Аффективные психозы: ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Аффективные психозы››

Автор: | 16.06.1973

Содержание

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Аффективные психозы››

Аффективные психозы — это группа психических заболеваний, протекающих в основном с аффективными синдромами (депрессивными, маниакальными или смешанными).

Изучение клинико-психопатологических аспектов и терапии аффективных психозов является одной из наиболее актуальных и сложных проблем современной психиатрии. До настоящего времени не существует единой точки зрения в отношении нозологического разграничения и классификации аффективных синдромов. Значительную сложность представляет своевременная диагностика аффективных состояний, в особенности это относится к так называемым ларвированным депрессиям. С трудностями ранней диагностики депрессивных состояний связана их большая суицидальная опасность. В настоящее время нет единства мнений о терапевтических рекомендациях при аффективных психозах — нерешенным остается вопрос о преобладании терапевтической резистентности затяжных депрессий.

В связи о этим существует необходимость углубленного изучения аффективных психозов и в первую очередь маниакально-депрессивного психоза (МДП) как своего рода модели, эталона аффективного психоза, занимающего центральное положение в этой группе психических заболеваний.

Маниакально-депрессивный психоз (циркулярная болезнь, циркулярный психоз, циклофрения, циклотимия) — это заболевание, протекающее в виде аффективных фаз, разделенных интермиссиями, которое не приводит к изменению склада личности к формировании дефекта даже при длительном (многолетнем) течении с многократными рецидивами.

Современное представление о МДП как о самостоятельной нозологической единице было создано в конце XIX — начале XX века Крепелином, который выделил данное заболевание из обширной группы периодических психозов прежних классификаций. В понятие МДП он объединил циркулярный психоз J. Falter, J. Bail largee, большую часть простых маний и меланхолий, значительное число случаев аменции и заболевания с легкими нарушениями настроения (циклотимии). Эти формы были объединены Крепелином на основании ряда признаков: общности наследственного фона, сходного характера проявлений (депрессии, мании, смешанные состояния), периодического течения с интермиссиями, благоприятного исхода с отсутствием проявлений дефекта.

Со времени создания нозологической системы Крепелина продолжают обсуждаться вопросы правомерности объединения в одну нозологическую единицу столь широкого круга заболеваний. Одной из кардинальных проблем психиатрии остается предложенное Крепелином строго дихотомическое деление двух основных эндогенных заболеваний — шизофрении и МДП. Выделялись так называемые «смешанные», «краевые» формы, циклоидные психозы, фазофрении и т.д., объединяющие случаи, переходные между шизофренией и МДП.

Несмотря на непрекращающуюся полемику, критерии, выдвинутые Крепелином для выделения МДП в нозологическую форму, не потеряли своего значения до настоящего времени. Однако в результате многочисленных исследований последних десятилетий со всей очевидностью выясняется невозможность проведения жестких границ между МДП и другими эндогенными психозами. В повременной литературе все более широко стала освещаться проблема шизоаффективных психозов, в которых различным образом объединяются признаки, характерные для шизофрении и МДП (Н.

М.Михайлова, 1974; А.А.Северный, 1981; P. Baastrup. 1975; M. Roth, Mc. Clelland, 1979 и др.).

Основными проявлениями МДП являются депрессивные и маниакальные фазы различной структуры. Значительный психопатологический полиморфизм этих синдромов, вариабельность их динамики делают крайне затруднительным попытки создания типологии фаз МДП. Сложность этой проблемы усугубляется тем, что до настоящего времени не существует единой классификации аффективных синдромов. При разделении аффективных синдромов на состояния относительно простые и сложные с выделением в каждой из этих групп ряда психопатологических вариантов можно получить наиболее полное представление об их многообразии (А.С.Тиганов, 1974; А.В.Снежневский. 1963 и др.). К относительно простым аффективным синдромам относятся состояния, проявления которых не выходят за рамки аффективного регистра, а психопатологически сложными являются синдромы, сочетающие аффективные расстройства с проявлениями других психопатологических регистров.

Простыми или типичными аффективными состояниями являются прежде всего классическая циркулярная депрессия и мания. Характерная их особенность — достаточная гармоничность выраженности аффективной триады симптомов (при депрессии — подавленное настроение, двигательное и идеаторное торможение, при мании — повышенное настроение, идеаторное и двигательное возбуждение).

Класической циркулярной (витальной) депрессии свойственны депрессивные бредовые или сверхценные идеи самообвинения и самоунижения, проявления депрессивной анестезии, суицидальные мысли и попытки, суточные колебания настроения, соматовегетативнне проявления (расстройства сна, аппетита, нарушения менструального цикла, запоры и т.д.). Циркулярные мании, помимо проявлений аффективной триады, характеризуются идеями переоценки или величия, расторможенностью влечений, отвлекаемостью, нарушением сна, повышением аппетита и т.д. Варианты синдромов выделяются в зависимости от проявлений, доминирующих в данном состоянии (каждый вариант предусматривает в связи с этим достаточное многообразие психопатологической структуры).

К группе простых депрессий относятся депрессии с бредом самообвинения, анестетическая, тревожная, ажитированная, ступорозная, дисфорическая (брюзжащая), слезливая, улыбающаяся (ироническая), адинамическая депрессии. К сложным вариантам депрессий относятся депрессии с бредом обвинения и осуждения, депрессии с бредовыми идеями, близкими к паранойяльным (ущерба, обыденных отношений, проследования, отравления и т.п.), депрессии с синдромом Котара, чувственным бредом, галлюцинозами и проявлениями синдрома Кандинского-Клерамбо, сенестопатиями, ипохондрическим бредом, навязчивостями, психастеническими проявлениями, вегетативными и соматическими расстройствами.

Наиболее распространенными вариантами простого маниакального синдрома являются непродуктивная, спутанная и гневливая мании. К сложным вариантам маниакального синдрома относятся мании с чувственным бредом, галлюцинозами и явлениями психического автоматизма, возможны маниакальные состояния с сенестопатиями и ипохондрическим бредом.

Маниакально-депрессирному психозу более свойственны фазы с относительно простыми аффективными синдромами. Вместе с тем наблюдается значительное многообразие аффективных проявлений, выражающееся в различной степени их выраженности и особенностях психопатологической структуры.

Фазы МДП могут быть разделены на типичные, картина которых исчерпывается аффективными проявлениями, и атипичные с возникновением сложных аффективных синдромов, смешанных состояний (сочетающих различным образом проявления депрессии и мании), негармоничным развитием основных компонентов аффективных состояний.

В рамках фаз МДП депрессивные и маниакальные состояния претерпевают видоизменение структуры и интенсивности проявлений. В начальных стадиях депрессий наблюдаются соматовегетативные нарушения со снижением аффективного тонуса и астеническими расстройствами. Нарушаются сон, аппетит, появляются запоры. Возникает ощущения сжатия, тяжести в голове, в области сердца, гиперестезия, плаксивость, вялость, «лень», снижение работоспособности. Депрессивная окраска состояния проявляется ослаблением контактов, способности радоваться, склонностью к пессимизму. Выявление этих симптомов в сочетании с их суточными колебаниями позволяет распознать циклотимическую фазу и служит задачам ранней диагностики более выраженных депрессий. На следующей стадии депрессивной фазы депрессия становится интенсивнее и проявляется уже во внешнем виде, высказываниях и поведении больных. Отмечается аффект тоски или смутной тревоги, физический дискомфорт, скованность движений, пессимистическая самооценка. Мимика депрессивная, речь тихая, монотонная, усиливаются сомато-вегетативные расстройства. Отмечаются бледность кожи, похудание, анорексия, запоры, язык обложен. Оценка прошлого, настоящего и будущего — пессимистическая. Наблюдается суточные колебания настроения, идеи неполноценности. При углублении явлений депрессии все указанные симптомы достигают особой выраженности («классическая меланхолия»). Картина ее достаточно известна и кратко описана выше.

На высоте развития депрессия может протекать без суточных колебаний, что свидетельствует об ее значительной интенсивности. Нередко крайними степенями развития депрессивных фаз является состояния меланхолических парафрений. Суицидальные попытки возможны при депрессиях любой выраженности. Наиболее часто они возникают в периоды с менее выраженной моторной заторможенностью, т.е. в начальной или конечной стадии фазы.

При выраженном многообразии проявлений депрессивных фаз удается выделить следующие их типы:

1. циклотимические депрессии, картина которых исчерпывается расстройствами, характерными для начальной стадии;

2. простые циркулярные депрессии — наиболее частый и типичный вариант эндогенных депрессий;

3. бредовые циркулярные депрессии, сочетающие выраженный депрессивный аффект с депрессивными бредовыми идеями,

4. меланхолические парафрении (И.В.Шахматова-Павлова, Т.Ф.Пападопулос, 1983).

Проявления маниакальной фазы могут быть выражены в различной степени, в связи с чем их разделяют на:

1. легкие (гипомании , выраженные (типичная циркулярная мания)

2. тяжелые (мания с бредом величия, мания со спутанностью).

 

В некоторых маниакальных фазах можно проследить все этапы развития от гипомании до тяжелых маниакальных состояний. В начальных стадиях таких фаз отмечается повышение физического и психического тонуса, появление чувства бодрости, физического и психического благополучия, хорошего настроения и оптимизма. Поведение больных отличается живостью. Самооценка повышена. Больные не ощущают усталости, аппетит повышен, продолжительность сна укорочена. Далее все проявления мании становятся особенно клинически отчетливыми (простая мания). Клиническая картина ее кратко описана выше в разделе психопатологии аффективных синдромов. На следующей стадии выраженной (психотической) мании при значительно повышенном настроении появляется «скачка идей», доходящая иногда до спутанности. Возбуждение может сопровождаться беспорядочной агрессией. На следующей стадии мании появляются бредовые идеи величия, приобретающие иногда фантастический характер. Симптомы мании почти на всех стадиях развития фаз более заметны, чем проявления депрессии. Вместе с тем своеобразие начальной стадии мании, создающее впечатление полного благополучия, затрудняет оценку гипоманиакального состояния самим больным и окружающими.

Фазы МДП могут протекать в виде смешанных состоянии. Чаще эти состояния наблюдаются не в качестве самостоятельных фазовых, а на стыке депрессивного и маниакального состоянии при сдвоенном или континуальном варианте течения МДП. Типичная типология смешанных состояний крайне затруднительна. Выделение четких типов смешанных состояний, сделанное Крепелином, в настоящее время не может удовлетворять всем необходимым требованиям.

Различают амбулаторный, циклотимический и циклофренический (протекающий с так называемыми психотическими фазами) варианты течения МДП, общей особенностью которых является большая частота депрессивных фаз. Циклотимический тип течения наблюдается в 70% случаев. При нем возможно возникновение более тяжелых фаз на психотическом уровне, что свидетельствует об относительности деления МДП на циклофрению и циклотимию. При циклотимическом варианте самым частым является течение по типу «клише» — с одинаковой структурой и продолжительностью фаз.

При психотическом (циклофреническом) варианте МДП набдюдается значительное психопатологическое многообразие фаз — практически все типы простых и сложных эндогенных депрессий и маний. При атипичном варианте МДП в фазах могут наблюдаться и аффективно-бредовые расстройства.

При циклотимическом варианте преобладают (до 70%) депрессивные фазы с отчетливой выраженностью всех компонентов депрессивной триады. Депрессия с явлениями навязчивости и ипохондрические небредовые депрессии составляют лишь 7% фаз циклотимии. При циклотимии практически не наблюдается смешанных состояний и сложных депрессий.

Течение МДП может быть монополярным, т.е. в виде фаз одного типа, и биполярным, когда различным образом сочетаются депрессивные и маниакальные фазы. Директивные фазы в течении МДП могут быть строго очерченными, т.е. заканчиваться интермиссиями. Однако достаточно часто наблюдается течение в виде «сдвоенных», «строенных» фаз, когда депрессивные и маниакальные состояния сменяют друг друга без светлых промежутков. Одним из вариантов течения МДП является континуальное с непрерывной сменой полярных аффективных фаз. Континуальный тип течения МДП выявляется все чаще, особенно в результате тщательного наблюдения за больными в период интермиссий. Он наблюдается и при циклотимическом, и при психотическом вариантах МДП. Монополярное течение в виде депрессивных фаз является более частым, до 70% случаев по (Е. В. Паничева, 1975). Биполярное течение наблюдается примерно у 19% больных с МДП. Периодические депрессии чаще возникают у женщин, биполярное течение — у мужчин.

Разделение МДП на моно- и биполярные формы в значительной мере условно (J. Angst, 1970 ). На отдаленных этапах болезни при монополярном депрессивном течении могут возникать гипоманиакальные фазы. Монополярное течение чаще встречаются при циклотимии, биполярное — при циклофрении. Средняя продолжительность фаз МДП составляет несколько месяцев, причем депрессивные фазы обычно продолжительнее маниакальных. Не редки фазы, особенно депрессивные, длящиеся более года, иногда несколько лет. Возможны хронические фазы болезни, в большинстве случаев — депрессивные. Возникновение хронических депрессий может наблюдаться после обычных по продолжительности фаз.

Длительность интермиссий также крайне вариабельна. Могут наблюдаться случаи заболевания с первой фазой — в молодом возрасте и повторной — в период инволюции. Возможно частое рецидивирование болезни, особенно на поздних этапах. Установление корреляций между продолжительностью фаз, светлых промежутков и выраженностью и особенностями психопатологической структуры элективных расстройств в них представляется достаточно затруднительным. Фазы МДП, особенно на начальных стадиях заболевания, могут провоцироваться экзогенными факторами. Однако более типичным для МДП является аутохтонное возникновение фазовых состояний. Менее типичной, хотя и возможной, является провоцируемость всех или большей части фаз в течении МДП. Одной из особенностей течения МДП является сезонная предпочтительность возникновения аффективных фаз. Хотя это свойство не является исключительной принадлежностью МДП, оно достаточно часто наблюдается при приступообразном течении шизофрении.

Благоприятное прогностические предпосылки при МДП были отмечены еще Крепелином как один из критериев диагностики этого заболевания. При многолетнем течении МДП создающееся иногда впечатление изменения склада личности связано, по-видимому, с тем, что в периодах интермиссий сохраняются хронические субдепрессии или же наблюдается часто возникающие стертые субдепрессивные фазы.

Единства мнений в отношении этиопатогенеза МДП в настоящее время не существует, также как нет единого мнения о распространенности МДП.

По данным различных исследователей, расхождения в частоте МДП отражают диагностические разногласия и различие взглядов на границы этого заболевания. По данным Е.В.Паничевой (1975), распространенность МДП составляет 0,45 случая на 1000 населения. Эти результаты основаны на диагностике МДП у больных лишь с чисто аффективными фазами. По данным других авторов (Y.Angst 1966, Y.Angs,C. Perris 1968 и ДР.) частота выявления МДП выше в несколько раз. По данным В.Г.Ротштейна (1977), при сплошном обследовании отдельных районов в нескольких городах СССР выявлено 0,7 случав МДП на 1000 населения, Женщины заболевают МДП чаще, чем мужчины (не менее чем в 2 раза). Заболевание может начаться в любом возрасте (от детского до старческого). Более типичным считается начало в зрелом и пожилом возрасте.

В данном учебном пособии излагался вопросы психопатологии и клиники МДП зрелого возраста. Особенности МДП у детей и подростков освещаются в курсе детской психиатрии, у больных позднего возраста — в разделе пособия, посвященном психическим заболеваниям данной возрастной группы.

МДП приходиться дифференцировать с шизофренией, инволюционной меланхолией, психогенными депрессиями и эндоформными органическими психозами. Труднее всего отграничить МДП от шизофрении. Помимо разницы во взглядах на границы обоих заболеваний, сложности дифференциальной диагностики зависят от того, что при рекуррентной шизофрении изменения личности заметны лишь при длительном течении заболевания, а клиническая картина ее приступов практически неотличима от фаз МДП. Однако в ряде случаев предположение о диагнозе шизофрении может быть высказано достаточно рано.

Следует обратить внимание на ряд особенностей психопатологии и клиники маниакально-депрессивного психоза, дающих основание заподозрить наличие процессуального заболевания еще при отсутствии заметных личностных изменений. Одним из таких признаков является раннее начало аффективного заболевания. Возникновение первых депрессивных или маниакальных фаз в детском и подростковом возрасте может указывать на развитие в будущем более сложных, атипичных аффективных или аффективно-бредовых состояний и присоединение негативных шизофренических изменений.

Более типичным для маниакально-депрессивного психоза является дебют заболевания в виде депрессивных фаз. Начало заболевания с маниакальных состояний часто свидетельствует о менее благоприятном прогнозе. Достаточно часто при маниакальном дебюте болезни в дальнейших аффективных фазах возникают признаки атипии в виде интерпретативного или чувственного бреда, галлюцинаторных расстройств, проявлений синдрома Кандинского, т.е., по сути дела, речь к таких случаях может и об аффективно-бредовых приступах шизофрении. На стадии развития атипичных аффективных состояний обычно удается обнаружить определенные негативные признаки. Дебют МДП в виде маний часто является признаком, свидетельствующим о возможности возникновения в последующем течении сдвоенных или строенных аффективных фаз или о переходе к континуальному течению. Течение по типу continua явно коррелирует с менее благополучным прогнозом — возможностью личностных изменений и усложнения аффективных состояний за счет различного рода «добавочной» симптоматики, т.е. дает основания заподозрить достаточно рано процессуальный характер заболевания.

Более типичным для МДП является аутохтонное развитие фаз. Первые фазы достаточно часто провоцируются. Однако, если имеет место провоцируемость нескольких фаз у одного больного, особенно при достаточно остром характере развития аффективных состояний, можно со значительной долей вероятности предпологать возможность развития в будущем эндогенного процесса.

Определенное дифференциально-диагностическое значение уже на ранних стадиях заболевания может иметь инвертированный характер суточных колебаний настроения, а также такая особенность маниакальных состояний, как идеаторная спутанность.

Все приведенные дифференциально-диагностические признаки не являются абсолютными, они не дают прямых оснований к

постановке диагноза шизофрения, а могут лишь свидетельствовать о тенденции дальнейшего развития заболевания. Однако врачу следует обращать на них внимание, особенно при сочетании у одного больного нескольких из них.

О сложности дифференциальной диагностики МДП и шизофрении, а также, по-видимому, об известной относительности их жесткого нозологического разграничения свидетельствует изложенное выше. Этим объясняется такие оживление интереса к проблеме так называемых шизоаффективных психозов, различным образом объединяющих признаки этих эндогенных заболеваний.

При всех очевидных трудностях дифференцирования МДП от шизофрении при постановке диагноза следует учитывать всю совокупность данных анамнеза, структуру фазы или приступа, а также динамику личностных особенностей в течение заболевания. Обнаружение персекуторного бреда, идей воздействия, проявлений синдрома Кандинского делает несомненным диагноз шизофрении. Он может быть с уверенностью поставлен также в случаях обнаружения после повторных приступов заболевания нарастающих отчетливо изменений личности. Для МДП типичным является отсутствие изменений личности даже при многолетнем течении заболевания и большом числе аффективных фаз.

Говоря о дифференциальной диагностике МДП, необходимо остановиться на вопросе о так называемой инволюционной меланхолии. Нозологическая самостоятельность затяжных тревожных депрессий, впервые развивающихся в позднем возрасте, до настоящего времени остается спорной. Имеется достаточно много оснований считать инволюционную меланхолию поздними депрессивными фазами МДП или поздними манифестами приступообразно текущей шизофрении. Вместе с тем случаи, обозначаемые как инволюционная меланхолия, имеют свои психопатологические и клинические особенности, позволяющие предполагать их нозологическую самостоятельность. Возникают эти депрессии чаще у женщин. Началу депрессии предшествуют обычно провоцирующие факторы (болезнь, смерть родственников, наступление одиночества). В некоторых случаях провоцирующим моментом может служить резкое изменение жизненного стереотипа (получение новой квартиры, переезд на новое место жительства). Дебют депрессии чаще растянут; с самого начала депрессии у больного отмечается тревожность. Постепенно нарастает интенсивность компонента тревоги, и состояние приобретает вид ажитированной меланхолии. Больные стонут, охают, выражена тревожная вербигерация. Выражение лица пациента тревожное. Двигательное и идеаторное возбуждение достигает большой интенсивности. Больные суетливы, мечутся, перебирают пальцы рук. Часто отмечаются акты самоповреждения (рвут волосы, царапают лицо, бьются головой о кровать, выдирают ногти). По сути дела, эта картина является моделью ажитированной меланхолии.

Характерной особенностью является усиление тревоги и ажитации при переменах окружающей обстановки — переводе в другую палату, вызова в кабинет врача и т.п. (E.Kraepelin 1896) что говорит о своеобразном нарушении адаптации. При инволюционной меланхолии характерны бредовые идеи осуждения, идеи самообвинения менее выражены. Частой особенностью является меланхолический бред Котара, проявляющийся у этих больных обычно в виде бреда бессмертия и вечных мучений, а также в виде ипохондрически-нигилистического бреда. Характерно ожидание наказания, страшной кары («закопают по шею в землю», «выбросят на улицу» И т.п.). Для инволюционной меланхолии свойственны идеи гибели и уничтожения семьи и соответствующие по фабуле этим идеям вербальные иллюзии и истинные слуховые галлюцинации. Возбуждение больных чаще усиливается вечером, иногда же оно постоянно.

При соответствующем лечении (см. ниже) или спонтанно с течением времени напряженность аффекта спадает, уменьшаются внешние признаки ажитации. Однако особенностью этих депрессий является отсутствие курабельности. Выздоровления даже при современной терапии практически не наблюдается.

После формирования тревожно-бредовой депрессии наступает относительная стабилизация клинической картины, которая обнаруживает все более выраженную тенденцию к стереотипизации и застыванию ее отдельных проявлений (аффективных, бредовых, двигательных). Больные все время повторяют одни и те же движения, выражающие страх и тревогу.

После стабилизации состояния начинается постепенная редукция болезненных проявлений, уменьшается интенсивность аффективных расстройств, ослабевает тревога и страх и все более заметными становятся подавленность, безразличие, апатия и отвращение к жизни. Проявления двигательной ажитации становятся все более стереотипными, все менее аффективно насыщенными.

Постепенно развивается своеобразное состояние психической слабости с постоянно угнетенным настроением, уменьшением эмоциональной отзывчивости, снижением психической активности и уровня психической деятельности. Р.Е. Люстерник (1927, 1928) писал о «застывании психической жизни на очень суженном базисе».

Своеобразие этих тяжелых, затяжных форм инвалюционной меланхолии позволяет, как мы отмечали выше, говорить о принадлежности их к группе инволюционных психозов.

Некоторые особенности этих случаев (психогенная провокация, отчетливая психогенная окраска переживаний) дает основание рассматривать их как реактивные психические проявления, возникающие на «патологически измененной почве» (С.Г. Жислин, 1965).

До настоящего времени вопрос о нозологической самостоятельности этих аффективных заболеваний позднего возраста нельзя считать окончательно решенным. Достаточно часто возникает необходимость дифференцировать МДП с психогенными (реактивными) депрессиями. В отличие от реактивных депрессий при МДП с психогенной провокацией психотравмирующая ситуация находит отражение в картине депрессии лишь в начале фазы, развивающаяся в дальнейшем депрессия носит черты эндогенной: появляются признаки витальности, суточные колебания, признаки депрессивной деперсонализации и т.д. В дальнейшем болезнь протекает с особенностями, свойственными МДП и изложенными выше.

Значительные затруднения в ряде случаев вызывает адекватная нозологическая диагностика эндоформных депрессий органической природы их отграничения их от депрессивных фаз МДП. Структура эндоформных сосудистых депрессий на определенных стадиях их развития может быть практически неотличимой от фаз МДП. В случаях депрессий артериосклеротической природы имеется «сосудистый» анамнез — головные боли, шум в голове, головокружения, повышенная психическая и физическая истощаемость, снижение уровня суждений и критики, ослабление памяти, проявления слабодушия. Эти явления по мере прогрессирования заболевания нарастают и все более отчетливо проявляется снижение по органическому типу.

Следовательно, для диагностики сосудистых депрессий и отграничения от МДП необходимо выявление у больного «сосудистого» анамнеза и признаков органического снижения.

Несколько своеобразное положение в группе аффективных психозов занимают относимые к особым формам маниакально-депрессивного психоза эндореактивные дистимии (H. Weitbrecht,1954). При этой форме заболевания обнаруживаются черты сходства и различия с типичным МДП. Эндореактивные дистимии возникает чаще у лиц эмоционально лабильных, легко истощающихся, сензитивных, склонных к затяжным депрессивным реакциям. Дебюту болезни обычно предшествует соматическое истощение, дистрофия или затянувшееся выздоровление после инфекционного заболевания. В анамнезе больных отсутствуют очерченные маниакальные или депрессивные фазы. Депрессия, как правило, начинается в возрасте после 40 лет и развивается постепенно. Основным содержанием депрессии в течение длительного времени, а иногда на протяжении всей фазы является психотравмирующая ситуация. В клинической картине фаз эндореактивных дистимий сочетаются относительно стертые симптомы депрессии с выраженными вегетативными расстройствами и жалобами ипохондрического характера. Для этих больных характерна угрюмая раздражительность без признаков витальной тоски. Идеи самообвинения им несвойственны. Настроение может быть определено как дисфорическое. В ряде случаев отмечаются истерические проявления в виде демонстративности поведения, театральности.

Постепенно интенсивность «реактивного» радикала несколько уменьшается, депрессия «витализуется», могут возникнуть суточные колебания настроения, проявления депрессивной анестезии. Эндореактивные дистимии продолжаются более года, иногда несколько лет, заканчиваются медленно. Мнение о нозологической самостоятельности эндореактивной дистимии вряд ли оправдано.

Учитывая клинические и генетические данные, их можно частично отнести к проявлениям циркулярных депрессий в позднем возрасте. В некоторых случаях эндореактивные дистимии обнаруживают значительную близость к шизофрении. Более оправдано их отнесение к промежуточным вариантам эндогенных психозов с важной ролью конституциональной почвы, т.е. к так называемой группе шизоаффективных психозов. Однако соображения о нозологической принадлежности данных депрессий достаточно спорны. Более важным является изучение их клинико-психопатологического своеобразия, необходимое для психиатрической практики.

К особым формам аффективных психозов могут быть отнесены также описанные Kielholz депрессии истощения. Они во многом сходны с клиникой и, по-видимому, патогенезом эндореактивных дистимии. В отличие от последних возникновению депрессий истощения предшествуют гораздо более тяжелые, иногда хронические истощающие сомато- и психогенные вредности. Отпечаток вредности очень значителен и в течение длительного времени может скрывать аффективный радикал.

Депрессии истощения крайне затяжные и даже при выявлении признаков депрессии постоянно характеризуются большим удельным весом соматовегетативных расстройств, своеобразным астеническим компонентом. В отношении их нозологической принадлежности представляются вероятными те же соображения, что и в отношении эндореактивных дистимии.

При описании группы аффективных психозов необходимо обратить особое внимание на проблему ларвированных депрессий, которая является одной из наиболее сложных и актуальных в теоретическом и практическом отношении проблем современной психиатрии.

К ларвироранным, маскированным, скрытым или, как их часто называют в настоящее время, соматизированным депрессиям относят состояния, в которых проявления депрессии скрыты за «фасадом» разнообразной соматовегетативной симптоматики. Своевременная диагностика этих состояний в значительной мере затруднена, так как нередко создается впечатление наличия соматического заболевания. Больные обычно обращаются не к психиатру, а к другим специалистам, длительное время безуспешно обследуются и лечатся в соответствующих учреждениях, где иногда предпринимаются различного рода серьезные вмешательства. При этом врачи общего профиля не обращают должного внимания на пониженное настроение больных, их высказывания о тяжести соматического отпадания и безуспешности терапии, а в ряде случаев и о нежелании жить; более того, эти жалобы врачи обычно связывает с тяжестью основного заболевания. В то же время суицидальная опасность таких депрессий очень велика. Трудности диагностики связаны с тем, что период лечения у различных специалистов может растягиваться на длительное время, достигая иногда 5-8 лет, причем интенсивность депрессии в течение этого времени, как правило, значительно нарастает. Как отмечали Lopez Ibor (1972, 1973), Кильхольц (1982), в настоящее время суицидальные попытки предпринимаются в непсихиатрических стационарах значительно чаще, чем в психиатрических. Последующее изучение историй болезни показывает, что у больных имели место ларвированные депрессии. Несвоевременная их диагностика связана, прежде всего с тем, что врачи различных специальностей недостаточно знакомы с клиникой ларвированных депрессий. В связи с этим возникла необходимость включения в курс усовершенствования врачей-интернистов вопросов клинической психиатрии (в том числе и клиники ларвированных депрессий). Трудности диагностики ларвированных депрессий связаны также с тем, что больные обычно не жалуются на подавленное настроение, а обращаются с жалобами на различного рода соматические проявления. Они неохотно обращаются к психиатрам даже тогда, когда возникает предположение о наличии психического заболевания. В некоторых случаях и врачи-психиатры не могут исключить наличие соматического заболевания или же склонны давать подавленному настроению больных чисто психологическое объяснение, связывая его с трудностью диагностики и лечения предполагаемого соматического заболевания.

