Лечение эмоционально неустойчивого расстройства личности в ЦМЗ «Альянс»
У нас доступна консультация по Skype или WhatsApp.
Эмоционально неустойчивое (эксплозивное, возбудимое, эпилептоидное) расстройство личности — это глубокое нарушение характерологической конституции, ведущими симптомами которого являются крайняя эмоциональная нестабильность в сочетании со склонностью к импульсивным действиям без учета их последствий. Эти симптомы начинают проявляться с детского возраста, кристаллизуются во время пубертата и уже в ранней юности проявляется развёрнутая клиническая картина.
Выделят два подтипа этого расстройства: импульсивный и пограничный.
Импульсивный тип имеет следующие особенности:
- Эмоциональная нестабильность проявляется в виде легко возникающих вспышек гнева, ярости и агрессии. Фон настроения дисфоричный (мрачность, раздражительность, неприязненное отношение к окружающим, недовольство всем и всеми).
- Наряду с изменчивостью присутствует выраженная вязкость аффективных реакций. Такие люди очень злопамятны, мстительны, неуступчивы.
- Импульсивность действий проявляется во вспышках вербальной и невербальной агрессии спонтанно или в ответ на малейшее противодействие со стороны; расторможенностью влечений, сексуальными эксцессами.
Пограничный тип характеризуется следующими отличиями:
- Эмоциональная нестабильность является следствием впечатлительности, живости воображения, высокой скорости и подвижности когнитивных процессов. Она не несет в себе дисфорической составляющей, напротив, люди этого типа отличаются глубокой вовлечённостью в события, особенно, касающиеся сферы их интересов. Они очень восприимчивы к любым препятствиям на пути реализации своих целей. Их эмоциональные реакции чрезвычайно обострены и гипертрофированы.
- Сильная изменчивость в когнитивной сфере проявляется в частой смене самооценки и самоидентификации, трактовке окружающей действительности.
- Люди этого типа склонны к формированию зависимости в отношениях.
- Импульсивность действий у этого типа проявляется частой и внезапной сменой интересов, профессии, места жительства, социального статуса и т.д. Человек с пограничным расстройством личности сначала страстно что-то желает, прикладывает массу усилий для достижения цели, при этом демонстрируя блестящие успехи на выбранном поприще, но вскоре резко охладевает и переключает всё своё внимание на новый объект.
Хотя пограничный тип несет в себе менее деструктивные проявления, чем импульсивный, всё же, из-за чрезмерной возбудимости и лабильности эмоциональной и поведенческой сфер люди этого типа испытывают трудности в формировании здоровых прочных межличностных отношений; им сложно длительное время работать в одной области, что часто становиться преградой для профессионального роста. Постоянные высокие психические нагрузки приводят к астенизации и возникновению симптомов вегетативной дисфункции.
Ведущее место в лечении эмоционально неустойчивого расстройства личности занимает психотерапия.
Когнитивно-поведенческая терапия: особенности при лечении расстройства личности
Являясь результатом слияния двух фундаментальных направлений психотерапии и воздействуя одновременно на мышление и поведение пациента, когнитивно-поведенческая терапия обеспечивает комплексный подход к коррекции расстройств личности.
Когнитивная составляющая, в ходе которой происходит выявление и трансформация дисфункциональных паттернов мышления, проводиться в виде индивидуальных сессий. Поведенческая, призванная помочь пациенту заменить нежелательные формы поведения новыми, более конструктивными, — может проводиться как в индивидуальной, так и в групповой или семейной форме. В последнем случае сессии направлены не только на пациента, но и на членов его семьи, чтобы помочь им научиться правильно взаимодействовать с человеком, страдающим пограничным расстройством личности.
Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) имеет следующие особенности:
- использование лишь тех методов, эффективность которых достоверно доказана экспериментальным путём;
- терапия начинается с проработки конкретных, наиболее актуальных для пациента задач — правило «здесь и сейчас»;
- КПТ подразумевает директивную позицию психотерапевта и активную позицию пациента, четко следующего указаниям врача. Работа осуществляется не только во время сессий, пациент часто получает «домашние задания» в виде конкретных упражнений, ведения «дневника мыслей» и др.
- при согласии пациента в терапии активно используется помощь членов семьи.
Благодаря своим особенностям, когнитивно-поведенческая психотерапия зарекомендовала себя как терапевтическая методика с доказанной высокой эффективностью, причём первые положительные результаты пациенты отмечают уже после нескольких сессий.
Долгосрочное влияние терапии на пограничное расстройство личности
Когнитивно-поведенческая терапия не останавливается на исправлении существующих дисфункциональных паттернов мышления и поведения.
Одной из целей этого метода является научение пациента справляться с новыми жизненными трудностями, используя те приёмы и навыки, которые он приобрёл в ходе лечения. Благодаря этому достигается быстрая реабилитация, стойкая и длительная компенсация состояния с одновременной профилактикой «срывов».
Таким образом, когнитивно-поведенческая терапия пограничного расстройства личности позволяет решать следующие задачи:
- трансформация дисфункциональных черт личности пациента: формирование новых установок и способов мышления, для создания позитивного отношения к собственной личности и окружающему миру;
- снижение возбудимости и устранение астенических проявлений;
- обучение пациента: контролировать своё поведение и эмоции, новым конструктивным навыкам социального взаимодействия, использовать полученные умения и знания, чтобы адаптироваться к любым жизненным обстоятельствам.
В центре ментального здоровья «Альянс» работают квалифицированная команда психотерапевтов, имеющих многолетний опыт в сфере когнитивно-поведенческой терапии.
Когнитивно-поведенческая психотерапия во всём мире зарекомендовала себя как высокоэффективный метод лечения характерологических нарушений, в том числе, пограничного расстройства личности. В ходе терапии решаются не только актуальные проблемы, вызванные дисфункциональными чертами личности, но и происходит обучение пациента навыкам, которые в дальнейшем позволят ему самостоятельно справляться с различными жизненными трудностями.
Эмоциональная лабильность — причины, симптомы и лечение
С точки зрения физиологии высшей нервной деятельности эмоция означает побуждение к действию. Слово образовано от латинского глагола «emovere» – возбуждаю.
Применительно к эмоции объектом возбуждения является кора головного мозга, порождающая психическую реакцию. Согласно учению академика Анохина, любая мотивация порождается эмоцией. Причем перед запуском функциональной системы всякая эмоция считается отрицательной вплоть до достижения положительного результата. Если цель окажется недостижимой, эмоция останется отрицательной. Когда нервная система человека ослаблена, возникает эмоциональная лабильность, которая характеризуется мгновенной реакцией на любые раздражители. Совершенно неважно с каким знаком – «плюс» или «минус».
Эмоционально лабильная личность одинаково остро реагирует на положительные и отрицательные стрессоры. Изменения обстановки вызывают мгновенную, бурную реакцию. Человек плачет от счастья или, наоборот, обида порождает истерический смех. В этом и проявляется эмоциональная лабильность, в отличие от устойчивости. Противоположное состояние называется в психологии ригидностью, а в психиатрии – эмоциональной уплощенностью.
Эмоциональная лабильность: симптомы
Расстройства эмоционально-неустойчивой личности характеризуются импульсивностью, спонтанностью поступков при отсутствии самоконтроля и без учета возможных последствий. При этом аффективные вспышки возникают по ничтожным поводам. В психиатрии к пограничным состояниям относится эмоциональная лабильность, симптомы которой проявляются в зависимости от склада личности. Различают два вида эмоциональной слабости:
- Импульсивный;
- Пограничный.
При расстройстве эмоциональной сферы по импульсивному типу развивается стойкое состояние дисфории, то есть, злобно-тоскливого настроения, перемежающегося вспышками гнева. Люди, у которых имеется эмоциональная лабильность, неуживчивы в коллективе, потому что всегда претендуют на лидерство без учета собственных способностей. В семейной жизни возбудимые личности выражают недовольство ежедневными заботами, считая их рутинными и не заслуживающими внимания.
Поэтому часто возникают конфликты, сопровождающиеся битьем посуды и применением физического насилия над членами семьи. Человек неуступчив, мстителен, злопамятен. При отсутствии прогрессирования эмоциональная лабильность с возрастом сглаживается, и к 30-40 годам легковозбудимые мужчины успокаиваются, «набираются жизненного опыта». У женщин, как правило, бурные эмоциональные вспышки уходят в прошлое после рождения детей. Это связано с изменением гормонального фона во время вынашивания ребенка.
При неблагоприятных условиях больные ведут беспорядочную жизнь, часто прибегают к приему алкоголя, что приводит к совершению агрессивных асоциальных поступков.
Пограничный тип расстройств личности отличается повышенной впечатлительностью, яркостью воображения, повышенной увлеченностью. Такая эмоциональная лабильность порождает трудоголиков. Люди с пограничным расстройством эмоциональной сферы легко поддаются чужому влиянию. Они легко и с удовольствием перенимают «вредные привычки», не поощряемые обществом нормы поведения.
Пограничные личности бросаются из крайности в крайность, поэтому часто разрывают брачные отношения, увольняются с работы и меняют место жительства.
Эмоциональная лабильность у детей
В обществе принята точка зрения, что капризные дети – результат плохого воспитания. Это верно, но только отчасти. Наблюдается взаимосвязь между недостатком внимания и развитием синдрома неврастении у ребенка. Закрепившаяся эмоциональная лабильность у детей приводит к нервному истощению, которое, в свою очередь, усиливает психическую реакцию. Малыш требует повышенного внимания, поэтому устраивает «сцены». Это характерно для истерического развития личности. Людям с таким психотипом, что называется, сложно угодить. Строгое воспитание порождает протест, усиливая эмоциональную лабильность, потакание любым капризам приводит к аналогичным результатам.
Если с точки зрения окружающих ребенок не обделен вниманием, причиной обостренного восприятия изменения окружающей обстановки следует расценивать как развитие невроза.
Невротическое расстройство, в свою очередь, подлежит лечению.
Эмоциональная лабильность, лечение неврозов
Причинами невротических состояний являются психотравмирующие ситуации. При устранении причины исчезает эмоциональная лабильность – лечение у психиатра гарантирует положительные результаты при своевременном обращении. Необходимо обращать внимание на ребенка с малого возраста. Проявления негативизма – отрицания требований взрослых – должно настораживать родителей.
Когда в старческом возрасте формируется эмоциональная лабильность, препараты для лечения направлены на улучшение кровообращение головного мозга. Если нервная возбудимость обусловлена органическими поражениями нервной системы, также появляется эмоциональная лабильность, лечение которой заключается в борьбе с основным заболеванием. Это работа нейрохирургов и невропатологов.
Ноотропные препараты, продающиеся без рецептов, показаны при всех видах эмоциональной неустойчивости. Неплохим эффектом обладают растительные успокаивающие средства.
Существует большая разница между общепринятыми представлениями и медицинскими диагнозами. Особенно когда развивается эмоциональная лабильность, препараты для лечения которой нужно принимать только по рекомендации специалиста психиатра. Помощь психолога, разумеется, имеет положительное влияние, но не ликвидирует причин психических расстройств.
Видео с YouTube по теме статьи:
Эмоциональная лабильность у детей и взрослых: симптомы и лечение
Коррекция эмоционально-волевой сферы человека должна проводиться только после полного обследования пациента и постановки окончательного диагноза. Лишь выявив причину нарушений психического равновесия можно исключить ее негативное влияние на человека. Если такой причиной является болезнь головного мозга или сосудов, в первую очередь проводится терапия основного заболевания, а затем уже коррекция поведения пациента.
Лечение эмоциональной лабильности, вызванной соматическими расстройствами, для начала требует восстановления гормонального фона и витаминно-минерального баланса. Здесь на помощь придут специальные гормональные препараты, фитопрепараты со специфическим действием, витамины, минеральные комплексы, пробиотики. Женщинам в период климакса и во время ПМС рекомендуется прием специальных препаратов, например «Ременс», «ФемиТон», «ФемиНорм» и др., которые способны не только нормализовать гормональный фон женщины, но и снять все неприятные симптомы, восстанавливая эмоциональное состояние.
Возможно, потребуется скорректировать свой рацион в пользу продуктов, богатых недостающими в организме полезными веществами. При этом из меню придется исключить продукты и блюда, оказывающие возбуждающее действие на нервную систему, и в частности алкоголь. Пойдет на пользу и употребление специальных биологически активных добавок, стабилизирующих уровень гормонов, восстанавливающих нервную систему, помогающих бороться с хронической усталостью и нервным истощением.
Нужно понимать, что эмоциональная лабильность – состояние временное, поддающееся коррекции и лечению. Обычно для того, чтобы произошел взрыв эмоций, нужен определенный триггер. Если исключить все такие триггеры, можно избежать аффективных эмоциональных вспышек. А если это не удается сделать, значит нужно научить пациента контролировать свои эмоции и поступки. А здесь уже понадобится помощь психолога и психотерапевта.
Психотерапия поможет пациенту стабилизировать психическое состояние путем выявления первопричины эмоциональной лабильности, прорисовки путей разрешения внутренних конфликтов, борьбы со всевозможными страхами, снятия тревожности. Врач-специалист на практике учит человека избегать стрессовых ситуаций, реально оценивать свои способности и возможности, контролировать агрессию и гнев.
На групповых занятиях пациентов обучают навыкам бесконфликтной коммуникации и адаптации в коллективе. При этом прорабатываются различные ситуации, которые могут вызвать неконтролируемый всплеск эмоций, и выходы из них.
Консультация психотерапевта может быть назначена не только самому пациенту, но также и его близким. Врач поможет им лучше понять саму проблему и подскажет способы ее разрешения. Все дело в том, что триггерами эмоциональных всплесков могут выступать не только ситуации или события, но и люди, окружающие пациента. Именно от их поведения и отношения зависит спокойствие в семье и рабочем коллективе.
Например, не стоит остро реагировать и отвечать на вспышки гнева или раздражительности эмоционально лабильного человека, поскольку такое поведение окружающих лишь усугубляет проблему. Лучше проигнорировать такую реакцию, продолжив общение в спокойном тоне. Эмоционально неустойчивым людям свойственны перепады настроения, и спокойный разговор приведет их состояние в норму.
Не нужно заводить разговоры на темы, вызывающие у излишне эмоционального человека негативный отклик. А вот похвала и ответственные поручения пойдут только на пользу.
Дополнительными терапевтическими мерами можно считать плавание, занятие творчеством, ручным трудом, танцами, йогой, прослушивание спокойной умиротворяющей музыки, дыхательные упражнения, овладение техникой релаксации, упражнения на растяжку, ароматерапию и др.
В некоторых случаях помогает даже переезд или смена места работы, а в иных не обойтись без приема лекарственных препаратов различных групп: седативных средств, ноотропов, транквилизаторов, холиномиметиков, нейролептиков, адаптогенов, витаминно-минеральных комплексов, способствующих укреплению нервной системы и улучшению ее контролирующей функции.
Лечение детей с эмоциональной лабильностью заключается преимущественно в поведенческой терапии и назначении успокоительных средств на растительной основе. Ребенка обучают правильно реагировать на различные раздражители и не пугаться своего состояния. Это предотвратит приступы паники и побеги из дома.
