Генотип и фенотип что это такое: Генотип и фенотип – кратко об отличии и связи

Три типа естественного отбора, демонстрирующие влияние каждого из них на распределение фенотипов в популяции.Стрелки вниз указывают на те фенотипы, против которых действует отбор. Стабилизирующий отбор (левый столбец) действует против фенотипов на обоих крайних участках распределения, способствуя размножению промежуточных фенотипов. Направленный отбор (центральный столбец) действует только против одной крайности фенотипа, вызывая сдвиг в распределении в сторону другой крайности. Диверсифицирующий отбор (правая колонка) действует против промежуточных фенотипов, создавая разделение распределения в сторону каждой крайности.

Немецкий биолог Август Вайсманн одним из первых провел различие между элементами, передаваемыми от одного поколения к другому («зародышевой» плазмой), и организмами, возникшими из этих элементов («сома») , в конце 19 века. Позже зародышевую плазму отождествили с ДНК, которая несет в себе схемы синтеза белков и их организации в живое тело — сому. Однако современное понимание фенотипа во многом основано на работах датского ботаника и генетика Вильгельма Людвига Йоханнсена, который в начале 20-го века ввел термин фенотип для описания наблюдаемых и измеримых явлений организмов.(Йоханнсен также ввел термин генотип по отношению к наследуемым единицам организмов.)

Каковы причины генотипа и фенотипа?

Обновлено 25 апреля 2017 г.

Автор: Эрик Бэнк, MBA, MS Finance

Генотип и фенотип описывают аспекты генетики, которая является наукой о наследственности, генах и изменчивости организмов. Генотип — это полная информация о наследственности организма, тогда как фенотип относится к наблюдаемым характеристикам организма, таким как структура и поведение.ДНК, или дезоксирибонуклеиновая кислота, отвечает за генотип и частично, вместе с окружающей средой, за фенотип.

Генотип

ДНК — это унаследованное генетическое вещество, передаваемое от одного поколения к другому. Это длинная молекула, состоящая из повторяющихся сахарно-фосфатных групп, в которой одно из четырех нуклеотидных оснований — азотистые молекулярные кольца — свисает с каждой сахарной группы. Генетический код отображает последовательности трех соседних оснований ДНК, известных как кодоны, на строительные блоки белков, аминокислот.Клетки организуют и поддерживают ДНК и связанные белки в хромосомах. У каждого вида есть характерное количество хромосом. Например, каждая клетка человека, за исключением половых, имеет 46 хромосом (диплоидное число), упакованных в 23 пары. Вы наследуете по одной группе из 23 человек от каждого родителя через половое размножение. Половые клетки имеют один набор хромосом — гаплоидное число — которые сливаются и образуют пары после оплодотворения, тем самым восстанавливая диплоидное число. Бесполые существа, такие как бактерии, обычно имеют только одну хромосому, хотя они могут хранить несколько дополнительных копий одной хромосомы и могут иметь дополнительные фрагменты ДНК, называемые плазмидами. Прежде чем клетка сможет разделиться, она должна сделать копию своей ДНК, чтобы распределить полный генотип каждой дочерней клетке.

Экспрессия гена

Гены — это части хромосом, которые содержат код для создания белков. Только часть каждой хромосомы кодирует белки — у человека 98 процентов хромосомной недвижимости выполняет некоторые другие задачи, такие как создание структурной рибонуклеиновой кислоты (РНК), управление работой генов или, в случае мусорной ДНК, просто занимающее пространство .Ваш генотип — это совокупность информации в ваших генах. Белки отвечают за ваши физические характеристики и, как ферменты, за вашу биохимическую активность. Следовательно, экспрессия генов в виде белков определяет большую часть вашего фенотипа. Факторы окружающей среды могут влиять на экспрессию генов, физическую структуру, интеллект и поведение. У диплоидных организмов есть две копии каждого гена, называемые аллелями, и относительная активность каждого аллеля влияет на фенотип организма.