Ларвированные депрессивные состояния описывались ещё в прошлом веке. Falret (1878, 1879) считал их смягченной формой циркулярного психоза. Kahlbaum (1889) отнес эти рудиментарные формы циркулярного психоза к циклотимии. На соматические симптомы у больных с маниями и меланхолиями указывали Pinel и Esquirol. Я.А.Анфимов (1899) называл ларвированные депрессивные состояния периодической ленью. С.В.Каннабих (1914) отнес эти состояния к циклотимии, обозначив их как «эквиваленты депрессивного приступа». Терапевт Д.Д.Плетнев (1927), описывая больных с периодически возникающим ожирением, указывал на то, что ожирение является не сопутствующим, а основным проявлением депрессии. Он обозначил эти состояния как соматическую циклотимию. В литературе можно встретить и другие названия ларвированных депрессий: циклосомия (Е.Е.Краснушкин, 1960), аффективно-депрессивный эквивалент (Ю.В.Каннабих, 1914), соматический эквивалент (Т. А. Невзорова, 1962,1965), аффективный эквивалент, депрессия без депрессии, тимопатический эквивалент, психовегетативный синдром и т.д.

В последние годы число исследований, посвященных изучению ларвированных депрессий, значительно возросло. Намечается тенденция к расширению круга расстройств, описываемых в качестве так называемых «фасадных» симптомов. Помимо соматовегетативных проявлений к ним относят также разнообразные расстройства влечений и аномалии поведения (В. Ф. Десятников, 1965, 1981 и др.). Kielholz (1972,1973) лишь ограничивает круг этих депрессий состояниями, где на передний план выступают соматические симптомы. Подобной точки зрения придерживается также А.К.Ануфриев (1978).

Лавированные депрессии крайне полиморфны, что относится как к проявлениям соматовегетативного «фасада», так и к аффективному радикалу, выраженному субдепрессиями различной структуры. В качестве соматовегетативных проявлений при них могут наблюдаться расстройства сна, изменения массы тела, неприятные ощущения в голове, головные боли, мигрени, меньероподобный синдром, невралгии и миозиты, люмбаго, брахиалгии, феморалгии, тригеминальные боли, чувство онемения и похолодания в какой-то части тела, боли или неприятные ощущения в области сердца, различные аритмии, изменение цифр артериального давления с развитием в некоторых случаях сосудистых кризов, а также различные нарушения со стороны зрения — мерцание перед глазами, светящиеся круги, цветные искры, преходящий нистагм или диплопия, блефароспазм, ухудшение зрения, не поддающееся обычной коррекции, и различного рода аллергические проявления, включающие дерматиты, экзему и даже, по некоторым описаниям, приступы бронхиальной астмы. В качестве так называемых «фасадных» симптомов описываются также утренняя и дневная рвота, акатизия, сухость во рту, шум и звон в ушах, разнообразные боли и неприятные ощущения в брюшной полости, колиты и гастриты, импотенция. Как показывает это достаточно обширное, но далеко не полное (исчерпывающее) перечисление, «маски» ларвированных депрессий могут быть бесконечно разнообразными.

Многообразие симптомов указывает на то, что больные с ларвированными депрессивными состояниями могут встретиться в практике врачей многих специальностей (Peters, Halzel 1971). К педиатрам могут обратиться больные с жалобами на головные боли и боли в животе. При этом дети иногда жалуются на чувство усталости, плохой сон, исчезновение способности радоваться жизни, ухудшение успеваемости, трудности в принятии решения (если речь идет о детях старшего возраста). Диагноз соматического заболевания, который мог бы объяснить подобные жалобы, обычно поставить не удается. Невропатологи и нейрохирурги принимают больных, страдающих головными болями, которые иногда вызывают подозрение на наличие опухоли мозга, а также с жалобами на боли в области лица, позвоночника, конечностей. К терапевтам обращаются пациенты с жалобами на нарушения деятельности сердца с появлением болей, усиленного сердцебиения, тахикардии, ощущения стеснения в груди, причем у них могут отмечаться изменения на ЭКГ, исчезающие после терапии антидепрессантами. В практике терапевтов могут встречаться «маски» в виде приступов бронхиальной астмы, колитов, псевдотиреотоксических состояний. К хирургам могут обращаться больные с жалобами на боли и неприятные общения в брюшной полости. В некоторых случаях почти полностью имитируется картина «острого живота», что может приводить к неоправданным оперативным вмешательствам. Псевдотиреотоксические состояния иногда с небольшим увеличением щитовидной железы и повышением основного обмена встречаются в практике хирургов и также могут служить причиной оперативных вмешательств. К гинекологам обращаются пациенты с различного рода дисменореями и болями в области придатков, к дерматологам — с экземами, дерматозами. Больные с ларвированными депрессиями, обращающиеся к оториноларингологам, жалуются на боли в ушах или ощущения «закладывания», на нарушение глотания, хрипоту или ощущения «кома в горле», неопределенные невралгии в области рта и глотки. К офтальмологам направляют больных с ощущением расплывчатости зрения, появлениями блефароспазма. Стоматологи принимают больных с ларвированными депрессиями, страдающих болями невралгического характера, что может приводить к экстракции зубов, после чего боли не исчезает.

Это далеко не полное перечисление достаточно ярко свидетельствует как о многообразии депрессивных «масок», так и о трудностях, возникающих при их диагностике.

Для врачей-психиатров важным является указание ряда авторов на то, что подозрение на ларвированные депрессии должны вызывать все виды наркоманий, периодически возникающие невротические расстройства, различного рода нарушения поведения в детском и подростковом возрасте (Fonseca, 1963 и др.).

Выраженный полиморфизм ларвированных депрессий крайне осложняет попытки создания их классификации. В отечественной литературе вопросам классификации ларвированных депрессий посвящены работы Т.А.Невзоровой (1962, 1964, 1965), Т.А. Хвиливицкого (1957, 1965), А.К.Ануфриева (1968), В.Ф.Десятникова (1965, 1981), Т.А.Невзоровой и Ю.З.Дробижева (1962). Однако до настоящего времени единой классификации ларвированных депрессий не существует, что в значительной мере связано с неоднородностью подхода к ее создание.

Важной особенностью ларвированных депрессий, помогающей обычно в постановке диагноза, является то, что проявления соматовегетативного «фасада» обычно не укладываются полностью в рамки того заболевания, которое они имитируют, и врачи непсихиатрических специальностей, как правило, отмечают этот факт, а также обращают внимание на безуспешность лечения предполагаемого соматического страдания. На данный факт следует обратить особое внимание, так как он обычно заставляет заподозрить наличие ларвированной депрессии.

Основные трудности при диагностике скрытых депрессий заключаются прежде всего в обнаружении собственно аффективных нарушений. Врач-психиатр должен уметь выявить различные признаки гипотимии, имеющиеся в структуре состояния. Следует обратить внимание на легкую угнетенность, неспособность радоваться жизни, затруднения в общении с окружающими, стремление к уединению, ограничение контактов, снижение прежней энергии и активности, трудность в принятии решений, беспокойство, «нервность» (иногда с чувством страха), обилие разнообразных соматовегетативных жалоб, не укладывающихся в рамки определенной болезни, расстройства витальных функций — нарушение сна (в виде сокращения продолжительности или раннего пробуждения), снижение аппетита, потенции, похудание, нарушения менструального цикла, а также суточные колебания аффекта и соматовегетативных расстройств (ухудшение чаще вечером).

При изучении течения заболевания диагностическими критериями могут служить периодичность появления соматовегетативных и психических расстройств, наличие в анамнезе неясных соматических нарушений, стертых, классических депрессивных или маниакальных фаз, спонтанность возникновения и исчезновения приступов заболевания, сезонное возникновение приступов болезни.

При диагностике ларвированных депрессий большую помощь могут оказать данные об отсутствии эффекта от соматической терапии и положительная реакция на терапию антидепрессантами. Касаясь вопроса о нозологической принадлежности ларвированных депрессий, следует напомнить выходившие ранее работы авторов, относящих эти случаи к периодической меланхолии или циклотимии. В настоящее время ларвированные депрессии описываются в рамках эндогенной аффективной патологии. Имеется точка зрения, что данные состояния могут быть причислены к группе неврозов (В.Н.Мясищев, 1960, 1963). А.К. Ануфриев (1978) считает, что вегетативные депрессии Лемке, эндореактивные дистимии Вейтбрехта и ранние стадии депрессии истощения Кильхольца являются ларвированными депрессивными состояниями. Все эти варианты ларвированных депрессий следует относить к эндогенным психозам, протекающим фазно.

При циклотимии ларвированные депрессии чаще возникают в рамках монополярного депрессивного типа течения. В этих случаях ларвированные депрессии могут повторяться по типу «клише», с определенной сезонной заинтересованностью. Возможны случаи, когда при циклотимии чередуются фазы в форме ларвированных депрессий с фазами, протекающими как обычные субдепрессивные состояния. При циклотимическом течении ларвированные депрессивные состояния могут возникать и в рамках биполярного течения, хотя эти случаи наблюдаются несколько реже.

При более тяжелых, так называемых «психотических» вариантах маниакально -депрессивного психоза ларвированные депрессивные состояния могут сочетаться с фазами, в которых депрессии переходят от ларвированных субдепрессий к массвным витальным с аффектом тоски, идеями самообвинения, суицидальными мыслями.

При шизоаффективных психозах и шизофрении в течении заболевания могут сочетаться более легкие приступообразные состояния, протекающие с картиной ларвированных депрессий с приступами в виде массивных депрессий или аффективно-бредовых состояний. Особенностью соматовегетативного «фасада» в этих случаях является значительный удельный вес сенестопатий, а такие возможны состояния с нигилистическим бредом Котара (А.К.Ануфриев, 1978).

Как уже указывалось выше, характерной особенностью ларвированных депрессий является их затяжное течение. В рамках одной фазы или приступа эти состояния могут не претерпевать значительной динамики, оставаясь на уровне ларвированной субдепрессии. Достаточно часто происходит постепенное углубление аффективного радикала состояния с появлением чувства тоски и тревоги, аффектом отчаяния, суицидальными мыслями и попытками. При увеличении интенсивности депрессии в некоторых случаях происходит ее «очищение» от соматовегетативного «фасада», но более характерным является одновременное усиление интенсивности соматовегетативных и аффективных проявлений. При этом происходит видоизменение психопатологической структуры как соматовегетативного, так и аффективного компонента состояния. С вопросами динамики ларвированных депрессий можно ознакомиться в работе А.К.Ануфриева (1978).

В отношении терапии ларвированных депрессий трудно привести исчерпывающие рекомендации. Обычно применяются разнообразные сочетания антидепрессантов с нейролептиками, в некоторых случаях с транквилизаторами. Лучшим средством из группы нейролептиков, которое может быть рекомендовано для терапии ларвированных депрессий, является терален, но применение его в настоящее время резко ограничено из-за недостатка или отсутствия препарата. Дозы применяемых средств и методы их введения должны варьировать с учетом особенностей конкретных случаев. Принимая во внимание тенденцию ларвированных депрессий к затяжному течению, следует по возможности принимать меры для преодоления намечающейся резистентности к терапии. К сожалению, в этом отношении затруднительно дать определенные терапевтические рекомендации. При наблюдении за больным с ларвированными депрессиями и при их лечении следует учитывать возможность постепенного или острого усиления интенсивности депрессивного радикала, появление суицидальных мыслей и раптоидных состояний. При возникновении подобных состояний больные должны быть немедленно направлены в стационар.

В преобладающем большинстве случаев больные с ларвированными депрессиями лечатся амбулаторно и, как отмечено выше, длительное время наблюдаются в непсихиатрических учреждениях. В связи с этим важной организационной мерой, которая может обеспечить адекватное лечение большего контингента больных с ларвированными депрессиями и привести к уменьшению суицидальной опасности этих состояний, следует признать введение штатной должности психиатра в непсихиатрических стационарах и поликлиниках.

Вообще при лечении аффективных психических заболеваний необходимо учитывать многие факторы — характер состояния (депрессивное или маниакальное), его интенсивность, особенности психопатологической структуры, возраст больных.

При меланхолических депрессиях с развитой депрессивной триадой могут быть рекомендованы препараты, сочетающие тимоаналептическое действие со стимулирующим эффектом ( мелипрамин, пиразидол, анафранил ), Дозы должны повышаться быстро и быть достаточно высокими. При обратном развитии депрессии под влиянием терапии в первую очередь может наступить редукция двигательного торможения, обратная динамика аффективных расстройств происходит позже. Это создает повышенную опасность суицидов, что делает необходимым усиленный надзор за такими больными. При необходимости антидепрессанты комбинируется с нейролептиками (стелазин, френолон,) в малых и средних дозах и с транквилизаторами.

При циклотимических депрессиях той же структуры показаны те же препараты, но в меньших дозах. При лечении тревожных депрессий применяется антидепрессанты с седативным действием (амитриптилин и др.). При необходимости антидепрессанты сочетаются с другими препаратами (чаще тизерцин). В случаях меланхолических раптусов показана электросудорожная терапия. Депрессии с тревогой и бредом лечатся антидепрессантами с седативным аффектом в сочетании с инъекциями больших нейролептиков.

Не ставя перед собой задачу подробного освещения терапии депрессивных состояний, что невозможно из-за малого объема учебного пособия, хотелось бы указать на некоторые практически важные моменты. Значительные трудности создаются при терапии затяжных терапевтически резистентных депрессий. При отсутствии эффекта от терапии в течение месяца достаточно обоснованными являются переход на лечение другими препаратами, иной способ их введения (в частности, внутривенно капельный), попытки преодолеть возникающую резистентность зигзагами доз и сочетанием с инсулинотерапией (гипогликемической, а при бредовых депрессиях — коматозной), электросудорожная терапия.

Маниакальные состояния лечатся также с учетом их психопатологических особенностей. При интенсивных маниях рекомендуется внутримышечное введение нейролептиков с седативным (хлорпротиксен, аминазин, тизерцин) или выраженным антипсихотическим действием (галоперидол). Дозы варьируют в зависимости от состояния больного.

 

Библиографический список

I. Ануфриев А.К. Скрытые эндогенные депрессии (сообщения 1,2,3)// Журн.невропатол. и психиатр., 1978, №6,8,9. С.857, 1202, 1342.

2.Анфимов Я.А. Периодическая усталость (ленность, апатия) и периодические психозы// 25-летие Общества научной медицины и гигиены при Харьковском университете: Сб.ст.Харьков, 1899, С.37-53.

3. Десятников В.Ф. Маскированная депрессия (обзор литературы)//Журн.невропатол. и психиатр., 1975. С.760-771.

4. Десятников В.Ф.,Сорокина Т.Т. Скрытая депрессия в практике врачей. Минск, 1981. С.240.

5. Каннабих Ю.В. Циклотимия (cyclothymia), ее симптоматология и течение. М., 1914»

6. Краснушкин Е.К. О некоторых отношениях между душевными и соматическими болезнями (избранные труды). М., 1960. С.427-445.

7.Лукомский И.И. Маниакально-депрессивный психоз. М.:Медицина, 1968. С.169.

8. Михайлова Н.М. Клинические особенности аффективных психозов, промежуточных между МДП и приступообразной шизофренией // Журн, невропатол. и психиатр., 1974. №1. С.106-112,

9.Мясищев В.Н. Соотношения психического и соматического при общих и системных неврозах // Вопросы взаимоотношения психического и соматического в психоневрологии и медицине: Сб.ст. Л., 1963. С.193-205.

10. Невзорова Т.А., Дробижев Ю.З. Соматический эквивалент циркулярного психоза и циклотимии //Сов. мед., 1962, №12, С.45-49.

11. Пападопулос Т.Ф., Шахматова-Павлова И.В. Маниакально-депрессивный психоз: Руководство по психиатрии под ред. А.В.Снежневского. М.:Медицина, 1983. Т.I. С.417-456.

12.Плетнев Д.Д. К вопросу о соматической циклотимии. Русская клиника, 1927. Т.7. №36. С.496-500.

13. Северный А.А. Клинико-катамнестическое исследование шизоаффективного психоза с благоприятным исходом. Автореф… канд. мед. наук. М., 1980. 18 с.

14. Снежневский А.В. Патология эмоций: Руководство по психиатрии/ Под ред. А.В.Снежневского. М.:Медицина, 1983. Т.1. С.22-29.

15. Тиганов А.С. Аффективные синдромы: Справочник по психиатрии. М.:Медицина, 1974. С.48-52.

16. Хвиливицкий Т.Я. Учение о маниакально-депрессивном психозе, клинике и лечении его атипичных форм // Книга: Вопросы психиатрии в невропатологии. Л., 1957. Т.2. С.80-89.

17. Штернберг Э.Я. Обзор иностранной литературы по маниакально-депрессивному психозу и другим аффективным психозам // Журн. невропатол. и психиатр., 1960. №3. С.354-368.

18. Штернберг Э.Я. Две новые зарубежные монографии об эндогенных аффективных психозах// Журн. невропатол. и психиатр. 1968. №З. С. 461-465.

Эндогенные аффективные расстройства (В.И. Крылов)

Маниакально-депрессивный психоз (МДП) – заболевание, характеризующееся периодичностью возникновения аффективных нарушений в виде депрессивных и маниакальных состояний с полной их обратимостью и восстановлением психических функций в интермиссию.

Эпидемиология

Показатели распространенности МДП по данным клинико-эпидемиологических исследователей варьируют от 0,11 до 12 на тысячу населения. Различия в показателях распространенности заболевания, полученные в различных исследованиях, прежде всего связаны с отсутствием единых формализованных диагностических критериев.

Распространенность рекуррентной депрессии (РД) в популяции от 3 до 6 %, биполярного аффективного расстройства (БАР) – 0,5 – 2%. Риск развития рекуррентной депрессии в течение жизни достигает 20%, биполярного аффективного расстройства – 5%, а с учетом субклинических форм – 12%.

Среди больных МДП преобладают лица женского пола. Женщины составляют от 60 до 70% больных с циркулярным психозом. Соотношение лиц женского мужского пола при биполярном аффективном расстройстве 3:2, при рекуррентной депрессии 2:1.

Клиника

Для МДП характерно чередование аффективных фаз и светлых промежутков. Аффективные фазы или эпизоды могут быть различной тяжести и продолжительности. При классическом варианте МДП — циклофрении – выраженность аффективных нарушений достигает психотического уровня. При абортивном варианте заболевания — циклотимии – наблюдается чередование гипоманиакальных и субдепрессивных состояний, не достигающих психотического уровня.

Маниакальные фазы обычно короче депрессивных. Средняя продолжительность маниакальных состояний составляет 5-6, депрессивных 6-9 месяцев. Минимальная продолжительность аффективной фазы согласно критериям МКБ – не менее одной недели при условии «полного нарушения обычной работоспособности и социальной деятельности». Максимальная продолжительность фазы может достигать нескольких лет.

После минования фазы полностью нормализуется психическое состояние. Временной интервал между фазами обозначают термином интермиссия или светлый промежуток. Термином цикл психоза принято обозначать одну аффективную фазу и следующую за ним интермиссию. Различают течение заболевания медленное (не более 2 фаз в год) и быстрое (4 и более фазы в год).

МДП чаще манифестирует депрессивной, реже маниакальной фазой. Характерной является сезонность возникновения фаз. Психические нарушения возникают в определенные месяцы — чаще осенью – зимой и весной.

Депрессивная фаза характеризуется триадой симптомов: гипотимией, идеаторным и двигательным торможением. Гипотимия или болезненно сниженное настроение является наиболее характерным признаком депрессивного состояния. Выраженность гипотимии различна: от неглубокой подавленности, угнетенности до переживания вселенской тоски, скорби.

Характерной является витализация аффекта – физическое, телесное ощущение сниженного настроения. Переживание «предсердечной тоски» характеризуется ощущением «тяжести», «сдавления», «сжатия» в перикардиальной или загрудинной области.

Обычно отмечаются достаточно четкие колебания настроения, с максимальной выраженностью снижения настроения в утренние часы. Во второй половине дня, к вечеру, состояние несколько улучшается.

Внешний вид больных соответствует их переживаниям. Выражение глаз и мимика говорят о печали и скорби. Движения отличаются медлительностью. Больные жалуются, что им трудно двигаться, говорить. В тяжелых случаях заторможенность достигает депрессивного ступора. Большую часть времени больные сидят в сгорбленной позе с опущенной головой или лежат в постели, устремив взгляд в одну точку.

Идеаторное торможение может субъективно оцениваться как забывчивость, нарушение способности к концентрации внимания, переживание замедленного течения мыслительных процессов. В беседе это проявляется ответами после длительных пауз, обедненной речью.

Депрессивные идеи безысходности, бесперспективности, малоценности могут иметь сверхценный либо бредовой характер. При утяжелении депрессии присоединяются идеи самообвинения и самоуничижения, греховности. Больные считают, что они «недостойные», «ничтожные» люди, прошлое и настоящее оценивается как цепь бесконечных просчетов и ошибок. Утверждают, что происходящее с ними — наказание за совершенные в прошлом проступки; заявляют, что они недостойны лечения и пребывания в больнице, так как их надо направить в тюрьму или уничтожить.

Аппетит, как правило, снижен или отсутствует. Пища кажется безвкусной, пресной. Как правило, во время депрессивной фазы больные худеют на несколько килограммов. Характерным является нарушение цикла сон-бодрствование. Для депрессивных состояний типично уменьшение продолжительности сна за счет ранних пробуждений и затрудненного засыпания. Тяжело переживаются больными деперсонализационные расстройства — субъективное чувство полного отсутствия сна.

Соматовегетативные нарушения обусловлены повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, подъем АД, со стороны желудочно-кишечного тракта – запоры, явления дискинезии. При депрессивных состояниях часто отмечаются суицидные мысли и действия. Выраженность суицидных намерений варьирует от пассивного желания ухода из жизни до болезненной убежденности обоснованности и необходимости самоубийства.

У трети больных МДП наблюдаются смешанные состояния, при которых сочетаются симптомы, характерные для мании и депрессии. В МКБ-10 смешанный аффективный эпизод характеризуется «одномоментным существованием маниакальных и депрессивных симптомов, длящихся не менее двух недель и их быстрым чередованием в течение нескольких часов».

Смешанные состояния, возникающие в период перехода из одной фазы в другую, характеризуются высоким суицидальным риском.

Наряду с классической меланхолической депрессией при МДП могут часто наблюдаться Атипичные варианты депрессивного синдрома. Наиболее часто встречаются следующие клинические варианты депрессивного синдрома. Тревожная или ажитированная депрессия с доминированием либо значительным удельным весом тревожного аффекта, идеаторным и двигательным возбуждением, высоким суицидальным риском.

Апатическая депрессия – с отсутствием стремления и побуждения к деятельности, непереносимостью интеллектуальных и физических нагрузок.

Адинамическая или анергическая депрессия с преобладанием вялости, бессилия при наличии желаний, стремления к деятельности.

Дисфорическая депрессия с гневливо-раздражительным фоном настроения, склонностью к ауто- и гетероагрессивным действиям.

Психическое состояние больных в маниакальной фазе характеризуется болезненно повышенным настроением – гипертимией, ускорением темпа мышления, двигательным возбуждением. Настроение повышено без какого-либо повода. Больные переполнены чувством радости, веселья. Окружающее воспринимается в радужных тонах. Неприятные события не оказывают влияния на настроение.

Темп мышления ускоряется, преобладают ассоциации по сходству и смежности. Больные без умолку говорят. Легко рифмуют случайные фразы, пытаются петь и танцевать.

Отмечается прилив бодрости и энергии, появляется ощущение психического и физического благополучия. Чувство усталости отсутствует. Потребности во сне и отдыхе уменьшается. Повышенная отвлекаемость сводит на нет все начинания больных. Ни одно дело не доводится до конца.

Утрачивается чувство такта. Больные во все вмешиваются, дают советы окружающим. Без учета ситуации много шутят, громко смеются, легко заводят новые знакомства.

Характерным для маниакальных состояний являются идеи переоценки личности – преувеличение своих достижений, талантов, заслуг. Больные переоценивают свои внешние данные, охотно рассказывают окружающим о своих любовных победах и успехах, много говорят на эротические темы, легко вступают в половые связи.

Критика к состоянию и поведению отсутствует,

Наряду с классической веселой манией при МДП может наблюдаться атипичный вариант маниакального синдрома – гневливая мания. В этом случае на фоне приподнятого настроения отмечается склонность к дисфорическим реакциям, раздражительность, придирчивость. При непродуктивной мании выпадает идеаторный компонент триады, приподнятое настроение не сопровождается ускорением ассоциативных процессов. В случае заторможенной мании выпадает двигательный компонент триады, повышенное настроение не сопровождается моторным возбуждением.

Наибольшие трудности представляет диагностика так называемых «скрытых», «маскированных» депрессий и маний. Наиболее часто встречаются «соматические маски» аффективных фаз. В этом случае пониженное либо приподнятое настроение скрывается за «фасадом» соматических жалоб. В клинической практике чаще встречаются соматизированные депрессии, значительно реже – соматизированные мании.

Диагностика соматизированных аффективных фаз основывается на следующих клинических признаках: 1) суточные колебания выраженности симптоматики, аналогичные ритмике аффекта при классических аффективных фазах; 2) фазное течение заболевания; 3) чередование соматизированных и манифестных аффективных фаз; 4) наличие наследственной отягощенности аффективными расстройствами; 5) отсутствие органической причины страдания, подтвержденное клиническими, лабораторными и инструментальными методами; 6) отсутствие аффекта от соматотропной терапии.

Клинические варианты заболевания

В зависимости от соотношения в клинической картине болезни аффективных расстройств различного полюса выделяют монополярный и биполярный варианты заболевания. Разделение МДП на моно- и биполярный варианты обосновано клиническими и биологическими исследованиями, имеет важное значение для прогноза и терапии.

Монополярный вариант

Монополярный вариант заболевания прогностически более благоприятен в сравнении с биполярным. Монополярный депрессивный вариант (рекуррентное депрессивное расстройство по МКБ-10). В клинической картине болезни на всем протяжении наблюдаются только депрессивные фазы. Начало заболевания, как правило, в возрасте 40-45 лет.

Монополярный маниакальный вариант. Клиническая картина болезни представлена исключительно маниакальными состояниями. Дебют болезни обычно после 35 лет, характерной является сезонность возникновения аффективных фаз. Прогностически менее благоприятен в сравнении с монополярным депрессивным вариантом. Прослеживается тенденция к затяжному течению аффективных фаз с трансформацией в континуальное течение.

Биполярный вариант

Биполярный вариант как правило манифестирует в более молодом возрасте. При биполярных депрессиях отмечается тенденция к более быстрому развитию и редукции симптоматики. Рису суицида при биполярной депрессии выше, чем при рекуррентной.

Для биполярного аффективного расстройства характерна большая частота и длительность фаз в сравнении с рекуррентной депрессией.

При биполярном течении заболевания доминирование маниакальных состояний в клинической картине расценивается как прогностически менее благоприятный вариант болезни в сравнении с биполярной формой с преобладанием депрессии.

В рамках биполярного варианта заболевания принято выделять биполярное расстройство первого и второго типа. Биполярное расстройство первого типа (БАР-1) характеризуется регулярной сменой маниакальных и депрессивных фаз психотического уровня. Типичными являются классические аффективные фазы по типу меланхолической депрессии и веселой мании. Основанием для диагностики БАР-1 является «наличие хотя бы одного развернутого или смешанного эпизода». На инициальном этапе болезни часто наблюдаются смешанные аффективные фазы.

Биполярное аффективное расстройство II типа (БАР-II) «потенциально» или «условно» биполярный психоз. Клиническая картина заболевания наряду с преобладающими по степени выраженности и числу депрессивными фазами представлена относительно кратковременными гипоманиакальными состояниями. Основным для диагностики БАР-II является наличие «хотя бы одного гипоманиакального и одного депрессивного при отсутствии в анамнезе развернутых депрессивных состояний».

Большинством психиатров БАР-II признается в качестве самостоятельного варианта циркулярного психоза с крайне низкой вероятностью трансформации в БАР-1.

Циклотимия

Циклотимия — мягкий, абортивный вариант МДП. В литературе циклотимию относят к заболеваниям биполярного спектра. Манифестные психотические маниакальные и депрессивные состояния не наблюдаются.

Колебания настроения при циклотимии могут быть выражены в меньшей степени в сравнении с колебаниями самооценки, общей и социальной активности, витальных функций (сна и аппетита).

Больные с циклотимией редко активно обращаются за медицинской помощью. Заболевание, как правило, диагностируется ретроспективно.

Этиология и патогенез

МДП имеет сложную этиологию и патогенез. Наследственные предрасполагающие факторы взаимодействуют с внешними биологическими и психосоциальными влияниями.

Данные клинико-генетических исследований свидетельствуют о наследственной семейной природе заболевания. Установлено, что в семьях больных МДП происходит накопление случаев расстройств аффективного спектра (МДП, циклотимия, шизоаффективный психоз). При этом риск развития болезни увеличивается по мере нарастания родственной близости членов семьи.