Медикаментозная терапия
При эмоциональной лабильности врачи в первую очередь назначают пациентам натуральные седативные средства: трава и настойки пустырника или валерианы, растительные препараты «Персен», «Новопассит» и т.д. Если пациент страдает от сердечно-сосудистых патологий на помощь придут «Капли Зеленина», обладающие седативным, спазмолитическим и кардиогенным действием. При депрессивных состояниях назначают адаптогены: препараты женьшеня и эллеутерококка, фитоэкстраты «Абивит», «Иммунитон» и др., повышающие иммунитет и улучшающие адаптивные свойства организма.
Рассмотрим подробнее препарат «Персен». Это лекарство на основе экстрактов мяты, мелиссы и валерианы обладает мягким седативным действием, успокаивая нервную систему, но не угнетая ее основных функций. Выпускается в виде таблеток и капсул.
Принимать таблетки можно в любое время 2 или 3 раза в день, запивая их водой. Разовая доза обычно составляет 2-3 таблетки, но не более 12 штук в день.
Прием препарата может сопровождаться неопасными аллергическими реакциями, а при длительном лечении – запорами.
Нельзя принимать препарат пациентам с нарушениями обмена глюкозы, болезнями желчевыводящих путей, стабильно высоким АД, гиперчувствительности к компонентам препарата. Лекарство не предназначено для терапии беременных женщин, кормящих матерей и детей младше 12 лет.
Еще одна часто применяемая группа препаратов – ноотропы («Пирацетам», «Глицин», «Ноотропил» и др.). Эти лекарства оказывают непосредственное воздействие на работу головного мозга.
«Глицин» — препарат, обладающий седативным действием и улучшающий метаболизм в тканях мозга. Его назначают как при психоэмоциональном перенапряжении, так и при многих органических и функциональных патологиях головного мозга.
Назначают препарат обычно по 1 таблетке 2 или 3 раза в день. Таблетки не нужно разжевывать или глотать. Их помещают за щеку или под язык до полного растворения. Курс лечения от 2 недель до 1 месяца.
Прием препарата в редких случаях сопровождается аллергическими реакциями, а среди противопоказаний отмечают только повышенную чувствительность к лекарству.
Пациенту с ярко выраженными аффективными реакциями в виде агрессии и приступов гнева врач может назначить прием транквилизаторов («Феназепам», «Гидазепам», «Адаптол» и др.). Для уменьшения импульсивности и агрессии, а также для нормализации ночного отдыха назначают нейролептики («Азалептин», «Лепонекс», «Заласта» и др.).
«Феназепам» — психотропный препарат, способный снять эмоциональное напряжение, уменьшить чувство тревожности и страха, помогающий легче переносить стрессовые ситуации и более спокойно реагировать на раздражители.
Принимают препарат в среднесуточной дозе от 0,0015 до 0,005 г, разделенной на 3 приема. Как правильно принимать препарат расскажет лечащий врач.
У препарата, как и у всех транквилизаторов, очень много противопоказаний и побочных действий. Его не назначают пациентам, находящимся в шоковом состоянии или коме, при миастении, закрытоугольной глаукоме, дыхательной недостаточности и патологиях, вызывающих ее усиление. Нельзя принимать препарат при беременности, лактации, гиперчувствительности к компонентам лекарства. Не применяется в педиатрии.
Среди частых побочных эффектов следует отметить: сонливость и вялость, головокружения, нарушение ориентации в пространстве, ухудшение концентрации внимания, спутанность сознания, атаксию и др.
Пожилым пациентам, людям с выраженными нарушениями поведенческой сферы и лицам, перенесшим черепно-мозговые травмы, могут быть назначены холиномиметики («Церепро», «Холитилин», «Ноохолин» и др.).
«Церепро» — препарат, улучшающий поведенческие и когнитивные реакции, а также активность мозговых структур.
Суточная доза препарата для перрорального приема составляет 1200мг (800 мг с утра и 400 мг в обед). Вечерний прием лекарства вызывает нарушения сна. Терапевтический курс длительный (около полугода).
Противопоказаниями к приему препарата служат острое геморрагическое поражение мозговых структур, периоды беременности и лактации, гиперчувствительность к препарату. В педиатрии применяется только по острым показаниям.
Наблюдаемые побочные действия: проявления аллергии, диспепсические явления, симптоматика воспалительных или язвенных поражений ЖКТ, сухость слизистых рта, нарушения сна, агрессивность, головокружения, судороги, частые позывы к мочеиспусканию и др.
Прием любого из вышеназванных препаратов должен осуществляться лишь после консультации с лечащим врачом, ведь только он может определить, препараты какой из групп окажут максимально эффективное и безопасное воздействие на организм пациента.
Нетрадиционное лечение эмоциональной лабильности
Народное лечение в случае эмоциональной лабильности является хорошим подспорьем медикаментозной терапии. Упор в этом случае делается на лечении травами, ведь многие растения обладают свойствами седативных препаратов и нейролептиков, при этом имеют намного меньше противопоказаний и побочных действий.
Свойством успокаивать нервную систему обладают такие растения, как ромашка, мята, мелисса, душица, пустырник, валериана, шишки хмеля. Приготовленные на их основе отвары и настои издавна использовались в качестве седативных средств. Отвары трав добавляли также и ванны.
Для усиления эффекта можно заваривать не одну траву, а несколько. Например, столовую ложку смеси трав (душица, пижма и календула) залить кипящей водой (1 стакан) и настоять до остывания жидкости. Выпить состав в течение суток, разделив на 2 или 3 приема.
Кстати, валериана, наряду с кипреем, марьиным корнем, синюхой голубой, колючником и некоторыми другими травами, обладают также свойствами нейролептиков, при этом имея меньшее число противопоказаний.
Говоря о народном лечении, стоит упомянуть один простой рецепт: при сильном нервном возбуждении выпить стакан теплой воды. Помогает также и свекольный сок с медом, который нужно пить трижды в день.
Что касается гомеопатии, то при эмоциональной лабильности могут оказаться полезными некоторые препараты, применяемые для купирования симптомов невроза. Например, истерические проявления можно снять посредством таких лекарств, как Игнация, Пульсатилла, Гризеа, Мошус, Каулофилум и др. Перепады настроения, повышенная возбудимость и раздражительность, истощающие нервную систему, лечатся при помощи Агарикуса, Анакардиума, Беладонны, Страмониума, Фосфора, Гиосцианимуса, Каустикума и других гомеопатических препаратов, которые назначить может лишь врач-специалист.
Для укрепления нервной системы и в традиционной медицине, и в гомеопатии применяют витаминные комплексы.
Методика интеллектуальной лабильности | Блог РСВ
Зачастую при трудоустройстве на ответственную должность, которая предполагает наличие высоких интеллектуальных умений, кандидатам необходимо выполнить IQ-тест. Но люди с отличными результатами IQ не всегда могут быстро сориентироваться в сложной задачи или качественно работать в режиме многозадачности. За это отвечает психофизиологический параметр. Это интеллектуальная лабильность — подвижность циклов в нервной и мышечной тканях. Поэтому сегодня в компаниях один из этапов приема на работу является прохождение теста на скорость мыслительных процессов.
Что означает интеллектуальная лабильность?
Лабильность в физиологии – это функциональная подвижность, циклы возбуждения в нервной и мышечной тканях с определенной скоростью. Лабильность напрямую зависит от природных способностей, а именно от состояния нервной системы. Чем больше скорость возбуждающих и тормозящих импульсов и сбалансированней процессы, тем лабильность будет лучше.
Интеллектуальная лабильность — это умение качественно работать в режиме многозадачности, переключаться от одного задания к другому и умение долго концентрировать внимание. Чем лабильность лучше, тем быстрее скорость и качество выполнения задачи.
Плюсы интеллектуальной лабильности:
- быстрая ориентация в разных задачах, умение работать в многозадачном режиме;
- быстрая обучаемость, быстрое восприятие новой информации;
- переключение внимания на другие задачи без потери качества;
- быстрое и качественное выполнение сложных заданий;
- способность воспринимать несколько требований в моменте.
Все эти преимущества бесспорно сделают ваше резюме более выигрышным по сравнению с другими соискателями, так как высокая интеллектуальная лабильность сильно увеличивает продуктивность работника. Сотрудники с отличной лабильностью быстрее вникают в новые обязанности, лучше выполняют задачи, и поэтому чаще достигают хороших результатов в карьере.
Пройдите онлайн-курсы бесплатно и откройте для себя новые возможности Начать изучениеКак узнать уровень интеллектуальной лабильности?
Уровень интеллектуальной лабильности чаще всего проверяют с помощью методики С. Н. Костроминой, которая подойдет для тестирования специалистов, студентов или подростков. Это уникальный метод, который состоит из 40 вопросов (для взрослых), 20 (для подростков) и листа ответов, расчерченных на квадраты.
Инструкция для прохождения теста: рядом с номером вопроса стоит номер нужного квадрата, в который необходимо поставить правильный ответ. На каждый вопрос выделяется максимум 4 секунды.
Ключи к тесту: от 1 до 4 неправильных ответов — у вас отличная интеллектуальная лабильность; 5-9 неверных ответов — у вас хороший средний уровень; 10-14 ответов — ваша лабильность чуть ниже среднего; больше 15 — низкая лабильность, но это не значит, что вы не сможете справиться со сложными задачами, просто вам понадобиться больше времени для их решения.
Тест на лабильность не подойдет для младших школьников, потому что в этом возрасте нервные психические процессы до конца не развиты, чтобы их корректно оценивать.
Как прокачать интеллектуальную лабильность?
Интеллектуальную лабильность прокачать нельзя, так как это природная способность и искусственно развить особенности нервной системы невозможно. Но не стоит расстраиваться, ведь можно прокачать дополнительные навыки, которыми обладают люди с отличной интеллектуальной лабильностью.
Научитесь справляться со стрессами, чтобы лучше и качественнее работать в режиме многозадачности. Узнаете, как работать с эмоциональным выгоранием. Что делать в условиях цейтнота и как выходить из стресса во время общения с клиентами или начальством. Как определить причины появления стресса и своевременно устранять их.
Узнайте эффективные техники самообразования, чтобы увеличить скорость восприятия новой информации. Ведь мир меняется быстрее нас. Поэтому необходимо быть в курсе всех трендов, оставаться всегда на плаву и не утонуть в море информации.
Научитесь правильно формулировать цели и задачи, чтобы не запутаться в бесконечном потоке дел. Именно правильная постановка цели — это первый шаг к реализации. Существуют эффективные техники, с помощью которых можно легко ставить цели и реализовывать план действий.
На платформе «Россия — страна возможностей» размещены более 100 бесплатных онлайн-курсов по маркетингу, личностному росту, финансам, менеджменту и другие. Прокачайте свой мозг по полной, сделайте качественный скачок в карьере или бизнесе. Используйте свободное время с пользой!
Лечение нарушения сна у взрослых в Москве
Нарушения сна (диссомния) – состояния, при которых возникают проблемы с качеством или продолжительностью сна.
Диссомнии бывают нескольких видов: инсомния (бессонница, трудности засыпания), гиперсомния (чрезмерно долгий сон, повышенная сонливость), парасомния (беспокойный сон с ночными кошмарами и страхами), сомнамбулизм (хождение во сне). Причинами диссомний могут быть как психологические проблемы, так и соматические.
Причины
К психологическим проблемам относятся повышенная нервная возбудимость, эмоциональная лабильность, психотравмирующие ситуации.
К соматическим причинам относятся неврологические расстройства, хронические заболевания сердечно-сосудистой и дыхательных систем (кашель, одышка, стенокардия), а также злоупотребление алкоголем, курением и медикаментами. Симптомы нарушения сна проявляются в хронической усталости, разбитости даже после сна; сонливости в дневное время суток, снижении концентрации внимания и трудоспособности. Осложнением такого состояния может стать депрессия и проблемы социального характера.
Диагностика
Прежде всего, человек, страдающий нарушением сна, должен обратить внимание на соблюдение гигиены сна: устранение вредных привычек, контроль приема пищи перед сном, регулировка времени отхода ко сну и пробуждения. Если качество сна все равно не меняется, это повод для обращения к врачу.
Диагностика диссомний основывается на субъективных жалобах больного при обращении к неврологу или психиатру. После сбора подробного анамнеза назначаются дополнительные методы исследования для установления причин расстройства, такие, как ЭЭГ или полисомнография. В случае, если причиной диссомнии является соматическая патология, то необходима диагностика основного заболевания у соответствующих специалистов – терапевта, кардиолога.
Лечение
Лечением расстройств сна при отсутствии психиатрических патологий занимается невролог. Помимо медикаментозного сопровождения может быть назначена психотерапия, направленная на стабилизацию эмоционального фона и разрешение психологических проблем. Также могут проводиться различные восстановительные мероприятия: рефлексотерапия, остеопатическое лечение, массаж.
Эмоциональная лабильность — характеристика, симптомы, лечение
Синдром эмоциональной лабильности встречается у современных людей в повседневной жизни довольно часто. Многие совершенно не замечают того, насколько подчиняют свою жизнь обстоятельствам и зависят от собственных эмоций. Между тем, такое отношение к собственной личности вряд ли можно назвать вполне здоровым. Эмоциональная лабильность, прежде всего, подразумевает некоторую психическую неуравновешенность и неустойчивость. Если человек часто находится в удрученном состоянии, не верит в счастливое будущее, то в результате он может столкнуться с тем, что его больше ничто не обрадует. Для того, чтобы снова обрести смысл жизни могут понадобиться долгие годы и интенсивная работа над собой. А это весьма непросто!
Симптомы эмоциональной лабильности
Симптомы эмоциональной лабильности многие люди склонны списывать на собственную усталость и потому не рассматривают их всерьез. Такое невнимательное отношение к себе чревато многими негативными последствиями, о которых обязательно надлежит помнить. Рассмотрим подробнее симптомы эмоциональной лабильности.
Неуверенность в себе
Пожалуй, самый яркий симптом, который обязательно бросается в глаза окружающим. Синдром эмоциональной лабильности подразумевает, что личность крайне сосредоточена на своих внутренних переживаниях. Такой индивид часто не доверяет окружающим, ему кажется, что его лишний раз хотят обидеть, оскорбить, чем-то задеть за живое. Свои неприятные симптомы он часто склонен игнорировать, предпочитая не замечать очевидного. Неуверенность в себе заставляет человека отказываться от новых возможностей, которые появляются в его жизни, стараться избегать общества интересных людей. Эмоциональная лабильность как состояние опасно тем, что в него легко погрузиться, но понадобится время, чтобы адекватно из него выйти. Большинство людей вместо эффективного самосовершенствования приобретают плохие привычки и закрываются в своем одиночестве.
Раздражительность
Тоже частый симптом, который сопровождает эмоциональную лабильность. Частый стресс дома и на рабочем месте нередко провоцируют нестабильность в чувствах. Индивид может начать срываться на окружающих или пытаться что-то доказывать в очень резкой форме. Прежде чем прибегать к лечению, необходимо разобраться в самом симптоме. Раздражительность как раз указывает на то, что человека то-то беспокоит. Необходимо постараться отыскать эту тревожащую ситуацию и рассмотреть ее с разных сторон. Ведь раздражительность как одно из проявлений эмоциональной лабильности никогда не появляется на пустом месте, ей всегда предшествует внешний или внутренний конфликт.