Причины генотипа

Никто не знает, как ДНК стала универсальным носителем генетического кода, или, собственно, как генетический код возник. Многие ученые приписывают гипотезу мира РНК, в которой РНК взяла на себя основную генетическую роль у самых ранних живых существ Земли, когда химические вещества впервые организовались в формы жизни. В какой-то момент ДНК взяла на себя эту ключевую роль. Организмы развили способность воспроизводить свои молекулы ДНК, передавать копии потомству и сохранять информационное содержание ДНК через поколения.Эволюция, подстегиваемая адаптацией к окружающей среде, мутациями, естественным отбором и выживанием наиболее приспособленных, приводит к появлению более сложных видов с более крупными генотипами. Хотя ученые имеют глубокое понимание процессов, поддерживающих генотип вида, таких как репликация ДНК, экспрессия генов и воспроизводство, основная причина того, почему впервые появились жизнь и генотипы, остается туманной тайной.

Фенотип

Фенотип, такой как цвет волос и глаз, частично выражается посредством процессов транскрипции и трансляции.При транскрипции клетка копирует кодируемую геном информацию в молекулу информационной РНК (мРНК). Трансляция — это процесс, с помощью которого клетка синтезирует белки, считывая нити мРНК и связывая вместе соответствующие аминокислоты. Многие сложные механизмы были разработаны для контроля того, какие гены экспрессируются в различных клетках, тканях и органах, когда происходит экспрессия и какие аллели доминируют над другими аллелями. Например, если у вас есть один аллель для карих глаз и один аллель для голубых глаз, у вас будут карие глаза, потому что ген карих глаз является доминирующим.Хотя фенотип в значительной степени основан на генотипе, многие факторы, включая окружающую среду, травмы, заболевания и опыт, могут иметь сильное влияние на фенотип человека. Например, пренатальный дефицит питательных веществ может мешать экспрессии генов или активности ферментов во время развития, вызывая необратимые изменения фенотипа организма.

Генотип и фенотип | Encyclopedia.com

Генотип человека — это состав в геноме человека определенной области ДНК, которая варьируется в пределах популяции.(Геном человека — это совокупность ДНК в хромосомах клетки. Он включает в себя все гены человека, а также последовательности ДНК, лежащие между ними.)

Генотип может представлять собой один нуклеотид ДНК, при определенное место на хромосоме. Это также может быть многократно повторяющаяся последовательность, большая дупликация или делеция. Большая часть вариаций генотипов не вызывает никаких различий в белках, производимых клеткой, потому что гены, кодирующие белки, занимают только около 2 процентов от общего генома.Однако, когда конкретный генотип действительно влияет на состав или экспрессию белка, это может привести к заболеванию или изменению внешнего вида. Физический эффект конкретного генотипа известен как его фенотип или признак.

Аллели, полиморфизмы и мутации

Индивидуальный генотип состоит из двух отдельных частей, унаследованных последовательностей материнского и отцовского генома. Следовательно, для каждого генотипа существует две копии последовательности. Что касается генов, мы называем эти отдельные копии последовательностей на каждой хромосоме, составляющие генотип, двумя аллелями.Аллели могут быть идентичными или разными, и различные комбинации аллелей могут создавать ряд фенотипов.

Изменение ДНК в гене может изменить или не изменить белок, кодируемый геном. Если изменение способствует нормальной генетической изменчивости и обнаруживается более чем у 1 процента изучаемой популяции, изменение называется полиморфизмом . Вариации в гене, которые модифицируют, серьезно нарушают или препятствуют функционированию кодируемого белка, называются мутациями .Эффект мутации может варьироваться от безвредного до вредного в зависимости от типа мутации.

Одним из типов вариации последовательности является замена одного нуклеотида на другой, что, таким образом, может повлиять на элемент из трех пар оснований (кодон), который кодирует конкретную аминокислоту. В некоторых случаях, когда замена не меняет аминокислоту, результатом является нейтральная или молчащая мутация. Замена, которая изменяет кодирующую последовательность и, таким образом, заменяет другую аминокислоту, называется миссенс-мутацией.Этот тип мутации может иметь положительный эффект, поскольку имеет место положительный прирост функции белка, он также может иметь резко отрицательный эффект и приводить к потере функции или усилению новой функции, которая является вредной для организма. Безусловно, наиболее серьезным изменением является замена нуклеотида, которая создает стоп-кодон там, где его не должно быть. Это явление, называемое бессмысленной мутацией, препятствует полноценному образованию белка. Нонсенс-мутация может полностью нарушить функцию белка, что может быть смертельным для организма, если белок необходим для поддержания ключевого биологического процесса.