Получены данные, указывающие на генетическую гетерогенность МДП. Наследственная отягощенность при биполярном варианте в несколько раз превышает аналогичный показатель при монополярном варианте заболевания.

Результаты близнецовых исследований подтверждают вклад генетического фактора в развитие заболевания. Конкордантность монозиготных близнецов превышает аналогичный показатель у дизиготных близнецов в 3-5раз.

Имеющиеся данные о роли генетической предиспозиции не исключают влияние внешних «средовых» факторов на вероятность развития болезни. Риск развития заболевания не достигает 100% даже у монозиготных близнецов как при монополярном, так и при биполярном варианте заболевания.

Патогенез МДП связывают с нарушением центральной норадренергической и серотонинергической нейротрансмиссии. Считается, что в основе развития аффективных нарушений лежит дисбаланс серотонинергической-норадренергической системы головного мозга, определяющий дефицит либо избыток биогенных аминов в синапсах нейронов. При этом развитие депрессии связывается с дефицитом, а мании – с избытком катехоламинов.

Однако данная гипотеза отражает лишь одно звено патогенеза аффективных нарушений. Определенную роль в генезе заболевания играет дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреодных систем.

Имеются данные по связи аффективных нарушений с десинхронизацией биологических ритмов, в частности с расстройством регуляции цикла сон-бодрствование, вследствие нарушенной продукции гормона эпифиза мелатонина.

Исследованиями последних лет установлено, что при МДП наблюдаются морфологические изменения (атрофия и гипертрофия) в гиппокампе и миндалевидном теле – участках головного мозга, играющих ключевую роль в регуляции эмоций.

Лечение

 В системе лечения и реабилитации больных МДП выделяют три относительно самостоятельных этапа. Конечной целью купирующей терапии является достижение ремиссии. Для лечения депрессивных фаз в большинстве случаев используются препараты из группы антидепрессантов. Выбор антидепрессанта проводится с учетом тяжести состояния, психопатологической структуры депрессии, спектра психотропной активности, а так же сопутствующей соматической патологии.

Лечение неглубоких депрессий субпсихотического уровня может проводиться в амбулаторных условиях. При легких и умеренно выраженных депрессиях больные особенно чувствительны к побочным эффектам фармакотерапии. В связи с этим предпочтение отдается препаратам нового поколения, вызывающим наименьшее число побочных эффектов. Наиболее широко в настоящее время используются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Лечение тяжелых психотических депрессий должно проводиться в условиях психиатрического стационара. В этом случае наиболее эффективны «эталонные» антидепрессанты трициклической структуры (имипрамин, амитриптилин, кломипроимн). Для повышения эффективности терапии может использоваться внутримышечное и внутривенное введение антидепрессантов.

Препаратами выбора для лечения биполярной депрессии являются нормотимики. В случае неэффективности монотерапии показано назначение антидепрессанта на короткий срок. Применение антидепрессантов при лечении биполярных депрессий ограничено из-за высокой вероятности инверсии аффекта в процессе терапии. В связи с этим рекомендуется избегать назначения больным трициклических антидепрессантов. При неэффективности антидепрессантов при тяжелых психотических депрессиях рекомендуется проведение электросудорожной терапии (ЭСТ).

Купирующая терапия маниакальных состояний проводится нормотимиками и\или антипсихотиками. Лечение неглубоких гипоманиакальных состояний может проводиться нормотимиками (соли лития, вальпроаты, карбомазепин). Терапия гипоманиакальных состояний может осуществляться амбулаторно. При значительной выраженности симптоматики показана комбинированная терапия нормотимиками в сочетании с антипсихотическими препаратами (традиционный нейролептик галоперидол либо атипичные антипсихотики). Использование атипичных антипсихотиков считается предпочтительным за счет лучшей переносимости и меньшей вероятности инверсии аффекта с развитием депрессии.

Долечивающая (стабилизирующая) терапия имеет целью коррекцию резидуальной аффективной симптоматики. Длительность лечения определяется продолжительностью предшествующих аффективных фаз и должна превышать ее не менее чем в два раза. Средняя продолжительность этапа долечивающей терапии составляет 5-9 месяцев. Проводится в амбулаторных или полустационарных условиях.

Профилактическая терапия направлена на предотвращение рецидивов болезни и увеличение продолжительности интермиссии. Показания к проведению профилактического лечения является наличие не менее двух очерченных аффективных эпизодов за последние 2 года.

При рекуррентной депрессии для профилактической терапии используются антидепрессанты, при биполярном аффективном расстройстве – нормотимики. Предпочтение отдается антидепрессантам нового поколения – селективным ингибиторам обратного захвата серотонина. С учетом незначительной выраженности побочных явлений антидепрессанты применяют в стандартных терапевтических дозах на всем протяжении терапии. При доминировании в клинической картине БАР маниакальной симптоматики препаратами выбора являются карбонат лития и вальпроаты, депрессивной – карбомазепин и ламотриджин.

Профилактическая терапия проводится в амбулаторных условиях. Длительность лечения не менее одного года. Терапия может быть прекращена, если на протяжении 5 лет отмечалась полноценная интермиссия.

Методы психотерапии при лечении больных МДП имеют вспомогательное значение. На этапе купирующей и долечивающей терапии используются различные психообразовательные программы для больных с эндогенными аффективными расстройствами. В период интермиссии применение методов психотерапии (тренинг социальных навыков, коммуникативный тренинг) направлено на повышение уровня социально-психологической адаптации больных.

 

Контрольные вопросы

1.                  В чем клиническое различие интермиссий (светлых промежутков) при МДП и ремиссий при периодическом течении шизофрении?

2.                  В чем клиническое различие между циклофренией и циклотимией?

3.                  Перечислите клинические признаки и диагностические критерии смешанных состояний.

4.                  Перечислите основные клинические варианты течения МДП.

5.                  Приведите данные, свидетельствующие о различиях в этиопатогенезе монополярного и биполярного вариантов МДП.

6.                  Перечислите основные цели этапов купирующей, долечивающей и профилактической терапии.

7.                  Назовите препараты, рекомендуемые для купирующей терапии рекуррентной и биполярной депрессии.

8.                  Назовите препараты, рекомендуемые для купирующей терапии маниакальных состояний.

9.                  Назовите препараты, рекомендуемые для профилактической терапии рекуррентных депрессий и биполярного варианта МДП


Аффективные расстройства — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Аффективные расстройства настроения

Данные расстройства характеризуются нестабильностью и неустойчивостью настроения у детей, у подростков и взрослых. Изменения наблюдается преимущественно в сторону сильного депрессивного расстройства в качестве угнетения или маниакального подъёма настроения. Сильно изменяется интеллектуальная и моторная активность мозга.

Классификация выделяет следующие виды аффективных расстройств: сезонное, органическое, биполярное, рекуррентное, хроническое и эндогенное аффективное расстройство личности.

Среди большинства существующих в наше время нарушений, связанных с психиатрией, не самое последнее место занимает аффективное расстройство различной направленности. Данное расстройство является довольно распространённым по всему земному шару. По статистике, примерно каждый четвёртый житель планеты Земля страдает от того или иного нарушения, связанного с настроением. И лишь только двадцать пять процентов из этих больных получают достойное и грамотное лечение. В быту данный синдром принято называть депрессией. Данное состояние также довольно часто проявляется при шизофрении. Но самое страшное в том, что практически все люди, страдающие от данного недуга, попросту не осознают, что являются больными, и, следовательно, не обращаются за так необходимой им медицинской помощью.

Все заболевания данной направленности по мкб 10 можно разделить на три основные группы. Это депрессия, биполярное аффективное расстройство или бар, а также тревожное расстройство. По части классификации данных расстройств среди врачей и учёных идут постоянные споры.

Вся сложность заключается в том, что существует гигантское количество различных причин и симптомов, которые мешают дать более полную и качественную оценку. Кроме этого, большой проблемой является полное отсутствие качественных и комплексных методов оценки и исследования, опирающихся на различные физиологические и биохимические факторы.

Не утешительным является и тот факт, что расстройства, связанные с настроением могут спокойно перекликаться с симптомами многих других заболеваний, что мешает пациенту и врачам добиться точной информации о том, какой врач-специалист нужен в данном случае. Если у пациента есть скрытая депрессия, то он может годами быть под наблюдением многих терапевтов и лечащих врачей и принимать при этом медицинские препараты, которые ему совершенно не нужны и не способны дать действенного лечения. И лишь в некоторых случаях пациенту удаётся попасть к психиатру для дальнейшего лечения.

У всех подобных расстройств при несвоевременном лечении один прогноз. Человек становится изнурённым и подавленным, из-за проблем, связанных с психикой, могут разрушаться семьи, а человек при этом лишается будущего. Однако, как и в случае с любыми другими заболеваниями, существуют специфические способы и методики, направленные на лечение расстройств настроения, включая применение различных медикаментов и психотерапии.

Рассмотрим более подробно типы и модели расстройств аффективного спектра.

Депрессия

С данным словом знакомы все. Стрессовые и депрессивные состояния на нашей планете считаются самым распространённым заболеванием. Данный недуг характеризуется в первую очередь унынием, апатией, ощущением безнадёжности и полным отсутствием интереса к окружающей жизни. И это ни в коем случае не следует путать с обычным плохим настроением в течение нескольких дней. В классическом случае депрессии его причиной могут стать неправильные процессы обмена в головном мозгу. Продолжительность таких депрессивных приступов может длиться от нескольких дней и заканчиваться неделями и даже месяцами. Каждый последующий прожитый день пациентом воспринимается с тоской, как сущее наказание. Теряется желание жить, что часто приводит пациента к попыткам суицида. Некогда радостный и полный эмоций человек становится печальным, грустным и «серым». Пережить такой сложный период жизни способны не все, так как зачастую такие процессы могут сопровождаться одиночеством и тотальной нехваткой общения, любви, отношений. Помочь в этом случае сможет только своевременное вмешательство врачей, которое позволит сохранить ментальное и физическое здоровье человека.

В широких медицинских кругах выделяют такое расстройство как дистимия. По определению, данное расстройство является более мягкой формой депрессивного состояния. В течение долгого времени, возможно, на протяжении нескольких десятков лет, пациент испытывает постоянное грустное настроение. Для такого состояния характерно полное притупление всех чувств, которое постепенно начинает делать жизнь неполноценной и серой.

Депрессию также можно разделить на выраженную и скрытую. Когда она ярко выражена, на лице пациента можно увидеть так называемую маску скорби, когда лицо сильно вытянуто, губы на пару с языком сухие, взгляд грозный и устрашающий, слёзы не замечаются, человек редко мигает. Глаза чаще всего слегка прикрыты, уголки рта сильно опущены, а губы сжимаются. Речь не выражена, чаще такой человек разговаривает шёпотом или беззвучно шевелит губами. Больной постоянно горбится, а голова у него опущена. Человек часто может упоминать про своё отчаянное и тоскливое состояние.

Особым случаем в медицине является скрытая или маскированная депрессия. У таких пациентов чаще всего отмечаются заболевания различных органов и систем, на фоне которых и маскируется депрессия. Само расстройство уходит на второй план, а человек начинает активно лечить свой организм. Однако это не даёт особого эффекта, так как причина всех заболеваний кроется в психологической подавленности и депрессивном состоянии. Что характерно, сами пациенты могут полностью отрицать и не принимать своё состояние как депрессивное, всеми силами сосредоточившись на лечении болячек, вызванных депрессией. Чаще всего в этих случаях страдает сердечнососудистая система и желудочно-кишечный тракт. Отмечаются боли мигрирующего и локализованного типа. Имеют место упадок сил, слабость, инсомния и расстройства вегетативного типа. Всё это происходит с параллельным ощущением беспокойства, тревоги, неуверенностью в своих действиях и полной апатией к своей жизни, работе и любимым занятиям.

Обследования, сделанные врачами, обычно не дают никаких конкретных объяснений, связанных с жалобами больного на здоровье. Исключая все соматические заболевания и учитывая определённую фазность выявленных нарушений организма, врачи выделяют в качестве возможной причины всех недугов тревожное и депрессивное состояние, которое можно подтвердить путём наблюдаемого эффекта после начала психотерапии и приёма антидепрессантов.

Биполярное расстройство

Такое расстройство настроения представляется попеременным изменением состояния человека с депрессии на манию и обратно. Манией считается период времени, когда у человека отмечается чрезмерно завышенное настроение, активность и бодрость духа. Зачастую, такое состояние может сопровождаться сильной агрессией, раздражением, бредовыми, навязчивыми идеями. Биполярное расстройство личности в свою очередь тоже классифицируют в зависимости от того, как сильно оно выражено у пациента, а также в какой последовательности проходят фазы и как сильно они длятся по отдельности. Если данные симптомы выражены слабо, данное состояние человека можно называть циклотимией.  Рассмотрим состояния мании более подробно.

Состояние мании

Ещё его называют маниакальным состоянием. Настроение кажется неестественным, темпы мышления и движений очень быстрые. Появляется оптимизм, оживает мимика. В эти моменты человеку кажется всё по плечу, он неутомим в своих желаниях. На лице постоянная улыбка, человек постоянно шутит, острит, и даже серьёзные негативные события считает сущим пустяком. Во время разговора принимает яркие, выразительные позы. Лицо при этом сильно краснеет, голос довольно громкий. Ориентация обычно не нарушена, а болезнь человек совершенно не осознаёт.

Тревожное расстройство

Данная группа расстройств отличается наличием тревожного настроения, постоянного беспокойства и чувства страха. Пациенты, страдающие данным расстройством, постоянно напряжены и ждут чего-то плохого и негативного. В особо тяжёлых жизненных ситуациях у них начинается так называемое двигательное беспокойство, когда человек мечется из стороны в стороны в поисках спокойного места. Со временем тревога нарастает и превращается в безудержную панику, которая резко снижает качество жизни человека и окружающих его людей.

Симптомы

Фото: im9.kommersant.ru


Аффективные расстройства, их общие симптомы

Среди основных маркеров можно выделить:

  • резкие изменения настроения на длительный период;
  • смена уровня активности, мыслительного темпа;
  • перемены в восприятии человеком как различных ситуаций, так и самого себя.
  • пациент находится в состоянии грусти, подавленности, беспомощности, отсутствия заинтересованности к каким-либо занятиям;
  • снижение аппетита;
  • отсутствие сна;
  • отсутствие интереса к сексуальной активности.

При любых симптомах, наводящих на мысли об аффективных расстройствах, необходимо задуматься об  обращении за помощью к психиатру для правильной диагностики и назначения лечения.

Причины, приводящие к аффективным расстройствам

Расстройства являются следствием  отсутствия возможности у пациента контролировать свои эмоции.

Депрессивные аффективные расстройства, их симптомы и их виды

Депрессивные аффективные расстройства, ранее называемые клинической депрессией, выявляют при диагностике у пациента нескольких длительных периодов депрессии.

Можно выделить несколько подтипов:

  • Атипичная депрессия. Для этого вида депрессивного аффективного расстройства свойственны  резкие скачки настроения в сторону позитива, повышенный аппетит (чаще – как средство снятия стресса), и, как следствие, набор массы тела, постоянное чувство  сонливости, чувство тяжести в ногах и руках, чувство нехватки общения.
  • Меланхолическая депрессия (острая депрессия). Основные симптомы – потеря чувства удовольствия от многих или всех видов деятельности, понижение настроения. Обычно перечисленные признаки обостряются в утренние часы. Также наблюдаются снижение массы тела, общая заторможенность, усиленное чувство вины.
  • Психотическая депрессия – наблюдается при длительной затяжной депрессии, у пациента появляются галлюцинации, могут появляться бредовые идеи.
  • Депрессия застывающая (инволюционная). Один из самых редких и сложных для лечения видов аффективных расстройств. Пациенту, как правило, свойственно состояние ступора, либо он совсем находится без движения, также пациент склонен к совершению аномальных, бессмысленных движений. Такие симптомы присущи также и шизофрении и могут проявляться как  следствие  злокачественного нейролептического синдрома.
  • Послеродовая депрессия. Проявляется в послеродовой период у женщин, вероятность диагностирования такого заболевания составляет 10-15 %, протяженность – не более 3-5 месяцев.
  • Сезонное аффективное расстройство. Симптомы проявляются сезонно: эпизоды наблюдаются в осенний и зимний периоды, исчезают в весенние месяцы. Устанавливается диагноз при появлении симптомов дважды в зимние и осенние периоды без повторения в другое время года на протяжении двух лет.
  • Дистимия. Представляет собой неярко выраженное хроническое отклонение в настроении, при котором у пациента отмечаются жалобы на постоянное снижение настроения на протяжении длительного периода. У  пациентов с подобными проблемами время от времени наблюдаются проявления клинической депрессии.

Виды биполярных аффективных расстройств и их симптоматика.

Биполярное аффективное, определяемое как «маниакально-депрессивный синдром », представляет собой смену маниакального состояния депрессивным. При биполярном расстройстве выделяются следующие подтипы:

  • Биполярное расстройство I. Диагностируется при наличии одного и более случаев впадения в маниакальное состояние, которое впоследствии может, как сопровождаться состоянием клинической депрессии, так и протекать без нее.
  • Биполярное расстройство II. В этом случае у пациента гипоманиакальное состояние всегда сменяется депрессивным.
  • Циклотимия. Представляет собой менее острую форму биполярного расстройства. Протекает в виде проявляющихся время от времени нечастых гипоманиакальных периодов на фоне отсутствия более тяжелых состояний маний и депрессий.

Диагностика

Фото: kremlinrus.ru.opt-images.1c-bitrix-cdn.ru

Заболевание, определяемое как аффективное расстройство, по своей природе близко к естественному состоянию человека, дублирующему эмоциональные реакции, возникающие в моменты бедствий или успехов. В связи с этим фактом существенно осложняется диагностика биполярных расстройств. В процессе постановки диагноза возможно проведение экспертизы аффективных расстройств с использованием специальных методик.

Диагностика такого заболевания, как аффективные расстройства, часто затруднена, поскольку симптомы болезни схожи с признаками, присущими шизофрении. Аффективные расстройства включают в себя нарушения депрессивного и маниакального характера. Депрессивные состояния, ранее диагностируемые в качестве маниакально-депрессивного психоза, описываются чередующимися периодами состояния мании (длящимися от 2 нед до 4-5мес) и депрессивными периодами (6мес).

Диагностика основного признака, определяющего аффективные расстройства, состоит в фиксации изменений аффекта или настроения без существенных на то причин. Аффективные нарушения состояния включают комплекс изменений привычных состояний сознания. Однако диагностика биполярного аффективного расстройства только по наличию указанных выше признаков не совсем корректна, поскольку касается отдельного вида заболевания.

Диагностика маниакальных состояний состоит в фиксировании фактов внезапных повышений настроения до состояния восхищения, общее повышение активности больного, навязчивые мысли с наглядной переоценкой собственной личности. Периоды поднятия настроения сменяются короткими периодами депрессии, снижается способность к концентрации, происходит резкое повышение либидо.

Маниакальные расстройства могут характеризоваться отсутствием со стороны больного понимания своего состояния и необходимости в проведении госпитализации в специализированное лечебное учреждение.

Для диагностики аффективных депрессивных расстройств, носящих легкий характер или имеющих тяжелую форму, продолжительность состояния пациента должна иметь длительность не меньше нескольких недель.

Диагностика биполярного аффективного расстройства может осуществляться по симптомам:

  • ухудшения настроения;
  • синдрома нехватки энергии;
  • отсутствия удовлетворения;
  • избегание социальных взаимодействий;
  • снижение активности и уменьшение мотиваций.

Диагностика биполярного аффективного расстройства проводится специалистом при наличии минимум двух проявлений нарушений, из которых одно должно иметь гипоманиакальный, либо комбинированный характер. При наличии указанных симптомов необходима экспертиза аффективных расстройств. При анализе данных исследования и постановке диагноза важно учитывать, что аффективные расстройства могут быть вызваны воздействием травмирующих психику внешних факторов. С другой стороны, диагностика гипоманиакальных состояний может затрудняться влиянием на результат и диагноз гиперстимуляции химического либо нехимического характера.

В любом случае, существенное значение имеет диагностика биполярного аффективного расстройства на ранней стадии, поскольку в случае наличия одного факта нарушения состояния больного лечение будет проводиться быстрее и легче, чем в случае наличия двух и более эпизодов болезни.

Методы диагностики аффективных расстройств можно разделить на:

  • лабораторные, к которым относятся анализы на определение содержания в организме фолиевой кислоты, изучение функции щитовидной железы, общий анализ крови, общий анализ мочи;
  • дифференциальная диагностика аффективных расстройств, состоящая в наличие заболеваний неврологического характера, наличия нарушений в работе эндокринной системе, психические расстройства с колебаниями изменения настроения;
  • специальные методы диагностики аффективных расстройств, включающие магниторезонансную томографию, электрокардиограмму;
  • методы, психологического характера: шкала депрессии Хамильтона, тест Роршаха, шкала самооценки Цунга.

В зависимости от типа заболевания производится диагностика биполярного аффективного расстройства. При получении положительного результата теста на аффективное расстройство необходимо лечение и в крайних случаях – госпитализация.

Иногда, в результате диагностики биполярного аффективного расстройства и проведения дополнительных исследований, специалистами ставится диагноз шизофрения. Данное заболевание характеризуется специалистами, как процесс необратимого характера, состоящий в разрушении структуры личности. Можно ли снять диагноз биполярное аффективное расстройство? Вероятность этого очень низка, поскольку существует сложная процедура снятия диагноза биполярного аффективного расстройства, которая облегчается только в случае выявления ошибки диагноза. По сути только при наличии допущенной врачом ошибки при обследовании можно снять диагноз биполярное аффективное расстройство. Вторым случаем, при котором можно снять диагноз биполярное аффективное расстройство является ошибка анализа теста на аффективное расстройство, что практически исключено.

Диагностика биполярного аффективного расстройства проводится специалистом в диагностическом центре или больнице по системе МКБ-10. Постановка диагноза самостоятельно часто приводит к ошибкам, которые могут усугублять состояние человека на фоне возможного наличия болезни, неправильному лечению из-за тонкостей различия заболеваний и применяемых средств для их излечения.

Лечение

Фото: topkin.ru

Лечение проходит под наблюдением психотерапевта или психиатра. При наличии провоцирующих неврологических, эндокринных либо психических нарушений проводятся терапевтические мероприятия с участием врачей соответствующего профиля: неврологов, эндокринологов, психиатров. Для устранения аффективных расстройств применяются следующие методы:

  • Лекарственная терапия. Используются препараты, которые устраняют дисбаланс нейромедиаторов в головном мозге, нормализуют настроение, обладают успокаивающим, снотворным или активизирующим эффектами.
  • Психотерапия. Рекомендованы разнообразные психотерапевтические методики, направленные на нормализацию эмоционального состояния. Психологические сеансы в большинстве случаев являются обязательной частью лечения, применяются изолированно или в комбинации с медикаментами.

Средний курс составляет 2-3 месяца, а иногда длится и несколько лет. Продолжительность зависит от причин, которые вызвали данное состояние. В большинстве случаев больные наблюдаются амбулаторно. При наличии тяжелых расстройств, которые сопровождаются маниакальным состоянием, попытками суицида, принимается решение о помещении пациента в стационар. В случае отрицательной реакции на лекарственную терапию или неэффективности медикаментов при тяжелом течении иногда рекомендована электросудорожная терапия (ЭСТ).

Психотерапия

Неотъемлемую роль в лечении аффективных расстройств играет психотерапия. Она направлена на обнаружение психологических проблем, которые влияют на появление симптомов болезни, помогает добиться полного выздоровления или устойчивой ремиссии. Чаще всего применяются следующие методики:

  • Когнитивно-поведенческая терапия. Рекомендована для выявления нерациональных паттернов мышления и их последующей коррекции. После работы с когнитивными аспектами осуществляются мероприятия по изменению поведения.
  • Тренинги когнитивных функций. В рамках занятий проводятся упражнения для улучшения памяти, мышления, концентрации внимания.
  • Тренинги управления лечением. Полезны при хронических патологиях. Помогают больным самим определять начало возможного обострения по характерным признакам, контролировать свое состояние.

Психотерапия может проводиться в индивидуальном, семейном или групповом формате. На начальной стадии предпочтительны индивидуальные сеансы. Наряду с когнитивно-поведенческой терапией могут использоваться психоаналитические методики, гештальт-терапия, арт-терапия. При наличии проблем в отношениях, которые негативно влияют на течение заболевания, к психотерапии привлекают партнера больного.

К групповым занятиям переходят после улучшения состояния пациента. Метод позволяет в дружественной среде поделиться своими переживаниями, провести самоанализ и получить необходимую поддержку от людей, которые страдают от одной и той же проблемы. Чтоб повысить вероятность положительного исхода, психолога желательно посещать не только больному, но и его близким. Это связано с тем, что комфортная среда обитания и адекватное восприятие человека с психологическими проблемами положительно сказывается на его состоянии.

Лечение БАР

Целями лечения биполярного аффективного расстройства являются устранение основных симптомов, достижение устойчивой ремиссии и предупреждение рецидивов. В основном, используются медикаменты:

  • при наличии депрессивного состояния назначаются антидепрессанты;
  • при маниакальном синдроме, который сопровождается беспричинной сменой настроения, повышенной активностью с последующим упадком сил, показаны антиманиакальные средства: нормотимики, антипсихотики, нейролептики.

Прием антидепрессантов должен быть длительным, от 4 месяцев и более. Даже после улучшения состояния больного не рекомендуется самостоятельно прерывать курс лечения, поскольку это может привести к ухудшению состояния и возвращению неприятных симптомов. Эффект антидепрессантов становится заметным спустя 2-4 недели после начала приема. Иногда лекарство приходится заменять из-за недостаточной результативности или выраженных побочных эффектов.

Быстрая инверсия фаз указывает на неправильный подбор препаратов или терапевтической тактики. Применение различных медикаментозных средств показывает наилучший результат в период дебюта. Если лекарства впервые назначены после нескольких аффективных эпизодов, добиться устойчивой ремиссии становится труднее.

Лечение сезонной депрессии

При сезонном аффективном расстройстве используют такие методы, как:

  • Светотерапия. Больному назначается несколько сеансов, во время которых он находится под специальными яркими лампами на протяжении 30-60 минут. Данная методика показывает хороший результат, помогает улучшить эмоциональное состояние и нормализовать сон.
  • Когнитивно-бихевиоральная терапия. Направлена на устранение психологических проблем, которые вызвали данное расстройство. Предусматривает изменение привычного поведения для улучшения адаптации к неблагоприятным условиям (холоду, недостатку освещения).
  • Коррекция циркадных ритмов. Когда длина светового дня уменьшается, уровень мелатонина снижается. Это может влиять на настроение человека, ухудшать сон и вызывать аффективные расстройства. Препараты мелатонина помогают устранить нарушение. Метод особенно показан при сменном графике работы, ночных дежурствах.
  • Медикаментозная терапия. Прием антидепрессантов, транквилизаторов и седативных препаратов показан не всем больным. Требуется при тяжелом течении расстройства, выраженной заторможенности или эмоциональной лабильности, нарушениях сна.

Чтобы не допустить развития болезни, рекомендуется следить за питанием в зимний период, заниматься спортом, вести активный образ жизни, регулярно бывать на свежем воздухе.

Профилактика аффективных расстройств

Профилактические меры эффективны преимущественно при психогенных нарушениях. При эндогенной природе расстройств имеют меньшее значение, помогают снизить значимость отягощающих факторов. Включают минимизацию стрессов, нормализацию режима дня, полноценное питание, регулярную физическую активность с учетом состояния здоровья и уровня подготовки.

При наличии детских травм, тяжелых жизненных обстоятельств, частых или затяжных стрессовых ситуаций необходима психотерапия. Кроме того, работу с психологом в настоящее время рассматривают, как способ повысить общий уровень психического здоровья и качества жизни, увеличить количество ресурсов. Положительный результат появляется, когда больной получает поддержку родственников, друзей и врачей.

В тяжелых случаях при большом риске повторных проявлений болезни назначается поддерживающая медикаментозная терапия. Отмену любых препаратов может проводить только специалист, способный оценить все риски. Важным аспектом профилактики аффективных расстройств является их признание социумом, уважительное отношение к людям с подобными проблемами, отсутствие стигматизации.

Лекарства

Фото: medvoice.ru


Терапия депрессивных состояний

Лекарственные препараты подбирают с учетом превалирующей симптоматики. Могут использоваться антидепрессанты с успокаивающим или активизирующим эффектом. Первая группа препаратов показана при преобладании тревоги и раздражительности, вторая – при вялости, апатии, заторможенности.

Действие всех антидепрессантов обусловлено их влиянием на обмен нейромедиаторов в головном мозге. Применение трициклических антидепрессантов (ТАД) эффективно при расстройствах любой степени тяжести. Ингибиторы МАО демонстрируют более высокую результативность при легких формах депрессии. Отрицательными аспектами лечения ТАД и ингибиторами МАО являются значительный период времени между началом приема и изменениями психоэмоционального состояния, частые побочные эффекты, наиболее заметные в начале терапии.