Подозрительность, недоверчивость
Нестабильность в эмоциональном реагировании также делает личность излишне напряженной, подозрительной и недоверчивой. Состояние эмоциональной лабильности очень часто опустошает изнутри, заставляет ощущать отчаяние и безысходность даже тогда, когда для этого не имеется адекватных причин. Нередко именно эмоциональная лабильность делает человека вспыльчивым, безответственным, агрессивным, неспособным принимать адекватные решения.
Лечение эмоциональной лабильности
Многие люди считают, что лечение эмоциональной лабильности вовсе не требуется. Однако, стоит заметить, что если не работать над собой, не стремиться к самоизменению, то и никакого прогресса наблюдаться не будет. Необходимо стараться прилагать определенные усилия для того, чтобы в корне изменить неудовлетворительную личную ситуацию.
Прием антидепрессантов
Различные седативные препараты направлены на снижение активности мозга. Успокоительный эффект, как правило, помогает преодолеть многочисленные страхи, сомнения в себе и излишнюю рефлексию. Однако прием антидепрессантов должен быть правильным, чтобы не навредить самому себе еще больше. В самом лучшем случаи любые таблетки и растворы должен назначать специалист, самостоятельно делать выбор, основываясь лишь на мнении родственников и друзей, все же не стоит. Лечение должно быть грамотным и последовательным.
Дыхательные упражнения
Синдром эмоциональной лабильности нельзя оставлять в стороне. Если уже такая проблема появилась, на нее нужно обязательно обратить пристальное внимание. В противном случае возможно наступление эмоционального перегруза, что чревато длительной депрессией и соответствующим лечением. Работу над собой весьма разумно начинать с дыхательных упражнений. Можно попробовать освоить технику медитации для формирования полезного навыка глубокого и качественного дыхания. Гармонизация внутреннего состояния необходима для того, чтобы избавиться от гнетущего чувства неуверенности в себе, освободиться от тревожащих страхов и сомнений. Конечно, изменения не начнутся сразу. Эмоциональная лабильность – это в некотором роде привычка поведения. Вполне вероятно, что вам понадобится много времени и терпения для того, чтобы довести начатое дело до конца.
Физическая активность
К сожалению, многие люди пренебрегают даже простыми физическими упражнения. В условиях современной действительности порой слишком мало времени остается на то, чтобы заниматься собой. Успешное лечение эмоциональной лабильности обязательно подразумевает хотя бы небольшую физическую нагрузку. Разумнее всего начать заниматься спортом, стараться больше ходить и двигаться. С этой целью прекрасно подойдет плаванье, гимнастика, игра в баскетбол или теннис. Могу оказаться весьма полезной езда на велосипеде: укрепляются мышцы, растет уверенность в себе, появляется хорошее настроение. Даже обыкновенная ходьба тоже принесет ожидаемый эффект. Но важна постепенность тренировок. Избавляться от симптомов надо потихоньку, без перегрузов.
Правильное питание
Эмоциональная лабильность не так проста. Казалось бы, что питание здесь не играет никакой роли. Однако такое мнение неверное. Состояния физического тела способно оказывать определенное воздействие на эмоциональную сферу. Нехватка витаминов или микроэлементов непременно скажется на общем настроении. Полноценное питание поможет выровнять внутренний баланс организма. Для начала следует хорошо продумать свой рацион. Начать правильно питаться – это значит, в первую очередь, отказаться от вредных продуктов, которые не приносят организму никакой пользы. Следует больше потреблять овощей, свежих фруктов и ягод. Категорически следует отказаться от полуфабрикатов, различных готовых обедов, которые продаются в магазинах. Готовьте сами с удовольствием – это и полезнее и вкуснее!
Таким образом, эмоциональная лабильность не представляет какой-то особенной угрозы психическому здоровью личности, однако сами симптомы могут значительно ухудшить отношения с самим собой, окружающими людьми и миром в целом. Если вам не удается справиться с проблемой самостоятельно, можно обратиться за помощью в центр психологии Ираклия Пожариского. Работа со специалистом поможет обрести душевное равновесие, сформировать уверенность в себе, поверить в индивидуальные возможности.
Эмоциональная лабильность – симптомы, причины, лечение
ЭмоцииПод эмоциональной лабильностью понимают неустойчивое состояние нервной системы, характеризующееся повышенной возбудимостью, апатией, депрессивными проявлениями.
28 940 20 сентября 2016
Под эмоциональной лабильностью понимают неустойчивое состояние нервной системы, характеризующееся повышенной возбудимостью, апатией, депрессивными проявлениями. Эмоциональная лабильность, как правило, возникает тогда, когда человеком владеют эмоции, он боится трудностей, встречающихся на жизненном пути. Эмоциональная лабильность может быть следствием серьезных испытаний или временным состоянием. Такой личности требуется помощь близких, ведь оставаясь наедине со своими тревожными мыслями, человек будет неминуемо ухудшать свое состояние.
Симптомы эмоциональной лабильности
Симптомы эмоциональной лабильности сводятся к одному или нескольким проявлениям. Важно знать основные, чтобы вовремя начать работу по преодолению состояния, начать своевременное лечение.
Частая смена настроения
Человек, страдающий эмоциональной лабильностью, испытывает частую смену настроения. Оно может меняться у него несколько раз на дню: если утром радость, то вечером непременно наступает апатия и угрюмость. Частая смена настроения выматывает как самого человека, так и окружающих людей. Поскольку мы все сильно влияем друг на друга, несложно понять, как на близких отражается поведение эмоционально неустойчивого человека. Как следствие, возникают конфликты, недоразумения, копятся претензии, обиды.
Раздражительность и агрессивность
Эмоциональная лабильность всегда подразумевает наличие агрессивности. Проявления раздражительности вовсе не случайны: личность тщетно пытается освободиться от гнетущей ее проблемы и потому срывается на тех, кто оказывается рядом в настоящий момент времени. Агрессивность служит методом защиты от посягательств других людей. Эмоциональная лабильность делает личность неуверенной в себе, зацикленной на собственных неудачах, ослабляет человека энергетически. Нередко в результате формируется скрытость и подозрительность.
Излишняя увлеченность
Эмоциональная лабильность иногда приводит к тому, что человек начинает судорожно искать увлекающее его занятие. Это редко дает какие-либо внушительные результаты, поскольку одни увлечения быстро сменяются другими, не давая возможности сосредоточиться на чем-то одном, сделать выбор в пользу чего-то конкретного. Излишняя увлеченность провоцирует нарастание эмоциональной неустойчивости, общего всплеска чувств. Эмоциональная лабильность сама по себе вещь достаточно неоднозначная и приводящая к своим последствиям.
Причины эмоциональной лабильности
Все в нашей жизни происходит не просто так. Если вы заметили у себя или родственников проявления эмоциональной лабильности, то необходимо найти причину. У каждого причины могут быть сугубо индивидуальными. Рассмотрим наиболее часто встречающиеся основания для формирования эмоциональной лабильности.
Длительные переживания
Известно, что стресс никому не идет на пользу. Огромное количество людей страдает от того, что не может контролировать собственные чувства. Длительное эмоциональное напряжение способно существенно выбить из колеи, лишить моральных сил, уверенности в себе и завтрашнем дне. Человек перестает доверять окружающим и, что самое ужасное, своим собственным чувствам. Такая личность приходит к разочарованию и перестает стремиться к новым достижениям.
Гормональные нарушения
Эмоциональная лабильность иногда может носить временный характер и являться следствием гормональных нарушений. Женщины, например, становятся наиболее впечатлительными в период менопаузы. Девушки детородного возраста замечают у себя эмоциональную нестабильность перед наступлением очередной менструации. В эти периоды их может раздражать практически все, что происходит: немытая посуда в раковине, извиняющийся тон второй половинки, шумная компания детей.
Физические болезни
Трудно не согласиться с тем утверждением, что здоровье – это величайшее благо. К сожалению, мало кто может сегодня похвастаться отменным здоровьем. Почти у каждого человека имеется хроническая болезнь. Любые физические недомогания ослабляют организм, способствуют формированию проблем психологического характера. Эмоциональная лабильность здесь сопряжена с плохим самочувствием, отсутствием веры в себя и свои возможности. Какие же недуги способствуют формированию эмоциональной лабильности? Прежде всего, это различные черепно-мозговые травмы, опухоли, гипертоническая болезнь.
Лечение эмоциональной лабильности
Лечение эмоциональной лабильности должно быть незамедлительным. Оно сводится к соблюдению простых рекомендаций. В противном случае человек будет все больше погружаться в собственные переживания и у него не останется сил для того, чтобы радоваться жизни. Что следует учитывать?
Своевременное решение конфликтов помогает снизить эмоциональное напряжение, сформировать добрые, доверительные отношения с окружающими людьми. Не стоит затягивать решение вопроса. Если имеется какой-то конфликт с конкретным человеком, лучше выяснить отношения как можно скорее, а не копить в себе раздражение и обиду.
Чуткое внимание к здоровью поможет избежать необратимых последствий. Всегда лучше предупредить недуг на ранней стадии развития, чем потом пытаться его лечить в огромных масштабах. Старайтесь держать свое эмоциональное состояние под контролем, следите за тем, о чем думаете и говорите. Это помогает долгое время оставаться на позитивной волне.
Таким образом, понятие эмоциональной лабильности тесным образом связано с самоорганизацией и желанием внутренне совершенствоваться. Постоянное недовольство всем не сделает нашу жизнь насыщенной и богатой впечатлениями, потому следите за своим настроением.
Сохранить статью
Эмоциональная лабильность, сопутствующие заболевания и нарушения у взрослых с синдромом дефицита внимания и гиперактивности
Фон: Взрослые с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) часто сообщают об эмоциональной лабильности (EL). Однако неизвестно, может ли EL быть объяснена сопутствующими психическими заболеваниями или симптомами. В этом исследовании оценивается влияние коморбидных клинических симптомов на EL и изучается взаимосвязь между EL и нарушениями.
Методы: Было обследовано более 500 последовательных направлений взрослых мужчин в клинику СДВГ для взрослых в Южном Лондоне и больнице Модсли (Великобритания). Был выявлен 41 человек с СДВГ без сопутствующих заболеваний, принимаемых в настоящее время лекарств или часто употребляемых психоактивных веществ, которые сравнивались с 47 подобранными здоровыми мужчинами из контрольной группы. Измерения включали IQ, клиническое интервью и самооценку симптомов СДВГ, EL, нарушения и антисоциальное поведение.
Полученные результаты: Участники с СДВГ сообщили о повышенном EL, что свидетельствует о хорошей дифференциации случай-контроль при анализе рабочей кривой приемника. EL был наиболее сильно предсказан гиперактивностью-импульсивностью, а не субсиндромальными коморбидными симптомами, и независимо способствовал ухудшению в повседневной жизни.
Ограничения: Результаты могут не распространяться на детей с СДВГ или многих взрослых с СДВГ, которые часто страдают сопутствующими психическими заболеваниями и расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ.
Выводы: EL у взрослых с СДВГ, по-видимому, в первую очередь связана с самим СДВГ, а не с сопутствующими состояниями, и помогает объяснить некоторые нарушения, не относящиеся к классическим характеристикам расстройства. Результаты показывают, что взрослых с долгосрочными проблемами с EL следует регулярно обследовать на наличие СДВГ.
Влияние стимуляторов и атомоксетина на эмоциональную лабильность у взрослых: систематический обзор и метаанализ
Фон: Эмоциональная лабильность (EL) — это ассоциированная особенность синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) у взрослых, способствующая функциональным нарушениям.Тем не менее, влияние фармакологического лечения СДВГ на симптомы EL неизвестно. Мы провели систематический обзор и метаанализ, чтобы изучить влияние стимуляторов и атомоксетина на симптомы EL и сравнить их с влиянием на основные симптомы СДВГ.
Методы: Был проведен систематический поиск в базах данных Embase, PsychInfo и Ovid Medline ® , а также в клинических исследованиях.gov веб-сайт. Мы включили рандомизированные, двойные слепые, плацебо-контролируемые испытания стимуляторов и атомоксетина у взрослых в возрасте 18-60 лет с любым диагнозом психического здоровья, характеризующимся эмоциональной нестабильностью или нестабильностью настроения, по крайней мере с одним критерием исхода EL. Все идентифицированные испытания проводились на взрослых с СДВГ. Метаанализ случайных эффектов со стандартизованной разницей средних и 95% доверительным интервалом был использован для исследования величины эффекта на EL и сравнения его с влиянием на основные симптомы СДВГ.
Полученные результаты: Из 3864 идентифицированных публикаций девять испытаний соответствовали критериям включения в метаанализ.Стимуляторы и атомоксетин приводили к большим средневзвешенным величинам воздействия на симптомы СДВГ (n = 9, SMD = -0,8, 95% ДИ: от -1,07 до -0,53). Результаты EL показали более умеренные, но определенные эффекты (n = 9, SMD = -0,41, 95% ДИ: от -0,57 до -0,25).
Выводы: В этом метаанализе стимуляторы и атомоксетин были умеренно эффективными при симптомах EL, в то время как величина эффекта на основные симптомы СДВГ была в два раза больше.Методологические вопросы могут частично объяснить разницу в величине эффекта. Уменьшение средней величины эффекта также может отражать гетерогенность EL с подтипами, реагирующими на фармакотерапию СДВГ, и не реагирующими на нее. Наши результаты показывают, что EL может быть менее чувствительной, чем симптомы СДВГ в целом, что, возможно, указывает на необходимость дополнительной психотерапии в некоторых случаях. Чтобы прояснить эти вопросы, наши результаты нуждаются в воспроизведении в исследованиях, в которых отбирают субъектов с высоким EL и ориентируют на EL в качестве основного результата.
Ключевые слова: Атомоксетин; Синдром дефицита внимания и гиперактивности; Эмоциональная лабильность; Мета-анализ; Стимуляторы; Регулярный обзор.
