp.2013.13030392

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Наска, К., Zelli, D., Bigio, B., Piccinin, S., Scaccianoce, S., Nistico, R., et al. (2015). Стресс динамически регулирует поведение и экспрессию глутаматергических генов в гиппокампе, открывая окно эпигенетической пластичности. Proc. Natl. Акад. Sci. США 112, 14960–14965. DOI: 10.1073 / pnas.1516016112

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

О’Лири, О. Ф., Феличе, Д., Галимберти, С., Савиньяк, Х. М., Браво, Дж. А., Кроули, Т. и др. (2014). Изоформы субъединиц рецептора GABA _{B (1)} по-разному регулируют устойчивость к стрессу. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 111, 15232–15237. DOI: 10.1016 / s0924-977x (14) 70197-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Оверстрит, Д. Х., Фридман, Э., Мате, А. А. и Ядид, Г. (2005). Крыса Flinders Sensitive Line: выборочно выведенная предполагаемая животная модель депрессии. Neurosci. Biobehav. Ред. 29, 739–759. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2005.03.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Оксман, Т.Э. и Халл Дж. Г. (2001). Социальная поддержка и ответ на лечение у пожилых пациентов первичной медико-санитарной помощи с депрессией. J. Gerontol. B Psychol. Sci. Soc. Sci. 56, P35 – P45. DOI: 10.1093 / geronb / 56.1.p35

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Озбей Ф., Фиттерлинг Х., Чарни Д. и Саутвик С. (2008). Социальная поддержка и устойчивость к стрессу на протяжении всей жизни: нейробиологическая основа. Curr. Psychiatry Rep. 10, 304–310. DOI: 10.1007 / s11920-008-0049-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пеллапрат, Дж., Ory-Magne, F., Canivet, C., Simonetta-Moreau, M., Lotterie, J.-A., Radji, F., et al. (2014). Глубокая стимуляция мозга субталамического ядра уменьшает боль при болезни Паркинсона. Parkinsonism Relat. Disord. 20, 662–664. DOI: 10.1016 / j.parkreldis.2014.03.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Pena, C.J., Kronman, H.G., Walker, D.M., Cates, H.M., Bagot, R.C., Purushothaman, I., et al. (2017). Стресс в раннем периоде жизни обеспечивает пожизненную восприимчивость к стрессу у мышей через вентральную тегментальную область OTX2. Наука 356, 1185–1188. DOI: 10.1126 / science.aan4491

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Петерсон, Б.С., Ван, З., Хорга, Г., Уорнер, В., Резерфорд, Б., Клар, К.В., и др. (2014). Различение эндофенотипов риска и устойчивости от последствий пожизненной болезни при большом семейном депрессивном расстройстве. JAMA Psychiatry 71, 136–148. DOI: 10.1001 / jamapsychiatry.2013.4048

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Разцоли, М., Андреоли, М., Михиелин, Ф., Куарта, Д., и Сокал, Д. М. (2011). Повышение фазовой активности дофаминовых нейронов VTA у мышей через 3 недели после повторного социального поражения. Behav. Brain Res. 218, 253–257. DOI: 10.1016 / j.bbr.2010.11.050

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ресслер, К. Дж., И Майберг, Х. С. (2007). Ориентация на аномальные нервные цепи при расстройствах настроения и тревожных расстройствах: от лаборатории до клиники. Nat. Neurosci. 10, 1116–1124.DOI: 10.1038 / nn1944

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рив, М. М., ван Ройен, Г., Велтман, Д. Дж., Филлипс, М. Л., Шене, А. Х. и Руэ, Х. Г. (2013). Нейронные корреляты дисфункциональной регуляции эмоций при большом депрессивном расстройстве. Систематический обзор исследований нейровизуализации. Neurosci. Biobehav. Ред. 37, 2529–2553. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2013.07.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Робертсон, И.Т., Купер, К. Л., Саркар, М., и Карран, Т. (2015). Тренинг по устойчивости на рабочем месте с 2003 по 2014 год: систематический обзор. J. Occup. Орган. Psychol. 88, 533–562. DOI: 10.1111 / joop.12120