Чтобы решить эти проблемы, одновременно с антидепрессантами нередко назначают транквилизаторы. В отличие от ингибиторов МАО и ТАД, которые применяют в течение полугода и более, транквилизаторы всегда используют на протяжении короткого времени (не более 1 месяца), поскольку при постоянном употреблении они вызывают зависимость. У пациентов с БАР после исчезновения депрессивных симптомов состояние может перейти в гипоманиакальное. В таком случае рекомендованы нейролептики в сочетании с различными видами когнитивной терапии.

Лечение маниакальных расстройств

При тяжелой мании эффективны антипсихотики. Высокую эффективность на этой стадии заболевания показывает лечение карбонатом лития, однако, поскольку эффект от его приема наступает через неделю, в острой фазе заболевания данный препарат, как правило, не используется. Нормотимики способствуют снижению выраженности перепадов настроения. Включают следующие группы средств:

  • соли лития;
  • антиконвульсанты (также используются для лечения эпилепсий).

Предпочтительным вариантом является назначение противоэпилептических препаратов ввиду большей опасности при приеме солей лития. В период терапии лекарствами последней группы важно строго следить за количеством потребляемой поваренной соли, поскольку она конкурирует с литием при выведении через почки. Повышенная концентрация лития может вызвать чувство слабости и нарушение координации движений.

Народные средства

Фото: i-gency.ru

Народные методы лечения играют вспомогательную роль в лечении аффективных расстройств. Помогают стабилизировать эмоциональное состояние, улучшить сон и настроение, снизить уровень тревоги, расслабить тело. Применяются только после одобрения врача. Чаще всего в программы комплексного лечения включают фитотерапию, ароматерапию, йогу, медитации и акупунктуру.

Фитотерапия

Широко известными растительными средствами для нормализации психоэмоционального состояния являются пустырник и валериана. Кроме того, применяют  травяные сборы, состоящие из майского ландыша, листьев мелиссы, мяты и крапивы, красавки обыкновенной, цветов ромашки, цветов и травы зверобоя, корня лопуха.

Прием зверобоя в любом виде допускается только под контролем врача, поскольку фитопрепарат может ускорить переход от мании к депрессии. Корень солодки и воронец красный способствуют нормализации менструального цикла и могут быть полезны для лечения аффективных расстройств у женщин. Хороший результат дают цветки мирта, их используют для ванн, добавляют в чай, делают настои. С древних времен «черную меланхолию», как раньше называли депрессию, успешно лечили шафраном. Для стабилизации настроения рекомендуется принимать ванны с мятой, мелиссой, корой дуба.

Ароматерапия

Ароматерапия показана для снятия эмоционального напряжения, при бессоннице, для повышения эффективности лекарственной терапии и психотерапии. Результат применения эфирных масел обусловлен тем, что центр мозга, отвечающий за восприятие запахов, тесно связан с эмоциями. Тревожность, раздражительность, повышенная утомляемость и инсомния лечатся маслами цитрусовых, можжевельника, мяты, кипариса, лаванды, пачули, майорана. При навязчивых страхах полезны масла фиалки, розы, сандала, ванили, чайного дерева.

Акупунктура

Акупунктура или иглоукалывание – одна из оздоровительных методик китайской народной медицины. Используется в дополнение к медикаментозной терапии для лечения депрессии и биполярного расстройства. Регулярные сеансы акупунктуры позволяют уменьшить симптомы и продлить ремиссию.

Йога и медитация

Занятие йогой и медитация уменьшают уровень стресса, способствуют расслаблению. С помощью дыхательной гимнастики можно научиться контролировать эмоции, снять тревожность и избавиться от перепадов настроения. Кроме того, йога помогает оставаться в хорошей физической форме, что положительно влияет на психологическое состояние.

Меры предосторожности

Методы неродной медицины являются полезным дополнением к рекомендованному курсу терапии, но требуют соблюдения определенных мер предосторожности:

  • Необходимо консультироваться с врачом перед началом применения любых методик. Самолечение может навредить больше болезни.
  • Натуральное – не значит безвредное. Следует узнать обо всех возможных побочных эффектах и о взаимодействии с другими лекарственными препаратами, прежде чем начать лечение.
  • Нельзя прекращать прием прописанных лекарств или сеансы психотерапии. Народные средства не могут заменить традиционные лечебные схемы, отказ от выполнения врачебных рекомендаций может стать причиной ухудшения состояния.
Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

ПОИСК ЛЕЧЕНИЯ ПО ВСЕМУ МИРУ ВМЕСТЕ С YELLMEDОставить заявку

Источники


  1. Аффективные расстройства. Учебно-методическое пособие/ Снедков Е.В., Лемешев И.В. – 2017.
  2. Аффективные расстройства/ Краснов В.Н. – 2011.
  3. Основы общей психопатологии/ Воропаева С.В. – 2012.
  4. Клиническое руководство по психическим расстройствам/ под ред. Барлоу Д. – 2008.

Ваши комментарии о симптомах и лечении

Аффективные расстройства в посткоматозном периоде после тяжелой травмы мозга | Зайцев

1. Gould K., Ponsford J., Johnston L., Schönberger M. The nature, frequency and course of psychiatric disorders in the first year after traumatic brain injury: a prospective study. Psychological Medicine. 2011;41(10):2099-2109. doi:10.1017/s003329171100033x

2. Jorge R., Arciniegas D. Mood Disorders After TBI. Psychiatric Clinics of North America. 2014;37(1):13-29. doi:10.1016/j.psc.2013.11.005

3. Зайцев О.С. Психопатология тяжелой черепно-мозговой травмы. М.: Медпресс-информ. Москва. 2011

4. Ciurli P., Formisano R., Bivona U., Cantagallo A., Angelelli P. Neuropsychiatric Disorders in Persons With Severe Traumatic Brain Injury. Journal of Head Trauma Rehabilitation. 2011;26(2):116-126. doi:10.1097/htr.0b013e3181dedd0e

5. Castaño Monsalve B., Bernabeu Guitart M., López R., Bulbena Vilasar A., Ignacio Quemada J. Perfil psicopatológico de pacientes con traumatismo craneoencefálico evaluados mediante el Inventario Neuropsiquiátrico. Revista de Psiquiatría y Salud Mental. 2012;5(3):160-166. doi:10.1016/j.rpsm.2012.02.004

6. Cummings J., Mega M., Gray K., Rosenberg-Thompson S., Carusi D., Gornbein J. The Neuropsychiatric Inventory: Comprehensive assessment of psychopathology in dementia. Neurology. 1994;44(12):2308-2308. doi:10.1212/wnl.44.12.2308

7. Тиганов А.С. Клиническая психопатология. В кн: Психиатрия. Руководство для врачей. М.: ОАО «Издательство «Медицина». 2012. 1.1.14-85

8. Цыганков Б.Д., Овсянников С.А. Психиатрия. Основы клинической психопатологии. М.: ОАО «Издательство «Медицина». 2007

9. Доброхотова Т.А., Нейропсихиатрия. 2-е изд., испр. М.: Изательство БИНОМ, 2013

10. Зайцев O.C. Нейропсихиатрические аспекты тяжелых повреждений мозга. Ж. неврология, нейропсихиатрия и психосоматика. 2012;0(2S):40-45

11. Knutson K., Monte O., Raymont V., Wassermann E., Krueger F., Grafman J. Neural correlates of apathy revealed by lesion mapping in participants with traumatic brain injuries. Human Brain Mapping. 2013;35(3):943-953. doi:10.1002/hbm.22225

12. Bombardier C., Fann J., Temkin N., Esselman P., Bar- ber J., Dikmen S. Rates of major depressive disorder and clinical outcomes following traumatic brain injury. JAMA. 2010;303(19):1938. doi:10.1001/jama.2010.599

13. Whelan-Goodinson R., Ponsford J., Schönberger M. Association between psychiatric state and outcome following traumatic brain injury. J. Rehabil. Med. 2008;40(10):850-857. doi:10.2340/16501977-0271

14. Schönberger M., Ponsford J., Gould K., Johnston L. The temporal relationship between depression, anxiety, and functional status after traumatic brain injury: a cross-lagged analysis. Journal of the International Neuropsychological Society. 2011;17(05):781-787. doi:10.1017/s1355617711000701

15. Warden D., Gordon B., McAllister T. et al. Guidelines for the pharmacologic treatment of neurobehavioral sequelae of traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma. 2006;23(10):1468-1501. doi:10.1089/neu.2006.23.1468

16. Зайцев О.С. Выбор нейрометаболического средства при тяжелой травме мозга. Ж. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(9):66-69

17. Зайцев О.С., Челяпина М.В., Гриненко О.А., Александрова Е.В., Охлопков В.А., Гаврилов А.Г., Ураков С.В., Потапов А.А. Оптимизация психофармакотерапии после тяжелой черепно-мозговой травмы. Ж. «Доктор.Ру». 2011;63(4):60-63

18. Arciniegas D., McAllister T. Neurobehavioral management of traumatic brain injury in the critical care setting. Critical Care Clinics. 2008;24(4):737-765. doi:10.1016/j.ccc.2008.06.001

19. Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. М., «Восток». 1996

20. Живолупов С.А., Самарцев И.Н., Марченко А.A., Пуляткина О.В. Прогностическое значение содержания в крови нейротрофического фактора мозга (BDNF) при терапии некоторых функциональных и органических заболеваний нервной системы с применением адаптола. Ж. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(4):37-41. 31 Вопросы клинической и биологической психиатрии

Аффективный психоз. Классификация в отечественной школе психиатрии

Термин «биполярное аффективное расстройство» вошел в практику отечественных психиатров с появлением МКБ-10 в 1999 году. До этого времени была распространена концепция маниакально-депрессивного психоза, куда входили преимущественно психотические формы аффективных расстройств.

В отечественной школе психиатрии выделяют несколько типов аффективных психозов. Это удобная классификация, позволяет представить прогноз и течение расстройства. Отдельным типам аффективного психоза свойственны клинические закономерности, определяющиеся преобладанием депрессивных или маниакальных фаз и их соотношением, продолжительностью, частотой и клинико-психопатологическими особенностями отдельных фаз, длительностью ремиссий, а также динамикой личностных свойств и показателями социально-трудовой адаптации больных.

В настоящее время наиболее приемлемым с клинической и прогностической точек зрения является деление аффективного психоза на разновидности в зависимости от соотношения и преобладания в клинической картине заболевания разных полюсов аффективных расстройств — маниакальных или депрессивных фаз.

Виды аффективных психозов:

1. Монополярный депрессивный

В картине болезни на всем её протяжении периодически возникают исключительно депрессивные фазы;

2. Монополярный маниакальный

Отмечаются только маниакальные фазы. Этот вариант обычно начинается после 35 лет, длительность фаз достигает 7—12 месяцев, однако эти фазы возникают относительно редко, длительность ремиссий колеблется в пределах 4—6 лет.

3. Биполярный с преобладанием депрессивных состояний

Такой тип БАР начинается обычно до 25 лет. При этом типе вместе с депрессивными эпизодами наблюдаются короткие, иногда малозаметные гипомании, они могут возникать на выходе из депрессивной фазы или вследствие приема антидепрессантов. Такой тип течения встречается у людей с гипертимной акцентуацией, которую бывает сложно отличить от проявлений гипомании.

Фазы как правило носят сезонный характер, депрессивная фаза длится 3-4 месяца, а ремиссия составляет 2-3 года.

4. Биполярный с преобладанием маниакальных состояний

Маниакальные фазы возникают вдвое чаще, чем депрессивные.

Болезнь начинается обычно в возрасте около 20 лет с маниакальной фазы.

При таком типе течения часто встречаются сдвоенные и строенные фазы, однако первой возникает мания.

В начале заболевания видна сезонность возникновения эпизодов, но со временем эта особенность становится менее отчетливой.

Длительность маниакальных состояний составляет 4-5 месяцев, а депрессивных около 2 месяцев.

5. Отчетливо биполярный тип

При таком типе течения маниакальные и депрессивные эпизоды возникают примерно в равном количестве. Болезнь чаще всего начинается в возрасте около 30 лет.

В начале длительность фаз составляет в среднем 2 месяца, со временем увеличивается до 5. Частота фаз остается относительно стабильной на всех этапах болезни.

Сезонность возникновения фаз, отчетливо обнаруживаемая на начальных этапах болезни, со временем стирается.

Длительность ремиссий в ходе заболевания также варьирует незначительно и составляет в среднем 2—2,5 года.

А теперь поговорим подробнее о каждом из них.


Монополярный депрессивный психоз

В картине болезни возникают исключительно депрессивные фазы. В МКБ-10 этот тип расстройства соответствует рубрике «рекуррентное депрессивное расстройство»

Начало заболевания

Начинается чаще всего в возрасте 30 лет или позже. Первая депрессивная фаза обычно спровоцирована внешними факторами – стрессом или психической травмой и по структуре больше похожа на реактивную депрессию.

В дальнейшем фазы начинают развиваться самостоятельно и приобретают структуру эндогенных депрессий.

Частота и длительность фаз

Средняя продолжительность депрессивных фаз около 6 месяцев. Длительность фаз со временем почти не меняется.

Депрессивные эпизоды повторяются в среднем 1 раз в 4 года.

Продолжительность ремиссий

Продолжительность ремиссий, несмотря на многолетнее течение заболевания, также существенно не меняется, составляя в среднем 4,6 года.

Во время интермиссий могут проявляться отдельные симптомы депрессии, больным этим типом расстройства свойственна аффективная лабильность.

Динамика и прогноз заболевания

Фазы развиваются и оканчиваются постепенно, сначала появляются незначительные проявления депрессии, затем количество и тяжесть симптомов увеличивается.

Течение и характер депрессивных фаз может быть различным. На первое место может выходить — соматовегетативная, ипохондрическая или тревожно-фобическая симптоматика. При этом какая-либо закономерность в возникновении той или иной конкретной картины отсутствует. У одного и того же человека она может меняться от приступа к приступу.

Со временем больные этим видом расстройства становятся более чувствительны к стрессам, изменению ритма жизни и травматическим событиям.

Хотя в целом на всем протяжении болезни они сохраняют прежний уровень функционирования и социальной активности, который был свойственен до начала болезни.


Монополярный маниакальный психоз

Отмечаются только маниакальные фазы.

Начало заболевания

Этот психоз обычно начинается после 35 лет. Первый маниакальный эпизод развивается без связи с внешними событиями.

Частота и длительность фаз

Длительность фаз достигает 7—12 месяцев и со временем существенно не меняется.

Маниакальные фазы возникают относительно редко — в среднем 1 фаза в 3 года.

В ремиссиях эмоциональный фон больных отличается особенной устойчивостью и не обнаруживаются признаки аффективной лабильности.

Продолжительность ремиссий

Длительность ремиссий 4—6 лет.

Динамика и прогноз заболевания

Фазы возникают без связи с внешними факторами. Развитие мании происходит постепенно и также постепенно (на протяжении 2-3 месяцев) фаза заканчивается.

В первые годы заболевания отмечается сезонность в возникновении фаз (преимущественно летом или в начале осени), затем эта особенность становится менее отчетливой.

Клиническая картина маниакальных состояний со временем становится все более атипичной. В их картине усиливаются признаки психомоторного возбуждения, маниакальная переоценка собственной личности приобретает бредовой оттенок.

На отдаленных этапах болезни во время аффективного эпизода исчезает чувство физического благополучия, становится более выраженной раздражительность, иногда сменяющаяся дисфорией.

Маниакальная активность становится менее продуктивной.

С течением болезни в маниакальных фазах появляются черты атипичных смешанных состояний.

Характерное для маний сокращение сна достигает трёх-четырёх часов ночного сна.

На отдаленных этапах болезни сохраняется ранее свойственная больным астеничность, хотя одновременно выявляются сужение круга их деятельности, заострение таких свойств, как психическая ригидность.

Сохраняется изначально свойственный больным высокий образовательный и профессиональный уровень.


Биполярный психоз с преобладанием депрессий

Начало заболевания

Такой тип БАР начинается обычно до 25 лет. Такой тип течения встречается у людей с гипертимной акцентуацией, которую бывает сложно отличить от проявлений гипомании.

Первая, манифестная фаза чаще бывает депрессивной. Причем, по сравнению с монополярным депрессивным психозом, возрастает число классических депрессий.

Встречающиеся кратковременные гипоманиакальные эпизоды в виде подъема настроения с ощущением прилива сил, бодрости, оптимизма и жизнерадостности, как правило, связаны с приемом трициклических антидепрессантов и возникают на выходе из депрессивной фазы.

При дальнейшем течении заболевания утрачивается связь начала депрессивных фаз со стрессовыми событиями. Реактивные по структуре депрессии уступают место эндореактивным и эндогенным.

Частота и длительность фаз

Фазы как правило носят сезонный характер, депрессивная фаза длится 3-4 месяца, а ремиссия составляет 2-3 года. Со временем длительность ремиссий уменьшается.

Продолжительность ремиссий

Со временем наблюдается выраженная тенденция к укорочению фаз (от 4 до 3 месяцев) и ремиссий (от 3 до 2 лет). Одновременно отмечается учащение фаз в ходе заболевания (до 0,55 в год).

Динамика и прогноз заболевания

Среди депрессивных синдромов преобладают депрессии с картиной тоскливо-заторможенной, деперсонализационно-дереализационной или анестетической депрессии.

Обнаруживается выраженная тенденция к клишеобразному развитию аффективных фаз с отчетливой сезонностью их возникновения (преимущественно весной и осенью).

Со временем появляются признаки аффективной лабильности. На отдаленных этапах болезни заметны признаки астенизации личности, у больных отмечаются некоторое снижение их профессионального уровня и даже инвалидизация.


Биполярный психоз с преобладанием маний

Начало заболевания

Болезнь начинается обычно в возрасте около 20 лет с маниакальной фазы. В клинической картине доминируют психопатоподобные мании. Особенность манифестных аффективных фаз состоит в их сдвоенности, когда за манией сразу следует депрессия (чаще заторможенная).

Частота и длительность фаз

Маниакальные фазы возникают вдвое чаще, чем депрессивные.

При таком типе течения часто встречаются сдвоенные и строенные фазы, однако первой возникает мания.

Длительность маниакальных состояний составляет 4-5 месяцев, а депрессивных около 2.

Последующее же течение болезни характеризуется возникновением как сдвоенных (маниакальных и депрессивных), так и одиночных маниакальных фаз, но могут появляться и строенные фазы, а также периоды по 4 фазы и более в одном цикле, но первой всегда развивается маниакальная фаза.

В этих циклах продолжительность каждой из фаз существенно не меняется, оставаясь в пределах 4—5 месяцев для маниакальных состояний и 2 месяцев — для депрессивных.

На отдаленных этапах развития психоза частота фаз становится более постоянной — 0,6—0,7 фаз в год (с учетом каждой отдельной фазы в структуре сдвоенных и строенных фаз).

Продолжительность ремиссий

Продолжительность ремиссий составляет приблизительно 2,6 года, иногда бывает возможным наступление стойкой 10—15-летней ремиссии, а иногда наоборот такое течение может принимать континуальный характер.

Динамика и прогноз заболевания

В развитии психоза удается уловить сезонность возникновения аффективных фаз: конец лета — начало осени для маниакальных фаз и конец зимы — начало весны для депрессивных фаз, хотя по мере развития заболевания эта особенность становится менее отчетливой.

Поскольку циклы болезни постепенно увеличиваются и аффективные расстройства иногда начинают непрерывно сменять друг друга, то течение заболевания в целом может принимать континуальный характер.

Клиническая картина маниакальных состояний от фазы к фазе остается одинаковой и характеризуется в основном чертами психопатоподобной мании на всем протяжении; отмечаются лишь некоторое сглаживание интенсивности психомоторного и идеаторного возбуждения, снижение ранее выраженной конфликтности, сглаживание психопатологических особенностей маниакальных фаз.

В клинической картине депрессий со временем можно наблюдать присоединение раздражительности и дисфоричности.

На 6—10-м годах течения этого психоза, когда наблюдается приблизительно 5—7-я фаза, формируются первые типичные смешанные аффективные состояния (преимущественно депрессивного типа) или реже — атипичные смешанные состояния.

В целом появление смешанных состояний в картине болезни сопровождается утяжелением ее течения — учащением фаз, укорочением ремиссий и дальнейшим переходом к континуальному течению.

В промежутках между приступами отмечаются аффективная лабильность.

На отдаленных этапах болезни пациенты чаще заняты неквалифицированным трудом и имеют группу инвалидности, что свидетельствует о снижении их социально-трудовой адаптации.


Отчетливо биполярный психоз

Маниакальные и депрессивные эпизоды возникают примерно в равном количестве.

Начало заболевания

Болезнь чаще всего начинается в возрасте около 30 лет.

Депрессивные состояния, которыми манифестирует этот вид психоза, по своей структуре относятся, как правило, к классической эндогенной депрессии с картиной типичной тоскливой меланхолии, а маниакальные фазы соответствуют картине классической веселой мании.

Частота и длительность фаз

В начале длительность фаз составляет в среднем 2 месяца, со временем увеличивается до 5. Частота фаз остается относительно стабильной на всех этапах болезни.

Продолжительность ремиссий

Длительность ремиссий в ходе заболевания также варьирует незначительно и составляет в среднем 2—2,5 года.

Динамика и прогноз заболевания

Динамика заболевания отличается увеличением продолжительности депрессивных и маниакальных состояний.

Аффективные фазы той и другой полярности постепенно принимают все более затяжной характер, но частота фаз остается относительно стабильной (1—2 фазы в год) на всех этапах болезни.

Сезонность возникновения фаз, отчетливо обнаруживаемая на начальных этапах психоза, со временем стирается.

Как правило, последующие депрессивные фазы носят характер «клише».

В клинической структуре маниакальных состояний на отдаленных этапах течения болезни происходит трансформация от классической весёлой мании в сторону психопатоподобной мании. Такой мании свойственна раздражительность, конфликтность, психомоторное возбуждение и отвлекаемость.

В структуре депрессивных состояний имеется аналогичная трансформация, с появлением раздражительности с дисфорической окраской.

В ремиссиях сохраняется аффективная лабильность.

Иногда отмечается и соматореактивная лабильность, у женщин может проявляться в форме «предменструального синдрома».

На отдаленных этапах заболевания в ремиссиях обнаруживается лишь некоторое заострение личностных особенностей. В целом болезнь мало сказывается на образе жизни и трудоспособности.

У тех пациентов, заболевание которых манифестирует депрессивной фазой, отмечаются признаки легкой астенизации (повышенная усталость после физической и психической нагрузки).

При манифестации маниакальной фазой у пациентов с годами отмечается снижение профессионального уровня и возможна инвалидизация.


Литература:

РУКОВОДСТВО ПО ПСИХИАТРИИ в 2 томах, под редакцией академика РАМН А.С.Тиганова


Summary

Article Name

Аффективный психоз. Классификация в отечественной школе психиатрии

Description

Классификация аффективных психозов в отечественной школе психиатрии, клинические проявления, прогноз, течение заболевания.

Author

Мелконян Ася

Биполярное аффективное расстройство и все, что о нем нужно знать

Больше 60 млн человек в мире страдают биполярным аффективным расстройством (БАР). Суть заболевания в том, что у человека на протяжении жизни чередуются периоды измененного настроения: из состояния со знаком минус — в состояние со знаком плюс. Как и почему это происходит?

Марина КИНКУЛЬКИНА, врач-психиатр высшей категории, завкафедрой психиатрии и наркологии, директор Института электронного медицинского образования ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, член-корреспондент РАН, профессор, д. м. н.

Причем речь зачастую идет не просто о грусти или веселье, как часто бывает у эмоциональных людей, а о крайних степенях то отчаяния, то эйфории. Смена этих настроений может проходить как постепенно, так и внезапно, причем зачастую без видимых причин. Этот недуг приписывают Байрону и Хемингуэю, Вирджинии Вулф и Эдгару По, Ван Гогу, Шуману, Вивьен Ли и многим другим. Есть предположение, что легкой степенью БАР страдал даже «наше все» (современники нередко упоминали о сменах настроения) А. С. Пушкин. Современные звезды — Кэтрин Зета-Джонс и Мэл Гибсон — открыто признаются в наличии у себя этого психического расстройства. А рэпер Канье Уэст на обложке своего альбома даже поместил надпись: «Я ненавижу быть биполярным, это потрясающе». Очень точная характеристика сути этого заболевания.

Генетика решает не все

БАР страдают и мужчины и женщины, но слабый пол — чаще. Что касается возраста возникновения заболевания, то это нарушение может появиться и у подростка (особенно если есть соответствующая наследственность), и у взрослого, и даже у пожилого человека. Все индивидуально. Главным фактором риска является генетика, но конкретного гена, который бы отвечал за развитие БАР, не выявлено. Это полигенное расстройство, и сдавать генетические анализы, чтобы узнать, насколько велика опасность заболеть, не имеет смысла, поскольку, какая конкретно комбинация генов может приводить к нарушению, у ученых еще нет единого мнения. Но даже если генетическая предрасположенность имеет место, не факт, что разовьется  заболевание. Это доказали исследования на однояйцевых близнецах, у одного из которых с годами БАР проявилось, а у другого — нет. Соответственно, должны быть еще какие-то предрасполагающие моменты. О некоторых из них науке известно: жизнь на пределе возможностей с постоянными авралами, стрессами и хроническим недосыпом, а также работа в ночную смену, частые перелеты со значительной сменой часовых полетов и, конечно, употребление психоактивных веществ способствуют развитию заболевания. Поэтому их надо стараться избегать. О других факторах ученым еще только предстоит узнать.

Зато нескучно?

Число людей, страдающих БАР, среди населения по разным оценкам — от долей одного процента до нескольких процентов. В последнее время, отмечают психиатры, доля аффективных расстройств выросла в разы, что может объясняться улучшением диагностики. На первый взгляд БАР не выглядит чем-то страшным и опасным. Людям несведущим это расстройство кажется даже привлекательным — то грустно, то весело, в общем, не соскучишься. К тому же быть не таким, как все, нынче модно. Да и потом, есть мнение, что у людей с БАР интеллект и творческие способности выше, чем у «серой массы». Но даже если это и так, то называть БАР приятной штукой никто из тех, кто им болеет, точно не станет. Особенно тяжело тем больным, кто вовремя не обращается за врачебной помощью. Без лечения и та и другая фазы БАР могут длиться месяцами (хотя иногда расстройство протекает с часто сменяемыми фазами). Причем нельзя сказать, какой из периодов болезни тяжелее, маниакальный или депрессивный.

Плохо, когда очень плохо

Те, кто пережил настоящую депрессию, говорят, что это самое страшное из того, что только может случиться в жизни. В этом состоянии весь мир видится в черном цвете, настроение подавленное, самооценка падает, жизнь теряет смысл. Само свое существование страдающий БАР человек в депрессивной фазе воспринимает как цепь трагических ошибок, постоянно обвиняет себя во всех бедах и грехах, даже тех, которых нет и в помине. Помимо душевных страданий возникают и физические: человек даже двигается с трудом, словно плывет против течения, ему трудно выполнять самые привычные действия. Вдобавок он может ощущать напряжение во всем теле, испытывать различные болевые ощущения. При средней степени депрессии люди нередко жалуются на изнурительные боли в животе и других частях тела. По этому поводу они обращаются к врачам, но диагноз поставить не удается. А ежедневные боли продолжают изводить. Психиатры называют это соматоформной симптоматикой. При выраженной депрессии у многих появляется так называемая предсердная тоска. Больные жалуются на боль и тяжесть в груди, говорят, что «на сердце лежит камень». Но даже углубленное обследование не выявляет кардиологических причин.

Нередко при депрессии пациенты (особенно пожилые) жалуются на затруднения мышления, ухудшение памяти, говорят, что поглупели, считают, что у них развивается деменция, боятся «потерять разум». На самом деле аффективные расстройства не разрушают интеллект. При лечении антидепрессантами, когда настроение стабилизируется, способности восстанавливаются.

Но самое ужасное последствие депрессии — суицид. Большинство попыток самоубийства совершается именно в этом состоянии. Порой люди в очень выраженной депрессии, считая, что совершили что-то непоправимое, и полагая, что последствия их действий могут навредить близким, решаются на расширенные суициды, при которых они сводят счеты не только со своей жизнью, но и уносят с собой близких (чаще — детей).

Плохо, когда слишком хорошо

Маниакальная стадия БАР субъективно более приятная. Больные находятся не просто в очень хорошем, а в великолепном настроении: любят весь мир и себя в нем. Отражение в зеркале радует, сомнений в собственных талантах и уме — ни малейших, сил и энергии — хоть отбавляй, бонусом идет ускоренная мыслительная деятельность. Многие в этой стадии спят по часу в день, но не испытывают усталости. Иногда не спят целыми сутками — и хоть бы что, бодры, как «энерджайзер». Вроде бы — прекрасно. Но нет. При мании желания и новые идеи возникают слишком быстро, поэтому человек хватается за каждое новое дело, но, как правило, ни одно не доводит до конца. Так что продуктивности и в этой стадии не больше, чем при депрессии. Но ладно бы, если дело было только в этом.