Влияние эмоциональной лабильности, блуждания ума и качества сна на тяжесть симптомов СДВГ у взрослых с СДВГ
Ссылки
1 мая 1989 г. · Психиатрические исследования · DJ BuysseD J Kupfer
1 мая 1996 г. · Сон · JJ Pilcher, AI Huffcutt
20 июня 1998 г. · JAMA: журнал Американской медицинской ассоциации · JM LyznickiM A. Williams
28 августа 1998 г. · Журнал психосоматических исследований · JS Carpenter, MA Andrykowski
11 мая 2002 г. · BMJ : Британский медицинский журнал · Дженни КоннорРод Джексон
5 июля 2003 г. · Сон · Юрико ДоиТоширо Танго
31 марта 2005 г. · Семинары по неврологии · Джеффри С. Дурмер, Дэвид Ф. Динджес
5 ноября 2005 г. · NeuroImage · Кристен Эй МакКинэ Р Биндер
6 апреля 2006 г. · Американский журнал психиатрии · Рональд К. Кесслер Алан М. Заславский
21 июля 2006 г. · Психиатрические исследования · Майк Остерлоо Дж. Дж. Сандра Коой
30 ноября 2006 г. · European Archives of Psychiatr y и клиническая неврология · Майкл ШредлЭстер Собански
20 января 2007 г. · Наука · Малия Ф. Мейсон К. Нил Макрэ
2 мая 2007 г. · Британский журнал психиатрии: журнал психических наук · Джей ФайядР Джин
25 мая 2007 г. · Сон · Мариджа Бунстраэус Дж. В. Ван Сомерен
2 июня 2007 г. · Американский журнал психиатрии · Гильерме Поланчик Луис Аугусто Роде
7 июля 2007 г. · Психологические науки · Майкл Джей Кейн Томас Р. Квапил
28 марта 2008 г. · Сон Эстер Собански, Барбара Альм,
,, 11 апреля 2008 г. · Анналы Нью-Йоркской академии наук · Рэнди Л. Бакнер, Дэниел Л. Шактер,
,, 28 января 2009 г. · Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки · Иветт И. Шелин, Маркус Э. Райхл
7 апреля 2009 · Экспертный обзор нейротерапии · Кэролайн Скирроу Филип Эшерсон
8 апреля 2009 · Эмоции · Джонатан Смоллвуд Луиза Х Филлипс
25 июня 2009 · Труды Национальной академии наук ces of the United States of America · Silvina G HorovitzJeff H Duyn
25 июля 2009 г. · Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии · Samuele CorteseMichel Lecendreux
4 августа 2009 г. · The Journal of Clinical Psychiatry · Craig BH SurmanStephen В. Фараоне
26 августа 2009 г. · Журнал когнитивной нейробиологии · Нинад Гуджар Мэтью П. Уокер
10 октября 2009 г. · Психономический бюллетень и обзор · Дженнифер С. Маквей Томас Р. Квапил
23 января 2010 г. · Обзоры медицины сна · Джулия Ф. МьюальдСусан Bögels
2 февраля 2010 г. · Журнал здоровья подростков: официальное издание Общества подростковой медицины · Ханна Дж. Лунд Дж. Роксана Причард
14 июля 2010 г. · Медицина сна · Эрик Конофал Самуэле Кортезе
16 октября 2010 г. · Нейроизображение · Клэр Брабощ, Арно Делорм
13 ноября 2010 г. · Наука · Мэтью А. Киллингсворт, Дэниел Т. Гилберт
25 февраля 2011 г. · PloS One · Дэвид Ставарчик Арно Д’Аргембо
17 июня, 20 11 · Нейробиолог: обзорный журнал по нейробиологии, неврологии и психиатрии · Джессика Р. Эндрюс-Ханна
30 августа 2011 г. · Нейроизображение · Джек А Де Хавас Майкл В.Л. Чи
29 октября 2011 г. · Обзоры медицины сна · Sun Young Розалия Юн Колин Шапиро
1 февраля 2012 г. · Молекулярная психиатрия · A ChristakouK Rubia
12 декабря 2012 г. · Журнал аффективных расстройств · Кэролайн Скирроу, Филип Эшерсон
24 августа 2013 г. · Границы психологии · Кристина Оттавиани, Алессдандро Куйюм 15, 2013 · Обзор нейротерапии · Дж. Дж. Сандра Коой, Дениз Биджленга
30 января 2014 · Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии · Эндрю Мервуд · Филип Эшерсон
1 февраля 2014 · Американский журнал психиатрии · Филипп ShawEllen Leibenluft
8 февраля 2014 г. · Анналы Нью-Йоркской академии наук · Джессика Р. Эндрюс-ХаннаР Натан Спренг
13 марта 2014 г. · PloS One · Ричард КарциофоКан Чжан
9 0002 3 апреля 2014 г. · Человеческий фактор · Мэтью Р. Янко, Томас М. Спалек3 августа 2014 г. · Журнал нарушений внимания · Майкл С. Франклин, Джонатан В. Школьник
17 августа 2014 г. · Дефицит внимания и расстройства гиперактивности · Аллан Хволби
10 сентября 2014 г. · Текущие отчеты о психиатрии · Реут Грубер, Джейми Кэссофф
9 октября 2014 г. · Ежегодный обзор психологии · Джонатан Смоллвуд, Джонатан В. 19, 2015 · Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки · Вадим Аксельрод Моше Бар
Цитаты
1 августа 2019 · Журнал нарушений внимания · Джейн Ланье Джозеф Бидерман
11 декабря 2019 · Журнал медицинской микробиологии · Kalai MatheeGiri Narasimhan
6 августа 2020 г. · Научные доклады · Chanaka N KahathuduwaAnn Mastergeorge
14 марта 2020 г. · Психиатрия BMC · Ашкан БехештиХанна Кристиансен
26 ноября, 2020 · Журнал аффективных расстройств · Аджа Луиза Мюррей, Дени Рибо
29 декабря 2020 года · Журнал психиатрических исследований · Бартош Хелфер, Шарлотта Стил
30 декабря 2020 года · Журнал психиатрических исследований · Бартош Хелфер Филип Ашерсон
июля 5, 2019 · Журнал психиатрических исследований · Джозеф Бидерман, Стивен Фараоне,
, 11 марта 2020 г. JaeschkeMagdalena Sowa-Kućma
MS Симптомы и признаки MS
Обзор
Помимо физических симптомов, рассеянный склероз может иметь глубокие эмоциональные последствия.Поначалу может быть трудно приспособиться к диагнозу расстройства, которое является непредсказуемым, имеет неустойчивое течение и сопряжено с риском прогрессирования со временем до определенного уровня физической инвалидности. Отсутствие знаний о болезни усиливает беспокойство, которое обычно испытывают люди, которым впервые поставлен диагноз. Помимо этих эмоциональных реакций на болезнь, демиелинизация и повреждение нервных волокон в головном мозге также могут привести к эмоциональным изменениям. Некоторые лекарства, используемые при рассеянном склерозе, например кортикостероиды, также могут оказывать значительное влияние на эмоции.
Перед лицом рассеянного склероза люди могут иметь тенденцию сосредотачиваться в первую очередь на своем физическом здоровье и пренебрегать своим эмоциональным здоровьем, которое является важным компонентом общего здоровья и благополучия.
Здоровые скорбящие
Скорбь из-за любой утраты — нормальный и здоровый процесс. Люди с РС скорбят об изменениях, вызванных болезнью — начиная с нового диагноза, который меняет их жизнь и их самооценку, — и снова всякий раз, когда болезнь вызывает значительные потери или изменения, например, способность работать, ходить или ходить. заниматься определенными видами досуга.Процесс скорби — это первый шаг к тому, чтобы научиться адаптироваться к этим изменениям в жизни и двигаться вперед. Учитывая множество симптомов и изменений, которые может вызвать рассеянный склероз, человек с рассеянным склерозом может ожидать, что нормальный процесс скорби со временем утихнет.Иногда бывает трудно отличить горе от депрессии. Однако они различаются по нескольким параметрам:
- Скорбь из-за недавнего изменения или потери обычно ограничена по времени и разрешается сама по себе. Клиническая депрессия более стойкая и непрекращающаяся, симптомы сохраняются не менее двух недель, а иногда и нескольких месяцев.
- Человек, переживающий горе, может иногда быть в состоянии сосредоточиться на жизненных делах и получать от них удовольствие, в то время как человек, находящийся в депрессии, этого не может.
- Хотя горе обычно проходит само по себе без лечения, могут помочь консультации, группы самопомощи, а также понимание и поддержка. Депрессия требует лечения у специалиста по психическому здоровью. Группы самопомощи и другие виды эмоциональной поддержки важны, но недостаточны.
Изменения настроения
Наиболее распространенные эмоциональные изменения при РС включают:- Горе (и печаль): естественные реакции на изменения и / или потери, которые может вызвать рассеянный склероз.Эти чувства, скорее всего, будут проходить по мере развития болезни.
- Беспокойство, страх, капризность, раздражительность и беспокойство: нормальные реакции на непредсказуемость; каждый может стать раздражительным и тревожным, столкнувшись с трудностями.
- Депрессия: один из самых распространенных симптомов рассеянного склероза.
Напряжение
Помимо обычных стрессов повседневной жизни, МС создает стрессы сами по себе. Многие люди с рассеянным склерозом говорят, что у них больше симптомов в стрессовые времена; когда стресс уменьшается, их симптомы становятся менее серьезными. РС непредсказуем, и простое ожидание следующего обострения может стать серьезным источником стресса.MS также может привести к некоторым серьезным изменениям в жизни, таким как потеря мобильности и нарушение работы
Хронический стресс ослабляет иммунную систему и увеличивает риск ряда заболеваний, включая болезни сердца, диабет и депрессию. Большинство исследований о влиянии стресса на рассеянный склероз были безрезультатными. Узнайте больше о стратегиях управления стрессом в Интернете.Исследователи также обнаружили, что люди, которые на протяжении всей жизни испытывают умеренное количество лишений, демонстрируют большее благополучие и устойчивость.Устойчивость обычно описывается как способность оправиться от трудных обстоятельств — обрести счастье и удовлетворение жизнью, несмотря на трудности. Узнайте больше об устойчивости и о том, как повысить устойчивость перед лицом проблем, связанных с РС.
Общая тревога и дистресс
РС может вызывать значительную тревогу, беспокойство, гнев и разочарование с момента появления самых первых симптомов. Неопределенность и непредсказуемость, связанные с РС, являются одним из его наиболее тревожных аспектов.Фактически, тревога при рассеянном склерозе встречается не менее часто, чем депрессия. Утрата функций и измененные жизненные обстоятельства, вызванные заболеванием, могут быть серьезными причинами беспокойства и стресса.Профессиональные группы консультирования и поддержки могут быть очень полезны в борьбе с тревогой и стрессом, которые могут сопровождать рассеянный склероз. При сильном беспокойстве также могут потребоваться лекарства.
Настроение и раздражительность
Настроение и раздражительность могут проявляться в виде быстрых и, как правило, непредсказуемых изменений эмоций.Члены семьи могут жаловаться на частые приступы гнева или раздражительности.Повышение раздражительности и капризности может иметь несколько причин:
- Депрессия
- Изменения в мозгу
- Проблемы, которые могут возникнуть, если жить с MS
Правильный диагноз ваших эмоциональных изменений важен для выбора правильного лечения. В то время как антидепрессанты могут быть оптимальным лечением, если причиной ваших эмоциональных изменений является депрессия, другой тип лекарств для стабилизации вашего настроения может быть лучшим вариантом для помощи при резких сменах настроения и эмоциональных всплесках.
Менее распространенные изменения
МС может влиять на выражение эмоций.
- Псевдобульбарный аффект (PBA) : испытывают примерно 10 процентов людей с рассеянным склерозом.Неконтролируемые эпизоды смеха и / или плача (непропорциональные или не связанные с тем, как человек на самом деле себя чувствует), которые могут показаться другим как депрессия, но эти два состояния не связаны между собой. Состояние поддается лечению. Nuedexta ™ одобрен для лечения псевдобульбарного аффекта при рассеянном склерозе и других неврологических расстройствах. Не было доказано, что консультирование и беседа являются эффективными методами лечения PBA.
- Эйфория: испытывает небольшая часть людей с более поздними стадиями рассеянного склероза или значительными когнитивными изменениями.Человек, находящийся в состоянии эйфории, кажется нереально счастливым, безразличным к проблемам и оторванным от реальности ситуации. Это выражение счастья больше связано с ухудшением познания, чем с изменением настроения.
MS может иногда вызывать ненадлежащее поведение
Очень небольшая часть людей с рассеянным склерозом демонстрирует несоответствующее поведение, например, сексуальное растормаживание. Считается, что этот тип поведения частично является результатом связанного с рассеянным склерозом нарушения нормальных тормозных функций мозга.Такое поведение может также отражать очень плохое суждение о когнитивной дисфункции, вызванной рассеянным склерозом. Такое поведение обычно находится вне контроля человека и не является признаком моральной слабости или социопатических наклонностей.Лечение этих проблем сложное. Больному рассеянным склерозом могут потребоваться психиатрические препараты, возможно, вместе с психотерапией. Члены семьи, вероятно, будут нуждаться в поддерживающем консультировании, поскольку такое поведение часто шокирует и разрушает. В некоторых случаях пострадавшему человеку может потребоваться наблюдение, чтобы предотвратить проявление рассматриваемого поведения.
Shire сообщает об анализе эмоционального состояния
ФИЛАДЕЛЬФИЯ — 12 ноября 2009 г. — Shire plc (LSE: SHP, NASDAQ: SHPGY), глобальная специализированная биофармацевтическая компания, объявила о результатах апостериорного анализа, посвященного изучению эмоциональной лабильности по данным исследования фазы 3 с Vyvanse®. В этом исследовании Виванс продемонстрировал значительное улучшение симптомов синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ), измеренных с помощью рейтинговой шкалы СДВГ IV (ADHD-RS IV) и пересмотренной краткой шкалы оценки родителей Коннорса (CPRS-RS) у детей с СДВГ в возрасте от 6 до 12 лет.Апостериорный анализ показал, что пациенты продемонстрировали улучшение составных баллов по шкале CPRS-RS для эмоциональной лабильности при приеме Vyvanse по сравнению с плацебо. Эти результаты были представлены недавно на встрече психиатров в Гонолулу.
«Дети, принимающие лекарства от СДВГ, могут испытывать эмоциональную лабильность, часто описываемую как частые изменения эмоций или настроения. Таким образом, оценка влияния лечения СДВГ, включая Vyvanse, на эмоциональную лабильность детей может быть важной для родителей и медицинских работников при оценке ребенка. план лечения «, — сказала Энн С.Чилдресс, доктор медицины, исследователь и президент Центра психиатрии и поведенческой медицины, Inc. в Лас-Вегасе.
Об анализе и исследовании
Этот апостериорный анализ был основан на рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании фазы 3 с принудительным повышением дозы Vyvanse (30, 50 или 70 мг / сут) или плацебо у 285 детей в возрасте от 6 до 12 лет. лет с СДВГ. Первичной конечной точкой исследования был ADHD-RS IV, а вторичными конечными точками — CPRS-RS и безопасность.Шкала CPRS-RS в целом содержит 27 пунктов для оценки поведения детей на основе ответов родителей. Каждый из пунктов CPRS-RS 27 оценивается от нуля как «Совсем не верно / никогда, редко» до трех как «очень верно / очень часто, очень часто». Родители заполняли CPRS в 10:00, 14:00 и 18:00 в начале исследования и за день до того, как их дети совершали еженедельные учебные визиты. В ходе апостериорного анализа оценка эмоциональной лабильности детей определялась на основе суммы их средних баллов по трем пунктам теста CPRS-RS: сердитый / обиженный, выходящий из себя и раздражительный.Затем пациенты были сгруппированы в пациентов с выраженной эмоциональной лабильностью и без нее в начале исследования (более трех баллов по сравнению с тремя или менее), чтобы каждую группу можно было оценивать отдельно.