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Руссо, С. Дж., Мерроу, Дж. У., Хан, М. Х., Чарни, Д. С., и Нестлер, Э. Дж. (2012). Нейробиология устойчивости. Nat. Neurosci. 15, 1475–1484. DOI: 10.1038 / nn.3234

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сакс, Б.Д., Ни, Дж. Р., и Кэрон, М. Г. (2015). Дефицит 5-HT головного мозга повышает уязвимость к стрессу и снижает антидепрессивный ответ после психосоциального стресса. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 112, 2557–2562. DOI: 10.1073 / pnas.1416866112

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Santarelli, S., Zimmermann, C., Kalideris, G., Lesuis, S.L., Arloth, J., Uribe, A., et al. (2017). Неблагоприятная среда в молодом возрасте может повысить устойчивость к стрессу во взрослом возрасте. Психонейроэндокринология 78, 213–221. DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2017.01.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саркар, К., Дасгупта, А., Синха, М., и Шахбабу, Б. (2017). Влияние мер по расширению прав и возможностей здоровья на устойчивость подростков в районе проживания племен: исследование с использованием четырехгруппового дизайна Соломона. Soc. Sci. Med. 190, 265–274. DOI: 10.1016 / j.socscimed.2017.05.044

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шлапфер, Т.E., Cohen, M. X., Frick, C., Kosel, M., Brodesser, D., Axmacher, N., et al. (2008). Глубокая стимуляция мозга для поощрения схемы облегчает ангедонию при рефрактерной большой депрессии. Нейропсихофармакология 33, 368–377. DOI: 10.1038 / sj.npp.1301408

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Скиолино, Н. Р., Смит, Дж. М., Странахэн, А. М., Фриман, К. Г., Эдвардс, Г. Л., Вайншенкер, Д. и др. (2015). Галанин опосредует функции нервной и поведенческой устойчивости к стрессу, обеспечиваемые упражнениями. Нейрофармакология 89, 255–264. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2014.09.029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Серова, Л. И., Лаукова, М., Алалуф, Л. Г., Пучилло, Л., и Саббан, Е. Л. (2014). Интраназальный нейропептид Y обращает вспять тревожность и депрессивное поведение, нарушенное моделью посттравматического стрессового расстройства. Eur. Neuropsychopharmacol. 24, 142–147. DOI: 10.1016 / j.euroneuro.2013.11.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Серова, Л.И., Тиллинджер А., Алалуф Л. Г., Лаукова М., Киган К. и Саббан Е. Л. (2013). Единичная интраназальная инфузия нейропептида Y ослабляет развитие симптомов посттравматического стресса у крыс, подобных травматическому стрессу. Неврология 236, 298–312. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2013.01.040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шин, С., Квон, О., Кан, Дж. И., Квон, С., О, С., Чой, Дж. И др. (2015). mGluR5 в прилежащем ядре имеет решающее значение для повышения устойчивости к хроническому стрессу. Nat. Neurosci. 18, 1017–1024. DOI: 10.1038 / nn.4028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Скибицка, К. П., Ширази, Р. Х., Рабаса-Папио, К., Альварес-Креспо, М., Нойбер, К., Фогель, Х. и др. (2013). Дивергентная схема, лежащая в основе воздействия грелина на пищевое вознаграждение и потребление: дофаминергическая проекция VTA-accumbens опосредует влияние грелина на пищевое вознаграждение, но не прием пищи. Нейрофармакология 73, 274–283. DOI: 10.1016 / j. neuropharm.2013.06.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Стэнсфельд, С.А., Фюрер, Р., Хед, Дж., Ферри, Дж., И Шипли, М. (1997). Работа и психические расстройства в исследовании Whitehall II. J. Psychosom. Res. 43, 73–81. DOI: 10.1016 / s0022-3999 (97) 00001-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Штауб, Э., Фоллхардт, Дж. (2008). Альтруизм, рожденный страданием: корни заботы и помощи после виктимизации и других травм. Am. J. Orthopsychiatry 78, 267–280. DOI: 10.1037 / a0014223