Главная опасность мании в том, что критика у человека в этот момент отсутствует, и он может совершать поступки, о которых впоследствии будет сильно сожалеть. Например, может раздарить все свое имущество окружающим (подчас малознакомым людям или мошенникам, которые специально пользуются этим его состоянием). Или, скажем, возьмет кредиты, чтобы отправиться в путешествие на другой край света, и прихватит с собой кучу знакомых. Может даже что-то украсть — например, чтобы сделать дорогой подарок. Многие больные в эти моменты вступают в скоропалительные интимные отношения, приняв случайную встречу за любовь всей жизни (и начисто «забыв», что дома ждут семья и дети). Наконец, нередко при мании люди, испытывая эйфорию, игнорируют у себя тяжелые соматические симптомы, в результате подолгу не обращаются к врачу, и таким образом запускают тяжелое заболевание (пневмонию, например). К тому же не все больные в маниакальной фазе бывают «душками». Часто они проявляют необоснованную агрессию, если, например, окружающие не соглашаются с их «гениальными» советами. В результате такой «гневливой мании» возникают конфликты и даже ситуации, требующие вмешательства правоохранительных органов и госпитализации больного без его согласия в психиатрический стационар.

Благими намерениями…

Самое плохое, что могут делать родственники и друзья человека с БАР, — это игнорировать его проблему, обесценивать страдания, при этом обвиняя самого больного и взывая к его совести. Например, они могут призывать человека в депрессии «взять себя в руки, не раскисать», говорить, что он «с жиру бесится» и пр. Больного на стадии мании же чаще всего обвиняют в аморальности, безответственности, легкомыслии, неразборчивости в связях и т. д. Однако так поступать — все равно что ставить в вину человеку с сахарным диабетом то, что он не может есть сладкий торт, а пациенту с сердечной недостаточностью — что тот не бегает марафон. БАР — это такая же болезнь, как и многие другие. И ее надо лечить. Чем раньше начать правильную терапию, тем быстрее удастся стабилизировать состояние пациента и тем лучше будет дальнейший прогноз.

Психиатры не кусаются

Несмотря на то что в последнее время люди (особенно молодежь) перестали бояться обращаться к психиатрам, дойти до врача все еще решается не каждый. Ведь в Интернете в открытом доступе можно найти сотню анкет, чтобы протестировать себя на любое психическое расстройство. А затем, начитавшись разных советов, можно еще и «вылечиться». Врачи делать этого не советуют категорически. Самый малый вред самолечения — в том, что оно не поможет или приведет к неполному улучшению, но ведь оно может и ухудшить состояние. Например, неадекватный прием антидепрессантов при БАР может из депрессивной фазы ввергнуть в тяжелое маниакальное состояние, из которого потом будет трудно выбраться. Выявить БАР и подобрать верное лечение может только психиатр (а не психолог, невролог или врач любого другого соматического профиля). Лечение должно быть строго индивидуальным, то есть врач его подбирает, исходя из особенностей конкретного больного и учитывая конкретный момент в течении болезни. Цель терапии не только в том, чтобы выровнять настроение пациента, но и в том, чтобы не допустить повторных эпизодов. При лечении БАР главную роль играют препараты для стабилизации настроения — нормотимики (соли лития, некоторые противосудорожные лекарства (антиконвульсанты) и антипсихотики новых поколений). Современные лекарства переносятся гораздо лучше, чем их предшественники, дают меньше побочных эффектов, так как разработаны для длительного многолетнего применения. На фоне их приема женщины даже могут беременеть и рожать. При депрессии антидепрессанты назначают в исключительных случаях, учитывая опасность смены депрессивной стадии на маниакальную.

Забыть не получится

Коварство БАР в том, что это заболевание невозможно вылечить раз и навсегда. Но, увы, зачастую, когда медикаментозным способом удается выровнять настроение пациента и тот начинает себя чувствовать хорошо (такое состояние – интермиссия — совершенно неотличимо от состояния полного здоровья), он может прекратить прием препаратов. Это большая ошибка, которая не позволяет добиться стабильного результата лечения. Иногда применять лекарства (обязательно под контролем врача) требуется в течение нескольких месяцев, но чаще — годами (с периодическими визитами к доктору). Именно длительный прием индивидуально подобранной врачом поддерживающей терапии позволяет пациентам достичь стабильного хорошего состояния и ощущать радость жизни на протяжении долгих лет. 


Ссылка на публикацию: www.kiz.ru

Эмоциональные и аффективные расстройства у детей

Психические функции и деятельность нервной системы у детей и взрослых имеют некоторые отличия. Происходит это в силу чисто физиологических особенностей. В эмоциональной сфере дети отличаются неустойчивостью и быстрой сменой настроения. Долгое время специалисты сомневались в том, что у детей возможно появление аффективных расстройств.

Но в настоящее время большинство психиатров признают тот факт, что даже у самых маленьких детей возможны эмоциональные расстройства.  И выявлять их лучше как можно раньше. От этого зависит успех и еффективность работы с ребёнком.

В детстве легко может появиться аффект страха. 

Эксперты выделили 5 вариантов этого явления:

  1. Ночной страх. Это сборный вид страхов, природа и содержание которых могут быть различными. Иногда ночной приступ страха может оказаться проявлением эпилепсии;
  2. Страх со сверхценным содержанием. Предметом страха может быть объект, который однажды сильно испугал ребенка. Также это может быть страх одиночества или темноты;
  3. Навязчивый страх;
  4. Бредовый страх;
  5. Бессодержательный страх. Этот страх возникает в виде приступа, наподобие приступа паники у взрослых. Ребенок при этом ощущает неопределенную угрозу своей жизни, но более конкретно описать это не может.

Помимо этого, детские эмоциональные расстройства могут проявляться в виде депрессий или маний.

Депрессии

Депрессии носят приступообразный характер. Продолжается приступ около месяца. Все начинается со снижения настроения и двигательной активности. В дальнейшем развивается апатия и чувство безучастности. Нередкими симптомами депрессии являются нарушения аппетита и сна.

Мании

Проявления мании прямо противоположны. У ребенка наблюдается повышенная веселость и двигательная активность. Дети становятся чрезмерно общительными, но очень быстро меняют темы в разговоре. Их речь становится торопливой. Ребенок не может сосредоточиться и фактически становится неуправляемым, он не больше может критически оценивать свои поступки. Длиться такой период может до нескольких месяцев.

Аффективный психоз (идентификатор концепции: C0001723) — MedGen

Etiology

Саатчи Д., van Nieuwenhuizen A, Handunnetthi L
J Psychiatr Res 2021 июл; 139: 125-131. Epub 2021 23 мая DOI: 10.1016 / j.jpsychires.2021.05.039. PMID: 34058651 Квакернаак S, van Mens K; ГРУППА Следователей., Кан В, Janssen R
Schizophr Res 2020 Апрель; 218: 166-172. Epub 2020 5 марта DOI: 10.1016 / j.schres.2020.01.008. PMID: 32146025 Сормунен Э, Сааринен М.М., Салокангас РКР, Hutri-Kähönen N, Viikari JSA, Райтакари ОТ, Hietala J
Schizophr Res 2019 Апрель; 206: 313-317.Epub 2018 26 октября DOI: 10.1016 / j.schres.2018.10.025. PMID: 30482644 Боукамп CG, Киевит А.Ю., Ольгиати S, Бредвелд ГДж, Coesmans M, Бонифати V, Kushner SA
Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2017 Апрель; 174 (3): 214-219. Epub 2016 3 июня DOI: 10.1002 / ajmg.b.32465. PMID: 27260655 Бесплатная статья о PMC Фальк Дж. Burström B, Далман С, Йоргенсен Л, Брюс Д, Nylén L
Social Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2016 Февраль; 51 (2): 259-67. Epub 2015 28 октября DOI: 10.1007 / s00127-015-1141-z. PMID: 26510416

Диагностика

Скотт М, Росселл С.Л., Toh WL, Thomas N
Psychiatry Res 2020 Декабрь; 294: 113500.Epub 2020 7 октября DOI: 10.1016 / j.psychres.2020.113500. PMID: 33070107 Квакернаак S, van Mens K; ГРУППА Следователей., Кан В, Janssen R
Schizophr Res 2020 Апрель; 218: 166-172. Epub 2020 5 марта DOI: 10.1016 / j.schres.2020.01.008. PMID: 32146025 Mazza MG, Лучки С, Россетти А, Clerici M
World J Biol Psychiatry 2020 июн; 21 (5): 326-338. Epub 2019 30 апреля DOI: 10.1080 / 15622975.2019.1583371. PMID: 30806142 Сормунен Э, Сааринен М.М., Салокангас РКР, Hutri-Kähönen N, Viikari JSA, Райтакари ОТ, Hietala J
Schizophr Res 2019 Апрель; 206: 313-317.Epub 2018 26 октября DOI: 10.1016 / j.schres.2018.10.025. PMID: 30482644 Фальк Дж. Burström B, Далман С, Йоргенсен Л, Брюс Д, Nylén L
Social Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2016 Февраль; 51 (2): 259-67. Epub 2015 28 октября DOI: 10.1007 / s00127-015-1141-z. PMID: 26510416

Терапия

Toh WL, Томас Н, Холландер Y, Rossell SL
Psychiatry Res 2020 Август; 290: 113147. Epub 2020 4 июня DOI: 10.1016 / j.psychres.2020.113147. PMID: 32569924 Квакернаак S, van Mens K; ГРУППА Следователей., Кан В, Janssen R
Schizophr Res 2020 Апрель; 218: 166-172.Epub 2020 5 марта DOI: 10.1016 / j.schres.2020.01.008. PMID: 32146025 Чанг Дж, Миллер BJ
Schizophr Res 2020 Февраль; 216: 41-47. Epub 2019 2 декабря DOI: 10.1016 / j.schres.2019.10.062. PMID: 31806529 Mazza MG, Лучки С, Россетти А, Clerici M
World J Biol Psychiatry 2020 июн; 21 (5): 326-338. Epub 2019 30 апреля DOI: 10.1080 / 15622975.2019.1583371. PMID: 30806142 Остуцци G, Барбуи C, Хэнлон С, Чаттерджи С, Итон Дж. Джонс Л, Силовье Д, Ventevogel P
BMC Med 2017 Дек 11; 15 (1): 197. DOI: 10.1186 / s12916-017-0960-z.PMID: 270 Бесплатная статья о PMC

Прогноз

Скотт М, Росселл С.Л., Toh WL, Thomas N
Psychiatry Res 2020 Декабрь; 294: 113500. Epub 2020 7 октября DOI: 10.1016 / j.psychres.2020.113500. PMID: 33070107 Toh WL, Томас Н, Холландер Y, Rossell SL
Psychiatry Res 2020 Август; 290: 113147. Epub 2020 4 июня DOI: 10.1016 / j.psychres.2020.113147. PMID: 32569924 Квакернаак S, van Mens K; ГРУППА Следователей., Кан В, Janssen R
Schizophr Res 2020 Апрель; 218: 166-172. Epub 2020 5 марта DOI: 10.1016 / j.schres.2020.01.008. PMID: 32146025 Сормунен Э, Сааринен М.М., Салокангас РКР, Hutri-Kähönen N, Viikari JSA, Райтакари ОТ, Hietala J
Schizophr Res 2019 Апрель; 206: 313-317. Epub 2018 26 октября DOI: 10.1016 / j.schres.2018.10.025. PMID: 30482644 Фальк Дж. Burström B, Далман С, Йоргенсен Л, Брюс Д, Nylén L
Social Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2016 Февраль; 51 (2): 259-67. Epub 2015 28 октября DOI: 10.1007 / s00127-015-1141-z. PMID: 26510416

Руководства по клиническим прогнозам

Саатчи Д., van Nieuwenhuizen A, Handunnetthi L
J Psychiatr Res 2021 июл; 139: 125-131.Epub 2021 23 мая DOI: 10.1016 / j.jpsychires.2021.05.039. PMID: 34058651 Скотт М, Росселл С.Л., Toh WL, Thomas N
Psychiatry Res 2020 Декабрь; 294: 113500. Epub 2020 7 октября DOI: 10.1016 / j.psychres.2020.113500. PMID: 33070107 Квакернаак S, van Mens K; ГРУППА Следователей., Кан В, Janssen R
Schizophr Res 2020 Апрель; 218: 166-172. Epub 2020 5 марта DOI: 10.1016 / j.schres.2020.01.008. PMID: 32146025 Mazza MG, Лучки С, Россетти А, Clerici M
World J Biol Psychiatry 2020 июн; 21 (5): 326-338. Epub 2019 30 апреля DOI: 10.1080 / 15622975.2019.1583371. PMID: 30806142 Сормунен Э, Сааринен М.М., Салокангас РКР, Hutri-Kähönen N, Viikari JSA, Райтакари ОТ, Hietala J
Schizophr Res 2019 Апрель; 206: 313-317. Epub 2018 26 октября DOI: 10.1016 / j.schres.2018.10.025. PMID: 30482644

в группе риска для шизофрении или аффективного психоза? Мета-анализ диагностических результатов DSM / ICD у лиц с высоким клиническим риском | Бюллетень по шизофрении

Абстрактные

Предпосылки

Клиническое состояние высокого риска психоза (HRP) связано с повышенной вероятностью развития психотического эпизода в течение относительно короткого периода времени.Однако степень развития различных диагностических типов заболеваний остается неясной.

Методы

Был проведен систематический обзор для выявления исследований участников HRP, сообщающих о результатах диагностики по Международной классификации болезней / Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам при последующем наблюдении. Демографические, клинические и методологические переменные были извлечены из каждой публикации или получены непосредственно от ее авторов. Был проведен метаанализ перехода к шизофреническим (ШП) или аффективным психозам (ШП) и определенным диагностическим категориям.Была оценена статистическая неоднородность и небольшая систематическая ошибка исследования, и были выполнены мета-регрессии.

Результаты

Было извлечено двадцать три исследования, включая в общей сложности 2182 участника HRP, у 560 (26%) из них в течение периода наблюдения развилось явное психотическое расстройство (среднее значение = 2,35 года). Среди участников HRP, у которых развился психоз, 73% были диагностированы с SP и только 11% с AP (коэффициент риска, RR = 5,43, 95% CI от 3,35 до 8,83). Специфический риск перехода к шизофрении по МКБ / DSM составлял 15.7% (старше 2,35 года). Неоднородность была статистически значимой и умеренной по величине. Использование критериев основных симптомов в исходной клинической оценке было связано с дальнейшим увеличением доли прогрессирования SP по сравнению с AP (ОР = 17,1). Не было доказательств предвзятости публикации, и анализ чувствительности подтвердил надежность вышеуказанных результатов.

Выводы

Состояние HRP неоднородно с точки зрения продольных диагнозов; однако современные диагностические критерии HRP, по-видимому, сильно смещены в сторону выявления ранних фаз SP, а не AP.

Введение

За последние два десятилетия наблюдается рост интереса к людям с потенциально продромальными симптомами психоза1. Сообщается о значительном объеме данных исследований, включая несколько клинических испытаний, направленных на отсрочку или предотвращение возникновения психотического расстройства2. академический интерес был переведен в клиническую психиатрию до такой степени, что продолжаются дискуссии о том, следует ли включать синдром ослабленного психоза в Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , пятое издание (DSM-5; веб-сайт).3,4,5 Этот клинический синдром по-разному называют «продромальным», «психическим состоянием с повышенным риском», «сверхвысоким риском» или «клиническим высоким риском» .6 Лица, участвующие в этих исследованиях, как правило, молодые, и их направляют из медицинских учреждений. услуги, когда дистресс, дисфункция и поведение, связанное с обращением за помощью, определяют расстройство, а не состояние первичного риска. Здесь мы используем термин «клиническое состояние высокого риска психоза» (HRP), когда оцениваем исходы психоза. Для его выявления были разработаны рабочие критерии6, которые обычно требуют одной из следующих презентаций: ослабленные психотические симптомы (APS), полномасштабные психотические симптомы, которые являются краткими и самоограничивающимися (Brief Limited Intermittent Psychotic Episode, BLIP), значительное снижение функционирование в контексте генетического риска шизофрении (синдром генетического риска и ухудшения, GRD) или основных симптомов (BS) 7 наряду с дистрессом, дисфункцией и поведением, ищущим помощь.Ряд недавних метаанализов подтвердили, что принадлежность к одной из этих групп HRP связана со значительными нарушениями нейропсихологической деятельности8 и изменениями в структуре мозга, 9,10 функции и нейрохимии.11,12 Эти аномалии связаны с постоянным риском. развития психотического эпизода: 18% через 6 месяцев, 22% через 1 год, 29% через 2 года, 32% через 3 года и 36% через 3 года, риск, который значительно выше, чем в общей популяции (1% .6 Хотя риски перехода из состояния HRP сравнимы по критериям включения и продромальным услугам 6, конкретные диагностические результаты для пациентов с HRP в основном неизвестны.

Континуальная модель психоза, лежащая в основе многих исследований HRP, подчеркивает сходство между различными психотическими диагностическими категориями; однако есть также важные различия между этими расстройствами, в частности между аффективными психозами (AP: депрессия с психотическими особенностями и биполярное расстройство с психотическими особенностями) или шизофреническими психозами (SP: шизофрения, шизофрениформное расстройство и шизоаффективное расстройство) 13. Что еще более важно, Эти различия могут напрямую влиять на разработку новых профилактических стратегий при состоянии HRP, в частности, на основе новых данных, указывающих на конкретную клиническую картину и потребности на ранних этапах биполярных14,15 или депрессивных16 расстройств.

Неясно, в какой степени текущие критерии HRP идентифицируют развивающийся AP, а не SP. Из-за небольшого размера выборки отдельные исследования дали противоречивые и неопределенные результаты. Насколько нам известно, в образцах HRP не проводились обзоры или метаанализы для количественной оценки диагностических результатов. Мы провели здесь новый поиск литературы, чтобы конкретно оценить средний риск перехода к AP и SP у субъектов с HRP. Сначала мы собрали продольные диагнозы из Руководства по диагностике и статистике психических расстройств (DSM) / Международной классификации болезней (ICD) из различных продромальных групп по всему миру, а затем провели количественный метаанализ.Мы также специально оценили, как риск перехода варьируется в зависимости от конкретного диагноза психоза. Наконец, мы проверили потенциально смешивающий эффект различий между центрами в используемых инструментах оценки и диагностических критериях, демографических характеристиках выборок и типах лечения, которое они получали.

Методы

Процедуры отбора

Поисковые стратегии.

Для выявления релевантных исследований использовалась стратегия систематического поиска.Два независимых исследователя (P.F.P. и I.B.) провели двухэтапный поиск литературы, а затем извлекли данные. Сначала был проведен поиск в PubMed и Embase для выявления предполагаемых исследований, сообщающих о диагностических результатах у субъектов с повышенным клиническим риском (HRP) психоза. Поиск проводился до сентября 2011 г., без указания временного интервала для даты публикации. Были использованы следующие поисковые термины: «риск психоза», «сверхвысокий риск», «продромальный психоз», «основные симптомы», «структурированное интервью для выявления продромальных симптомов», «психическое состояние риска», «переходный психоз».На втором этапе списки ссылок статей, включенных в обзор, были вручную проверены на предмет исследований, не обнаруженных с помощью компьютерного поиска литературы. Ограничений по языку не было, хотя все статьи были на английском.

Критерии выбора.

Исследования были включены, если они соответствовали следующим критериям ( a ), о которых было сообщено в оригинальной статье в рецензируемом журнале ( b ), в которых участвовали субъекты HRP с психозом, определенные в соответствии с установленными международными критериями (см. Ниже) и ( c ) сообщили о последующих (DSM или ICD) диагнозах психоза (шизофрения, шизофрениформное расстройство, шизоаффективное расстройство, депрессия с психотическими особенностями, биполярное расстройство с психотическими особенностями, бредовое расстройство, кратковременный психотический эпизод и психоз БДУ. ).Когда критерии включения для группы HRP не были четко определены, исследование было исключено. Исследования субъектов с генетическим риском психоза (близнецы, родственники первой или второй степени родства) или шизотипическим расстройством личности не включались. Когда было 2 или более исследований из одного центра, мы связались с авторами, чтобы уточнить, было ли перекрытие в соответствующих выборках. Повторяющиеся исследования были исключены; если несколько статей касались одной и той же генеральной совокупности, мы выбирали статью с наибольшей выборкой.Когда исследования сообщили о доле перехода к психозу при последующем наблюдении, независимо от диагноза DSM или ICD, мы связались с соответствующими авторами, чтобы собрать конкретные диагнозы.

Записанные переменные.

Переменными для каждой статьи, включенной в метаанализ, были исследовательский центр, критерии включения для состояния HRP, психометрические инструменты, используемые для оценки риска психоза и перехода к психозу (см. Дополнительные материалы в Интернете), международные критерии, используемые для оценки типа психоз (DSM / ICD), размер выборки (HRP на исходном уровне на основе намерения лечить), количество субъектов HRP, перешедших в психоз, количество диагнозов в каждой диагностической группе, продолжительность наблюдения, год публикация, пол (доля женщин), средний возраст участников и воздействие нейролептиков.Чтобы достичь высоких стандартов отчетности, мы приняли руководящие принципы «Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов» 17 (см. Рисунок 1).

Оценка качества.

Мы использовали простую объективную систему оценки качества исследования, которая закодировала качество исследований по шкале от 0 до 1018, присвоив каждому по 2 балла за: описание метода выборки, наличие четко сформулированных критериев включения, оценку этнического разнообразия, оценка образовательного разнообразия и всестороннее описание результатов.Поскольку доказательств валидности оценок качества в обсервационных исследованиях недостаточно, мы использовали подход MOOSE29 с широким первоначальным включением исследований и использованием анализа чувствительности для определения дополнительных эффектов исследований более низкого качества.

Статистический анализ

Данные были введены в электронную базу данных и проанализированы с помощью количественного метааналитического подхода с использованием программного обеспечения для комплексного мета-анализа (CMA) версии 2 (Biostat, Inc., Энглвуд, штат Нью-Джерси).Программное обеспечение 20 CMA позволяет проводить мета-анализ рисков в отдельной группе с использованием количества событий и общей выборки21 и использует те же вычислительные алгоритмы, которые использовали сотрудники Кокрейна для взвешивания исследований методом обратной дисперсии.20 Мета-анализ диагностических пропорций. был выполнен с использованием логит-преобразования. Первичным результатом был переход к развитию СП (шизофрения, шизофрениформное расстройство и шизоаффективное расстройство) по сравнению с АП (депрессия с психотическими особенностями и биполярное расстройство с психотическими особенностями).Был проведен вторичный анализ риска развития специфических диагнозов шизофрении, шизофрениформного расстройства, шизоаффективного расстройства, депрессивного расстройства с психотическими особенностями, биполярного расстройства с психотическими особенностями, бредового расстройства, кратковременного психотического расстройства и психоза БДУ по DSM / ICD.

Чтобы определить, изменили ли категориальные факторы риски перехода (критерии включения для состояния HRP, лечение антипсихотиками, критерии, используемые для определения начала психоза), был проведен анализ подгрупп.18 Влияние переменных непрерывного модератора (возраст, год публикации, доля женщин и продолжительность наблюдения) было проверено с помощью мета-регрессионного анализа. Наклон мета-регрессии (β-коэффициент: прямой [+] или обратный [-]) линии регрессии указывает на силу связи между модератором и результатом. Чтобы ограничить риск ложноположительных ошибок (тип I), возникающих в результате множественных сравнений, мы скорректировали значение P <0,05, разделив α на количество мета-регрессий.

Неоднородность оценок точек исследования оценивалась с помощью статистики Q18, а величина неоднородности оценивалась с помощью индекса I 2 .22 Поскольку исследования в этом метаанализе характеризовались последовательной статистической неоднородностью, использовались модели случайных эффектов. . Возможность небольшой систематической ошибки исследования, такой как систематическая ошибка публикации, была изучена путем визуального осмотра воронкообразных графиков и теста Эггера.23 Кроме того, мы использовали безотказную процедуру Орвина, 24 которая основана на величине эффекта, которую можно было бы считать практически несущественной. вместо традиционной ссылки с нулевым эффектом.Это привело к появлению ряда неопубликованных исследований с воздействием на оценочный базовый риск развития психотических расстройств среди населения25, которые потребуются для того, чтобы приблизить оценки к несущественным отличиям от базовых рисков. Чтобы оценить надежность результатов, мы выполнили анализ чувствительности, последовательно удалив каждое исследование и повторно запустив анализ. Мы также провели отдельный анализ, исключив исследования с рейтингом качества в самой низкой трети, чтобы определить, повлияли ли потенциальные методологические недостатки на метааналитические оценки.

Результаты

Полученный образец

Двадцать три исследования, опубликованные в период с 2001 по 2011 год, соответствовали критериям включения HRP (рисунок 1). Общая база данных включала 2182 субъектов HRP (возрастной диапазон 15–29 лет, 44% женщины) (таблица 1). Критерии включения и перехода, используемые в исследованиях, подробно описаны в дополнительных материалах онлайн.