В целом, средние показатели эмоциональной лабильности у детей значительно улучшились при лечении Vyvanse по сравнению с плацебо в течение дня (10:00, 14:00 и 18:00) от начала до конца исследования (все P≤,0004).
Как и ожидалось, лечение Vyvanse, по сравнению с плацебо, не привело к значительному улучшению показателей эмоциональной лабильности от начала до конца исследования у тех, у кого не было выраженной эмоциональной лабильности до лечения.Однако лечение Vyvanse, по сравнению с плацебо, привело к значительному улучшению показателей эмоциональной лабильности у детей с выраженной эмоциональной лабильностью (P
). Наиболее частыми побочными эффектами, возникающими при лечении, о которых сообщалось в этом исследовании у пациентов, принимавших Vyvanse, были снижение аппетита, бессонница и др. боль в верхней части живота, головная боль, раздражительность, рвота, снижение веса, тошнота, головокружение и сухость во рту.
Vyvanse, который был представлен в Соединенных Штатах в июле 2007 года для лечения СДВГ у детей в возрасте от 6 до 12 лет и одобрен в апреле 2008 года для лечения СДВГ у взрослых, в настоящее время доступен в шести дозировках: 20 мг, 30 мг, 40 мг, 50 мг, 60 мг и 70 мг.
Vyvanse — терапевтически неактивный стимулятор пролекарства, в котором d-амфетамин ковалентно связан с l-лизином и после перорального приема превращается в фармакологически активный d-амфетамин. На превращение Vyvanse в d-амфетамин не влияет рН желудочно-кишечного тракта, и на него вряд ли повлияет изменение времени прохождения через желудочно-кишечный тракт.
###
Дополнительная информация о Vyvanse и полная информация о назначении, включая руководство по лекарствам, доступны по адресу http: // www.vyvanse.com.
О компании Vyvanse
Vyvanse показан для лечения СДВГ. Эффективность основана на двух контролируемых исследованиях с участием детей от 6 до 12 лет и одном контролируемом исследовании с участием взрослых.
Vyvanse не следует принимать пациентам с прогрессирующим артериосклерозом; симптоматическое сердечно-сосудистое заболевание; умеренная и тяжелая артериальная гипертензия; гипертиреоз; известная гиперчувствительность или индивидуальная непереносимость симпатомиметических аминов; возбужденные состояния; глаукома; история злоупотребления наркотиками; или во время или в течение 14 дней после лечения ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО).
Сообщалось о внезапной смерти в связи с лечением стимуляторами ЦНС в обычных дозах у детей и подростков со структурными сердечными аномалиями или другими серьезными сердечными проблемами. Сообщалось о внезапной смерти, инсульте и инфаркте миокарда у взрослых, принимавших стимулирующие препараты в обычных дозах при СДВГ. Врачи должны тщательно изучить анамнез пациента, включая семейный анамнез, и физический осмотр, чтобы оценить наличие сердечного заболевания. Пациенты, сообщающие о симптомах сердечных заболеваний, таких как боль в груди при физической нагрузке и необъяснимые обмороки, должны быть незамедлительно обследованы.Используйте с осторожностью у пациентов, на основное заболевание которых может повлиять повышение артериального давления или частоты сердечных сокращений.
Новый психоз, мания, агрессия, подавление роста и нарушения зрения были связаны с употреблением стимуляторов. С осторожностью применять пациентам с психозами, судорогами или аномалиями ЭЭГ, биполярным расстройством или депрессией в анамнезе. Во время лечения стимуляторами следует контролировать рост детей, а пациентам, которые не растут (набирают рост или вес) ожидаемым образом, возможно, потребуется прервать лечение.
Амфетамины потенциально опасны для злоупотребления. Прием амфетаминов в течение длительного времени может привести к наркотической зависимости. Особое внимание следует обратить на возможность получения субъектами амфетаминов для нетерапевтических целей или для распространения среди других, а лекарства следует назначать или отпускать с осторожностью. Неправильное употребление амфетамина может вызвать внезапную смерть и серьезные сердечно-сосудистые побочные эффекты.
Наиболее частыми нежелательными явлениями, о которых сообщалось в клинических исследованиях Vyvanse, были: педиатрические — снижение аппетита, бессонница, боли в животе и раздражительность; взрослый — снижение аппетита, бессонница, сухость во рту.
О СДВГ
СДВГ — одно из наиболее распространенных психических расстройств у детей и подростков. Согласно всестороннему систематическому обзору по этой теме, опубликованному в 2007 году в Американском журнале психиатрии, распространенность СДВГ во всем мире оценивается в 5,3 процента (с большой вариабельностью). По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), в Соединенных Штатах примерно 7,8 процента всех детей школьного возраста или около 4,4 миллиона детей в возрасте от 4 до 17 лет в какой-то момент своей жизни были диагностированы с СДВГ. .Расстройство также оценивается у 4,4% взрослых в США в возрасте от 18 до 44 лет, согласно результатам повторного Национального исследования коморбидности. Если экстраполировать этот процент на все население США в возрасте 18 лет и старше, можно сделать вывод, что почти 10 миллионов взрослых страдают СДВГ.
СДВГ — это психическое расстройство поведения, которое проявляется в виде стойкого паттерна невнимательности и / или гиперактивности-импульсивности, который встречается чаще и тяжелее, чем обычно наблюдается у людей с сопоставимым уровнем развития.Специфическая этиология СДВГ неизвестна, и не существует единого диагностического теста для этого расстройства. Адекватный диагноз требует использования медицинских и специальных психологических, образовательных и социальных ресурсов с использованием диагностических критериев, таких как Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам-IV (DSM-IV®) или Международная классификация болезней 10 (МКБ-10).
Хотя от СДВГ нет лекарства, существуют общепринятые методы лечения, специально нацеленные на его симптомы. Стандартные методы лечения включают образовательные подходы, психологическую или поведенческую модификацию и / или лекарства.
За дополнительной информацией обращайтесь:
Медиа
Мэтью Кэбри (Шир, Северная Америка)
+1 484 595 8248
Минди Хубер (Портер Новелли для Шира)
+1 212 601 8330
+1917653 6134 (мобильный)
SHIRE ПЛК
Стратегическая цельShire — стать ведущей специализированной биофармацевтической компанией, которая фокусируется на удовлетворении потребностей врача-специалиста. Shire фокусирует свой бизнес на синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), генетической терапии человека (HGT) и заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а также на возможностях в других терапевтических областях в той степени, в которой они возникают благодаря приобретениям.Усилия Shire в области лицензирования, слияний и поглощений сосредоточены на продуктах на специализированных рынках с надежной защитой интеллектуальной собственности и глобальными правами. Shire считает, что тщательно отобранный и сбалансированный портфель продуктов со стратегически выровненными и относительно небольшими силами продаж принесет хорошие результаты.
Для получения дополнительной информации о Shire посетите веб-сайт компании: http://www.shire.com.
ЗАЯВЛЕНИЕ «БЕЗОПАСНАЯ ГАВАНЬ» В СООТВЕТСТВИИ С ЗАКОНОМ О РЕФОРМЕ СУБЪЕКТА ЧАСТНЫХ ЦЕННЫХ БУМАГ от 1995 г.
Включенные в настоящий документ заявления, не являющиеся историческими фактами, являются прогнозными заявлениями.Такие прогнозные заявления связаны с рядом рисков и неопределенностей и могут быть изменены в любое время. В случае возникновения таких рисков или неопределенностей результаты Компании могут существенно пострадать. Риски и неопределенности включают, помимо прочего, риски, связанные с: неотъемлемой неопределенностью исследований, разработок, утверждения, возмещения, производства и коммерциализации специализированных фармацевтических продуктов и продуктов для генетической терапии человека, а также способности обеспечивать и интегрировать новые продукты для коммерциализации и / или разработки; государственное регулирование продукции Компании; способность компании производить свою продукцию в количествах, достаточных для удовлетворения спроса; влияние конкурентных методов лечения на продукцию Компании; способность Компании регистрировать, поддерживать и обеспечивать соблюдение патентов и других прав интеллектуальной собственности, относящихся к ее продуктам; способность Компании получать и поддерживать государственную и другую стороннюю компенсацию за свои продукты; и другие риски и неопределенности, которые время от времени детализируются в документации Компании в Комиссию по ценным бумагам и биржам.
Заявление об ограничении ответственности: AAAS и EurekAlert! не несут ответственности за точность выпусков новостей, размещенных на EurekAlert! участвующими учреждениями или для использования любой информации через систему EurekAlert.
Сверхэкспрессия глюкокортикоидных рецепторов в переднем мозге: мышиная модель повышенной эмоциональной лабильности
Абстрактные
Молекулярные механизмы, контролирующие диапазон и стабильность эмоций, неизвестны, но эти знания имеют решающее значение для понимания расстройств настроения, особенно биполярного заболевания.Здесь мы показываем, что рецептор глюкокортикоидов (GR) модулирует эти особенности эмоциональной реакции. Мы создали трансгенных мышей со сверхэкспрессией GR в переднем мозге. Эти мыши демонстрируют значительное усиление тревожного и депрессивного поведения по сравнению с диким типом. Тем не менее, они также сверхчувствительны к антидепрессантам и проявляют повышенную сенсибилизацию к кокаину. Таким образом, мыши со сверхэкспрессией GR в переднем мозге имеют постоянно более широкий, чем обычно, диапазон реактивности как в положительных, так и в отрицательных тестах на эмоциональность.Этот фенотип связан в определенных областях мозга с повышенной экспрессией генов, связанных с эмоциональностью: кортикотропин-рилизинг гормона, серотонина, переносчиков норэпинефрина и дофамина и рецептора 5-гидрокситриптамина 1A . Таким образом, сверхэкспрессия GR в переднем мозге вызывает более высокую «эмоциональную лабильность», вторичную по отношению к уникальному паттерну молекулярной регуляции. Это открытие предполагает, что естественные вариации в экспрессии генов GR могут способствовать тонкой настройке эмоциональной стабильности или лабильности и могут играть роль в биполярном расстройстве.
В то время как много внимания было уделено определению генетических и нервных механизмов тревоги и настроения, мы меньше знаем о контроле эмоционального диапазона и эмоциональной стабильности. Очевидно, что некоторые люди демонстрируют постоянство в своем настроении, тогда как другие имеют более широкий диапазон эмоциональной напряженности и / или большую вероятность переключения из одного эмоционального состояния в другое. Последний паттерн называется «эмоциональной нестабильностью» или «лабильностью» и, вероятно, способствует определенным психическим расстройствам.Биполярное расстройство (маниакально-депрессивное заболевание) является ярким примером неконтролируемой эмоциональной лабильности, когда пациенты проявляют крайние отрицательные и положительные эмоции и могут легко переключаться из одного состояния в другое (1). Более того, пациенты с биполярным расстройством могут быть очень чувствительны к антидепрессантам, так что доза, необходимая для устранения негативного аффекта, также может вызвать переключение в состояние возбуждения и мании (2). Напротив, тяжелая депрессия может быть истолкована как недостаточная способность выйти из тяжелого негативного эмоционального состояния или эмоционально переключать передачи, что является типом эмоциональной ригидности.Таким образом, лучшее понимание механизмов эмоциональной устойчивости, лабильности или ригидности может иметь важные клинические последствия.
Глюкокортикоидный рецептор (GR) представляет собой широко выраженный лиганд-зависимый фактор транскрипции, который принадлежит к суперсемейству ядерных гормональных рецепторов и модулирует широкий спектр нейронных функций, включая реакцию на стресс и когнитивные функции (3-8). Нарушение регуляции функции GR связано с депрессией и тревожным расстройством у человека (9, 10).Крысы, демонстрирующие различия в тревожности и рискованном поведении, также имеют различия в экспрессии GR в гиппокампе (11). Было создано несколько моделей мышей со сниженной активностью GR, в том числе модель, в которой точечная мутация предотвращает димеризацию рецептора (12), специфический для мозга нокаут GR (13) и модель GR-антисмысла со сниженной экспрессией в головном мозге и некоторых периферических тканях. (14). Последние две модели выявили снижение тревожного поведения, сопровождающееся глубокими изменениями в нейроэндокринной системе (13, 15–17).Вместе эти результаты привели к гипотезе о том, что устойчивое увеличение активности GR в мозге может быть связано с усилением тревожно-подобного эмоционального поведения. Однако они не предполагали изменения эмоциональной лабильности. В этом исследовании сверхэкспрессия GR в переднем мозге (GRov) приводит к повышенной тревожности и депрессивному поведению в сочетании с удивительно высокой реакцией на несколько антидепрессантов. Более того, эти мыши проявляют повышенную сенсибилизацию к провокации кокаином. Кроме того, мы идентифицируем некоторые молекулярные изменения, связанные с этим поведенческим фенотипом, и показываем измененную нервную экспрессию кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH), рецептора 5-гидрокситриптамина (5-HT) 1A , переносчика серотонина (SERT). , транспортер норадреналина (NET) и транспортер дофамина (DAT).
Материалы и методы
Поколение мышей GRov. Кодоны, кодирующие эпитоп гемагглютинина гриппа (НА), были добавлены к 5′-концу полноразмерной кДНК GR мыши (18) с помощью ПЦР. Верность кДНК HA-GR размером 2,6 т.п.н. была подтверждена секвенированием ДНК. Свойство трансактивации HA-GR было подтверждено анализом глюкокортикоидного ответного элемента-хлорамфениколацетилтрансферазы. КДНК HA-GR была субклонирована в сайт Eco RV pNN265.КДНК HA-GR вместе с присоединенными 5 ‘/ 3’ интронами плюс сигнал полиаденилирования обезьяньего вируса 40 затем вставляли в сайт Not I pMM403, который содержит 8,5 т.п.н. кальций-кальмодулин-зависимой протеинкиназы II α мыши. промотор (19), в результате чего трансгенная конструкция кальций-кальмодулин-зависимая протеинкиназа IIα-HA-GR. Линии мышей были созданы основателями селекции и их потомством мышей C57BL / 6J. Все эксперименты проводились на мышах-самцах. Более подробная информация представлена в Supporting Methods in Supporting Text , который опубликован в качестве вспомогательной информации на веб-сайте PNAS.
Поведенческий анализ. Для лечения антидепрессантами в тесте приподнятого крестообразного лабиринта (EPM) мышам вводили внутрибрюшинную инъекцию. один раз в день в течение 10 дней с носителем (0,9% физиологический раствор) или дезипрамином (DMI, 20 мг / кг), имипрамином (IMI, 10 мг / кг) и флуоксетином (FLX, 10 мг / кг). Тест EPM был проведен через 12 ч после последней инъекции. В тесте принудительного плавания (FST) использовалась 6-минутная тестовая сессия через 30 минут после i.p. инъекция носителя, DMI (5, 10 и 20 мг / кг), IMI (10 мг / кг) или FLX (10 мг / кг) утром 1 дня.Оценивали продолжительность неподвижности в течение последних 4 минут тестового периода. Вторую инъекцию мыши получали через 8–10 ч после первого воздействия FST. Последняя инъекция была сделана за 30 минут до второй экспозиции FST через 24 часа после первого плавания. Оценивали продолжительность неподвижности в течение всей 6-минутной тестовой сессии на 2-й день. В исследованиях с кокаином (10 и 20 мг / кг; внутрибрюшинно) мышей сначала приучали к устройству в течение 30 минут, затем вводили лекарство и немедленно помещали обратно в открытое поле.Для индуцированной кокаином поведенческой сенсибилизации после ежедневных инъекций кокаина в течение 5 последовательных дней мышам вводили ту же дозу кокаина на 14-й день. Более подробная информация представлена в Supporting Methods .