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Steimer, T., and Driscoll, P. (2005). Различия между индивидуумами и линиями / линиями у психогенетически отобранных римских крыс с высоким (RHA) и низким (RLA) избеганием: нейроэндокринные и поведенческие аспекты. Neurosci. Biobehav. Ред. 29, 99–112. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2004.07.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Суо, Л., Zhao, L., Si, J., Liu, J., Zhu, W., Chai, B., et al. (2013). Предсказуемый хронический легкий стресс в подростковом возрасте повышает устойчивость во взрослом возрасте. Нейропсихофармакология 38, 1387–1400. DOI: 10.1038 / npp.2013.67

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Трой А.С., Вильгельм Ф. Х., Шеллкросс А. Дж. И Мосс И. Б. (2010). Увидеть серебряную подкладку: способность к переоценке когнитивных функций смягчает взаимосвязь между стрессом и депрессивными симптомами. Эмоция 10, 783–795. DOI: 10.1037 / a0020262

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тунари, А. Д., Трайб, Р., Фрингс, Д., и Олбери, И. П. (2017). Программа iNEAR: экзистенциально-позитивное психологическое вмешательство для повышения устойчивости и эмоционального благополучия. Внутр. Rev. Psychiatry 29, 362–372. DOI: 10.1080 / 09540261.2017.1343531

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Ниль, К., Пахтер, Л.М., Уэйд, Р. мл., Фелитти, В. Дж., И Стейн, М. Т. (2014). Неблагоприятные события у детей: предикторы физического и психического состояния взрослых. J. Dev. Behav. Педиатр. 35, 549–551. DOI: 10.1097 / DBP.0000000000000102

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван М., Перова З., Аренкил Б. Р. и Ли Б. (2014). Синаптические изменения в медиальной префронтальной коре головного мозга с точки зрения восприимчивости и устойчивости к стрессу. J. Neurosci. 34, 7485–7492.DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.5294-13.2014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Надзиратель, М. Р., Селимбейоглу, А., Мирзабеков, Дж. Дж., Ло, М., Томпсон, К. Р., Ким, С. Ю. и др. (2012). Нейрональная проекция префронтальной коры и ствола мозга, которая контролирует реакцию на поведенческий вызов. Природа 492, 428–432. DOI: 10.1038 / природа11617

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уорнер, Л. М., Шварцер, Р., Шюц, Б., Вурм, С., и Теш-Рёмер, К. (2012). Оптимизм, связанный со здоровьем, является посредником между объективным и предполагаемым физическим функционированием пожилых людей. J. Behav. Med. 35, 400–406. DOI: 10.1007 / s10865-011-9368-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вайншенкер Д., Холмс П. В. (2016). Регуляция неврологических и нейропсихиатрических фенотипов галанином, происходящим из голубого пятна. Brain Res. 1641, 320–337. DOI: 10.1016 / j.brainres.2015.11.025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wilkinson, M. B., Xiao, G., Kumar, A., LaPlant, Q., Renthal, W., Sikder, D., et al. (2009). Лечение имипрамином и устойчивость демонстрируют сходную регуляцию хроматина в прилежащем ядре мыши на моделях депрессии. J. Neurosci. 29, 7820–7832. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.0932-09.2009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вольмер, Л., Хамиэль, Д., Бархас, Дж.Д., Слоун, М., Лаор, Н. (2011). Вмешательство учителей, ориентированное на повышение устойчивости, в школах с детьми, получившими травмы после второй ливанской войны. J. Trauma. Напряжение 24, 309–316. DOI: 10.1002 / jts.20638