Таблица 1. Исследования

HRP, включенные в метаанализ

Женщины BPRSa 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 901 901 9011 901 409 9011 9011 9011 9011 9011 Nelson40 9011 9011 011 DSM-IV 19 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 90olf

901 901 901 901
Автор Год Исследовательский центр Инструмент оценки Диагностика психоза N Риск психоза
HR HR-T
Klosterklotter26 2001 Мультицентр (CER) BSABS DSM-IV 110 70 46,4 29,0
Miller27 2003 Нью-Хейвен (ПРАЙМ) SOPS / SIPS DSM-IV 14 8 0,57? 18,0
Юнг28 2004 Мельбурн (PACE) BPRSa DSM-IV 104 36 0,35 9011 9011 9011 9011 9011 9040 51,0 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 Ньюкасл (PAS) BPRSa DSM-IV + OPCRIT 74 37 0.50 47,3 17,3
Lencz30 2006 Нью-Йорк (RAP) SOPS DSM-IV 38 12 0,31 42,01 9011 9011 9011 9011 9011 9011 -Lutter31 2007 Одеколон (FETZ) SPIA DSM-IV 146 51 0,35 30,8 24,4
DSM-IV 59 22 0.37 42.3 20.0
Cornblatt33 2007 Нью-Йорк (RAP) SOPS / SIPS DSM-IV 48 12 Borgwardt34 2008 Basel (FEPSY) BSIP ICD-10 + OPCRIT 20 10 0,50 60,0 25,0
25,0
SPIA, SIPS МКБ-10 46 15 0.33 37,0 25,1
Woodsb , 36 2009 Многоцентровый (NAPLS) SIPS DSM-IV 377 377 377
Keri37 2009 Венгрия CAARMS DSM-IV 67 31 0,46 46,3 ?
Lemos-Giráldez38 2009 Кантабрия SIPS DSM-IV 61 14 0.23 34,4 22,0
Ruhrmann39 2010 Многоцентровый (EPOS) BSABS, SIPS DSM-IV 245 37 2010 Мельбурн (PACE) CAARMS DSM-IV 168 15 0,09 60,7 18,3
40 15 0.38 30,0 17,4
Velthorst42 2010 Амстердам SIPS DSM-IV 77 20 0,26 Мультицентр (Лос-Анджелес + Атланта) SIPS DSM-IV 90 24 0,27 32,2 16,0
Simon44 Bruderholz 901 9011 9011 Bruderholz 9011 IV 72 7 0.10 40,3 20,3
Demjaha45 2010 Лондон (OASIS) CAARMS ICD-10 122 18 0,15 9011 0,15 2010 Мельбурн (PACE) CAARMS ICD-10 92 20 0,22 65,2 18,0
Amminger47c 2010
Amminger47c 2010 Amminger47c 47c 40 11 0.28 66,7 16,4
Ziermans48 2011 Utrecht (DUPS) BSABS, SIPS / SOPS DSM-IV 72 72 72 72
BPRSa 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 901 901 9011 901 409 9011 9011 9011 9011 9011 Nelson40 9011 9011 011 DSM-IV 19 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 90olf

9011 901 901 901
Автор Год Исследовательский центр Инструмент оценки Диагноз психоза N Риск психоза Женщины% HR HR Возраст
Klosterklotter26 2001 Многоцентровый (CER) BSABS DSM-IV 110 77 0.70 46,4 29,0
Miller27 2003 Нью-Хейвен (ПРАЙМ) SOPS / SIPS DSM-IV 14 8 0,57? 18,0
Юнг28 2004 Мельбурн (PACE) BPRSa DSM-IV 104 36 0,35 9011 9011 9011 9011 9011 9040 51,0 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 Ньюкасл (PAS) BPRSa DSM-IV + OPCRIT 74 37 0.50 47,3 17,3
Lencz30 2006 Нью-Йорк (RAP) SOPS DSM-IV 38 12 0,31 42,01 9011 9011 9011 9011 9011 9011 -Lutter31 2007 Одеколон (FETZ) SPIA DSM-IV 146 51 0,35 30,8 24,4
DSM-IV 59 22 0.37 42.3 20.0
Cornblatt33 2007 Нью-Йорк (RAP) SOPS / SIPS DSM-IV 48 12 Borgwardt34 2008 Basel (FEPSY) BSIP ICD-10 + OPCRIT 20 10 0,50 60,0 25,0
25,0
SPIA, SIPS МКБ-10 46 15 0.33 37,0 25,1
Woodsb , 36 2009 Многоцентровый (NAPLS) SIPS DSM-IV 377 377 377
Keri37 2009 Венгрия CAARMS DSM-IV 67 31 0,46 46,3 ?
Lemos-Giráldez38 2009 Кантабрия SIPS DSM-IV 61 14 0.23 34,4 22,0
Ruhrmann39 2010 Многоцентровый (EPOS) BSABS, SIPS DSM-IV 245 37 2010 Мельбурн (PACE) CAARMS DSM-IV 168 15 0,09 60,7 18,3
40 15 0.38 30,0 17,4
Velthorst42 2010 Амстердам SIPS DSM-IV 77 20 0,26 Мультицентр (Лос-Анджелес + Атланта) SIPS DSM-IV 90 24 0,27 32,2 16,0
Simon44 Bruderholz 901 9011 9011 Bruderholz 9011 IV 72 7 0.10 40,3 20,3
Demjaha45 2010 Лондон (OASIS) CAARMS ICD-10 122 18 0,15 9011 0,15 2010 Мельбурн (PACE) CAARMS ICD-10 92 20 0,22 65,2 18,0
Amminger47c 2010
Amminger47c 2010 Amminger47c 47c 40 11 0.28 66,7 16,4
Ziermans48 2011 Утрехт (DUPS) BSABS, SIPS / SOPS DSM-IV 72 72 72 72
Таблица 1. Исследования

HRP, включенные в метаанализ

Риск психоза Возраст 070 BPRSa 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 901 901 9011 901 409 9011 9011 9011 9011 9011 Nelson40 9011 9011 011 DSM-IV 19 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 90olf

901 901 901 901
Автор Год Исследовательский центр Инструмент оценки Диагностика психоза N
HR HR-T
Klosterklotter26 2001 Мультицентр (CER) BSABS DSM-IV 110 46,4 29,0
Miller27 2003 Нью-Хейвен (ПРАЙМ) SOPS / SIPS DSM-IV 14 8 0,57? 18,0
Юнг28 2004 Мельбурн (PACE) BPRSa DSM-IV 104 36 0,35 9011 9011 9011 9011 9011 9040 51,0 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 Ньюкасл (PAS) BPRSa DSM-IV + OPCRIT 74 37 0.50 47,3 17,3
Lencz30 2006 Нью-Йорк (RAP) SOPS DSM-IV 38 12 0,31 42,01 9011 9011 9011 9011 9011 9011 -Lutter31 2007 Одеколон (FETZ) SPIA DSM-IV 146 51 0,35 30,8 24,4
DSM-IV 59 22 0.37 42.3 20.0
Cornblatt33 2007 Нью-Йорк (RAP) SOPS / SIPS DSM-IV 48 12 Borgwardt34 2008 Basel (FEPSY) BSIP ICD-10 + OPCRIT 20 10 0,50 60,0 25,0
25,0
SPIA, SIPS МКБ-10 46 15 0.33 37,0 25,1
Woodsb , 36 2009 Многоцентровый (NAPLS) SIPS DSM-IV 377 377 377
Keri37 2009 Венгрия CAARMS DSM-IV 67 31 0,46 46,3 ?
Lemos-Giráldez38 2009 Кантабрия SIPS DSM-IV 61 14 0.23 34,4 22,0
Ruhrmann39 2010 Многоцентровый (EPOS) BSABS, SIPS DSM-IV 245 37 2010 Мельбурн (PACE) CAARMS DSM-IV 168 15 0,09 60,7 18,3
40 15 0.38 30,0 17,4
Velthorst42 2010 Амстердам SIPS DSM-IV 77 20 0,26 Мультицентр (Лос-Анджелес + Атланта) SIPS DSM-IV 90 24 0,27 32,2 16,0
Simon44 Bruderholz 901 9011 9011 Bruderholz 9011 IV 72 7 0.10 40,3 20,3
Demjaha45 2010 Лондон (OASIS) CAARMS ICD-10 122 18 0,15 9011 0,15 2010 Мельбурн (PACE) CAARMS ICD-10 92 20 0,22 65,2 18,0
Amminger47c 2010
Amminger47c 2010 Amminger47c 47c 40 11 0.28 66,7 16,4
Ziermans48 2011 Utrecht (DUPS) BSABS, SIPS / SOPS DSM-IV 72 72 72 72
BPRSa 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 901 901 9011 901 409 9011 9011 9011 9011 9011 Nelson40 9011 9011 011 DSM-IV 19 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 90olf

9011 901 901 901
Автор Год Исследовательский центр Инструмент оценки Диагноз психоза N Риск психоза Женщины% HR HR Возраст
Klosterklotter26 2001 Многоцентровый (CER) BSABS DSM-IV 110 77 0.70 46,4 29,0
Miller27 2003 Нью-Хейвен (ПРАЙМ) SOPS / SIPS DSM-IV 14 8 0,57? 18,0
Юнг28 2004 Мельбурн (PACE) BPRSa DSM-IV 104 36 0,35 9011 9011 9011 9011 9011 9040 51,0 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 Ньюкасл (PAS) BPRSa DSM-IV + OPCRIT 74 37 0.50 47,3 17,3
Lencz30 2006 Нью-Йорк (RAP) SOPS DSM-IV 38 12 0,31 42,01 9011 9011 9011 9011 9011 9011 -Lutter31 2007 Одеколон (FETZ) SPIA DSM-IV 146 51 0,35 30,8 24,4
DSM-IV 59 22 0.37 42.3 20.0
Cornblatt33 2007 Нью-Йорк (RAP) SOPS / SIPS DSM-IV 48 12 Borgwardt34 2008 Basel (FEPSY) BSIP ICD-10 + OPCRIT 20 10 0,50 60,0 25,0
25,0
SPIA, SIPS МКБ-10 46 15 0.33 37,0 25,1
Woodsb , 36 2009 Многоцентровый (NAPLS) SIPS DSM-IV 377 377 377
Keri37 2009 Венгрия CAARMS DSM-IV 67 31 0,46 46,3 ?
Lemos-Giráldez38 2009 Кантабрия SIPS DSM-IV 61 14 0.23 34,4 22,0
Ruhrmann39 2010 Многоцентровый (EPOS) BSABS, SIPS DSM-IV 245 37 2010 Мельбурн (PACE) CAARMS DSM-IV 168 15 0,09 60,7 18,3
40 15 0.38 30,0 17,4
Velthorst42 2010 Амстердам SIPS DSM-IV 77 20 0,26 Мультицентр (Лос-Анджелес + Атланта) SIPS DSM-IV 90 24 0,27 32,2 16,0
Simon44 Bruderholz 901 9011 9011 Bruderholz 9011 IV 72 7 0.10 40,3 20,3
Demjaha45 2010 Лондон (OASIS) CAARMS ICD-10 122 18 0,15 9011 0,15 2010 Мельбурн (PACE) CAARMS ICD-10 92 20 0,22 65,2 18,0
Amminger47c 2010
Amminger47c 2010 Amminger47c 47c 40 11 0.28 66,7 16,4
Ziermans48 2011 Утрехт (DUPS) BSABS, SIPS / SOPS DSM-IV 72 72 72 72

Рис. 1.

PRISMA блок-схема поисковой стратегии, используемой для включения исследований, рассматриваемых в текущем метаанализе.

Рис. 1.

PRISMA блок-схема поисковой стратегии, используемой для включения исследований, рассматриваемых в текущем метаанализе.

Результаты состояния HRP

2182 субъекта с HRP наблюдались в среднем в течение 2,35 года, и у 560 из них (26%, 95% ДИ от 23% до 36%) с течением времени развился откровенный психотический эпизод.

Шизофреник или аффективный психоз?

Затем мы формально вычислили на метааналитическом уровне соотношение рисков развития SP по сравнению с AP. В группе HRP, которые позже перешли в состояние полного психоза, у 73% развился SP и у 11% AP (рисунок 2).Наблюдалась значительная картина риска в отношении развития SP по сравнению с AP (коэффициент риска, RR = 5,434, 95% ДИ от 3,345 до 8,827, Z = 6,838, P <0,001, рисунок 3).

Рис. 2.

Описательный анализ Международной классификации Заболеваний / Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам диагнозов у ​​субъектов высокого риска, у которых позже развился откровенный психотический эпизод ( n = 560).Конкретные метааналитические оценки риска по различным диагностическим категориям представлены в таблице 2.

Рис. 2.

Описательный анализ Международной классификации Заболеваний / Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам диагноз в высоком субъекты риска, у которых позже развился откровенный психотический эпизод ( n = 560). Конкретные метааналитические оценки риска по различным диагностическим категориям представлены в таблице 2.

Рис. 3.

Метаанализ соотношения рисков перехода в состояние HRP: аффективные психозы (AP) против шизофренических психозов (SP). Применены модели случайных эффектов.

Рис. 3.

Метаанализ соотношения рисков перехода в состоянии HRP: аффективные психозы (AP) против шизофренических психозов (SP). Применены модели случайных эффектов.

Доля диагнозов ICD / DSM среди 560 субъектов HRP, у которых позже развился психоз, показана на рисунке 2.Точные риски перехода к конкретным психотическим расстройствам DSM / ICD были формально протестированы в отдельных метаанализах ( n = 8). Риск перехода к шизофрении составил 15,7% за время наблюдения 2,35 года. Риски перехода к другим психотическим расстройствам обобщены в таблице 2.

Таблица 2. Независимые метаанализы

( n = 8) Устранение риска развития конкретных психотических расстройств по МКБ / DSM из-за состояния HRP при последующем наблюдении (2.35 лет)

0,129 1 0,0119 9015 21408 0,0119 –0,032
Диагностика ICD / DSM HR Образец Количество случаев Риск 95% ДИ
Шизофрения 21408–
21408
Шизофреноформное расстройство 2182 32 0,021 0,013–0,032
Шизоаффективное расстройство 2182 46 0.025 0,015–0,042
Биполярное расстройство с психотическими особенностями 2182 32 0,022 0,016–0,031
Депрессивное расстройство с психотическими особенностями
Бредовое расстройство 2182 7 0,009 0,006–0,015
Краткое психотическое расстройство 2182 12 0.012 0,008–0,018
Психоз БДУ 2182 73 0,044 0,031–0,062
9011 9011 901 90 90 Диагностика по ICD / DSM 021 0,0119 9015 9015
95% ДИ
Шизофрения 2182 328 0,157 0,103–0,232
Шизофрениформное расстройство 21408 0,013–0,032
Шизоаффективное расстройство 2182 46 0,025 0,015–0,042
Биполярное расстройство с психотическими особенностями 3215 9011 9022 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011
Депрессивное расстройство с психотическими особенностями 2182 30 0,018 0,010–0,032
Бредовое расстройство 2182 7 0.009 0,006–0,015
Кратковременное психотическое расстройство 2182 12 0,012 0,008–0,018
Психоз NOS 214062
Таблица 2.

Независимые метаанализы ( n = 8) Устранение риска развития специфических психотических расстройств по МКБ / DSM из-за состояния HRP в течение последующего наблюдения (2,35 года)

9011 9011 9015 9011 9011 9011 9015 9011 9011 9011 9015 Биполярное расстройство с психотическими особенностями
Диагностика ICD / DSM HR Образец Количество случаев Риск 95% ДИ
Шизофрения 2182 328 0.157 0,103–0,232
Шизофреноформное расстройство 2182 32 0,021 0,013–0,032
Шизоаффективное расстройство 2182 32 0,022 0,016–0,031
Депрессивное расстройство с психотическими особенностями 2182 30 0.018 0,010–0,032
Бредовое расстройство 2182 7 0,009 0,006–0,015
Кратковременное психотическое расстройство 21408 12 2182 2182 Психоз БДУ 2182 73 0,044 0,031–0,062
9014 Risk 9011 9011 9014 Risk 901 9011 9011 9015 9011 9011 9011 9015 9011 9011 9011 9015 Биполярное расстройство с психотическими особенностями
Диагностика ICD / DSM HR Образец HR Образец
Шизофрения 2182 328 0.157 0,103–0,232
Шизофреноформное расстройство 2182 32 0,021 0,013–0,032
Шизоаффективное расстройство 2182 32 0,022 0,016–0,031
Депрессивное расстройство с психотическими особенностями 2182 30 0.018 0,010–0,032
Бредовое расстройство 2182 7 0,009 0,006–0,015
Кратковременное психотическое расстройство 21408 12 2182 2182 Психоз БДУ 2182 73 0,044 0,031–0,062

Факторы модератора

Мета-регрессия показала, что год публикации и продолжительность наблюдения не оказали существенного влияния на метааналитические оценки (соответственно: β =.091, Z = 1,955, P = 0,071; β = -,347, Z = -2,505, P = 0,081). Возраст HRP имел небольшой, хотя и значимый эффект, у более старших субъектов наблюдалась тенденция к более высокому уровню SP по сравнению с AP (β = 0,143, 95% ДИ от 0,041 до 0,231, Z = 2,818, Q = 9,943, P = 0,005). Анализ подгрупп не показал значительного модулирующего эффекта диагностических критериев (МКБ против DSM) или воздействия антипсихотических средств (леченных против нелеченных) на критерий первичного результата ( P >.05). И наоборот, исследования, в которых использовался только BS или в сочетании с критериями сверхвысокого риска (например, APS + GRD + BLIP), были строго сбалансированы в отношении идентификации SP, а не AP (RR SP по сравнению с AP в исследованиях с использованием BS = 17,068, 95% доверительный интервал от 4,61. до 63,27; ОР SP против AP в исследованиях УВР = 3,815, 95% ДИ от 2,362 до 6,162; между группами Q = 21,108, P <0,001). Аналогичный, но значимый эффект наблюдался для пола: большинство (63%) субъектов HRP, которые позже перешли в психоз (SP + AP), были мужчинами (RR мужчин против женщин = 1.818, 95% ДИ от 1,327 до 2,489, Z = 3,725, Q = 11,761, P <0,001).

Анализ неоднородности, смещения публикации, чувствительности и качества

Неоднородность исследований была статистически значимой и умеренной по величине ( Q = 54,293, P <0,001, I 2 = 41,613). Визуальный осмотр воронкообразных графиков не выявил очевидных доказательств небольшой систематической ошибки исследования, а количественная оценка систематической ошибки публикации, измеренной с помощью точки пересечения Эггера, была несущественной ( P =.569). По оценке безотказной процедуры Orwin24, потребуется 69 неопубликованных исследований, чтобы общая метааналитическая оценка риска перехода незначительно отличалась от базового риска распространенности психотических расстройств в общей популяции50. Ни одно исследование не повлияло на метааналитику. оценка более 4,7%. Удаление исследований с рейтингом качества в самых низких 30% снизило метааналитическую оценку риска перехода всего на 5,7%. Характер различий в субанализах практически не изменился по направлению и величине.

Обсуждение

Это первый метаанализ для количественного измерения диагностических результатов DSM / ICD у субъектов с повышенным клиническим риском психоза. В базе данных из 2182 субъектов HRP мы обнаружили больший риск развития SP, чем AP, в течение среднего периода наблюдения 2,35 года (RR = 5,43). В общей сложности 73% субъектов с HRP, которые позже перешли в полноценную болезнь, развили SP, в то время как только 11% развили AP. Специфический риск перехода к шизофрении по МКБ / DSM составлял 15.7%. Наблюдался значительный эффект модулятора критериев включения HRP, пола и возраста участников.

Эти результаты имеют большое значение для указанной профилактики психозов. Они подтверждают, что доступные критерии HRP (в частности, критерии BS, см. Ниже) сильно смещены в сторону идентификации ранних продромальных фаз SP, а не AP. Недавнее исследование провело скрининг национально репрезентативной выборки из 8028 человек на предмет AP и SP и показало, что распространенность SP в течение всей жизни составляет 1.26% и для AP 0,59% .50 Однако невозможно напрямую сравнить наши риски с теми, которые наблюдаются в общей популяции. На сегодняшний день оценки перехода к HRP в основном были сделаны на выборках лиц, обращающихся за помощью, которые были направлены, потому что они рассматривались как потенциально подверженные риску психоза и, следовательно, ожидается, что они будут иметь более высокий риск психоза, чем в общей популяции. В этом сценарии обычно предполагается, что критерии HRP концептуально смещены в сторону идентификации продромальной фазы SP, а не AP.Однако настоящее исследование является первым, формально проверяющим это предположение на метааналитическом уровне. Насколько нам известно, наше исследование также является первым, в котором точно количественно оценен риск развития шизофрении по МКБ / DSM в состоянии HRP (15,7% за 2,35 года). Исторические и концептуальные разработки текущих критериев HRP были основаны на исследованиях предполагаемых продромальных фаз психозов, связанных с шизофренией, в основном шизофрении. Термин «продромальный» был впервые введен Майер-Гроссом в 1932 году и развит Хубером, исследовавшим БС при продромальной шизофрении.51 В конце 80-х (1989 г.) впервые продромальные симптомы были исследованы на репрезентативной популяции. Было показано, что в подавляющем большинстве случаев шизофрении расстройство начиналось с продромальной фазы, которая длилась в среднем 5 лет.51 Следовательно, нынешние критерии HRP концептуально связаны с положительными психотическими симптомами.52 По этой причине можно утверждать, что психотические симптомы пороговое значение, используемое продромальными службами, смещено в сторону выявления позитивного психотического эпизода, и субъекты HRP, у которых развиваются тяжелые негативные или аффективные симптомы (но не тяжелые позитивные симптомы), все же могут быть классифицированы как не совершившие переход.53 Это вызывает подозрение, что реальная распространенность АП недооценивается среди лиц, принимающих HRP. Однако во всех исследованиях, включенных в настоящий метаанализ, переход к психозу сначала оценивался клинически в продромальной бригаде, а затем подтверждался в соответствии с установленными международными диагностическими критериями (МКБ / DSM), во многих случаях с дополнительной поддержкой стандартизированных инструментов ( т.е. структурированное клиническое интервью для критериев контрольного списка DSM и рабочих критериев).Таким образом, наши результаты кажутся действительно связанными с лежащей в основе более высокой мощностью HRP для обнаружения продрома SP, чем продрома AP. Таким образом, открытие, что у 73% HRP разовьется SP, а у 11% — AP, может быть надежно использовано для информирования будущих фундаментальных исследований, направленных на различение нейробиологических коррелятов ранних фаз двух расстройств54.

. Присутствие 11% субъектов HRP, у которых позже разовьется AP, также должно повлиять на дальнейшее развитие критериев HRP. Хотя текущие критерии HRP построены на выявлении SP, их психопатологические границы не так четко определены.Например, доступные критерии GRD допускают наличие родственников пациентов с диагнозом АП в сочетании с функциональным снижением. Если бы критерии HRP заключались исключительно в выявлении субъектов с риском SP, такие критерии включения могут показаться несколько противоречивыми.55 Возникают дополнительные вопросы в отношении частых коморбидных аффективных симптомов, наблюдаемых у пациентов с HRP во время первой оценки. Неспецифические и негативные или аффективные симптомы являются ключевыми признаками раннего психоза, и одно из крупнейших ретроспективных исследований продромальной шизофрении показало, что почти 75% пациентов испытывают эти симптомы за 5 лет до появления позитивных симптомов.56 Недавнее исследование показало, что почти 70% тех, кто был направлен, но впоследствии отказался от продромальных услуг, все же обращались с другими клиническими услугами, направленными на решение проблем тревожности и дисрегуляции настроения. не очень хорошо решаются традиционными продромальными услугами. Поскольку действующее международное соглашение и практика HRP диктуют, что клиенты сами должны искать помощи до того, как может быть реализовано какое-либо формальное вмешательство, 58 человек с более выраженными аффективными или негативными психотическими особенностями с меньшей вероятностью будут участвовать в продромальных услугах, если не будет предоставлена ​​уверенная оценка.В соответствии с такой гипотезой, диагноз психоза был поставлен 23% лиц, которые были направлены, но затем отказались от продромальной услуги, — риск психоза очень близок к тому, который наблюдается у субъектов с диагнозом HRP, которые полностью вовлечены в эту услугу. .57 Также возможно, что симптомы HRP могут не только указывать на конкретный риск SP, но также предполагать более общую основную психопатологию, которая предрасполагает одно к другим психическим расстройствам.59 В соответствии с этим проспективное 30-летнее исследование продемонстрировало, что субклинические Психоз обычно представляет собой фактор риска развития общих психических расстройств и предрасположенности к сопутствующим расстройствам, включая дистимию, биполярное расстройство, социальную фобию и обсессивно-компульсивное расстройство59.

За последние несколько лет появились дополнительные доказательства, указывающие на то, что аффективные или негативные симптомы могут быть связаны с последующим повышенным риском развития ОП, и предварительные критерии оценки находятся в стадии разработки.60 Существует также несколько конкретных аргументов в пользу развития непсихотического биполярного расстройства. продромальное исследование и стратегия вмешательства. Во-первых, существует сильная генетическая предрасположенность к биполярному расстройству: пожизненный риск составляет 15–30% у лиц, у которых есть один родственник первой степени родства с биполярным расстройством, и до 75% у лиц, имеющих двух родственников первой степени родства.61 Кроме того, от первого появления симптомов до начала специального лечения проходит длительный период, и тревога, трудности с концентрацией внимания, антисоциальное поведение и употребление психоактивных веществ обычно присутствуют на этих ранних стадиях, предсказывая неблагоприятное течение.61 Наличие психотических особенностей и В частности, количество маниакальных эпизодов также коррелирует с более высокой частотой рецидивов, большим когнитивным дефицитом и неблагоприятным общим течением.61 Наконец, ответ на литий, атипичные нейролептики и психотерапию . обычно выше на ранних этапах болезни и снижается с увеличением числа эпизодов.61 Эти критерии «биполярного риска» (BAR) охватывают пиковую возрастную группу первого начала биполярного расстройства (15-25 лет) и удовлетворяют 1 из трех групп: подпороговые симптомы мании (группа 1), легкая депрессия плюс циклотимические признаки (группа 2) и легкая депрессия плюс генетический риск (группа 3) .15 В одном исследовании ретроспективно оценивалась распространенность критериев BAR в образцах HRP с помощью внутренних медицинский аудит исходных оценок.Очень интересно, что авторы обнаружили, что 12,7% субъектов HRP также соответствовали критериям BAR.15 Это поразительно, так как он очень близок к нашему результату 11% HRP, развивающему AP, что является первым метааналитическим доказательством наличие продромальной фазы расстройств аффективного спектра. Для будущих исследований будет важно определить исходные психопатологические, нейробиологические и функциональные характеристики HRP-AP по сравнению с HRP-SP, чтобы оптимизировать критерии риска AP и оценить вмешательства для указанной профилактики психоза.В частности, для подтверждения валидности этих критериев необходимы проспективные исследования на более крупных выборках с более длительными периодами наблюдения и адекватными психометрическими измерениями переходного периода. Ретроспективные исследования показали, что характеристики продрома мании и шизофрении значительно перекрываются60. энергия, лабильность настроения и физическое возбуждение кажутся более вероятными составляющими продрома мании.60 Частичное совпадение критериев BAR и HRP хорошо подтверждается нашими выводами. Фактически, с нашим метаанализом становится ясно, что состояние HRP неоднородно с точки зрения диагноза и основных характеристик. Это может объяснить некоторые несоответствия в доступной литературе. Например, растет интерес к потенциальной роли, которую играют антидепрессанты33,62 или стабилизаторы настроения63 в предотвращении начала психоза в когортах с HRP. Выявление подмножества субъектов с HRP, которые относятся к спектру AP, а не SP, может окончательно улучшить соотношение риск / польза для таких экспериментальных методов лечения и поддержать эффективные вмешательства, которые будут разработаны в этой области.

Наши результаты контролировались по ряду потенциальных факторов, включая год публикации, возраст, пол, продолжительность наблюдения, воздействие нейролептиков, критерии включения в МКБ / DSM и HRP. Последние оказали сильное влияние на метааналитические оценки, при этом исследования с использованием критериев BS, а не критериев UHR (то есть APS + BLIP + GRD), строго сбалансированы в отношении идентификации SP, а не AP. Этот результат соответствует историческому развитию подхода BS, который был адаптирован для выявления продромальных фаз шизофрении.Также было обнаружено, что мужской пол связан с более высоким риском психоза. Возраст имел небольшое влияние, при более старом HRP с большей вероятностью разовьется SP, чем AP. С указанными выше модераторами мы смогли объяснить 79% наблюдаемой неоднородности. В целом, наш модераторный анализ предполагает, что неоднородность результатов может быть уменьшена в будущих исследованиях консенсусными конференциями для стандартизации критериев включения HRP и критериев, используемых для определения психотического порога. Следует также отметить, что включенные исследования обычно основаны на клинических направлениях в специализированные службы.Врачи в таких службах формируют поддерживающие отношения с пациентами, устраняют дистресс, определяют цели лечения, такие как тревога, депрессия, нарушение сна и злоупотребление психоактивными веществами, обеспечивают перспективу для пациента и семьи и поддерживают пациента в социальной и ролевой функции64. поэтому переход к риску психоза не обязательно является естественным течением состояния HRP. Кроме того, важно признать, что диагнозы ICD / DSM являются только первоначальным диагнозом первого эпизода психоза и что последующая диагностическая стабильность не гарантируется.Наконец, как отмечалось выше, данные HRP поступают из выборок, обращающихся за помощью, которые непидемиологически репрезентативны для общей популяции, поэтому смещения выборки могли повлиять на наблюдаемое сравнение риска перехода AP и SP. желательное биполярное расстройство с ослабленными положительными симптомами, обнаруживаемыми по критериям HRP, могло быть систематически исключено, снижая риск перехода в AP на основании систематической ошибки выборки.

Выводы

Состояние HRP неоднородно с точки зрения продольного диагноза: 73% переходов удовлетворяют критериям DSM / ICD для SP и 11% для AP (RR = 5.43). При наличии этого открытия в будущих исследованиях HRP требуется рассмотреть влияние различных диагностических результатов на исходные психопатологические характеристики, методы лечения и развитие специализированных услуг.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении рукописи.

Список литературы

1.« и др.

Вмешательство в людей с ультравысоким риском психоза: обзор и направления на будущее

,

J Clin Psychiatry

,

2009

, vol.

70

(стр.

1206

1212

) 2.,,,.

Вмешательство в состояния риска развития психоза

,

Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci

,

2010

, vol.

260

доп. 2

(стр.

S90

S94

) 3.,.

Должен ли синдром ослабленного психоза быть диагнозом DSM-5?

,

Am J Psychiatry

,

2011

, т.

168

(стр.

460

463

) 4.,.

Следует ли включить синдром риска первого эпизода психоза в DSM-V?

,

Curr Opin Psychiatry

,

2011

, vol.

24

(стр.

128

133

) 5.,.

Следует ли включить синдром ослабленного психоза в DSM5? Дискуссия

,

Ланцет

,

2012

, т.

379

(стр.

591

592

) 6.,,, Et al.

Прогнозирование психоза: метаанализ переходных исходов у лиц с высоким клиническим риском

,

Arch Gen Psychiatry

,

2012

, vol.

69

(стр.

220

229

) 7.,,, Et al.

Валидация «продромальных» критериев для выявления лиц с ультравысоким риском психоза: наблюдение через 2 года

,

Schizophr Res

,

2008

, vol.

105

(стр.

10

17

) 8.,,, Et al.

Когнитивное функционирование при продромальном психозе: метаанализ

,

Arch Gen Psychiatry

,

2012

9.,,, et al.

Нейроанатомия уязвимости к психозу: метаанализ на основе вокселей

,

Neurosci Biobehav Rev

,

2011

, vol.

35

(стр.

1175

1185

) 10.,,,.

Нейроанатомические карты дебюта психоза: воксельный метаанализ VBM-исследований, не применявших антипсихотики. [опубликовано в Интернете перед печатью 10 ноября 2011 г.]

,

Schizophr Bull

,

2011.

11.,,, et al.

Нейровизуальные предикторы перехода к психозу — систематический обзор и метаанализ

,

Neurosci Biobehav Rev

,

2010

, vol.

34

(стр.

1207

1222

) 12.,,, И др.

Нейрофункциональные корреляты уязвимости к психозу: систематический обзор и метаанализ

,

Neurosci Biobehav Rev

,

2007

, vol.

31

(стр.

465

484

) 13.,.

Дифференциальный диагноз и стратегии ведения пациентов с шизофренией и биполярным расстройством

,

Neuropsychiatr Dis Treat

,

2008

, vol.

4

(стр.

311

317

) 14.,,,.

Стратегии профилактики биполярного расстройства с ранним началом: к модели стадирования клинической стадии

,

CNS Drugs

,

2010

, vol.

24

(стр.

983

996

) 15.,,, И др.

Предварительная оценка обоснованности критериев риска биполярных расстройств у подростков и молодых людей, обращающихся за помощью.

,

J Affect Disord

,

2010

, vol.

127

(стр.

316

320

) 16.,,,.

Раннее течение депрессии: продольное исследование продромальных симптомов и их связи с симптоматическим течением депрессивных эпизодов

,

J Abnorm Psychol

,

2010

, vol.