Статистический анализ. Все статистические анализы были выполнены с помощью непарного двустороннего теста t и ANOVA с последующим апостериорным тестированием, если необходимо. Двухфакторный дисперсионный анализ ANOVA (генотип × день) с повторными измерениями проводился по общей двигательной активности в открытом поле.Однофакторный дисперсионный анализ ANOVA (генотип) был выполнен для поведения в EPM и в светлом-темном поле. Двухфакторный дисперсионный анализ ANOVA (генотип × лекарственное средство) был проведен на поведении в EPM и FST. Двухфакторный дисперсионный анализ ANOVA (генотип × лекарственное средство или генотип × день) проводился в исследованиях кокаина.
Результаты
Поколение мышей GRov. Для создания мышей GRov мы использовали ранее охарактеризованный промотор кальций-кальмодулин-зависимой протеинкиназы II α для управления экспрессией кДНК мышиного GR (HA-GR), меченной НА (рис.7 A , который опубликован в качестве вспомогательной информации на веб-сайте PNAS). Анализ активации транскрипции показал, что добавление эпитопа НА не изменяет трансактивационные свойства GR (фиг. 7 B ). Эксперименты по гибридизации (ISH) in situ с использованием зонда, специфичного к трансгену, показали, что распределение трансген-специфичной мРНК GR у взрослых мышей GRov было в первую очередь специфичным для переднего мозга (рис. 1 A ; более подробная информация представлена в вспомогательных результатах в вспомогательном тексте ).Сигнал был едва обнаружен в мозжечке (данные не показаны) и не обнаруживался в периферических тканях, например, гипофизе (данные не показаны). Наиболее интенсивные сигналы гибридизации для трансген-специфичной мРНК GR наблюдались в гиппокампе (HC). У однопометников дикого помета не было обнаруживаемого трансген-специфического сигнала (рис. 1 A ). Эксперименты ISH с использованием зонда для мРНК GR показали, что мыши GRov демонстрируют значительно более высокие уровни общей мРНК GR в областях переднего мозга (рис.1 В ). Наблюдалось особенно значительное увеличение уровней мРНК GR в областях, которые обычно рассматриваются как регулирующие эмоциональную реактивность и реакцию на стресс (таблица 2, которая опубликована в качестве вспомогательной информации на веб-сайте PNAS), включая префронтальную кору, прилежащее ядро, ядро кровати. терминальной полоски, центрального ядра миндалины (CeA), паравентрикулярного ядра гипоталамуса (PVN) и гиппокампа. Напротив, базальная экспрессия мРНК GR не была затронута в передней доле гипофиза (таблица 2) или в катехоламиновых нейронах среднего мозга (данные не показаны).Кроме того, трансген-специфический белок HA-GR экспрессировался в переднем мозге, что было обнаружено с помощью вестерн-блоттинга с антителом против эпитопа HA (фиг. 7 C слева ). Точно так же мыши GRov экспрессировали на ≈78% больше белка GR в переднем мозге, чем контроли WT, как обнаружено с помощью специфических антител против GR (фиг. 7, , C, справа, ). Эти результаты продемонстрировали более высокую экспрессию белка GR в переднем мозге мышей GRov.
Инжир.1.Поколение мышей GRov. ( A ) ISH выявил трансген-специфическую мРНК GR, экспрессировавшуюся в переднем мозге. Типичные изображения показаны в диапазоне от Bregma 1,54 мм (, верхний ряд, ) до Bregma -4,60 мм (, нижний ряд, ). ( B ) Сверхэкспрессия GR в переднем мозге мышей GRov.
Нормальная активность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) в основном и в ответ на легкий стресс. Для оценки базальной функции оси HPA у мышей GRov образцы плазмы собирали через 2 часа после включения света или за 30 минут до выключения света. Не было значительных различий в уровнях базального циркулирующего кортикостерона и адренокортикотропного гормона (АКТГ) между мышами GRov и WT ни утром, ни вечером (таблица 1). Мы также проанализировали эндокринные реакции на легкий стрессор, 5-минутное свободное исследование в EPM. Мыши GRov показали тенденцию к более низким уровням АКТГ в плазме, чем мыши WT сразу или через 10 минут после теста EPM (Таблица 1, P = 0.09 и 0,12 соответственно). Однако не было явной разницы в уровнях кортикостерона между мышами GRov и WT сразу или через 10 минут после этого теста (таблица 1). Эти результаты предполагают, что в этом состоянии легкого стресса сверхэкспрессия GR в переднем мозге существенно не изменяет реакцию на стресс. Эксперименты ISH не выявили различий в генотипах в базовой экспрессии мРНК проопиомеланокортина в передней доле гипофиза или минералокортикоидных рецепторов в HC (Таблица 1). Кроме того, не наблюдалось различий в генотипах в базовой экспрессии мРНК CRH в PVN (таблица 1).
Таблица 1. Активность оси HPAПовышенное беспокойство, нормализованное антидепрессантами. Общая двигательная активность измерялась в течение 30 мин в открытом поле с повторными измерениями в течение 3 дней. Результаты не выявили каких-либо изменений в двигательной активности у мышей GRov и WT (см. Информацию в Supporting Results ).Более того, нет никаких генотипных различий в массе тела (данные не показаны). Чтобы определить поведенческие последствия сверхэкспрессии GR в переднем мозге в анксиогенной среде, мышей исследовали с использованием приподнятого крестообразного лабиринта. Мыши GRov входили в открытые руки EPM значительно реже, чем мыши WT (рис. 2 A , P <0,05). Они также проводили значительно меньше времени, чем мыши WT, на открытых рукавах (рис. 2 B , P <0.05). Анализ общего количества входов в руки показал, что мыши GRov и WT проявляли одинаковую двигательную активность в тесте EPM (WT = 10,68 ± 1,58 записей, GRov = 11,38 ± 1,15 записей, P = 0,73). Эти результаты показали, что мыши GRov демонстрируют повышенное тревожное поведение при EPM. Мыши GRov также демонстрировали повышенный анксиогенный ответ в светлой-темной рамке. Мыши GRov продемонстрировали тенденцию к более длительной задержке входа в световой короб (рис. 2 C , P = 0.20) и тенденция к меньшему количеству выходов из темного ящика (данные не показаны, P = 0,22). Мыши GRov проводили в световом боксе значительно меньше времени, чем мыши WT (рис. 2 D , P <0,05).
Рис. 2.Повышенное тревожноподобное поведение у мышей GRov в приподнятом крестообразном лабиринте ( A и B ) и в светло-темном поле ( C и D ).Данные выражены как среднее ± SEM. Приподнятый крестообразный лабиринт: WT, n = 19; GRov, n = 16. Светло-темное поле: WT, n = 20; GRov, n = 19. * , P <0,05.
Чтобы проверить, модулируют ли антидепрессанты эти тревожные реакции у мышей GRov, в EPM оценивали эффекты трех антидепрессантов: IMI (смешанный ингибитор обратного захвата норэпинефрина / серотонина), DMI (селективный ингибитор обратного захвата норадреналина) и FLX (a селективный ингибитор обратного захвата серотонина).После i.p. инъекции носителя или антидепрессанта один раз в день в течение 10 дней, мыши GRov, получавшие физиологический раствор, входили в открытые руки значительно реже (рис. 3 A , P <0,001) и потратил значительно меньше времени на открытые рукава (Рис. 3 B , P <0,05), чем контроли с физиологическим раствором дикого типа, демонстрируя, что ежедневный стресс инъекции как таковой не влияет на усиление тревожного поведения, проявляемое мышами GRov.Ни обработка DMI, ни IMI не влияла на поведение мышей WT EPM. Напротив, эти препараты оказали сильное действие на трансгенных мышей (рис. 3). Мыши GRov, получавшие DMI, больше входили в открытые руки ( P <0,01) и проводили больше времени в открытых рукавах ( P <0,05), чем контрольные группы GRov с физиологическим раствором; Мыши GRov, получавшие IMI, делали больше входов в открытые руки ( P <0,01) и проводили немного больше времени в открытых рукавах ( P = 0,14), чем контрольные группы GRov с физиологическим раствором.Таким образом, мыши GRov, получавшие DMI или IMI, стали неотличимы от мышей WT в тесте EPM. Хотя лечение FLX вызывало анксиогенный эффект у мышей WT, о чем свидетельствует меньшее количество времени, затрачиваемое на открытые руки ( P <0,05) и меньшее количество вводов в открытые руки ( P <0,01) по сравнению с контрольными животными с физиологическим раствором WT. , на поведение мышей GRov в EPM обработка FLX не влияла (рис. 3). Эти результаты демонстрируют, что повышенное тревожное поведение у мышей GRov может быть нормализовано через 10 дней лечения DMI или IMI, но не FLX.
Рис. 3.Повышенное тревожное поведение мышей GRov в EPM, нормализованное DMI и IMI, но не FLX. ( A и B ) ANOVA выявил значительное взаимодействие гено-тип × лекарственное средство, представленное процентным соотношением открытых ветвей ( A , P <0.05) и процент времени, проведенного на открытых рукавах ( B , P <0,05). * , P <0,05; ** , P <0,01 по сравнению с контролем в физиологическом растворе. #, P <0,05; ###, P <0,001 по сравнению с контролем дикого физиологического раствора. Данные представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего. Мыши WT: физиологический раствор, n = 15; DMI, n = 10; IMI, n = 10; FLX, n = 12; Мыши GRov: физиологический раствор, n = 15; DMI, n = 9; IMI, n = 10; FLX, n = 12.
Повышенная чувствительность к антидепрессантам в FST. Для оценки роли гиперэкспрессии GR переднего мозга в опосредованных антидепрессантами поведенческих изменениях в FST, физиологический раствор или антидепрессант вводили внутрибрюшинно. мышам, используя трехдозовый режим в течение 24 часов, а неподвижность измеряли утром (20). Мы протестировали три антидепрессанта: DMI, IMI и FLX. В день 1 мыши GRov, получавшие физиологический раствор, демонстрировали значительно увеличенную исходную неподвижность при FST по сравнению с контрольными животными, получавшими физиологический раствор (рис.4 А , P <0,01). После лечения антидепрессантами у мышей дикого типа не наблюдалось снижения неподвижности по сравнению с контрольными животными дикого типа, получавшими физиологический раствор (фиг. 4 A ). Однако лечение DMI (20 мг / кг), IMI (10 мг / кг) или FLX (10 мг / кг) значительно снижало неподвижность мышей GRov по сравнению с контрольными животными, получавшими физиологический раствор GRov (рис. 4 A ). , P <0,001). Более того, DMI снижал показатели неподвижности дозозависимым образом у мышей GRov в FST (рис.4 С ).
Рис. 4.Повышенная поведенческая реакция мышей GRov на антидепрессант в FST. ( A ) В день 1 оценивалась продолжительность неподвижности в течение последних 4 минут 6-минутного сеанса тестирования. ANOVA выявил значимое взаимодействие генотип × лекарственное средство ( P <0.05). ** , P <0,001 по сравнению с контролем в физиологическом растворе GRov. ##, P <0,01 по сравнению с контролем дикого физиологического раствора. ( B ) Оценивали продолжительность неподвижности в течение всего 6-минутного сеанса тестирования на 2-й день. ANOVA выявил значимое взаимодействие генотипа × лекарственное средство ( P <0,05). * , P <0,05; ** , P <0,01; *** , P <0,0001 по сравнению с соответствующим контролем физиологического раствора. #, P <0.05 по сравнению с группой дикого типа при тех же условиях лечения. Данные представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего. Мыши WT: физиологический раствор, n = 15; DMI, n = 10; IMI, n = 10; FLX n = 12; Мыши GRov: физиологический раствор, n = 14; DMI, n = 9; IMI, n = 10; FLX, n = 12. ( C ) Кривая зависимости реакции от дозы DMI на день 1. ANOVA выявил значимое взаимодействие генотипа лекарственное средство ( P <0,05). * , П <0.05; ** , P <0,001; *** , P <0,0001 по сравнению с контролем с физиологическим раствором GRov. ##, P <0,01 по сравнению с контролем дикого физиологического раствора. ( D ) Кривая зависимости реакции от дозы DMI на 2-й день. ANOVA выявил значимое взаимодействие генотип × лекарственное средство ( P <0,01). ** , P <0,001; *** , P <0,0001 по сравнению с контролем с физиологическим раствором GRov. +, P <0,05; ++ , P <0,01 по сравнению с контролем дикого физиологического раствора.#, P <0,05; ##, P <0,01 по сравнению с группой дикого типа при тех же условиях лечения. Данные представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего. Мыши: физиологический раствор, n = 15; 5 мг / кг, n = 12; 10 мг / кг, n = 10; 20 мг / кг, n = 10 на генотип.
Обездвиженность в FST также была измерена на 2-й день путем введения трех i.p. инъекции в течение 24 часов, как описано в Материалы и методы .Здесь снова мыши GRov, получавшие физиологический раствор, демонстрировали значительно увеличенную исходную неподвижность при FST по сравнению с контрольными животными, получавшими физиологический раствор (фиг. 4 B , P <0,05). DMI (20 мг / кг), вводимый в этом режиме дозирования, уменьшал неподвижность мышей GRov и WT по сравнению с соответствующими контрольными группами с физиологическим раствором (фиг.4 B ; ГРов, П <0,0001; WT, P <0,01). Мыши WT, получавшие физиологический раствор или DMI, оставались неподвижными в течение 196 лет.40 ± 14,47 и 124,20 ± 18,63 с, соответственно, тогда как мыши GRov, получавшие физиологический раствор или DMI, были неподвижны в течение 247,07 ± 17,17 и 69,44 ± 14,98 с, соответственно. Хотя мыши GRov имели большую исходную неподвижность, мыши GRov, получавшие DMI, демонстрировали значительно меньшую неподвижность по сравнению с мышами WT, получавшими DMI ( P <0,05). Таким образом, дифференциальный эффект, вызванный DMI, на показатели неподвижности был в 2,4 раза выше у мышей GRov по сравнению с мышами WT (фиг. 4 B , 177.63 секунды в GRov против 72,2 секунды в WT). IMI также уменьшал неподвижность мышей GRov и WT по сравнению с соответствующими контрольными группами с физиологическим раствором (рис. 4 B , ГРов, П <0,0001; WT, P <0,05). Мыши GRov, получавшие IMI, показали тенденцию к снижению неподвижности по сравнению с мышами WT IMI ( P = 0,19). После лечения FLX у мышей WT не наблюдалось значительного снижения неподвижности по сравнению с контрольными животными, получавшими физиологический раствор, тогда как у мышей GRov наблюдалось резкое снижение неподвижности по сравнению с контрольными животными, получавшими физиологический раствор GRov (рис.4 В , P <0,01). Кроме того, DMI снижал неподвижность дозозависимым образом как у мышей GRov, так и у мышей WT на 2-й день (фиг. 4 D ). Неподвижность была снижена более широким диапазоном DMI у мышей GRov по сравнению с контрольными животными, получавшими физиологический раствор (фиг. 4 D ). Эти результаты демонстрируют, что мыши GRov имеют повышенный исходный ответ в FST и повышенную чувствительность ответа к антидепрессантам, по оценке IMI, DMI и FLX.