Доминантные, кодоминантные и рецессивные гены

Различия в фенотипах могут быть результатом различий в генотипах. Два человека могут иметь разные основания в определенном месте в кодирующей области гена. Хотя это приведет к разным кодонам в этой части последовательности, два разных кодона могут кодировать одну и ту же аминокислоту, что, в свою очередь, приведет к одному и тому же белку. Таким образом, можно сказать, что эти два человека имеют разные генотипы в своей ДНК, но их фенотипы идентичны.Этот пример иллюстрирует первый фактор, который нужно искать при прогнозировании фенотипов: как генотип влияет на трансляцию ДНК.

Второй фактор — это наследование генотипа. Если каждый родитель передает идентичную последовательность гена A ребенку, то генотип потомка будет AA. Это называется гомозиготным генотипом . Однако, если ребенок наследует другой аллель a от одного из родителей, то его результирующий генотип, Aa, содержит две разные последовательности.Такие генотипы называются гетерозиготными .

Генотип Aa может привести к тому же фенотипу, что и генотип AA или aa, если один из аллелей действует доминантным образом. Если аллель A доминирует над аллелем a, то фенотип гетерозиготного (Aa) индивидуума будет таким же, как фенотип гомозиготного доминантного (AA) индивидуума.

Болезнь Хантингтона, заболевание нервной системы, следует доминантному типу наследования. Наличие одного мутировавшего гена Хантингтона приведет к условиям заболевания.Даже если у пациента есть один нормальный ген Хантингтона на другой хромосоме, одной мутированной копии достаточно, чтобы вызвать болезнь Хантингтона. Таким образом, считается, что аллель Хантингтона доминирует над нормальным аллелем.

Другой тип наследования называется рецессивным. Здесь две копии мутантного аллеля a должны быть унаследованы (что приводит к генотипу aa), чтобы вызвать изменение фенотипа. Примером этого является муковисцидоз, рецессивное заболевание, сопровождающееся проблемами пищеварения и дыхания.В этом случае гетерозиготный индивидуум (генотип Aa), который несет одну копию дефектного гена, не будет проявлять клинических симптомов, потому что нормальный ген доминирует над геном CFTR . Нормальный ген способен экспрессировать белок, который необходим эпителиальным клеткам для транспортировки хлорида. Если двое родителей гетерозиготный по мутировавшему гену кистозного фиброза, существует 25-процентная вероятность того, что их ребенок унаследует мутированную копию от каждого родителя и будет болеть.Гетерозиготные носители, которые живут нормальной жизнью, передают мутантный ген половине своих детей, что позволяет ему оставаться в популяции в течение нескольких поколений и сохраняться с относительно высокой частотой.

Хотя удобно иллюстрировать концепции наследования, говоря о болезнях, если мы рассмотрим разнообразие фенотипов, выраженных всеми организмами в живом мире, очевидно, что не все вариации плохи и большинство генетических изменений не приводят к болезням.

Некоторые генетические локусы являются мультиаллельными, имея более одного аллеля, который будет проявляться в различных фенотипах.У большинства видов млекопитающих, например, гены иммунного ответа главного комплекса гистосовместимости чрезвычайно полиморфны, что означает, что в каждом локусе гена имеется множество различных аллелей. Комбинация аллелей у каждого человека может привести либо к чувствительности, либо к устойчивости к конкретным болезнетворным агентам.

Система групп крови человека — еще один пример множественных аллелей, приводящих к множеству различных фенотипов. Гены, определяющие группу крови ABO, кодируют ферменты, которые добавляют определенные группы сахара к белкам в клетках крови.Конкретная группа крови человека обусловлена ​​наличием или отсутствием комплексов сахар-белок A и B на поверхности красных кровяных телец.