119

(стр.

459

467

) 17.,,,.

Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов: заявление PRISMA

,

BMJ

,

2009

, т.

339

стр.

b2535

18.,.

Пренатальная и послеродовая депрессия у отцов и ее связь с материнской депрессией: метаанализ

,

JAMA

,

2010

, т.

303

(стр.

1961

1969

) 19.,,, Et al.

Мета-анализ обсервационных исследований в эпидемиологии: предложение по отчетности. Метаанализ обсервационных исследований в эпидемиологии (MOOSE) группа

,

JAMA

,

2000

, т.

283

(стр.

2008

2012

) 20.,,. ,

Полная версия метаанализа 2

,

2005

Энглвуд, Нью-Джерси

Biostat

21.,.

Уровень убийств во время первого эпизода психоза и после лечения: систематический обзор и метаанализ

,

Schizophr Bull

,

2010

, vol.

36

(стр.

702

712

) 22.,. ,

Practical Meta-Analysis

,

2000

Thousand Oaks, CA

Sage Publications

23.,,,.

Смещение в метаанализе, обнаруженное с помощью простого графического теста

,

BMJ

,

1997

, vol.

315

(стр.

629

634

) 24 ..

Отказоустойчивый N для размера эффекта в метаанализе

,

J Educ Stat

,

1983

, vol.

8

(стр.

157

159

) 25.,,,,.

Систематический обзор и метаанализ континуума психоза: доказательства модели психотического расстройства по типу склонности-настойчивости-нарушения

,

Psychol Med

,

2009

, vol.

39

(стр.

179

195

) 26.,,,.

Диагностика шизофрении в начальной продромальной фазе

,

Arch Gen Psychiatry

,

2001

, vol.

58

(стр.

158

164

) 27.,,, И др.

Продромальная оценка со структурированным интервью для продромальных синдромов и шкала продромальных симптомов: прогностическая валидность, межэкспертная надежность и обучение надежности

,

Schizophr Bull

,

2003

, vol.

29

(стр.

703

715

) 28.,,,.

Факторы риска психоза в группе сверхвысокого риска: психопатология и клинические особенности

,

Schizophr Res

,

2004

, vol.

67

(стр.

131

142

) 29.,,,,,.

Факторы риска перехода к первому эпизоду психоза у лиц с «психическими состояниями риска»

,

Schizophr Res

,

2004

, vol.

71

(стр.

227

237

) 30.,,.

Общие и специфические нейрокогнитивные дефициты при продромальной шизофрении

,

Biol Psychiatry

,

2006

, vol.

59

(стр.

863

871

) 31.,,,,.

Прогнозирование первого эпизода психоза по критериям основных симптомов

,

Clin Neuropsychiatry

,

2007

, vol.

4

(стр.

11

22

) 32.,,.

Среднесрочное наблюдение за рандомизированным контролируемым исследованием вмешательств для молодых людей с ультравысоким риском психоза

,

Schizophr Res

,

2007

, vol.

96

(стр.

25

33

) 33.,,.

Можно ли использовать антидепрессанты для лечения продрома шизофрении? Результаты проспективного исследования натуралистического лечения подростков

,

J Clin Psychiatry

,

2007

, vol.

68

(стр.

446

557

) 34.,,.

Уменьшение лобного, височного и теменного объема, связанное с началом психоза

,

Schizophr Res

,

2008

, vol.

106

(стр.

108

114

) 35.,,.

Нейроанатомические корреляты различных состояний уязвимости психоза и их клинических исходов

,

Br J Psychiatry

,

2009

, vol.

195

(стр.

218

226

) 36.,,.

Валидность синдрома продромального риска для первого психоза: результаты Североамериканского продромального лонгитюдного исследования

,

Schizophr Bull

,

2009

, vol.

35

(стр.

894

908

) 37.,,.

Влияние варианта нейрегулина 1 на превращение в шизофрению и шизофрениформное расстройство у людей с высоким риском психоза

,

Mol Psychiatry

,

2009

, vol.

14

(стр.

118

119

) 38.,,.

Симптоматический и функциональный исход у молодежи с ультравысоким риском психоза: продольное исследование

,

Schizophr Res

,

2009

, vol.

115

(стр.

121

129

) 39.,,.

Прогнозирование психоза у подростков и молодых людей из группы высокого риска: результаты проспективного европейского исследования прогнозирования психозов

,

Arch Gen Psychiatry

,

2010

, vol.

67

(стр.

241

251

) 40.,.

Могут ли врачи предсказать психоз в группе сверхвысокого риска?

,

Aust N Z J Psychiatry

,

2010

, vol.

44

(стр.

625

630

) 41.,,.

Дисфункция языковой сети как предиктор исхода у молодежи с высоким клиническим риском психоза

,

Schizophr Res

,

2010

, vol.

116

(стр.

173

183

) 42.,,.

Трехлетний курс клинической симптоматики у молодых людей с ультравысоким риском перехода в психоз

,

Acta Psychiatr Scand

,

2010

, vol.

123

(стр.

36

42

) 43.,,.

Маркеры дисфункции базальных ганглиев и перехода в психоз: нейрокогнитивные дефициты и дискинезии в продромальном периоде

,

Biol Psychiatry

,

2010

, vol.

68

(стр.

93

99

) 44.,.

Высокие показатели ремиссии из начального состояния сверхвысокого риска психоза

,

Schizophr Res

,

2010

, vol.

116

(стр.

168

172

) 45.,,,,.

Дезорганизация / когнитивные и негативные симптомы психического состояния группы риска предсказывают последующий переход к психозу

,

Schizophr Bull

,

2012

, vol.

38

(стр.

351

359

) 46.,,.

Опыт травмы и перехода в психоз в группе сверхвысокого риска (продромальной)

,

Acta Psychiatr Scand

,

2010

, vol.

121

(стр.

377

384

) 47.,,.

Длинноцепочечные омега-3 жирные кислоты для указанной профилактики психотических расстройств: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование

,

Arch Gen Psychiatry

,

2010

, vol.

67

(стр.

146

154

) 48.,,,.

Переход и ремиссия у подростков с ультравысоким риском психоза

,

Schizophr Res

,

2011

, vol.

126

(стр.

58

64

) 49.,,.

Прогнозирование психоза у молодежи с высоким клиническим риском: многопрофильное продольное исследование в Северной Америке

,

Arch Gen Psychiatry

,

2008

, vol.

65

(стр.

28

37

) 50.,,, И др.

Распространенность психотических и биполярных расстройств I типа среди населения в целом в течение всей жизни

,

Arch Gen Psychiatry

,

2007

, vol.

64

(стр.

19

28

) 51.,,, И др.

Состояние высокого риска психоза: подробный обзор современного состояния

,

Arch Gen Psychiatry

,

2012

52.,.

Интеграция негативных психотических симптомов в критерии высокого риска для прогнозирования психоза

,

Med Hypotheses

,

2007

, vol.

69

(стр.

959

960

) 53.,,,.

Порог психоза в исследованиях сверхвысокого риска (продромальных): действительно ли это?

,

Schizophr Res

,

2010

, т.

120

(стр.

1

6

) 54.,,,,,.

Отличаются ли нейроанатомически биполярное расстройство от шизофрении? Мета-анализ анатомического правдоподобия

,

Front Hum Neurosci

,

2010

, vol.

4

стр.

189

55.,,,,,.

Семейное исследование Роскоммона. IV. Аффективные заболевания, тревожные расстройства и алкоголизм у родственников

,

Arch Gen Psychiatry

,

1993

, vol.

50

(стр.

952

960

) 56.,,, И др.

Исследование ABC Schizophrenia: предварительный обзор результатов

,

Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol

,

1998

, vol.

33

(стр.

380

386

) 57.,,,.

Информационно-пропагандистская деятельность и поддержка в Южном Лондоне (OASIS).Результаты непосещения службы для людей с высоким риском психоза: аргументы в пользу более настойчивого подхода к оценке

,

Psychol Med

,

2011

, vol.

41

(стр.

243

250

) 58.

IEPA IEPAWG

Международные клинические рекомендации по раннему психозу

,

Br J Psychiatry

,

2005

, vol.

18

доп.

(стр.

S120

S124

) 59.,,,,,.

Субклинические симптомы психоза у молодых людей являются факторами риска последующих общих психических расстройств

,

Schizophr Res

,

2011

, vol.

131

(стр.

18

23

) 60.,,, И др.

Дифференциация предустановленных фаз шизофрении и аффективных расстройств: доказательства в пользу продрома биполярной мании

,

Schizophr Bull

,

2007

, vol.

33

(стр.

703

714

) 61., , , и другие.

Обоснование и первые результаты разработки критериев риска (продромальности) биполярного расстройства

,

Curr Pharm Des

,

2012

, vol.

18

(стр.

358

375

) 62.,,.

Могут ли антидепрессанты предотвратить психоз?

,

Ланцет

,

2007

, т.

370

(стр.

1746

1748

) 63.,,, И др.

Нейропротекторные эффекты низких доз лития у лиц с очень высоким риском психоза.Продольное исследование MRI / MRS

,

Curr Pharm Des

,

2012

, vol.

18

(стр.

570

575

) 64.,,, И др.

Набор и методы лечения для «продромальных» пациентов, ищущих помощи

,

Schizophr Bull

,

2007

, vol.

33

(стр.

715

726

)

© Автор 2012. Опубликовано Oxford University Press от имени Центра психиатрических исследований Мэриленда.Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Шизоаффективное расстройство — Симптомы и причины

Обзор

Шизоаффективное расстройство — это расстройство психического здоровья, которое характеризуется сочетанием симптомов шизофрении, таких как галлюцинации или бред, и симптомов расстройства настроения, таких как депрессия или мания.

Два типа шизоаффективного расстройства, оба из которых включают некоторые симптомы шизофрении:

  • Биполярный тип , включающий эпизоды мании и иногда большой депрессии
  • Депрессивный тип , включающий только большие депрессивные эпизоды

Шизоаффективное расстройство может протекать индивидуально у каждого больного человека.

Нелеченное шизоаффективное расстройство может привести к проблемам с функционированием на работе, в школе и в социальных ситуациях, вызывая одиночество и проблемы с сохранением работы или посещением школы. Людям с шизоаффективным расстройством может потребоваться помощь и поддержка в повседневной жизни. Лечение может помочь справиться с симптомами и улучшить качество жизни.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Симптомы шизоаффективного расстройства могут варьироваться от человека к человеку.Люди с этим заболеванием испытывают психотические симптомы, такие как галлюцинации или бред, а также симптомы расстройства настроения — биполярного типа (эпизоды мании и иногда депрессии) или депрессивного типа (эпизоды депрессии).

Хотя развитие и течение шизоаффективного расстройства могут различаться, определяющие признаки включают эпизод сильного настроения (депрессивное или маниакальное настроение) и, по крайней мере, двухнедельный период психотических симптомов, когда основного эпизода настроения нет.

Признаки и симптомы шизоаффективного расстройства зависят от типа — биполярного или депрессивного типа — и могут включать, среди прочего:

  • Заблуждения — ложные твердые убеждения, несмотря на свидетельства обратного
  • Галлюцинации, например, слышание голосов или видение вещей, которых нет
  • Нарушение общения и речи, например бессвязность
  • Странное или необычное поведение
  • Симптомы депрессии, такие как чувство опустошенности, грусти или бесполезности
  • Периоды маниакального настроения с увеличением энергии и снижением потребности во сне в течение нескольких дней, а также поведения, которое не соответствует характеру
  • Нарушения профессионального, академического и социального функционирования
  • Проблемы с обеспечением личной гигиены, включая чистоту и внешний вид

Когда обращаться к врачу

Если вы считаете, что кто-то из ваших знакомых может иметь симптомы шизоаффективного расстройства, поговорите с этим человеком о своих проблемах.Хотя вы не можете заставить кого-то обратиться за профессиональной помощью, вы можете предложить поддержку и поддержку и помочь найти квалифицированного врача или специалиста по психическому здоровью.

Если ваш близкий человек не может предоставить свою еду, одежду или кров, или если безопасность вашего любимого человека или других людей вызывает беспокойство, вам может потребоваться позвонить в службу 911 или в другие службы экстренной помощи, чтобы получить помощь, чтобы ваш близкий человек может быть оценен специалистом в области психического здоровья.

Суицидальные мысли или поведение

Слухи о самоубийстве или суицидальном поведении могут возникать у человека с шизоаффективным расстройством.Если у вас есть близкий человек, которому угрожает попытка самоубийства или который совершил попытку самоубийства, убедитесь, что кто-то остается с этим человеком. Немедленно позвоните в службу 911 или на местный номер службы экстренной помощи. Или, если вы можете сделать это безопасно, доставьте человека в ближайшее отделение неотложной помощи.

Причины

Точные причины шизоаффективного расстройства все еще исследуются, но генетический фактор, вероятно, является фактором.

Факторы риска

Факторы, повышающие риск развития шизоаффективного расстройства, включают:

  • Наличие близкого кровного родственника — например, родителя или брата или сестры — с шизоаффективным расстройством, шизофренией или биполярным расстройством
  • Стрессовые события, которые могут вызвать симптомы
  • Прием препаратов, изменяющих сознание, которые могут ухудшить симптомы при наличии основного заболевания

Осложнения

Люди с шизоаффективным расстройством подвержены повышенному риску:

  • Самоубийство, попытки самоубийства или суицидальные мысли
  • Социальная изоляция
  • Семейные и межличностные конфликты
  • Безработица
  • Тревожные расстройства
  • Проблемы, связанные с употреблением алкоголя или других психоактивных веществ
  • Серьезные проблемы со здоровьем
  • Бедность и бездомность

Ноябрь09, 2019

Что такое аффективный психоз? (с иллюстрациями)

Аффективный психоз — это психологическое расстройство, при котором люди теряют контакт с реальностью и в результате испытывают расстройства настроения. «Аффект» в психологическом смысле относится к эмоциональному состоянию человека, и у людей с аффективным психозом могут развиваться расстройства настроения. Биполярное расстройство — это один из примеров психического состояния, при котором может наблюдаться этот тип психоза.Этот термин используется для обозначения случаев, когда психоз проявляется в основном в форме эмоций и изменений настроения.

Люди, которые испытывают это состояние, могут иметь беспорядочные мысли и неспособность полностью соединиться с окружающим миром из-за потери контакта с реальностью.Они могут испытывать паранойю и заблуждения, например, убеждаться в том, что люди хотят их достать. У них может развиться плоский аффект, когда они кажутся бесстрастными и безразличными, или они могут испытывать резкие перепады настроения. Могут наблюдаться как мания, так и депрессия, когда пациенты находятся в очень возбужденном или глубоко несчастном состоянии, а время между сменами настроения может быть очень коротким.

Неадекватные эмоциональные реакции иногда наблюдаются у пациентов с этой психической проблемой.Пациенты могут время от времени смеяться или испытывать другие эмоциональные крайности. Отсутствие связи с окружающей средой также может отдалить пациента от людей, особенно когда психоз сопровождается заблуждениями о людях в жизни пациента. Это может заставить пациентов действовать с верой в то, что они защищают себя или других от вреда.

Лечение аффективного психоза требует определения первопричины.Хотя это может быть связано с психическим заболеванием, оно также может быть вызвано травмами головного мозга, лекарствами или такими проблемами, как тяжелая эмоциональная травма. Пациента могут опросить специалисты в области психического здоровья, а также провести полный медицинский осмотр для проверки других причин. Как только основная проблема будет определена, можно дать пациенту соответствующие лекарства, в том числе лекарства для стабилизации настроения и терапию.

При тяжелом аффективном психозе можно немедленно попробовать стабилизаторы настроения, чтобы увидеть, можно ли как можно быстрее улучшить эмоции пациента.Пациенты с риском самоубийства или причинения вреда другим могут быть госпитализированы для наблюдения во время диагностики и лечения. Эти случаи необычны и относительно редки; в большинстве случаев люди могут пройти амбулаторное обследование во время анализа их психоза, чтобы определить, что его вызывает, и разработать соответствующий план лечения.

Аффективная неврология | Noba

Аффективная нейробиология изучает, как мозг создает эмоциональные реакции.Эмоции — это психологические явления, которые включают изменения в теле (например, выражение лица), изменения активности вегетативной нервной системы, состояния чувств (субъективные реакции) и побуждения к определенным действиям (мотивации; Изард, 2010). Аффективная нейробиология стремится понять, как материя (структуры мозга и химические вещества) создает один из самых захватывающих аспектов разума — эмоции. Аффективная нейробиология использует беспристрастные, наблюдаемые меры, которые предоставляют другим наукам и неспециалистам достоверные доказательства важности эмоций.Это также приводит к биологически обоснованным методам лечения аффективных расстройств (например, депрессии).

Хотя все мы постоянно испытываем эмоции, их очень сложно описать и изучить. К счастью, технический прогресс упрощает эту задачу. [Изображение: Waag Society, https://goo.gl/F0KdnB, CC BY-NC-SA 2.0, https://goo.gl/iF4hmM]

Человеческий мозг и его реакции, включая эмоции, сложны и гибки. Для сравнения, нечеловеческие животные обладают более простой нервной системой и более элементарными эмоциональными реакциями.Инвазивные нейробиологические методы, такие как имплантация электродов, нанесение повреждений и введение гормонов, легче применять на животных, чем на людях. Человеческая нейробиология должна в первую очередь полагаться на неинвазивные методы, такие как электроэнцефалография (ЭЭГ) и функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ), а также на исследования людей с поражениями мозга, вызванными несчастным случаем или болезнью. Таким образом, исследования на животных предоставляют полезные модели для понимания аффективных процессов у людей. Аффективные цепи, обнаруженные у других видов, особенно у социальных млекопитающих, таких как крысы, собаки и обезьяны, функционируют аналогично человеческим аффективным сетям, хотя мозг нечеловеческих животных более прост.

У людей эмоции и связанные с ними нейронные системы имеют дополнительные уровни сложности и гибкости. По сравнению с животными люди испытывают огромное количество разнообразных, а иногда и противоречивых эмоций. Люди также реагируют на эти эмоции сложным образом, так что сознательные цели, ценности и другие познания влияют на поведение в дополнение к эмоциональным реакциям. Однако в этом модуле мы фокусируемся на сходствах между организмами, а не на различиях. Мы часто используем термин «организм» для обозначения человека, который испытывает эмоцию или демонстрирует признаки определенных нейронных активаций.Организмом может быть крыса, обезьяна или человек.

У всех видов эмоциональные реакции организованы вокруг потребностей организма в выживании и воспроизводстве. Эмоции влияют на восприятие, познание и поведение, помогая организмам выживать и процветать (Farb, Chapman, & Anderson, 2013). Сети структур в мозгу реагируют на разные потребности, при этом разные эмоции частично совпадают. Специфические эмоции не находятся в единой структуре мозга. Вместо этого эмоциональные реакции включают сети активации, когда многие части мозга активируются во время любого эмоционального процесса.Фактически, мозговые цепи, участвующие в эмоциональных реакциях, включают почти весь мозг (Berridge & Kringelbach, 2013). Цепи мозга, расположенные глубоко внутри мозга под корой головного мозга, в первую очередь отвечают за генерацию основных эмоций (Berridge & Kringelbach, 2013; Panksepp & Biven, 2012). В прошлом внимание исследователей было сосредоточено на конкретных структурах мозга, которые будут рассмотрены здесь, но будущие исследования могут обнаружить, что дополнительные области мозга также важны в этих процессах.

Рисунок 1: Структуры мозга

Желание: нейронные системы поиска вознаграждения

Одна из наиболее важных аффективных нейронных систем связана с чувством желания или аппетита к вознаграждению. Исследователи называют эти аппетитные процессы такими терминами, как «желание» (Berridge & Kringelbach, 2008), «поиск» (Panksepp & Biven, 2012) или «поведенческая активационная чувствительность» (Gray, 1987). Когда возбуждается система аппетита, организм проявляет энтузиазм, интерес и любопытство.Эти нейронные цепи побуждают животное перемещаться по окружающей среде в поисках награды, такой как аппетитная еда, привлекательных сексуальных партнеров и других приятных стимулов. Когда система аппетита не возбуждена, организм выглядит подавленным и беспомощным.

Много доказательств наличия структур, участвующих в этой системе, было получено в исследованиях на животных с использованием прямой стимуляции мозга. Когда электрод имплантируется в латеральный гипоталамус или в кортикальные или мезэнцефальные области, к которым подключен гипоталамус, животные нажимают на рычаг, чтобы произвести электрическую стимуляцию, предполагая, что стимуляция им доставляет удовольствие.Области в системе желаний также включают миндалевидное тело, прилежащее ядро ​​и лобную кору (Panksepp & Biven, 2012). Нейромедиатор дофамин, продуцируемый мезолимбической и мезокортикальной дофаминовой цепью, активирует эти области. Это создает чувство волнения, осмысленности и ожидания. Эти структуры также чувствительны к таким наркотикам, как кокаин и амфетамины, химическим веществам, которые имеют эффекты, аналогичные действию дофамина (Panksepp & Biven, 2012).

Просто глядя на изображение аппетитной еды, вы должны активизировать левую лобную кору.Ням! [Изображение: CC0 Public Domain, https://goo.gl/m25gce]

Исследования как на людях, так и на животных показывают, что левая лобная кора (по сравнению с правой лобной корой) более активна во время аппетитных эмоций, таких как желание и интерес. . Исследователи сначала отметили, что у людей с повреждением левой лобной коры развивается депрессия, тогда как у людей с повреждением правой лобной коры развивается мания (Goldstein, 1939). Связь между активацией левой лобной части и эмоциями, связанными с приближением, была подтверждена у здоровых людей с помощью ЭЭГ и фМРТ (Berkman & Lieberman, 2010).Например, повышенная активация левой лобной части происходит у 2-3-дневных младенцев, когда им кладут сахарозу на язык (Fox & Davidson, 1986), и у голодных взрослых, когда они просматривают фотографии желаемых десертов (Gable & Harmon-Jones , 2008). Кроме того, было обнаружено, что большая активность левой лобной части в ситуациях аппетита связана с дофамином (Wacker, Mueller, Pizzagalli, Hennig, & Stemmler, 2013).

«Нравится»: нейронные цепи удовольствия и удовольствия.

Удивительно, но количество желания, которое человек испытывает к вознаграждению, не обязательно должно соответствовать тому, насколько ему или ей нравится эта награда.Это связано с тем, что нейронные структуры, участвующие в получении удовольствия от вознаграждения, отличаются от структур, участвующих в стремлении к вознаграждению. «Пристрастие» (например, наслаждение сладкой жидкостью) можно измерить у младенцев и нечеловеческих животных, измерив скорость облизывания, выступы языка и счастливые выражения лица, тогда как «желание» (желание) выражается готовностью упорно трудиться, чтобы получить награда (Berridge & Kringelbach, 2008). В исследованиях по таким темам, как злоупотребление наркотиками, любят отличаться от желания.Например, наркоманы часто желают наркотиков, даже если они знают, что доступные наркотики не принесут удовольствия (Stewart, de Wit, & Eikelboom, 1984).

Исследование симпатии было сосредоточено на небольшой области в прилежащем ядре и на задней половине брюшного паллидума. Эти области мозга чувствительны к опиоидам и эндоканнабиноидам. Стимулирование других областей системы вознаграждения усиливает желание, но не увеличивает симпатию, а в некоторых случаях даже снижает симпатию.Исследование различия между желанием и удовольствием способствует пониманию человеческой зависимости, особенно того, почему люди часто продолжают отчаянно стремиться к вознаграждениям, таким как кокаин, опиаты, азартные игры или секс, даже если они больше не испытывают удовольствия от получения этих вознаграждений из-за привыкание.

Переживание удовольствия также затрагивает орбитофронтальную кору. Нейроны в этой области активируются, когда обезьяны пробуют или просто видят желаемую пищу. У людей эта область активируется приятными стимулами, включая деньги, приятные запахи и привлекательные лица (Gottfried, O’Doherty & Dolan, 2002; O’Doherty, Deichmann, Critchley, & Dolan, 2002; O’Doherty, Kringelbach, Rolls , Hornak, & Andrews, 2001; O’Doherty, Winston, Critchley, Perrett, Burt, & Dolan, 2003).

Страх: нейронная система замораживания и бегства

Поскольку страх так важен для нашего выживания (т. Е. Страх сообщает нам, когда что-то нам угрожает), наш мозг способен «распознавать» пугающие стимулы еще до того, как мы сами даже осознаем их их. [Изображение: CC0 Public Domain, https://goo.gl/m25gce]

Страх — это неприятная эмоция, которая мотивирует избегать потенциально опасных ситуаций. Незначительная стимуляция связанных со страхом областей мозга заставляет животных замирать, тогда как интенсивная стимуляция заставляет их бежать.Цепь страха простирается от центральной миндалины до периакведуктального серого цвета в среднем мозге. Эти структуры чувствительны к глутамату, рилизинг-фактору кортикотропина, адренокортикотрофическому гормону, холецистокинину и нескольким различным нейропептидам. Бензодиазепины и другие транквилизаторы подавляют активацию в этих областях (Panksepp & Biven, 2012).

Роль миндалевидного тела в реакции страха была тщательно изучена. Возможно, из-за того, что страх так важен для выживания, два пути посылают сигналы в миндалину от органов чувств.Например, когда человек видит змею, сенсорная информация передается из глаза в таламус, а затем в зрительную кору. Зрительная кора отправляет информацию в миндалину, вызывая реакцию страха. Однако таламус также быстро отправляет информацию прямо в миндалину, чтобы организм мог отреагировать до того, как сознательно воспримет змею (LeDoux, Farb, & Ruggiero, 1990). Путь от таламуса к миндалине быстрый, но менее точный, чем более медленный путь от зрительной коры.Повреждение миндалины или областей вентрального гипокампа препятствует формированию страха как у людей, так и у животных (LeDoux, 1996).

Ярость: контуры гнева и атаки

Гнев или ярость — это возбуждающая неприятная эмоция, которая побуждает организмы приближаться и атаковать (Harmon-Jones, Harmon-Jones, & Price, 2013). Гнев может быть вызван разочарованием цели, физической болью или физическим сдерживанием. У территориальных животных гнев вызывает незнакомец, проникающий на территорию их обитания (Blanchard & Blanchard, 2003).Нейронные сети гнева и страха находятся рядом, но разделены (Panksepp & Biven, 2012). Они простираются от медиальной миндалины через определенные части гипоталамуса и в периакведуктальную серую часть среднего мозга. Цепи гнева связаны с цепями аппетита, так что отсутствие ожидаемой награды может спровоцировать гнев. Кроме того, когда люди злятся, они демонстрируют повышенную активацию левой лобной коры головного мозга, подтверждая идею о том, что гнев — это эмоция, связанная с приближением (Harmon-Jones et al., 2013). Нейромедиаторы, участвующие в гневе, еще недостаточно изучены, но вещество P может играть важную роль (Panksepp & Biven, 2012). Другие нейрохимические вещества, которые могут участвовать в гневе, включают тестостерон (Peterson & Harmon-Jones, 2012) и аргинин-вазопрессин (Heinrichs, von Dawans, & Domes, 2009). Некоторые химические вещества подавляют систему гнева, включая опиоиды и высокие дозы антипсихотических средств, таких как хлорпромазин (Panksepp & Biven, 2012).

Любовь: нейронные системы заботы и привязанности

Как современные ученые различают такие типы любви, как «романтическая» и «родительская», так и древние греки использовали термины «эрос» и «сторге».”[Изображение: Go-tea 郭 天, https://goo.gl/KLFxJP, CC BY 2.0, https://goo.gl/zHmGV2]

Для социальных животных, таких как люди, привязанность к другим представителям того же вида вызывает положительные эмоции привязанности: любовь, теплые чувства и привязанность. Эмоции, которые мотивируют воспитательное поведение (например, материнская забота), отличаются от эмоций, побуждающих оставаться рядом с фигурой привязанности, чтобы получить заботу и защиту (например, привязанность младенца). Важные области для материнского вскармливания включают дорсальную преоптическую область (Numan & Insel, 2003) и ядро ​​ложа stria terminalis (Panksepp, 1998).Эти области перекрываются с областями, участвующими в сексуальном влечении, и чувствительны к некоторым из одних и тех же нейромедиаторов, включая окситоцин, аргинин-вазопрессин и эндогенные опиоиды (эндорфины и энкефалины).

Горе: нейронные сети одиночества и паники

Нейронные сети, участвующие в привязанности младенца, также чувствительны к разделению. Эти области вызывают болезненные эмоции горя, паники и одиночества. Когда младенцы людей или других детенышей млекопитающих отделяются от своих матерей, они издают тревожные вокализации или плач.Цепи привязанности — это те цепи, которые заставляют организмы издавать тревожные вокализации при электрическом раздражении.

Система прикрепления начинается в периакведуктальном сером среднем мозге, очень близко к области, которая вызывает физическую реакцию на боль, что позволяет предположить, что она, возможно, возникла из контуров боли (Panksepp, 1998). Расстройство разделения также может быть вызвано стимуляцией дорсомедиального таламуса, вентральной перегородки, дорсальной преоптической области и областей в ядре ложа терминальной полоски (около полового и материнского контуров; Panksepp, Normansell, Herman, Bishop, & Crepeau, 1988).