Повышение сенсибилизации, вызванной кокаином. Чтобы оценить роль сверхэкспрессии GR, специфичной для переднего мозга, на локомоторный ответ, вызванный кокаином, мы вводили i.p. физиологический раствор или кокаин для мышей и измеряли передвижение в открытом поле. Острое введение кокаина приводило к значительному дозозависимому увеличению локомоции как у мышей GRov, так и у мышей WT, и не было различий в генотипах острой локомоторной реакции на это лекарство (рис.5 А ). Более того, не было различий в генотипах локомоторной реакции на повторное введение 20 мг / кг кокаина в течение 5 дней (данные не показаны). После 5 ежедневных инъекций кокаина мышам вводили контрольную дозу той же дозы кокаина на 14-й день. Двигательная активность в ответ на кокаиновую провокацию была значительно увеличена по сравнению с 1-м днем как у мышей GRov, так и у мышей WT (рис. 5 B ). ), что свидетельствует о развитии поведенческой сенсибилизации.Что еще более важно, мыши GRov показали большую сенсибилизацию, чем мыши WT, на что указывает значительное взаимодействие генотип × день ( P <0,001). Мыши GRov также показали повышенную сенсибилизацию при дозе кокаина 10 мг / кг при той же схеме лечения (данные не показаны).
Рис. 5.Повышение сенсибилизации, вызванной кокаином, у мышей GRov.( A ) Дозозависимое увеличение двигательной активности в открытом поле после острого лечения кокаином. ( B ) Сверхчувствительность к провокации кокаином (20 мг / кг) на 14 день. ANOVA выявил значимое взаимодействие генотип × день ( P <0,001). *** , P <0,001 по сравнению с группой дикого типа на 14 день. Данные представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего. Мышей: n = 10 на группу на генотип.
Измененная базальная экспрессия мРНК генов, связанных с эмоциональностью. Учитывая приведенные выше поведенческие результаты, мы спросили, приводит ли избыточная экспрессия GR в переднем мозгу к изменению экспрессии целевых генов, которые могут модулировать эмоциональную реактивность (например, CRH в миндалине), реакцию на антидепрессанты (NET, SERT и 5- HT 1A ) и сенсибилизация к кокаину (DAT). Эксперименты ISH показали, что сверхэкспрессия GR в переднем мозге значительно увеличивает базальную экспрессию CRH в ростральном CeA (рис. 6 A и Таблица 3, которая опубликована в качестве вспомогательной информации на веб-сайте PNAS).Не было различий в генотипах в базальной экспрессии CRH в каудальном CeA или в ядре ложа терминальной полоски (таблица 3). Исследования ISH показали, что сверхэкспрессия GR в переднем мозге значительно увеличивает базальную экспрессию NET в голубом пятне (LC) (рис. 6 B и таблица 3), экспрессия SERT в вентромедиальной области дорсального шва (DR) (фиг. 6 C и таблица 3), а также экспрессия DAT в вентральной тегментальной области (VTA) (фиг. 6 D и Таблица 3).Не было различий в генотипах в базальной экспрессии SERT в дорсомедиальной DR или в срединном шве (MnR) (Таблица 3). Точно так же не было различий в генотипах в базальной экспрессии DAT в черной субстанции (таблица 3). Мы также количественно оценили базальную экспрессию мРНК рецептора 5-HT 1A в ядрах шва и гиппокампе. Исследования ISH показали, что не было различий в генотипах в базовой экспрессии мРНК ауторецептора 5-HT 1A в DR или MnR (таблица 3). Однако наблюдалось значительное увеличение базальной экспрессии мРНК постсинаптического рецептора 5-HT 1A в зубчатой извилине гиппокампа мышей GRov (рис.6 E и Таблица 3). Эти результаты предполагают, что сверхэкспрессия GR в переднем мозге существенно изменяет базальную экспрессию мРНК генов в CRH, норадренергической, дофаминергической и серотонинергической системах, но в высокой степени регионально-специфическим образом.
Рис. 6.Базовая экспрессия мРНК рецепторов CRH, NET, SERT, DAT и 5-HT 1A в определенных областях мозга.( A ) Мыши GRov экспрессировали более высокие уровни CRH в ростральном CeA (CeA-r) по сравнению с мышами WT ( P <0,05). Не было различий в экспрессии CRH в PVN. ( B ) Мыши GRov экспрессировали более высокие уровни NET в LC ( P <0,05). ( C ) Мыши GRov экспрессировали более высокие уровни SERT в вентромедиальном DR (DR-vm; P <0,05). Не было разницы в экспрессии SERT ни в дорсомедиальном DR (DR-dm), ни в MnR. ( D ) Мыши GRov экспрессировали более высокие уровни DAT в VTA ( P <0.05). Не было разницы в экспрессии DAT в черной субстанции. ( E ) Мыши GRov экспрессировали более высокие уровни рецептора 5-HT 1A в DG гиппокампа ( P <0,05). Не было различий в экспрессии рецептора 5-HT 1A в СА1 гиппокампа.
Обсуждение
Это исследование представляет собой животную модель повышенной эмоциональной лабильности. Трансгенные мыши GRov продемонстрировали более широкий диапазон ответов на стимулы, которые вызывают как отрицательные, так и положительные эмоциональные реакции.Это открытие может быть проиллюстрировано усилением тревожного поведения в новой среде, повышенной неподвижностью в тесте на «поведенческое отчаяние», а также усилением реакции на антидепрессанты, которые изменяют эмоциональную реактивность. Более того, мыши GRov показали большую поведенческую сенсибилизацию к кокаину. Эти результаты демонстрируют, что диапазон эмоциональных реакций шире у мышей GRov, и они более склонны к переходу из одного эмоционального состояния в другое.
Эта работа показывает, что увеличение экспрессии GR в переднем мозге приводит к усилению тревожного поведения, как и предсказывается нашей гипотезой.Не было изменений в базальных уровнях АКТГ и кортикостерона в плазме у мышей GRov утром или вечером, а также не было изменений в базальной экспрессии мРНК минералокортикоидного рецептора в HC, CRH в PVN или проопиомеланокортина в передней доле гипофиза. Более того, мыши GRov не показали отличий от WT в уровнях кортикостерона сразу и через 10 минут после теста приподнятого крестообразного лабиринта, умеренного стрессора. Эти результаты показывают диссоциацию между эмоциональной реакцией и активностью оси HPA. Однако следует отметить, что более тяжелый и продолжительный стресс действительно обнаруживает изменения в динамике ответа HPA у мышей GRov (Q.W., неопубликованная работа). Настоящие результаты предполагают, что даже при отсутствии периферических нейроэндокринных изменений существует прямая корреляция между уровнями GR и тревожностью, и что блокада GR может оказаться полезным инструментом для изменения аффективного тонуса.
Тот факт, что повышенная тревожность у мышей GRov в приподнятом крестообразном лабиринте может быть нормализована 10-дневным лечением DMI или IMI, но не FLX, предполагает, что сверхэкспрессия GR в переднем мозге может усиливать тревожные реакции за счет изменений норадренергической активности. системы, потому что тревожные реакции блокируются антидепрессантами, связанными с норадреналином.Однако это повышенное беспокойство может также задействовать серотонинергические механизмы более сложным образом, поскольку сверхэкспрессия GR отменяет анксиогенный эффект FLX, наблюдаемый у животных WT.
Считается, что неподвижность при FST отражает либо отсутствие настойчивости в поведении, направленном к побегу (то есть поведенческое отчаяние), либо развитие пассивного поведения, которое отвлекает животное от активных форм совладания со стрессовыми стимулами (21). Увеличение исходной неподвижности, демонстрируемое мышами GRov, указывает на существенный депрессивный эффект генетической манипуляции.Возможны альтернативные объяснения, включающие способность к обучению и стратегию энергосбережения (22). Примечательным открытием настоящего исследования является то, что увеличение экспрессии GR в переднем мозге приводит к повышенной чувствительности ответа на антидепрессанты при FST, включая трициклические антидепрессанты и селективный ингибитор обратного захвата серотонина (рис. 4). Несмотря на повышенную исходную неподвижность мышей GRov, мыши GRov, получавшие DMI, показали значительное снижение неподвижности по сравнению с мышами WT, получавшими DMI, при дозе 20 мг / кг на 2 день.Этот результат предполагает, что исходная неподвижность мышей GRov может быть отделена от поведенческого эффекта антидепрессанта. Предыдущие исследования (21) предполагают, что эффекты селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, снижающие подвижность, было труднее продемонстрировать при FST. В этом исследовании лечение FLX явно уменьшало неподвижность мышей GRov, предполагая, что мыши GRov могут представлять собой особенно полезную модель для тестирования широкого спектра антидепрессантов.
Чувствительность к введению кокаина использовалась для оценки реактивности на очень полезный стимул, который, как известно, действует частично за счет активации дофаминергической системы.Хорошо известно, что стресс влияет на дофаминовую систему в переднем мозге и модулирует реакцию на наркотики, вызывающие злоупотребление (23). В этом исследовании мыши GRov не являются сверхактивными или даже чрезмерно реактивными на острый кокаин, но их повышенная восприимчивость к сенсибилизации указывает на то, что они становятся все более гиперреактивными на сильные эмоциональные стимулы. Это увеличение значимости может способствовать возникновению множества патологических состояний и зависящего от времени процесса с различными нейроадаптациями в разные моменты времени (24, 25).В будущем потребуются эксперименты, чтобы систематически исследовать влияние сверхэкспрессии GR на различные аспекты поведения за вознаграждение.
Затем мы исследовали возможные механизмы, посредством которых увеличение экспрессии GR в переднем мозге может приводить как к повышенной эмоциональной реактивности в положительных и отрицательных тестах на эмоциональность, так и к усилению реакции на антидепрессанты. Мы сосредоточились на базовой экспрессии мРНК генов-мишеней в CRH, норадренергической, серотонинергической и дофаминергической системах.В то время как CRH в PVN, как известно, играет роль в активации стрессовой реакции, его основная роль в CeA — это модуляция страха и тревожных реакций (26). Мы сообщаем здесь, что повышенная экспрессия GR в переднем мозге связана с базальным увеличением экспрессии CRH в ростральном CeA, что может способствовать усилению тревожно-подобного поведения у GRov мышей (10, 26). Другим изменением экспрессии генов в эмоциональных цепях мышей GRov является повышенная экспрессия мРНК NET в LC, SERT в вентромедиальном DR и DAT в VTA.Переносчики плазматических мембран являются молекулярными мишенями антидепрессантов и психостимуляторов (27). Было высказано предположение, что клиническая депрессия сопровождается гипофункцией норадренергической и / или серотонинергической систем (28), поскольку блокирование обратного захвата этих моноаминов антидепрессантами представляет собой эффективный способ терапии антидепрессантами. У мышей GRov увеличение экспрессии NET в LC и экспрессии SERT в вентромедиальном DR может способствовать повышенной чувствительности как к трициклическим антидепрессантам, так и к селективному ингибитору обратного захвата серотонина в FST.Изменение DAT также было очень избирательным и пролило свет на повышенную сенсибилизацию к провокации кокаином у мышей GRov. МРНК DAT была активирована в GRov, но только в VTA, а не в черной субстанции. Это открытие предполагает, что нигростриатальная дофаминергическая система была менее затронута, чем мезокортиколимбическая дофаминергическая система, возникающая при ВТА. В отличие от нигростриатальной системы, которая более активно участвует в моторном контроле, мезокортиколимбическая дофаминергическая система более четко связана с побудительной мотивацией и эмоциональными процессами (25, 29, 30).Учитывая, что многие исследования роли транспортеров моноаминов основывались на генетических манипуляциях, которые вызывают глубокие изменения в экспрессии (27), потребуются дальнейшие исследования мышей GRov, чтобы определить, как более тонкие изменения в базальной экспрессии мРНК этих транспортеров приводят к повышенной чувствительности. к антидепрессантам и сенсибилизация к кокаину.
Характер изменения экспрессии рецептора 5-HT 1A является неожиданным, потому что этот рецептор в гиппокампе в первую очередь реагирует на минералокортикоидный рецептор, а не на GR (31, 32).Хотя влияние на 5-HT 1A может быть косвенным, оно особенно способствует повышению эмоциональной реактивности и реакции на антидепрессанты (33). Имеются данные, свидетельствующие о том, что ауторецептор 5-HT 1A в шве снижает нервную активность в этом ядре и, следовательно, синтез и высвобождение серотонина в терминальных областях, тогда как постсинаптический рецептор 5-HT 1A гиппокампа усиливает действие антидепрессантов ( 34). Таким образом, увеличение экспрессии гена 5-HT 1A в гиппокампе в GRov является оптимальным для усиления нейрональных эффектов серотонина и чувствительности этой системы к антидепрессантам.
Таким образом, избирательная сверхэкспрессия GR в переднем мозге ведет к отчетливому нервному фенотипу. Этот нервный фенотип включает устойчивое увеличение экспрессии стресс-специфических генов (GR в переднем мозге, CRH в миндалине), которые приводят к усилению негативных аффективных реакций в новых или стрессовых ситуациях. Это также приводит к увеличению количества моноаминергических генов, которые были связаны с усилением копинга и которые опосредуют исключительную реакцию на моноаминергические антидепрессанты и повышенную сенсибилизацию к кокаину.Вместе эти изменения в экспрессии нервных генов создают поведенческий фенотип, при котором эта мышь находится между положительными и отрицательными аффективными реакциями и, следовательно, демонстрирует более сильные колебания в реакции на окружающую среду. Он определяет GR не только как регулятор реакции на стресс, но и как ключевой регулятор эмоциональной лабильности, и согласуется с недавними открытиями, демонстрирующими, что у пациентов с психотической депрессией или биполярным расстройством наблюдается улучшение настроения после лечения антагонистом GR (35, 36).Таким образом, эта модель на мышах, вероятно, окажется важной для исследования молекулярных механизмов, лежащих в основе различий в эмоциональной реактивности и уязвимости людей к расстройствам настроения.
Благодарности
Мы благодарим докторов наук. Э. Хебда-Бауэру и К. Нилу за полезные обсуждения; Доктору М. Дэниелсену (Медицинский центр Джорджтаунского университета, Вашингтон, округ Колумбия) за дар кДНК мышиного GR; Доктору Э. Р. Канделу (Колледж врачей и хирургов Колумбийского университета, Нью-Йорк) за дар плазмид pMM403 и pNN265; и Ядро трансгенных животных Мичиганского университета.Эта работа была поддержана грантом 5 P01 Mh52251 Национального института здравоохранения (S.J.W. и H.A.) и Сетью исследований депрессии Нэнси Притцкер.