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Янг Й., Цуй Й., Санг К., Донг Й., Ни, З., Ма, С. и др. (2018). Кетамин блокирует разрыв боковой габенулы, быстро снимая депрессию. Природа 554, 317–322. DOI: 10.1038 / природа25509

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Янг, К., Шираяма, Ю., Чжан, Дж. К., Рен, К., Яо, В., Ма, М., и др. (2015). R-кетамин: быстродействующий и устойчивый антидепрессант без психотомиметических побочных эффектов. Пер. Психиатрия 5: e632. DOI: 10.1038 / TP.2015.136

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ян, Ю., Ван, З. Х., Цзинь, С., Гао, Д., Лю, Н., Чен, С. П. и др. (2016).Противоположное моносинаптическое масштабирование входов BLP-vCA1 управляет пространственным обучением и памятью, модулируемыми надеждой и беспомощностью. Nat. Commun. 7: 11935. DOI: 10.1038 / ncomms11935

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Яно, Дж. М., Ю, К., Дональдсон, Г. П., Шастри, Г. Г., Энн, П., Ма, Л. и др. (2015). Аборигенные бактерии из кишечной микробиоты регулируют биосинтез серотонина хозяина. Ячейка 161, 264–276. DOI: 10.1016 / j.cell.2015.02.047

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Занос П., Моаддел Р., Моррис П. Дж., Георгиу П., Фишелл Дж., Элмер Г. И. и др. (2016). Независимое от ингибирования NMDAR антидепрессивное действие метаболитов кетамина. Природа 533, 481–486. DOI: 10.1038 / природа17998

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сарате, К. А. мл., Сингх, Дж. Б., Карлсон, П. Дж., Брутше, Н. Э., Амели, Р., Лакенбау, Д. А., и др.(2006). Рандомизированное испытание антагониста N-метил-D-аспартата при резистентной к лечению большой депрессии. Arch. Gen. Psychiatry 63, 856–864. DOI: 10.1001 / archpsyc.63.8.856

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zhu, Z., Wang, G., Ma, K., Cui, S., and Wang, J.-H. (2017). ГАМКергические нейроны в прилежащем ядре коррелируют с устойчивостью и уязвимостью к хроническому стрессу при большой депрессии. Oncotarget 8, 35933–35945. DOI: 10.18632 / oncotarget.16411

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Можно ли улучшить стрессоустойчивость?

Front Hum Neurosci. 2018; 12: 326.

Haoran Liu

¹ Школа психологии, Центр исследований в области психологии, Южно-китайский педагогический университет, Гуанчжоу, Китай

Chenfeng Zhang

¹ Школа психологии, Центр исследований психологии Заявление, Южно-Китайский педагогический университет, Гуанчжоу, Китай

Яннань Цзи

² Школа естественных наук, Южно-китайский педагогический университет, Гуанчжоу, Китай

Ли Ян

¹ Школа психологии, Центр исследований психологии Заявление, Южно-Китайский педагогический университет, Гуанчжоу, Китай

³ Институт исследования мозга и реабилитации Южно-Китайского педагогического университета, Гуанчжоу, Китай

¹ Школа психологии, Центр исследований психологического применения Южно-Китайского педагогического университета , Гуанчжоу, Китай

² Школа естественных наук, Южнокитайский нормальный университет ty, Гуанчжоу, Китай

³ Институт исследования мозга и реабилитации Южно-Китайского педагогического университета, Гуанчжоу, Китай

Отредактировал: Гвидо ван Винген, Амстердамский университет, Нидерланды

Рецензент: Дженнифер Страффорд Стивенс, Университет Эмори Школа медицины, США; Селена Бартлетт, Институт трансляционных исследований, Австралия

Поступила в редакцию 16 ноября 2017 г .; Принята в печать 25 июля 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.