Есть три задействованных аллеля, A, B и O, и шесть возможных генотипов: AA, BB, OO, AB, AO и BO. Различные генотипы приводят к четырем различным фенотипам или группам крови: A, B, O и AB. Люди имеют группу крови A, если их генотип — AA или AO. Люди имеют группу крови B, если их генотипы BB или BO. Люди имеют группу крови O, если их генотип OO, и у них группа крови AB, если их генотип AB.

Многие из этих примеров описывают концепцию генотипа и фенотипа с точки зрения белков или заболеваний, которые были тщательно проанализированы учеными. Однако генотипические различия многочисленны и проявляются самым необычным образом.

Небольшая мутация в вирусном гене может сделать безвредный штамм вируса гриппа способным вызывать болезнь или даже смерть. Другие генетические вариации у млекопитающих, включая человека, могут влиять на агрессию или другие социальные взаимодействия.

Некоторые гены влияют на несколько несвязанных характеристик. Эти гены считаются плейотропными. Например, один ген производит меланин, который отвечает за пигментацию кожи, а также участвует в нервных путях. Если есть определенная мутация в гене меланина, то меланин не будет вырабатываться. У людей это состояние, называемое альбинизмом, вызывает белую кожу и, как правило, проблемы со зрением. У домашних кошек он вызывает фенотип седых волос и голубых глаз наряду с потерей слуха.

В прошлом ученые считали плейотропные гены необычными.Тем не менее, проект «Геном человека» показал, что у людей есть только около одной трети предсказанного числа генов. Сейчас считается, что большинство генов плейотропны и выполняют множество функций.

см. Также Альтернативное соединение; Группа крови; Болезни, генетика; Ген; Генетический код, генетика иммунной системы; Шаблоны наследования; Мутация; Плейотропия; Полиморфизмы.

Joelle van der Walt

и Jeffery M. Vance

Genetics Walt, Joelle van der; Вэнс, Джеффри М.

Генотип и фенотипы | Продолжительность развития

Слово генотип относится к сумме всех генов, унаследованных человеком . Слово фенотип относится к признакам, которые фактически выражаются . Смотреть в зеркало. Что вы видите, свой генотип или свой фенотип? Что определяет, экспрессируются ли гены? Поскольку гены наследуются парами на хромосомах, мы можем получить либо ту же версию гена от нашей матери и отца, то есть быть гомозиготным по той характеристике, на которую влияет ген. Если мы получаем разные версии гена от каждого родителя, это называется гетерозиготным. В гомозиготной ситуации мы будем отображать эту характеристику. Именно в гетерозиготном состоянии становится ясно, что не все гены созданы равными. Некоторые гены являются доминантными , что означает, что они проявляют себя в фенотипе даже в сочетании с другой версией гена , в то время как их молчащий партнер называется рецессивным. Рецессивные гены экспрессируют себя только в паре с аналогичной версией гена .

Генетики называют различных версий гена аллелями. Некоторые доминирующие черты включают ямочки на лице, вьющиеся волосы, нормальное зрение и темные волосы. Некоторые рецессивные черты включают рыжие волосы, близорукость и прямые волосы.

Большинство характеристик не являются результатом одного гена; они полигенные , , что означает, что они являются результатом нескольких генов . Кроме того, описанные выше доминантные и рецессивные паттерны обычно не так просты. Иногда доминантный ген не полностью подавляет рецессивный ген; это называется неполное доминирование . Пример этого можно найти в серповидно-клеточной анемии рецессивных генов. Ген, который производит здоровые эритроциты округлой формы, является доминирующим. Рецессивный ген вызывает нарушение формы красных кровяных телец; они принимают форму серпа, что может закупорить вены и лишить жизненно важные органы кислорода и увеличить риск инсульта. Чтобы унаследовать заболевание, человек должен получить рецессивный ген от обоих родителей. Те, кто унаследовал только один рецессивный ген, называются носителями и не должны быть затронуты этим рецессивным признаком. Тем не менее, у носителей серповидной клетки есть некоторые красные кровяные тельца, которые приобретают c-образную форму серпа. В условиях кислородного голодания, например, на большой высоте или при физической нагрузке, носители гена серповидных клеток могут испытывать некоторые из симптомов серповидноклеточных клеток (Berk, 2004).

Вставка 2.1 Монозиготные и дизиготные близнецы

Многих студентов интересуют близнецы. Монозиготный или однояйцевые близнецы появляются, когда оплодотворенная яйцеклетка распадается на части в первые две недели развития. Результат — создание двух отдельных, но генетически идентичных потомков. То есть они обладают одним и тем же генотипом и часто одним и тем же фенотипом. Около одной трети близнецов — монозиготные. Иногда, однако, , две яйцеклетки или яйцеклетки выпускаются и оплодотворяются двумя отдельными сперматозоидами. Результат — дизиготный или разнояйцевые близнецы .Эти два человека имеют такое же количество генетического материала, как и любые двое детей от одной матери и отца. Другими словами, у них другой генотип и фенотип. У матерей более старшего возраста вероятность рождения дизиготных близнецов выше, чем у более молодых матерей, а пары, принимающие лекарства от бесплодия, также с большей вероятностью рожают дизиготных близнецов. Следовательно, в последнее время увеличилось количество разнояйцевых близнецов (Bortolus et al., 1999).

Монозиготные близнецы

Дизиготные близнецы

Различие генотипа-фенотипа Вильгельма Йоханнсена | Энциклопедия проекта эмбриона

Вильгельм Йоханнсен впервые предложил различие между генотипом и фенотипом при изучении наследственности, работая в Дании в 1909 году.Различие заключается между наследственными предрасположенностями организмов (их генотипами) и способами, которыми эти предрасположенности проявляются в физических характеристиках этих организмов (их фенотипах). Это различие явилось результатом экспериментов Иогансена, касающихся наследственной изменчивости растений, и повлияло на его чисто линейную теорию наследственности. Хотя значение и значение различия генотипа и фенотипа было предметом споров — среди современников Йоханнсена, более поздних биологов-теоретиков и историков науки, — многие считают это различие одним из концептуальных столпов генетики двадцатого века. Более того, некоторые использовали его для характеристики взаимосвязи между исследованиями развития, генетики и эволюции.

Йоханнсен представил концепции генотипа и фенотипа в 1909 году в своем учебнике по исследованию наследственности под названием Elemente der exakten Ereblichkeitslehre (Элементы точной теории наследственности), и он разработал их более полно в статье 1911 года под названием «Генотипическая концепция наследственности». Концепции генотипа и фенотипа возникли в результате экспериментов Йоханнсена по селекции чистых линий ячменя. ( Hordeum vulgare ) и фасоль обыкновенная ( Phaseolus vulgaris ).

Эксперименты Йоханнсена с чистыми линиями начались примерно в то время, когда он принял должность преподавателя ботаники и физиологии растений в Королевском ветеринарном и сельскохозяйственном колледже в Копенгагене, Дания, в 1892 году. В этих экспериментах Йохансен выращивал растения ячменя и бобов, которые были самооплодотворения, и он измерял физические размеры семян в каждом поколении. Он обнаружил, что может разделить эти чистые линии на отдельные группы на основе характеристик семян, которые они производят.Используя комбинацию родословного и статистического анализа, Йоханнсен продемонстрировал, что группа, к которой принадлежит растение, является более сильным предиктором характеристик семян, которые оно производит, чем характеристики его материнского растения. Когда он впервые сообщил о результатах своих экспериментов в 1903 году, Йоханнсен назвал эту групповую идентичность ее типом, но в 1905 году он переименовал ее в термин «генотип». Он противопоставил генотип группы или организма их фенотипу, определив последний как индивидуальные качества этих организмов.

Эти эксперименты проводились в рамках более широкой попытки исследователей наследственности охарактеризовать виды и природу изменчивости организмов примерно на рубеже двадцатого века. В то время биологи расходились во мнениях относительно того, как понять взаимосвязь между изменчивостью, наследственностью и эволюционными изменениями. Последователи Дарвина утверждали, что эволюция возникла в результате действия естественного отбора на непрерывную наследственную изменчивость. Другие утверждали, что непрерывная изменчивость редко передается по наследству, или что даже если это так, такая вариация имеет пределы, так что не может быть основой для долгосрочных эволюционных изменений.Сторонники последней позиции, воодушевленные так называемым повторным открытием теории наследования Грегора Менделя, утверждали, что эволюция должна происходить скачкообразно. Для Йоханнсена различие генотипа и фенотипа способствовало последней позиции: он считал генотип особенно неизменным, и он полагал, что сила естественного отбора ограничивается сортировкой уже существующих генотипов в гетерогенных природных популяциях.

Различие генотипа и фенотипа было частью кампании Йоханнсена против того, что он назвал концепцией передачи наследственности, согласно которой характеристики отдельных организмов передаются непосредственно их потомству. Примеры концепции передачи наследственности включают теорию пангенеза Чарльза Дарвина, в которой изменяющиеся ткани и органы организма постоянно модифицируют его зародышевый материал, тем самым запечатлевая характеристики этого организма на его конечном потомстве. Концепция генотипа Йохансена, напротив, была антиисторична: фенотипические характеристики матери и ее потомства возникали под влиянием одной и той же наследственной предрасположенности, передаваемой из поколения в поколение и невосприимчивой к обстоятельствам окружающей среды, в которых они проявлялись.Различение генотипа и фенотипа Йоханнсена имеет некоторое сходство с различием между зародышем и сомой, проведенным Августом Вейсманом в конце XIX века, поскольку оба считали, что причинные взаимодействия между наследственной предрасположенностью организма и его физическими характеристиками являются однонаправленными. Хотя Йоханнсен признавал эту близость к идеям Вейсмана, он не желал участвовать в том, что он считал необоснованными предположениями о материальной основе генотипа, как он утверждал, что сделал Вейсманн.

Различие генотипа и фенотипа Йоханнсена явно запрещало взаимосвязь между изучением развития и изучением наследственности. Согласно Йоханссену, генотип организма порождает фенотип организма в процессе развития под влиянием окружающей среды. Йоханнсен чувствовал себя комфортно, приравнивая генотип к понятию Reaktionsnorm (норма реакции), предложенная Ричардом Вольтереком в Германии в 1909 году, которая для области различных возможных сред, в которых может развиваться организм, относится ко всему диапазону потенциальных вариаций взрослых, характерных для этого организма.Согласно схеме различения генотипа и фенотипа, биология развития рассматривалась как изучение того, как генотипы порождают фенотипы. Эта конструкция противоречила взглядам многих эмбриологов того времени, которые рассматривали наследственность как процесс или производство, механизмы которого неотделимы от механизмов самого развития.

Правильное применение терминов генотип и фенотип стало предметом споров после их введения. Зоолог Герберт Спенсер Дженнингс из США, например, интерпретировал понятия генотипа и фенотипа как неконтрастные, утверждая в письме 1911 года в журнал Science , что в то время как абстрактный термин генотип относится к конкретной наследственной конституции организма. , фенотип более конкретно относится к группе людей, имеющих одинаковые физические характеристики.Джордж Шулль, также в США, якобы консультировал Йоханнсена по этому поводу, и Шулль ответил Дженнингсу в 1912 году. Шулль утверждал, что термины были столь же абстрактными и противоположными, фенотип относился не к самой группе физически похожих людей, а к общим характеристики, послужившие основой для разграничения группы. Отношения между генотипом и фенотипом — как с точки зрения его механистического, так и концептуального содержания — были постоянным предметом споров в эволюционной биологии.

По мере того, как продолжались дебаты о роли непрерывных и прерывистых вариаций в эволюции, и когда как экспериментальные, так и теоретические достижения привели биологов к сближению вокруг понятия гена, язык генотипов и фенотипов получил широкое признание. Историк науки Ян Сапп утверждал, что различие между генотипом и фенотипом отвлекало эмбриологов от основных исследований наследственности, создавая пропасть между биологией развития и тем, что впоследствии станет популяционно-генетическим объяснением эволюционных изменений, лежащих в основе современного эволюционного синтеза.Более поздние дебаты о единицах отбора и о связи между микроэволюционными и макроэволюционными процессами в основном строились с точки зрения различия генотипа и фенотипа. Некоторые теоретики и философы охарактеризовали современную область эволюционной биологии развития как заполнение так называемого черного ящика между генотипом и фенотипом.

Источники

1. Аллен, Гарланд Э. «Наследственность в рамках эмбриологической парадигмы: случай генетики и эмбриологии.” Биологический бюллетень 168 (1985): 107–21.
2. Черчилль, Фередерик Б. «Уильям Йоханнсен и концепция генотипа». Журнал истории биологии 7 (1974): 5–30.
3. Данн, Лорен К. «Йоханнсен, Вильгельм Людвиг». Полный словарь научной биографии. 7: 113–5.
4. Холл, Брайан К. «Открытие черного ящика между генотипом и фенотипом: конденсации клеток как морфогенетические (модульные) единицы». Биология и философия 18 (2003): 219–47.
5. Дженнингс, Герберт Спенсер. «Генотип» и «Чистая линия». Наука 34 (1911): 841–2.
6. Йоханнсен, Вильгельм Лугвиг. «Om Frǿhviden og dens Udvikling hos Byg». [Об эндосперме и его развитии у ячменя]. Allgemeine Zeitschrift fur Bierbrauerei und Malzfabrik 12 (1884): 625–750.
7. Йоханнсен, Вильгельм Людвиг. Über Erblichkeit in Populationen und reinen Linien. Eine Beitrag zur Beleuchtung schwebender Selektionsfragen [О наследственности чистых линий и популяций.Вклад в нерешенные вопросы отбора]. Йена: Густав Фишер, 1903.
8. Йоханнсен, Вильгельм Людвиг. Elemente der Exakten Erblichkeitslehre [Элементы точной теории наследственности]. Jena: Gustav Fischer, 1909. http://dx.doi.org/10.5962/bhl.title.1060 (по состоянию на 7 декабря 2012 г.).
9. Йоханнсен, Вильгельм Людвиг. «Генотипическая концепция наследственности». Американский натуралист 45 (1911): 129–59.
10. Йоханнсен, Вильгельм Людвиг. Falske Analogier med henblikk paa Lighed, Slaegtskab, Arv, Tradition og Udvikling [Ложные аналогии в отношении сходства, родства, традиции и развития]. Копенгаген: Дж. Х. Шульц, 1914.
11. Ким, Кён-ман. «О восприятии теории чистой линии Йоханнсена: к социологии научной достоверности». Социальные науки 21 (1991): 649–79.
12. Провайн, Уильям Б. Истоки теоретической популяционной генетики .Чикаго: Издательство Чикагского университета, 2001.
13. Rheinberger, Hans-Joerg. «Наследственность и ее сущности около 1900 года». Исследования по истории и философии науки, часть A 39 (2008): 370–4.
14. Ролл-Хансен, Нильс. «Решающий эксперимент Вильгельма Йоханнсена». Биология и философия 4 (1989): 303–29.
15. Ролл-Хансен, Нильс. «Источники теории генотипа Вильгельма Йохансена». Журнал истории биологии 42 (2009): 457–93.
16. Сапп, Янв. «Борьба за авторитет в области наследственности, 1900–1932: новые перспективы развития генетики». Журнал истории биологии 16 (1983): 311–42.
17. Шулл, Джордж Харрисон. 1912. «Фенотип и клон». Наука 35 (1912): 182–3. http://www.biodiversitylibrary.org/item/61279#page/349/mode/1up (по состоянию на 7 декабря 2012 г.).
18. Сноррасон, Эрлинг Б. «Хансен, Эмиль Кристиан». Полный словарь научной биографии. 6: 99–101.
19. Ваншер, Йохан Хенрик. «Анализ генетического термина« генотип »Вильгельма Йоханнсена 1909–1926». Наследие 79 (1975): 1–4.
20. Йоль, Джордж. Удный. «Эксперименты профессора Йоханнсена в области наследственности: обзор». Новый фитолог 2 (1903): 235–42.

Пирсон, Б. Р. Эрик, «Различие генотипа-фенотипа Вильгельма Йоханнсена».

(07.