Сноски
↵ † Кому следует обращаться по адресу: Научно-исследовательский институт психического здоровья, Мичиганский университет, 205 Zina Pitcher Place, Ann Arbor, MI 48109-0720. Электронная почта: qweis {at} umich.edu.
↵ ‡ Текущий адрес: Департамент фармакологии, Центр медицинских наук Техасского университета, Сан-Антонио, Техас 78229.
Этот документ был отправлен напрямую (Трек II) в офис PNAS.
Сокращения: DMI, дезипрамин; EPM, приподнятый крестообразный лабиринт; FLX, флуоксетин; FST, тест принудительного плавания; GR, рецептор глюкокортикоидов; GRov, сверхэкспрессия GR в переднем мозге; IMI, имипрамин; АКТГ, адренокортикотропный гормон; CRH, кортикоптропин-рилизинг-гормон; 5-HT, 5-гидрокситриптамин; SERT, переносчик серотонина; NET, переносчик норадреналина; DAT, переносчик дофамина; НА, гемагглютинин; HC, гиппокамп; ISH, гибридизация in situ ; CeA, центральное ядро миндалины; PVN, паравентрикулярное ядро гипоталамуса; HPA, гипоталамус-гипофиз-надпочечники; LC, голубое пятно; DR — дорсальный шов; MnR — срединный шов; VTA, вентральная тегментальная область.
- Copyright © 2004, Национальная академия наук
Какая связь между СДВГ и эмоциональной регуляцией? — Месяц осведомленности о СДВГ
СДВГ связан с повышенным риском различных расстройств настроения и тревожных расстройств, помимо импульсивных эмоций. Однако эмоциональные расстройства при СДВГ — это всего лишь эмоции: кратковременные, спровоцированные и часто специфичные для конкретной ситуации. Понимание роли эмоциональной импульсивности (EI) и недостаточной эмоциональной саморегуляции (DESR) поможет отличить частые проблемы социального взаимодействия и нарушения СДВГ от расстройств настроения.
В течение первых 170+ лет истории болезни считалось, что синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) и его предшественники связаны с дефицитом эмоционального торможения и саморегуляции наряду с основными проблемами с вниманием и гиперактивно-импульсивным поведением. Тем не менее, начиная с 1960-х годов, особенно со второго издания Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-II: APA, 1968), симптомы эмоциональной импульсивности (EI) и недостаточной эмоциональной саморегуляции (DESR) ) были отделены от основных недостатков СДВГ и рассматривались как просто связанные проблемы, которые могут возникнуть в некоторых случаях, если эти проблемы вообще будут признаны.Это привело к тому, что большинство людей, включая врачей, исключили эмоциональную саморегуляцию из своего понимания и теорий о природе СДВГ.
Эмоциональная импульсивность означает более быстрое проявление спровоцированных эмоциональных реакций на события, чем это бывает у обычных людей. Нетерпеливость, низкая толерантность к фрустрации, легкое возбуждение или эмоциональное возбуждение, выражение более сильных первичных эмоций при провокации, быстрота гнева и другие импульсивные эмоциональные реакции иллюстрируют этот дефицит в регуляции эмоций.DESR относится к неспособности или трудности с обретением контроля над сильными эмоциями, которые были спровоцированы событиями, чтобы препятствовать их публичному выражению, подавлять или уменьшать их серьезность, более быстро участвовать в попытках самоуспокоения и даже заменять более умеренные эмоциональные эмоции. реакции, которые больше способствуют немедленному и долгосрочному благополучию.
Тем не менее, ничто из вышеперечисленного не предполагает, что все эмоциональные трудности, наблюдаемые у пациента с СДВГ, могут быть списаны на этот компонент эмоциональной дисрегуляции.СДВГ, безусловно, связан с повышенным риском различных расстройств настроения и тревожных расстройств, помимо импульсивных эмоций.
Что отличает аффективные расстройства при СДВГ от коморбидного аффективного расстройства
Во-первых, примите во внимание, что эмоциональных расстройств при СДВГ — это всего лишь эмоции, а не настроения. Эмоции непродолжительны, спровоцированы и часто зависят от ситуации, в которой была провокация. Они также в значительной степени рациональны, то есть понятны другим, учитывая, что типичные люди имели бы такую же субъективную реакцию на провокацию.Но разница в том, что типичный человек действовал бы, чтобы подавить произвольные аспекты эмоции, над которыми они имеют некоторый волевой контроль, вместо того, чтобы выражать ее публично. Затем они предприняли бы шаги саморегулирования, чтобы подавить или иным образом изменить эмоцию, чтобы сделать ее более совместимой с ситуацией, другими людьми, а также с долгосрочными целями и благосостоянием человека. Восстановление после такого спровоцированного изменения эмоционального состояния может быть относительно быстрым по сравнению с настроением, хотя, возможно, не так легко, как у обычных людей, учитывая, что людям с СДВГ труднее подавлять сильные эмоции с помощью исполнительного самоконтроля.
Напротив, настроение — это всего лишь длительное изменение эмоционального состояния , которое часто носит кросс-ситуативный характер и может возникать без провокации или из тривиальных событий, которые часто не заставляли других реагировать подобным образом. Его можно охарактеризовать как капризный, так и экстремальный. Следовательно, это нерационально в том смысле, что другие люди будут иметь такое же эмоциональное состояние в этих обстоятельствах в течение такого длительного периода времени и в разных условиях. По общему признанию, разделительная линия между эмоцией и настроением не такая четкая, как это изображено здесь. Но приведенные выше рекомендации кажутся разумными в настоящее время, чтобы помочь клиницистам разобраться, какие аффективные симптомы пациента с СДВГ относятся к этому расстройству и его проблемам EI-DESR, и какие симптомы могут быть отнесены к коморбидному расстройству.
Неопровержимые доказательства появились за последнее десятилетие, которые ясно показывают, что многие, если не большинство случаев СДВГ связаны с проблемами с EI и DESR. Это также показывает, что эти проблемы коррелируют с серьезностью более традиционных симптомов СДВГ и что они имеют те же генетические влияния, которые хорошо задокументированы в исследованиях СДВГ.Многочисленные доказательства говорят в пользу возвращения EI-DESR к статусу ключевой ассоциированной функции, если не к ключевому компоненту СДВГ в его концептуальных и диагностических критериях.
Аргумент основан на различных линиях рассуждений и доказательств:
- EI-DESR долгое время оставался центральной чертой СДВГ в его клинической концептуализации задолго до 1960-х годов.
- Современные нейропсихологические теории СДВГ считают EI-DESR именно таким центральным компонентом.
- Нейроанатомические находки, связанные с СДВГ, должны были вызвать симптомы EI-DESR, потому что структур и сетей мозга, участвующих в СДВГ, также участвуют в генерации, выражении и саморегуляции эмоций.
- В настоящее время существует достаточно доказательств того, что дети и взрослые с СДВГ с высокой вероятностью проявляют EI-DESR (низкая терпимость к фрустрации, нетерпеливость, быстрота гнева, и легко возбуждаются на эмоциональные реакции в целом).
- Возвращение EI-DESR к центральному месту при СДВГ более четко покажет основу для его высокой коморбидности с оппозиционно-вызывающим расстройством и, вероятно, с несколькими родственными расстройствами, такими как будущий риск тревожности и депрессии.
- Продвижение EI-DESR в качестве основного компонента СДВГ также прояснит одну основу для частых проблем и нарушений социального взаимодействия в нескольких других областях основной жизненной деятельности (работа, вождение автомобиля, брак / совместное проживание, управление финансами и воспитание детей) видел при СДВГ.
- Понимание роли EI / DESR при СДВГ значительно поможет в дифференциальной диагностике СДВГ от аффективных расстройств и уменьшит ошибочную диагностику эмоциональных проблем при СДВГ как полностью вызванных сопутствующей патологией.
- Лекарства от СДВГ, по-видимому, уменьшают EI / DESR , очевидное при СДВГ, так же, как и традиционные размеры симптомов СДВГ, но каждое из них может делать это с помощью различных нейронных механизмов и сетей.
- Психосоциальные вмешательства при СДВГ должны включать программ, нацеленных на помощь пациентам с EI / DESR, а именно , а не только традиционные измерения симптомов СДВГ.
- Это, вероятно, уменьшит различные нарушения, которые конкретно связаны с эмоциональным компонентом СДВГ, которые в значительной степени остаются без внимания в текущих методах лечения.
Независимо от того, что может сделать следующий DSM, клиницисты должны знать о симптомах EI-DESR, присущих СДВГ, и оценивать их так же, как они оценивают традиционные симптомы СДВГ во время первоначальной оценки пациента с СДВГ. Это может дать не только более четкое и полное представление о текущем состоянии пациента, но и более глубокое понимание причин многих нарушений, которые может испытывать пациент , которые частично или в значительной степени являются следствием этого эмоционального компонента. СДВГ.То, что СДВГ включает в себя такой компонент, аналогично клиницисты должны объяснить своим пациентам с СДВГ и их семьям , чтобы они тоже получили такое лучшее и более полное понимание состояния и того, почему пациент может проявлять такие эмоции. Вмешательства также должны быть нацелены на этот компонент СДВГ, помимо постоянных усилий по разработке как психосоциальных, так и медицинских вмешательств, которые фокусируются на традиционном симптомокомплексе СДВГ и связанных с ним «холодных» когнитивных исполнительных дефицитах.Лечение также должно быть сосредоточено на том, как лучше всего помочь членам семьи справиться с СДВГ и помочь пациенту с СДВГ в эффективном управлении их эмоциональной дисрегуляцией.
ИтогоПришло время вернуть EI-DESR на его законное место в ядре или центральных компонентах СДВГ и изучить лучшие способы лечения или управления этим, чтобы улучшить благополучие людей с СДВГ. улучшен.
Скачать статью для печати
Инфографика в виде изображения или pdf
Об авторе
Dr.Баркли — клинический профессор психиатрии в Медицинском центре Университета Содружества Вирджинии в Ричмонде, Вирджиния, США. Он опубликовал более 27 книг, оценочных шкал и клинических руководств, а также более 300 научных статей и глав книг по СДВГ, а также прочитал более 800 приглашенных лекций в более чем 30 странах. Его последние книги: Взять на себя ответственность за СДВГ: Полное авторитетное руководство для родителей (4-е изд. , июнь 2020 г., Guilford press) и «12 принципов воспитания и ребенка с СДВГ» (октябрь 2020 г., Guilford Press ).Его веб-сайт www.RussellBarkley.org.
Дополнительные научные ссылки
- Баркли Р. А. (2015). Эмоциональная дисрегуляция — ключевой компонент СДВГ . В Р. А. Баркли (ред.). Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: Справочник по диагностике и лечению (4 th ed.) (Стр. 81-115). Нью-Йорк: Guilford Press.
- Баркли Р. А. и Фишер М. (2010). Уникальный вклад эмоциональной импульсивности в нарушение основных жизненных функций у гиперактивных детей во взрослом возрасте. Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии , 49 , 503-513.
- Баркли Р. А. и Мерфи К. Р. (2011). Недостаточная эмоциональная саморегуляция у взрослых с СДВГ: относительный вклад эмоциональной импульсивности и симптомов СДВГ в адаптивные нарушения в основных жизненных действиях. Журнал СДВГ и связанных с ним расстройств , 1 (4), 5-28.
- Браатен, Э. Б., и Розен, Л. А. (2000). Саморегуляция аффекта при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) и без СДВГ: различия в эмпатической реакции. Журнал консалтинговой и клинической психологии, 68 , 315-321.
- Чулувица, К., Митрофан, Н., и Грилли, А. (2013). Аспекты трудностей регуляции эмоций и когнитивного дефицита управляющих функций, связанные с симптоматикой СДВГ у детей. Социальные и поведенческие науки, 78, 390-394.
- Доусон, Дж. Х. и Блэквелл, А. Д. (2010). Импульсивная агрессия у взрослых с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Acta Psychiatrica Scandinnavica, 121, , 103-110.
- Харти, С. К., Миллер, К. Дж., Ньюкорн, Дж. Х., и Гальперин, Дж. М. (2009). Подростки с СДВГ в детстве и сопутствующими расстройствами деструктивного поведения: агрессия, гнев и враждебность. Детская психиатрия и развитие человека, 40 , 85-97.
- Хиншоу, С. П. (2003). Импульсивность, регуляция эмоций и психопатология развития: специфические и общие связи. Анналы Нью-Йоркской академии наук, 1008 , 149–159.
- Hulvershorn, L., Меннес, М., Кастелланос, Ф. X., Мартино, А. Д., Милхэм, А. П., Хаммер, Т. А., Рой, А. К. (2013). Аномальная функциональная связность миндалины, связанная с эмоциональной лабильностью у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии, 53 (3), 351-361.
- Дженсен, С. А., и Розен, Л. А. (2004). Эмоциональная реактивность у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Журнал нарушений внимания , 8 , 53-61.
- Maedgen, J. W., & Carlson, C. L. (2000). Социальное функционирование и эмоциональная регуляция при подтипах синдрома дефицита внимания и гиперактивности. Журнал клинической детской психологии, 29, 30-42.
- Мартель, М. М. (2009). Обзор исследования: Новый взгляд на синдром дефицита внимания / гиперактивности: нарушение регуляции эмоций и модели черт. Журнал детской психологии и психиатрии, 50 , 1042-1051.
- Мелник, С. М., и Хиншоу, С. П. (2000). Регулирование эмоций и воспитание детей у мальчиков с AD / HD и сравнения: связь с социальным поведением и предпочтениями сверстников. Журнал аномальной детской психологии, 28 , 73-86.
- Мервуд, А., Чен, В., Райсдейк, Ф., Скирроу, К., Ларссон, Х., Тапар, А., Кунци, Дж., И Ашерсон, П. (2013). Генетическая связь между симптомами синдрома дефицита внимания / гиперактивности и эмоциональной лабильностью у близнецов детей и подростков. Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии , 53 (2), 209-220.
- Musser, E. D., Backs, R. W., Schmidtt, C. F., Ablow, J. C., Measelle, J. R., & Nigg, J. T. (2011). Регулирование эмоций через вегетативную нервную систему у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ). Журнал аномальной детской психологии, 39 , 841-852.
- Ryckaert, C., Kuntsi, J., & Asherson, P. (2018). Эмоциональная дисрегуляция и СДВГ. В Banaschewski, T., Coghill, D., & Zuddas, A. (Eds.). Оксфордский учебник по синдрому дефицита внимания и гиперактивности (стр. 103-117). Лондон: Издательство Оксфордского университета.
- Шоу П., Стрингарис А., Нигг Дж. И Лейбенлуфт Э. (2014). Нарушение регуляции эмоций при синдроме дефицита внимания и гиперактивности. Американский журнал психиатрии, 171 (3), 276-293.
- Собанский, Э., Банашевски, Т., Ашерсон, П., Буйтелаар, Дж., Че, В., Франке, Б., Холтман, М. и др. (2010). Эмоциональная лабильность у детей и подростков с синдромом дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ): клинические корреляты и семейная распространенность.