Эти области чувствительны к эндогенным опиатам, окситоцину и пролактину. Все эти нейротрансмиттеры предотвращают расстройство разлуки. Опиатные препараты, такие как морфин и героин, а также никотин искусственно вызывают чувство удовольствия и удовлетворения, подобное тем, которые обычно возникают во время позитивных социальных взаимодействий. Это может объяснить, почему эти препараты вызывают привыкание. Панические атаки кажутся интенсивной формой дистресса, вызванного системой привязанности, и панику можно эффективно облегчить с помощью опиатов.Тестостерон также уменьшает дистресс разлуки, возможно, за счет уменьшения потребности в привязанности. В соответствии с этим панические атаки чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.

Нейропластичность можно описать фразой: «Нейроны, которые срабатывают вместе, соединяются вместе». Или, другими словами, когда определенные эмоции сочетаются с определенными контекстами, мы учимся связывать их вместе. [Изображение: NICHD NIH, https://goo.gl/T3PUlg, CC BY 2.0, https://goo.gl/BRvSA7]

Ответы конкретных нервных регионов могут быть изменены опытом.Например, передняя оболочка прилежащего ядра обычно участвует в аппетитном поведении, таком как прием пищи, а задняя оболочка обычно участвует в боязливом защитном поведении (Reynolds & Berridge, 2001, 2002). Исследования с использованием нейровизуализации человека также выявили это различие между передней и задней частью в функциях прилежащего ядра (Seymour, Daw, Dayan, Singer, & Dolan, 2007). Однако, когда крысы подвергаются стрессовой окружающей среде, их области, вызывающие страх, расширяются вперед, заполняя почти 90% оболочки прилежащего ядра.С другой стороны, когда крысы находятся в предпочтительной домашней среде, их области, вызывающие страх, сжимаются, а области аппетита расширяются по направлению к спине, заполняя примерно 90% панциря (Reynolds & Berridge, 2008).

Хотя многие исследования аффективной нейробиологии подчеркивают целые структуры, такие как миндалевидное тело и прилежащее ядро, важно отметить, что многие из этих структур более точно называть комплексами. Они включают отдельные группы ядер, которые выполняют разные задачи.В настоящее время методы нейровизуализации человека, такие как фМРТ, не могут исследовать активность отдельных ядер так, как это может сделать инвазивная нейробиология животных. Например, миндалевидное тело нечеловеческих приматов можно разделить на 13 ядер и корковые области (Freese & Amaral, 2009). Эти области миндалины выполняют разные функции. Центральное ядро ​​посылает сигналы, вовлекающие области ствола мозга, которые приводят к врожденным эмоциональным выражениям и связанным с ними физиологическим реакциям. Базальное ядро ​​связано с полосатым телом, которые участвуют в таких действиях, как бег к безопасности.Более того, невозможно составить однозначные карты эмоций по областям мозга. Например, обширные исследования изучали участие миндалевидного тела при страхе, но исследования также показали, что миндалевидное тело активно во время неопределенности (Whalen, 1998), а также положительных эмоций (Anderson et al., 2003; Schulkin, 1990).

Исследования в области аффективной нейробиологии способствовали получению знаний об эмоциональных, мотивационных и поведенческих процессах. Изучение основных эмоциональных систем нечеловеческих животных дает информацию об организации и развитии более сложных человеческих эмоций.Хотя многое еще предстоит открыть, текущие открытия в области аффективной нейробиологии уже повлияли на наше понимание употребления наркотиков и злоупотребления ими, психологических расстройств, таких как паническое расстройство, и сложных человеческих эмоций, таких как желание и удовольствие, горе и любовь.

Qu’est-ce que le проблема шизоидного человека?

Le Trouble de la personnalité schizoïde peut être considérécom un Trouble caché parce que la plupart des gens qui en souffrent, souffrent très tranquillement.À moins qu’ils ne vous confient à vous, il est peu possible que vous remarquiez quelque selected. Si c’était le cas, vous supposeriez вероятно qu’il s’agit de sujet introvertis et c’est tout. Pourtant, leurs problèmes ne se résument pas à cela.

Peu de personnes connaissent le Trouble de la personnalité schizoïde. A ne pas confondre avec le trouble schizotypique, la schizophrénie et le trouble schizo -ffectif. La Schizophrénie et le Trouble Schizo -ffectif sont deux des Psychoses les plus graves.Les personnes atteintes de trouble schizotypique sont très nettement, plus et perturbées que les personnes atteintes de la personnalité schizoïde.

La confusion vient du préfixe «schizo» qui est une version latinisée d’un mot grec signifiant «divisé». Donc, pour être clair, le Trouble de la personnalité schizoïde est un диагностический объект, отличный от autres diagnostiques pre-cités.

Типы проблем, связанных с личными аттестатами шизоидных онтэлей?

1.Manque de confiance de base

Les premières expériences traumatisantes de l’enfance avec des parent indifférents, négligents, intrusifs or abusifs ont laissé les sujets schizoïdes avec la assurance que compter sur les autres est intrinsèquement. La plupart rapportent qu’à l’âge de 7 ans, ils avaient déjà réalisé qu’on ne pouvait pas faire confiance aux Adults qui les entouraient pour s’occuper d’eux. Souvent, ils avaient un parent narcissique or borderline abusif qui a fait de leur enfance un enfer.

2. Trop autosuffisant

La solution schizoïde à leur manque de confiance en les autres est d’essayer de devenir aussi indépendant et autonome que possible. Они занимаются наличием запасных частей и частичными деталями, содержащимися в личном составе. Ils disent également qu’être financièrement indépendants leur donne un plus grand sentiment de sécurité.

3. Диссоциация

Lorsqu’ils onté maltraités lorsqu’ils étaient enfants, les sujets schizoïdes étaient incapables de riposter ou de partir body.Cependant, ils ont découvert comment se disocier de leur corps lorsqu’ils avaient peur et aller dans un endroit sûr dans leur esprit. Malheureusement, au moment où ils atteignent l’âge vulte, l’habitude de se disocier lorsqu’ils se sentent stressés est tellement ancrée qu’ils le font automatiquement, même s’ils prefèreraient ne pas le faire. Et, ils ne peuvent pas facilement sortir de cet état disocié. Ils décrivent cet état comment sentiment de détachement de leur corps et de leur vie. Рен не похоже на то, что вы чувствуете в плане движения, он может стать продолжателем австралийского робота-манера с долгими темпами и необходимостью.

4. Peurs sociales

La plupart des formes d’intimité interpersonnelle sont perçues Com Potentiellement Dangereuses. Это особенно важно для того, чтобы быть человеком сильным, доминирующим и подобным невидимым.

5. Компоненты эвитантов

Основополагающий ответ на проблемы, связанные с личными шизоидами, на лицах, принимающих участие в социальной жизни, на расстоянии, автономном, в возможном телосложении и в эмоциональном элементе.Lors d’une fête, ils onttendance à se tenir tranquillement aux abords du groupe avec un verre à la main.

6. Траппы вылазки для социальных отношений

Это стремление к построению ловушек для вылазок в отношения во времени. C’est un moyen facile pour eux de justifier de quitter périodiquement la Relations, принимает участие в совершении рейсов, которые начинаются или начинаются с связи с людьми, которые не проходят через все время.L’idée d’avoir à être dans une Relations sans barrières les rend très тревожно. Ils disent qu’ils se sentiraient pris au piège et claustrophobes alors qu’on s’attend à ce qu’ils soient dans une Relations étroite et continue, même avec quelqu’un qu’ils pretendent aimer.

7. Вступающие и родственные отношения

Модель отношений, типичных для шизоидных шизоидов, состоит из вступающих и сортирующих отношений между любителями и проститутками. Au début, le sujet se sent très amoureux et essaie d’amener l’autre personne à lui rendre la pareille.Cependant, dès que l’autre personne retourne ses sentiments et qu’il n’y a plus de véritables barrières à l’intimité, il a peur.

Les sujets présentant un trouble de la personnalité schizoïde ont inconsciemment étouffé leurs sentiments pour se protéger et Trouver une excuse for se retirer de la Relations. Cependant, à mesure que le temps et la distance entre eux et leur ex augmentent, leur peur diminue. Ils возобновление à ressentir de l’amour et de l’attirance. Cela les amène à se rapprocher de leur ex et à essayer de redémarrer la Relations.À moins qu’ils n’obtiennent une aide thérapeutique, ils contineront à rejouer ce même schéma aussi longtemps que l’autre personne les REPENDRA.

8. Le comportement peut apparaître narcissique.

Parfois, les personnes dans une Relations amoureuse avec une personne schizoïde peuvent confondre ces comportements avec un comportement narcissique, car ils подобие superficiellement similaires. Cependant, le motif du schizoïde est Assez différent de celui du narcissique.Les narcissiques partent parce qu’ils s’ennuient or se mettent en colère, n’idéalisent plus leur partenaire et veulent la validation de quelqu’un de nouveau. Les personnes atteintes d’un trouble de la personnalité schizoïde partent parce qu’elles se sentent piégées et ont peur d’être contrôlées.

9. Работник в фантастической жизни

Лица, ставшие фактом шизоидных адаптаций, склонны быть заместителем фантазийных отношений, которые работают во время реальных отношений.Elles Expiquent Que Contrairement à la vraie vie, dans leurs fantasmes, ils on uncontrôle total sur ce qui se pas. Cela rend les Relations fantastiques plus sûres. Определенные личности, занимающиеся проблемами шизоидных личностей, созданных для фантазийных миров, приглашенных и трудящихся, занимающихся совершенствованием воспитанников.

10. Peurs existentielles

Les sujets schizoïdes se preoccupent parfois de l’idée de la mort et de l’insignifiance inhérente à la vie.Ils peuvent aussi exprimer la crainte que leurs défenses les pipeline à devenir totalement изолированно де autres êtres humains, dans un vide sans lien avec personne, les laissant dans l’impossibilité de se reconnecter.

11. Кэш-память эмоциональных реакций

Плюс людей, ответственных за проблемы, шизоидные личности, успокаивающие все, что нужно. La dernière выбрала qu’ils souhaitent, c’est impliquer quelqu’un d’autre dans leurs problèmes.

12. Manque de Relations amoureuses «entières» et de constance

Les personnes atteintes de la personnalité schizoïde manquent également de Relations amoureuses «entières», c’est-à-dire réalistes, stables et intégrées ( le sens d’une reconnaissance simultanée des qualités et des défauts de l’autre).

Les personnes atteintes de la personnalité schizoïde manquent aussi de constance dans leurs Relations amoureuses, cometes les personnes souffrant de la personnalité.Ils ont toutes les трудностей du monde à maintenir la Relations en cas d’excès de colère, blessure, déception ou éloignement body.

En résumé …

On pense que le trouble de la personnalité schizoïde начинается dans la petite enfance en tant qu’adaptation à un manque majeur d’harmonisation de la part des soignants de l’enfant (своих родителей). Au lieu de se sentir en sécurité, inclusive et aimé, l’enfant subit une combinaison de force, de négligence et d’intrusion. Cela amène l’enfant à croire qu’on ne peut pas faire confiance aux autres.

En conséquence, à l’âge vulte, les personnes atteintes de trouble de la personnalité schizoïde travaillent très dur pour être aussi indépendantes que possible des autres. La plupart des personnes ayant des adapations schizoïdes finissent par vivre seules parce qu’elles se sentent plus en sécurité lorsqu’elles sont seules.

Les personnes atteintes de Troubles Schizoïdes ressemblent généralement à tout le monde. Ils занимает généralement un emploi, fonctionnent bien au travail et ne sont manifestment en aucun cas désordonnés.Ils intériorisent leur souffrance et la cachent au reste du monde.

BipoSuisse — Зона

BipoSuisse — это ярлык для моих инициатив по междисциплинарному изучению биполярных расстройств, которые варьируются от молекул до истории.:: BipoSuisse ist das Label für meine Initiativen zur interdisziplinären Erforschung Bipolarer Störungen. Diese Reichen von Philosophischen Fragen bis zu molkularen Zusammenhängen. :: BipoSuisse также размещает MUREGOCIANA с ограниченным доступом. :: Пожалуйста, свяжитесь со мной для любых предложений напрямую через biposuisse (at) bluewin.ch. ______________________________________________________________________

ФИЛОСОФИЯ: тройственное мышление и биполярность… WPA Афины 12 и 14 …
Эта ветка BipoSuisse занята реконструкцией а) философского / математического и б) современной научной концептуальной истории триадной мысли, позволяющей использовать ее сегодня, например, измерений МЫСЛЬ, ДЕЙСТВИЕ и НАСТРОЕНИЕ (в модели dynTAM) при моделировании «энергетически-темпераментного» психологического функционирования в подходе.Основная, еще не достигнутая цель этого проекта — исследование вклада высокой немецкой культуры в немецкую этическую катастрофу, приведшую к возникновению NS-государств.
2006-2016: тучные клетки, лимфатическая система и биполярность
Здесь вы найдете слайды или плакаты из моего «альбома для набросков» для выступлений на межсекторальных конференциях IRBD / IRPB или WPA.В ближайшее время появятся статьи, посвященные многим научным вопросам.
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ БИПОЛЯРНОСТИ (… WPA Афины … IRBD …)
Этот проект исходит из предположения, что внутренние первичные причины тяжелой дисфункции мозга маловероятны, и что «реальная биология» периферических процессов неоправданно игнорируется.
Крошечные вещи BipoSuisse
BipoSuisse благодаря IRBD 2011, 2012 и WPA Athens 2012 смог запустить три потока.Что-нибудь кроме этих нитей — крыловидно-небный узел, тучные клетки; Гипомания и дорожно-транспортные происшествия; и «Философия биполярности» — пока будет здесь припаркована.
HCL32 В проекте БЕЗОПАСНОСТЬ ДОРОЖНОГО ДВИЖЕНИЯ и УХОД ЗА ТРАВМАМИ. ЕКТЕС 2013
IRBD 2013 :: ECTES LYON 2013 :: Правление ECTES в лице проф.П. М. Ромменс проявил лишь временный энтузиазм по поводу нижеследующего HCL32 в предпроекте «Безопасность дорожного движения и хирургическая помощь при травмах». Тем не менее, когда-нибудь в исследованиях дорожно-транспортных происшествий встретятся гипомания и дорожная ярость.
смешанный
БИОМАТ
Математические формулировки — конечная цель теоретической концепции.В то же время недостаточное математическое или статистическое понимание представляет опасность для научных исследований. Одним из примеров является чрезмерная зависимость от статистики, ориентированной на переменные, которая часто делает в значительной степени необоснованные предположения о нормальном распределении атрибутов в основных популяциях. Основным методом, ориентированным на человека, является анализ частотной конфигурации, который позволяет анализировать СИНДРОМЫ. К сожалению, он мало используется в науке с ужасными последствиями для психопатологии.
Постеры на конференции WPA по междисциплинарным аспектам психиатрии, 2012 г., Афины
Здесь — во вставленном документе — вы найдете ссылку на мою презентацию из трех плакатов, которую мне разрешили показать на Тематической конференции Всемирной психиатрической ассоциации по межсекторному сотрудничеству № 1 в ноябре.2012 в Афинах:
Курс аффективной нейробиологии 2003 и 2004 гг.
Доказано мое участие в качестве одного из старейших студентов в Курсе по изучению аффективных нейробиологов 2003/2004, организованном университетами Маастрихта (Эрих Гриз), Бристоля (Дэвид Натт), Флоренции (Карло Фаравелли) и Тель-Авива (Джозеф Зохар). чрезвычайно полезен для меня, несмотря на то, что мой интерес к биполярным расстройствам оказался максимальным препятствием для любой (академической) должности в Швейцарии.Две точки показывают домашнее задание для семинара профессора Дэвида Натта и моего еще неопубликованного исследования эпилептоидных симптомов у амбулаторных пациентов.
12-й Всемирный Конгресс WFSBP Афины 2015
На 12-м всемирном конгрессе Всемирной федерации обществ биологической психиатрии в 2015 году я лоббировал a) сбор шаблонов при сборе данных с помощью анализа частотной конфигурации (см .: http: // www.trevipsy.ch/biposuisse/biomath) и б) тучные клетки, ПНЭИ и инфекции. Я сам функционировал как маленькая тучная клетка и борюсь с потоком очень желанных контактов через [email protected] ad b): Помимо в высшей степени междисциплинарного доклада, который я сделал по содержанию, представленному в J Comp Neurology, я показал «пропагандистский плакат» о тучных клетках.
Мозговые контуры положительных эмоций Аскона 2014
На этом международном симпозиуме в Centro Franscini на Mte.Verità Асконе мне разрешили разместить плакат: «Многообразие роли популяций тучных клеток в позитивной эмоциональности в качестве хранителей и мигрирующих возбудителей цепей». который был сосредоточен на малоизвестной роли эмоций как модуляторов существенного баланса между символическим 4-мерным символическим и теменным 5 + -D интуитивным, то есть связанной с движением когнитивной обработкой.
>> МУРЕГОЧИАНА <<
Accademia Muregociana — это предложение по объединенной оценке туристической деревни на озере Мергоццо (Вербания) в Пьедимонте для целей, которые также творчески реагируют на нынешний экономико-политический кризис.
IRPB 2016 Обратный кровоток в стенке артерии Treviranus
IRPB 2016 Первичная неопределенность Нейролингвистическая и экономическая характеристика
IRPB 2016 Иммунометаболические перепрофилированные препараты
По достоинству или по достоинству (2017)
Diese neue Arbeit take verschiedenste Forschungsgebiete zum Thema der Aneignungsprozesse und der temperament-gesteuerten Lernvorgänge im Bereich von Absicht und Wahrnehmung zusammen.Hieraus ergeben sich Differenziertere Ansichten zur Neuroökonomie, die gegenwärtigen verkürzten Therien widersprechen.
НЕ хватаешься, как следует?
ПЕРСОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ КОНФИГУРАЛЬНОЙ ЧАСТОТЫ, ЧТО ПРЕДЛАГАЕТ, ЕГО БИОПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ ИЗБЕЖАНИЕ И (ВЫСОКИЕ) ИЗДЕРЖКИ ЭТОГО.» Стендовый доклад на проводимой два раза в год конференции Швейцарского общества психиатрической эпидемиологии, Цюрих, 2016 г. Описание: Современная наука, как правило, не очень часто использует статистику, которая поддерживает шаблоны при получении или позже, несмотря на то, что КОНФИГУРАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЧАСТОТЫ часто может выполнять эту работу, особенно если он вложен. Это стало особенно драматичным в эпидемиологической психиатрии, которая, несмотря на владение большими данными, не связывает данные в достаточной степени со знаниями (станции в биохимических / клеточных путях, e.грамм.). Причины этого предварительно исследуются с помощью «воплощенного интеллекта» и психобиологии (не) ориентации на определенность Р. М. Соррентино с использованием многоуровневого варианта диаграмм Венна-Джонсона.
Blutgerüst und Guffen-Pica. Фон Гёльди цу Гойя: Mund, Magen, und «Schlaf der Vernunft». — Готфрид Р.С. Treviranus
27.8.2017 Eine Reise nach Glarus in diesem Somemr brachte mich dank dem Музей Анны Гёльди в den Kontakt mit der Verfolgung von Anna Göldi. Das Ergebnis hiervon ist dieser vorläufige Text. Die Arbeit an diesem Artikel kam durch eine rüde Ablehnung der Vor-Eingabe durch die Redaktion der Schweizerischen Ärztezeitung etwas ins Stocken. Um auf dem Web in der momentanen Aktualität eine etwaige geneigte Sommer-2017 Leserschaft nicht zu verpassen, wurde von mir unter www.biposuisse.ch/annagoeldi.docx diese noch etwas unvollkomme Version freigeschaltet.Eine окончательная версия печати и публикации wird angestrebt.
Анна Гельди
Hier finden sich Links zu einigen Texten zum Fall der Anna Göldi von denen die wenigsten auf die Quellen und Sachbücher verweisen, die berichten, dass das damalige Gutachten zu Annemiggeli einzig eine PIca erwarog, dann aberfolastis.
JA WPA
JA WPA
День Депрессии в Милане — 2017
Non potendomi recare a Milano, non ho potuto tenere questo breve intervento pel Depression Day 2017 all’Istituto di Farmacologia dedicato alla comorbiditá Metabica della Depressione.
Gbg18
Две мои постерные статьи посвящены ОБРАТНОМУ ВНУТРИМУЛЯРНОМУ АРТЕРИАЛЬНОМУ ПОТОКУ и роли МАЧТОВЫХ КЛЕТК в нейробиологии факультетов СТАТИСТИКИ.Мировые эксперты в области психоиммунологии собрались на 14-ю встречу по психоиммунологии, которая проводится раз в два года в седьмой раз профессором Карлом Бехтером из Ульмского университета в Гюнцбурге в Баварской Свевии. В этом году основные темы, такие как спинномозговая жидкость / лимфатический поток (также при болезни Альцгеймера), аутоиммунные аспекты психозов и аффективных расстройств, микрочастицы и их миРНК, ось мозг-кишечник и инфламмасома, эпидемиология, Listeria m., HSV, HERV, перенос стресса -поведение через CD4 + -лимфоциты у мышей и клеточные культуры индуцированного стрессом прогрессирования опухоли, популяции иммунных клеток в мозгу жертв суицида, автономная система при депрессии.
Работа друзьями.
КФА Когнитивный Н.психиатрия Bildgebung
Slides und Kursmaterialien für den Workshop vom 12.Juli 2018 bei Gruppe der Peer-Gruppe der Sektion Kognitive Neuropsychiatrie (Prof. R. C. Wolf) и Klinik für Allgemeinpsychiatrie (Dir. Prof. Sabine Herpertz) der Ruprecht-Karlivers.Слайды. Andere Materialien.
Конфигурации-анализ фон Г. Линерт
Slides des Workshops vom 12.Июль 2018 в Гейдельберге bei der Peer-Gruppe der Sektion Kognitive Neuropsychiatrie (Prof. R. C. Wolf) и Klinik für Allgemeine Psychiatrie (Dir. Prof. Sabine Herpertz) der Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
Спасение пространственной «биполярности»
Здесь вы найдете недавнюю статью в Psychiatria danubina (Загреб) и связанные с ней 200+ слайдов из семинара: В июле 2018 года я последовал приглашению Гейдельбергской автономной учебной программы для аспирантов психиатрии, чтобы изложить мои рекурсивные мысли о «разделении сложности», психическом — биологически игнорируемая статистика, сохраняющая модели и размеры, и дискретная геометрия по отношению к ИЗОБРАЖЕНИЮ.Это касается связи между тучными клетками, модулирующими первичный гомолог измерения-мотиватора человека у крыс — «ориентация на неопределенность», псевдоним «отслеживание знаков» (которое следует интерпретировать как когнитивно-темпераментное стремление использовать только 4-мерное символическое расчетное мышление. по сравнению с использованием интуитивного многомерного мышления, которое на противоположном конце предпочитали ориентированные на определенность, вероятно, гомологичные крысам-«следящим за целями»).
Евдепрас
ECT x MC x ART 19
Содержит: БУМАГА.pdf & ТАКЖЕ БУМАГА2019w / hyperlinks.docx & POSTER АУТОКРИНИЧНОСТЬ МАЧТОВЫХ КЛЕТОК ВБЛИЗИ МОЗГОВОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ СТЕНЫ «Обратный глимфатический поток» КАК главная ЦЕЛЬ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ ЭФФЕКТОВ РЕФЕРАТ: Попытки раскрыть механизмы транскраниальных терапевтических электромагнитных полей (ЭМП), действующих на клетки мозга и недавно иммунные клетки (Gülöksüz), встречаются с нерешенными физиологическими деталями кровеносных сосудов, исключительно артериальной вазомоцией или не связанной с глией бывшей g ( lia) -лимфатический поток (Iliff; Liu DX) — теперь заменен астроцитарным AQP4-трубопроводом, охлаждающим мозг (Nakada 2014).Здесь, в рамках конвергентной структуры dyn4TAM, которая предложила первый поведенческий эксперимент с тучными клетками (Fitzpatrick & Morrow, 2017), представлены три взаимосвязанных физиологических концепции: A) «автокринность» — то, как приглушенные, то есть отсутствующие, аутокринные сигналы интегрируют внешние флюидики в клеточные вычисления, например на подвижность: ЭМП могут увеличить количество таких случаев отсутствия, например, диполь-цитокины; Б) новая концепция артериальной стенки, основанная на ощутимой интерпретации корональной гистологии всех артерий как коаксиального механизма подавления импульсов (Treviranus 2012).В головном мозге этот двигатель может обеспечивать самый быстрый церебральный отток через церебральный интрамуральный обратный артериальный поток (Treviranus 2018b), одновременно передавая дополнительные силы, действующие выше по течению, в параваскулярные пространства; C) некоторые ключевые роли тучных клеток в нейропсихиатрии (Silver & Curley 2013) и их интерактивные лимфатические и непросветные сосудистые пути к мозгу, продиктованные периферическим импринтингом в отношении судьбы (Csaba 1987) и назначения (Treviranus 2013). Внутри черепа они могут продвигаться против параартериальных восходящих токов.Некоторые известные причинные медиаторы эффектов транскраниально применяемых EFM и озадачивающие результаты затем предварительно рассматриваются в перспективе с вышеупомянутыми «осязаемыми» моделями, например путем согласования вероятных индуцированных токов с артериальными сегментами или новыми прямыми менингеально-кальварио-миелоидными каналами.
ЭСТ, аутокринность тучных клеток и церебральный интрамуральный артериальный кровоток
Транскраниальные электромагнитные поля вызывают загадочные эффекты вблизи и вдали, которые варьируются в зависимости от частоты и ориентации.Совершенно новые интегрированные предложения этого плаката (и сопутствующего ему документа) представляют собой попытку некоторых ответов, основанных на эмерджентной роли сосудов для психиатрии (что противоречит их удалению RDoC). Особенно артерии — своим очевидным «двигателем стенки», а также капилляры, лимфатические сосуды и вены (и различные модулированные потоки) обеспечивают гораздо более крупные интеграторы ЭДС-изменений (чем нейроны или глия). В частности, быстрый мозговой обратный обратный артериальный кровоток — через вероятные воздействия на окружающие пространства Вирхова-Робина — вероятно, передает причинные эффекты тучным клеткам, наиболее универсальным и долгоживущим иммунным клеткам, которые, кажется, продвигаются противотоком вдоль и внутри адвентиция, управляемая аутокринными сигналами, из которых более сильные диполи будут энергично смываться приложенными изменениями ЭДС.Автокринность тучных клеток вблизи церебрального интрамурального артериального кровотока как мишень электромагнитных воздействий Плакат представлен на 7-й Кембриджской международной конференции по психическому здоровью, проводимой раз в два года, 2019. Компаньон к бумаге ect-x-mc-x-art-19-1.pdf
Плакат ЭСТ, обратный артериальный ток, тучные клетки
Плакат, представленный на 7-й Кембриджской международной конференции по психическому здоровью, которая проводится раз в два года в 2019 г. https: // www.cmhr-cu.org/sites/default/files/uploads/2019.09.01.Posters.pdf
ect-x-mc-x-art-19-2
Ярлык к плакату 7-е биеннале Cambridge int.конференция по психическому здоровью.
Psicoterapia dyn4PensieroAzioneUmore (2020) Италия
Qui sono radunati pubblicazioni in italiano e specificamente quelle sul sistema dyn4PAU per trattamento trasparente dei disablei ansio-fobio-affettivi.VI si trovano notamente quelle sulla rivista www.rivistatelos.it Campana Che in modo esemplare colme una lacuna di riflessioni fra pratica psicologico-psichiatrica Clinica ed i campi contigui filosofici e neuroscientifici.
Новая парадигма психозов: движение артериальной стенки.
Механизмы корковых психозов рассматриваются путем дополнения генетики, основанной на больших данных, и визуализации с предположительно нарушенным нервно-сосудистым «обратным соединением» артерий.«Кортикальное распространение» потери серого вещества при шизофрении и «застой» в средней перикаллезе при фМРТ периодической кататонии — излечиваемое электромагнитным способом вдоль артерий — интерпретируются как самый быстрый интерстициальный отток через церебральный интрамуральный обратный артериальный двигатель (CIMURAF). , Treviranus 2018-19) отвод «отходов» через артерио-адвентициальную лимфатическую систему в шею. Такие периодически скользящие сегменты CIMURAF отжимаются вниз по потоку мышцами, вероятно, управляемыми нервно-сосудистым крылонебно-небным ганглием.В периклозальной артерии, вдоль ее идеального длинного прямого сегмента, это, вероятно, происходит, расходясь от середины мозолистого тела к передней и задней части. В случае конвергентной инверсии произойдет столкновение в середине мозолистого тела, которое наблюдается при психозах как срединно-мозолистое пятно с высоким потоком одновременно с гиперперфузией ветвей и «обратным поливом» пиальных сосудов реактивными отходами — до настоящего времени интерпретируется психоматематически.
Гипотеза о пути тучных клеток по искусству.в таламус
Используя увеличенный анатомический снимок таламоперфората.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *