Сенсибилизация что это такое: Недопустимое название — Викисловарь

Автор: | 26.04.2021

Содержание

Значение слова «сенсибилиза́ция»

и, только ед., ж.

[сэ]нсибилиза́ция

[sensibilis чувствительный]

Воспроизвести аудиофайл

1. Биол.Повышение чувствительности организмов, их клеток и тканей к воздействию какого-л. вещества, лежащее в основе ряда аллергических заболеваний.

Сенсибилизация, вызванная химическими веществами. Сенсибилизация к пыльце цветов. Сенсибилизация к сывороточным аллергенам, к нейроспецифическим белкам. Резус-сенсибилизация

(реакция организма матери с отрицательным резус-фактором на резус-положительный плод).

2. Спец.Увеличение чувствительности кино-, фотопленок, фотографических пластинок к некоторым цветным лучам.

Химическая, оптическая сенсибилизация.

3. Полигр.Химическая обработка формных пластин для плоской печати, повышающая устойчивость печатных элементов.

Энциклопедическая информация 1) В медицине под сенсибилизацией понимают появление у человека повышенной чувствительности к чужеродным для организма веществам — аллергенам. Аллергенами могут стать бактерии, вирусы и их токсины, химические вещества, в том числе многие лекарственные средства, промышленные яды и, кроме того, вещества, вырабатываемые в самом организме (аутоаллергены). Выражается сенсибилизация в виде образования и циркуляции в крови антител (защитных белков), соответствующих аллергену. Повторное воздействие аллергенов на сенсибилизированный организм может вызвать аллергические реакции от легких до тяжелых форм и аллергические заболевания (бронхиальную астму, поллиноз). Время между первым попаданием в организм аллергена и возникновением повышенной чувствительности к нему может колебаться от нескольких суток до нескольких месяцев и даже лет. Уменьшение или устранение сенсибилизации к повторному введению аллергена называют десенсибилизацией. Десенсибилизирующей способностью обладают препараты серы, алоэ, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды. 2) В психиатрической практике у больных с аддикцией (зависимость от какого-либо фактора, например алкогольная, наркотическая зависимость), сенсибилизацией (сенситизацей) называют разновидность терапии отвращения, во время которой раздражитель, вызывающий у человека беспокойство и тревогу, связывается с возникновением у него нежелательного поведения. (Д. А. Ниаури)

Сенсибилизация к аллергенам плесневых грибов у пациентов с респираторной аллергией. Оптимизация диагностического процесса | Христова

Аннотация

Актуальность. В Болгарии часто встречается аллергия на плесневые грибы, сенсибилизация к различным аллергенам грибов обнаруживается у многих пациентов с атопией.

Цель данного исследования — установить чувствительность к наиболее распространенным видам плесневых грибов в Болгарии и определить с помощью компонентной диагностики наличие сенсибилизации к Alt a1 — одному из главных аллергенов Alternaria alternata.

Материалы и методы. В обследование включен 21 пациент с респираторной аллергией в возрасте 5-40 лет. Сенсибилизация к микстам грибковых аллергенов, содержащих Alternaria alternata, Aspergillus sp., Cladosporium herbarum, Penicillium notatum, у всех пациентов доказана посредством диагностики in vivo и in vitro. Кроме того, все пациенты тестированы с помощью «ImmunoCAP» на наличие аллергенспецифических IgE к отдельным грибковым аллергенам: m1 Penicillium notatum, m2 Cladosporium herbarum, m3 Aspergillus fumigatus и m6 Alternaria alternata. У 10 из обследованных пациентов с повышенным sIgE к m6 Alternaria alternata проведена компонентная диагностика с помощью Alt a1.

Результаты. Все обследованные пациенты имели повышенный уровень sIgE к Alternaria alternata. Из них 10 (48%) пациентов проявили чувствительность только к Alternaria alternata. У 8 (38%) пациентов выявлена сенсибилизация к Penicillium notatum, у 11 (52%) — к Cladosporium herbarum и у 10 (48%) — к Aspergillus fumigatus; 9 (90%) пациентов с сенсибилизацией к Alternaria alternata имели повышенный уровень IgE к Alt a1.

Выводы. Alternaria alternata чаще других видов плесневых грибов вызывает сенсибилизацию у пациентов с респираторной аллергией в Болгарии. Компонентная аллергодиагностика с использованием Alt a1 — главного аллергена плесени — дает полное доказательство видоспецифической сенсибилизации к Alternaria alternata.

Введение

Плесневые грибы являются существенным компонентом биоаэрозолей окружающей среды, и многие их аллергены связывают с аллергическими заболеваниями человека, в том числе с аллергическим ринитом, конъюнктивитом, бронхиальной астмой и аллергическим бронхолегочным микозом. В этом плане плесени оказывают более значимое воздействие на иммунную систему пациента, чем пыльца или другие бытовые аллергены [1]. Из-за благоприятных климатических условий аллергия на плесень часто встречается в Болгарии, и сенсибилизация к плесневым грибам обнаруживается у многих пациентов с атопией. Основные виды плесневых грибов, которые чаще всего вызывают сенсибилизацию в стране, — это Cladosporium, Alternaria, Penicillium и Aspergillus. Ранее мы показали, что 6% взрослых и детей, тестированных за последние 5 лет в отделе аллергологии, были моносенсибилизированы к плесневым аллергенам [2, 3]. Аллергия на плесень может быть диагностирована при помощи кожно-аллергических проб (приктест или интрадермальный тест) с аллергенными экстрактами из плесени или in vitro тестами определения в сыворотке крови специфических IgE к плесневым аллергенам. К сожалению, среди плесневых экстрактов аллергенов часто встречается перекрестная реактивность. Это явление уменьшает точность анализа, в связи с чем необходимы ясные алгоритмы прецизионной диагностики аллергии на плесени [4, 5]. Для преодоления ограничений в диагностике на основе натуральных аллергенных экстрактов в последнее время в Европе применяют новый in vitro метод молекулярной, или компонентной, диагностики аллергии (CRD), который использует индивидуальные рекомбинантные или нативные аллергенные молекулы. Тесты осуществляются посредством флюоресцентного иммуноанализа автоматической системой («ImmunoCAP») или на основе мультиплексных микрочиповых методик [6].

Целью данного исследования является изучение сенсибилизации к наиболее распространенным видам плесневых грибов в Болгарии, а также определение посредством CRD степени сенсибилизации к Alt a1 — главному аллергену Alternaria alternata.

Материалы и методы

В исследование включен 21 пациент (14 человек мужского пола и 7 — женского, в возрасте 5-40 лет), у которых выявлены симптомы респираторной аллергии. У 7 из них был аллергический ринит, у 9 — бронхиальная астма, а у 5 — бронхиальная астма в сочетании с аллергическим ринитом. У всех пациентов обнаружен положительный кожный тест к групповому фунгальному аллергену Д1 («Bul Bio NCIPD», Болгария), содержащему Alternaria alternata, Aspergillus sp., Cladosporium herbarum, Penicillium notatum. В сыворотке крови у всех пациентов выявлен повышенный уровень аллергенспецифических IgE (sIgE) к миксту плесневых аллергенов Mxl (класс 2-4), содержащему Penicillium notatum, Cladosporium herbarum, Alternaria alternata и Aspergillus fumigatus («Phadia»).

У пациентов, включенных в исследование, определяли с помощью «ImmunoCAP» наличие sIgE к следующим индивидуальным натуральным плесневым аллергенам: ml Penicillium notatum, m2 Cladosporium herbarum, m3 Aspergillus fumigatus и m6 Alternaria alternata («Phadia»). Исследование проводили согласно инструкции производителя, при этом количество специфического sIgE выражали в KUA/L, где уровень выше 0,35 KUA/L считался повышенным.

В сыворотках 10 пациентов с повышенным sIgE к m6 Alternaria alternata (5 — с моносенсибилизацией и 5 — с полисенсибилизацией к другим плес невым аллергенам) посредством «ImmunoCAP» определяли sIgE к m229 Alt a1 («Phadia»).

Результаты обработаны при помощи пакета статистических программ «GraphPad Prism 6.0» («GraphPad Software, Inc.»). Подсчитана средняя величина (M) и стандартная ошибка среднего (SEM). Тест ранговой корреляции Спирмена использован для выявления связи между двумя количественными показателями — количеством sIgE к m6 Alternaria alternata и sIgE к m229 Alt a1. Статистически значимыми приняты значения при р < 0,055.

Результаты

Полученные обобщенные уровни sIgE к индивидуальным аллергенным экстрактам исследованных видов плесени представлены на рис. 1.

Рис. 1. Определение sIgE к индивидуальным алергенным экстрактам плесневых грибов.

Fig. 1. Determination of sIgE to individual allergenic mold extracts

У всех обследованных пациентов выявлен повышенный уровень sIgE к Alternaria alternata — в среднем 15,84 ± 8,52 KUA/L. Восемь (38%) пациентов оказались сенсибилизированы к Penicillium notatum со средним уровнем sIgE 1,46 ± 0,73 KUA/L. У 11 (52%) пациентов выявлены также sIgE к Cladosporium herbarum и у 10 (48%) — к Aspergillus fumigatus в количестве 2,79 ±1,83 и 3,08 ± 2,31 KUA/L соответственно.

При анализе данных каждого пациента получены следующие профили сенсибилизации (таблица), позволившие разделить пациентов на 2 основные группы:

  • 10 (48%) пациентов оказались моносенсибилизированными к Alternaria alternata;
  • 11 (52%) пациентов были чувствительны к более чем одному виду плесени, при этом 8 (38%) из них имели sIgE к 4 тестированным плесневым аллергенам.

 

Профили сенсибилизации к исследова нным плесневым аллергенам у пациентов с респираторной аллергией

Sensitization profiles to the studied fungal allergens in patients with respiratory allergy

Профили сенсибилизации Sensitization profile

Число пациентов Number of patients

Pen. not.

Clad. herb.

Asp. fum.

Alt. alt.

абс. / аbs.

%

1

+

10

48

2

+

+

+

+

8

38

3

+

+

+

2

9,5

4

+

+

1

4,5

У 10 пациентов с сенсибилизацией к Alternaria alternata была проведена монокомпонентная молекулярная диагностика аллергии на Alternaria alternata с использованием рекомбинантного Alt a1 аллергена (rAlt a1). Результаты исследования представлены на рис. 2.

 

Рис. 2. Сравнение уровней sIgE к натуральному экстракту Alternaria alternata (m6) и sIgE к rAlt a1, полученных методом молекулярной диагностики пациентов с респираторной аллергией.

Fig. 2. Comparison of the amounts of sIgE to crude extract of Alternaria alternata (m6) and results of CRD with rAlt a 1 in patients with respiratory allergy.

 

Полученные данные показали, что 9 (90%) пациентов с сенсибилизацией к Alternaria alternata имеют повышенный уровень sIgE к rAlt a1. Тест ранговой корреляции Спирмена показал высокую (rS = 0,9152) положительную и статистически значимую корреляцию (р = 0,0003) между сывороточным уровнем IgE к m6 Alternaria alternata и к rAlt a1 у обследованных пациентов.

Обсуждение

Исследования, проведенные в разных частях мира, показали, что сверхчувствительность к плесени встречается часто, особенно среди индивидов с респираторной аллергией. Точная величина распространения сенсибилизации к плесени неизвестна, цифры варьируют от 3 до 10% общей популяции [7]. Наиболее часто с развитием аллергии связаны 4 рода плесневых грибов: Alternaria, Cladosporium, Penicillium и Aspergillus [8]. В результате многих исследований установлено, что Alternaria alternata является одним из наиболее важных плесневых грибов, вызывающих аллергию в Европе, и до 70% пациентов показывают положительный кожный тест на Alternaria alternata. Кроме того, доказано, что он является фактором риска развития астмы [7-9]. Наше исследование также показало, что большинство пациентов с аллергией к плесени сенсибилизированы преимущественно к Alternaria alternata, и у 48% из них выявлена моносенсибилизация. Остальные 52% пациентов были сенсибилизированы более чем к одному виду плесени, а 38% из них имели sIgE ко всем 4 исследованным плесневым аллергенам. Это еще раз подтверждает наблюдение многих исследователей, что пациенты, чувствительные к плесени, скорее всего, сенсибилизированы к нескольким ее видам [3, 4, 8].

Современная постановка диагноза аллергии на плесневые грибы является поэтапным процессом, который включает сбор анамнеза, кожно-аллергическое тестирование, определение общих и аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и, если необходимо, проведение провокационных тестов [10]. Для повышения точности диагноза аллергии на плесень все чаще используют метод молекулярной, или компонентной, аллергодиагностики с отдельными рекомбинантными или естественными аллергенными молекулами. Alt а1 — это аллергенная молекула Alternaria alternata, которую распознают антитела к IgE у 80-90% пациентов с аллергией на Alternaria [11]. Это и определяет Alt а1 как мажорный аллерген, к которому в основном сенсибилизированы пациенты. Поскольку молекула Alt a1 уникальна для данного вида плесневого гриба, сенсибилизация к этому аллергену определяется как видоспецифическая для Alternaria alternata [12, 13]. Таким образом, наличие сенсибилизации к Alt а1 можно использовать как маркер точности доказательства аллергии на данный вид плесени [14, 15].

Наши результаты монокомпонентной молекулярной диагностики при помощи rAlt a1 показывают, что 90% обследованных пациентов с сенсибилизацией к Alternaria имеют повышенный уровень IgE к rAlt a1 с высокой положительной (rS = 0,9152; р = 0,0003) корреляцией с сывороточным уровнем IgE к Alternaria.

Одно из последних исследований, включающее 80 европейских пациентов, показало, что rAlt a1 может быть использован для диагностики 98% пациентов с аллергией на Alternaria alternata и что почти все специфические IgE у этих пациентов направлены против Alt a1 [16]. Такое заключение предполагает, что Alt а1 можно использовать в качестве надежного диагностического маркера видоспецифической сенсибилизации к Alternaria и он может быть альтернативой натуральному экстракту Alternaria в диагностических in vitro панелях.

Естественный аллергенный экстракт Alternaria alternata содержит и другие аллергенные молекулы, некоторые из которых тоже могут быть идентифицированы как мажорные аллергены [17]. Например, Alt a2 (альдегиддегидрогеназа) — видоспецифический аллерген и Alt а5 (энолаза) — паналлерген, который находится в некоторых фунгальных аллергенных экстрактах [18]. Перекрестная реактивность Alternaria alternata с другими видами плесневых грибов, которые распространяются воздушным путем, подробно описана и может быть обусловлена другими аллергенными молекулами [19]. Есть доказательства, что значительная доля пациентов, чувствительных к Alternaria alternata, полисенсибилизирована к более чем одному виду плесневых грибов и может также быть сенсибилизирована к другим источникам аэроаллергенов в окружающей среде: пыльце, клещам или даже пищевым аллергенам [8]. По-видимому, наличие такого высокого процента полисенсибилизации к различным видам плесневых грибов у пациентов, включенных в настоящее исследование, может быть вызвано перекрестной реактивностью.

Заключение

Alternaria alternata чаще всего приводит к сенсибилизации у пациентов с респираторной аллергией. Уровень аллергенспецифических IgE к данному виду плесневого гриба наиболее высокий и наблюдается в большом проценте случаев у пациентов с моносенсибилизацией. Молекулярную компонентную диагностику с помощью rAlt а1 можно использовать как маркер для доказательства видовой сенсибилизации к Alternaria alternata. Более того, этот рекомбинантный аллерген может быть альтернативой использованию натурального экстракта Alternaria в диагностических in vitro панелях. Идентификация и характеристика полного спектра аллергенов Alternaria и разработка новых методов, основанных на аллергенных рекомбинантных белках, позволит получать более качественные тестовые решения для улучшения диагностики аллергии на Alternaria alternata и другие плесневые грибы.

1. Crameri R., Weichel M., Flückiger S., Glaser A.G., Rhyner C. Fungal allergies: yet unsolved problem. Chem Immunol. Allergy. 2006; 91: 121-33. DOI: http://doi.org/10.1159/000090276

2. Nikolov G., Kandova Y., Hristova R., Nedyalkov M., Petrunov B. The role of fungal allergens in respiratory diseases in Bulgaria. In: Allergy, Asthma & Immunology: From Basic Science to Clinical Application. Proceedings of the V World Asthma and COPD Forum. New York; 2012: 47-54.

3. Horner W.E., Helbling A., Salvaggio J.E., Lehrer S.B. Fungal Allergens. Clin. Microbiol. Rev. 1995; 8(2): 161-79.

4. Bush R.K., Portnoy J.M. The role and abatement of fungal allergens in allergic diseases. J. Allergy Clin. Immunol. 2001; 107(3 Suppl.): S430-40. DOI: http://doi.org/10.1067/mai.2001.113669

5. Achatz G., Oberkofler H., Lechenauer E., Simon B., Unger A., Kandler D., et al. Molecular characterization of Alternaria alternata and Cladosporium herbarum allergens. Adv. Exp. Med. Biol. 1996; 409: 157-61.DOI: http://doi.org/10.1007/978-1-4615-5855-2_21

6. Shreffler W.G. Microarrayed recombinant allergens for diagnostic testing. J. Allergy Clin. Immunol. 2011; 127(4): 843-9. DOI: http://doi.org/10.1016/j.jaci.2011.02.011

7. Twaroch T.E., Curin M., Valenta R., Swoboda I. Mold allergensin respiratory allergy: from structure to therapy allergy. AllergyAsthma Immunol. Res. 2015; 7(3): 205-20. DOI: http://doi.org/10.4168/aair.2015.7.3.205

8. Mari A., Schneider P., Wally V., Breitenbach M., Simon-Nobbe B. Sensitization to fungi: epidemiology, comparative skin tests, and IgE reactivity of fungal extracts. Clin. Exp. Allergy. 2003; 33(10): 1429-38. DOI: http://doi.org/10.1046/j.1365-2222.2003.01783.x

9. Asturias J.A., Ibarrola I., Ferrer A., Andreu C., Lopez-Pascual E., Quiralte J., et al. Diagnosis of Alternaria alternata sensitization with natural and recombinant Alt a 1 allergens. J. Allergy Clin. Immunol. 2005; 115(6): 1210-7. DOI: http://doi.org/10.1016/j.jaci.2005.02.012

10. Malling H.J., Dreborg S., Weeke B. Diagnosis and immunotherapy of mould allergy. III. Diagnosis of Cladosporium allergy by means of symptom score, bronchial provocation test, skin prick test, RAST, CRIE and histamine release. Allergy. 1986; 41(1): 57-67. DOI: http://doi.org/10.1111/j.1398-9995.1986.tb00276.x

11. Yunginger J.W., Jones R.T., Nesheim M.E., Geller M. Studies on Alternaria allergen, III. Isolation of a major allergenic fraction (ALT-I). J. Allergy Clin. Immunol. 1980; 66(2): 138-47. DOI: http://doi.org/10.1016/0091-6749(80)90061-5

12. Chruszcz M., Chapman M.D., Osinski T., Solberg R., Demas M., Porebski P.J., et al. Alternaria alternata allergen Alt a 1: A unique β-barrel protein dimer found exclusively in fungi. J. Allergy Clin. Immunol. 2012; 130(1): 241-7. DOI: http://doi.org/10.1016/j.jaci.2012.03.047

13. Duffort O., Barber D., Polo F. Quantification assay for the major allergen in Alternaria alternata, Alt a1. Alergol. Inmunol. Clin. 2002; 17(3): 162-172.

14. Kustrzeba-Wójcicka I., Siwak E., Terlecki G., Wolańczyk-Mędrala A., Mędrala W. Alternaria alternata and its allergens: a comprehensive review. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2014; 47(3): 354-65. DOI: http://doi.org/10.1007/s12016-014-8447-6

15. Gabriel M.F., Postigo I., Tomaz C.T., Martínez J. Alternaria alternata allergens: Markers of exposure, phylogeny and risk of fungi-induced respiratory allergy. Environ. Int. 2016; 89-90: 71-80. DOI: http://doi.org/10.1016/j.envint.2016.01.003

16. Twaroch T.E., Focke M., Fleischmann K., Balic N., Lupinek C., Blatt K., et al. Carrier-bound Alt a 1 peptides without allergenic activity for vaccination against Alternaria alternata allergy. Clin. Exp. Allergy. 2012; 42(6): 966-75. DOI: http://doi.org/10.1111/j.1365-2222.2012.03996.x

17. Sanchez H., Bush R.K. A review of Alternaria alternata sensitivity. Rev. Iberoam Micol. 2001; 18(2): 56-9.

18. Simon-Nobbe B., Probst G., Kajava A.V., Oberkofler H., Susani M., Crameri R., et al. IgE-binding epitopes of enolases, a class of highly conserved fungal allergens. J. Allergy Clin. Immunol. 2000; 106(5): 887-95. DOI: http://doi.org/10.1067/mai.2000.110799

19. Gupta R., Singh B.P., Sridhara S., Gaur S.N., Kumar R., Chaudhary V.K., et al. Allergenic cross-reactivity of Curvularia lunata with other airborne fungal species. Allergy. 2002; 57(7): 636-40. DOI: http://doi.org/10.1034/j.1398-9995.2002.03331.x


Аллергия — ШПАРГАЛКИ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

08.08.2019

Если верить рекламе, аллергия – одна из наибольших проблем человечества. И это правда, в отличие от того, что нам придется услышать дальше: достаточно принять «волшебную» таблетку – и болезнь отступит. Но в реальной жизни все не так просто.

Оказывается, аллергия – это не только зуд, слезотечение, чихание и «фонтан» из носа, но и высокая температура, тошнота, диарея и общая слабость. Удивительно, но когда весь белый свет не мил и раздражают даже стены, наша нервозность тоже может быть проявлением аллергии. И хотя эта проблема известна людям со времен строительства пирамид, именно за последние два десятилетия заболеваемость аллергией возросла в 3–4 раза, и сегодня более 25 % населения Земли страдает различными ее проявлениями. Некоторые авторы приводят еще более удручающие цифры – аллергия мучит до 60 % жителей мегаполисов! Итак, симптомы заболевания многообразны, а причин – несметное количество. На все, что нас окружает, – растения, насекомых, домашнюю пыль, шерсть животных, бытовую химию – организм может отреагировать непредсказуемо. Так что же это за беда и как с ней бороться?

 Аллергия, согласно одному из современных определений, – чрезмерная реакция иммунной системы человеческого организма на чужеродные вещества (аллергены).

 Иммунная система – это наш «спецназ», отвечающий за постоянство внутренней среды организма. Все «чужаки», проникшие в него извне (бактерии, вирусы, паразиты), или замаскированные под своих «террористы», появившиеся в ходе жизнедеятельности (атипичные клетки), должны быть обезврежены. Система иммунитета обладает способностью отличать «свое» от «чужого» и принимать меры по его уничтожению. За порядок в организме отвечает немалая «армия» готовых к обороне «бойцов»: целые органы (вилочковая железа, селезенка), островки лимфоидной ткани(лимфоузлы, глоточное лимфоидное кольцо, узлы кишечника и др.), клетки крови (различные виды лимфоцитов) и антитела (особые белковые молекулы).

В норме, когда «чужак» (например, вирус) первый раз попадает в организм, иммунная система реагирует, анализируя и запоминая его структуру, а затем вырабатывает антитела, сохраняющиеся в плазме крови. Следующее поступление этого же антигена вызывает немедленную атаку заранее синтезированных антител, которые быстро обезвреживают «непрошеного» гостя, и человек не заболевает. Кроме антител, в бою участвуют и Т-лимфоциты, способные выделять ферменты, разрушающие антиген. Их так и называют – «Т-киллеры».

Аллергическая реакция принципиально не отличается от нормального реагирования иммунной системы на антиген. Разница заключается лишь в неадекватности соотношения силы реакции и причины, ее вызывающей.

В нормальном состоянии организм игнорирует воздействие большинства поступающих в него веществ. Рефрактерность – так медики называют этот «игнор».

Так почему же у некоторых людей развивается сильная реакция на то, что другие просто не замечают? Однозначного ответа на этот вопрос, к сожалению, не существует. Резкий рост числа сенсибилизированных людей в последние десятилетия отчасти объясняется огромным количеством новых соединений, с которыми они сталкиваются в повседневной жизни.

 

Наиболее распространенные экзогенные аллергены

Пищевые – молоко, яйца, шоколад, мед, цитрусовые, злаковые, приправы, консерванты, пищевые красители.

Бытовые – домашняя, гостиничная, библиотечная пыль и некоторые ее компоненты (микроскопические клещи-дерматофагоиды, микроорганизмы и др.), перхоть и шерсть кошек, собак, лошадей и других животных, перья и пух (в том числе из подушек), сухой корм для рыб, экскременты домашних птиц, тараканы, споры плесневых грибков (особенно в сырых помещениях).

Контактные – моющие средства, стиральные порошки, полироли, косметические средства, изделия из синтетических материалов.

Пыльцевые – пыльца деревьев (береза, осина, орешник и др.), злаков (рожь, кукуруза, подсолнечник и пр.), сорных трав (амброзия, одуванчик, полынь и т.д.), луговых трав (ежа сборная, тимофеевка, райграс и др.).

Химические – низкомолекулярные (никель, хром, ртуть, динитрохлорбензол и др.) и высокомолекулярные химические вещества (лаки, краски, полимеры).

Инсектные – яды и аллергенные субстанции насекомых.

Лекарственные – любое лекарственное средство может быть аллергеном.

 

Помимо внешних аллергенов, существуют аллергены внутреннего происхождения (эндоаллергены). При травмах, инфекциях, воздействии токсических веществ или излучения нормальная структура тканей нарушается, и организм воспринимает их как чужие, реагируя образованием антител.

Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.

 

Иммунологическая стадия

Это первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – сенсибилизация. Реакция возникает при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген – антитело.

 

Патохимическая стадия

Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. Медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин, серотонин и др.), содержащиеся в этих клетках, активизируются и выбрасываются в общий кровоток.

 

Патофизиологическая стадия

Это результат воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи, ринит и др.

Поскольку аллергия может протекать по-разному, выделяют следующие типы аллергических реакций.

 

І тип – анафилактические (немедленного типа)

Реакции взаимодействия иммуноглобулинов (антител) группы E (IgE) и G (IgG) с внешним антигеном. Образовавшийся комплекс оседает на мембранах тучных клеток с высвобождением большого количества гистамина. Время возникновения реакции: от нескольких минут до нескольких часов после проникновения антигена в организм. Примеры: анафилактический шок, отек Квинке, крапивница, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия у детей.

ІІ тип – цитотоксические (или цитолитические)

Реакции взаимодействия иммуноглобулинов групп M и G с собственными клетками организма, воспринимаемыми иммунной системой как антигены. В результате клетки разрушаются и гибнут. Время развития клинической картины: до нескольких часов. Примеры: гемолитическая анемия, гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликте (разрушение эритроцитов), тромбоцитопения (гибнут тромбоциты), осложнения при переливании крови, введении лекарственных препаратов (токсико-аллергическая реакция).

ІІІ тип – иммунокомплексные (феномен Артюса)

Иммунные комплексы из молекул антигена и антител групп G и M откладываются на внутренних стенках капилляров и вызывают их повреждение. Время реакции: от нескольких часов до нескольких суток. Примеры: сывороточная болезнь (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрит, ревматические заболевания, аллергический дерматит.

IV тип – поздняя гиперсенсибилизация (замедленного типа)

Время развития реакции: через сутки и более после поступления в организм антигена. Реакции происходят при участии T-лимфоцитов (отсюда еще одно их название – клеточно-опосредованные). Атака на антиген обеспечивается не антителами, а специфическими клонами T-лимфоцитов, размножившимися после предыдущих поступлений антигена. Лимфоциты выделяют активные вещества – лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Примеры: контактный дерматит, бронхиальная астма, ринит.

 

Аллергические реакции разделяют также по характеру течения – сезонные и круглогодичные.

Кроме истинной (специфической) аллергии, существуют состояния, клинически очень похожие на аллергические, но таковыми не являющиеся. Выделение гистамина и других медиаторов воспаления происходит не в результате сенсибилизации организма специфическими антигенами, а как результат каких-либо других проблем в организме, например, снижения антитоксической функции печени при ее заболеваниях. Такие реакции называют псевдоаллергическими (неспецифическими).

Многие авторы классифицируют аллергические реакции по клиническим формам.

1.       Аллергодерматозы (аллергические заболевания кожи):

а) атопический дерматит (резкий зуд, покраснение и отек участков кожи) – встречается у детей;

б) крапивница (кожный зуд, внезапное появление и быстрое исчезновение на коже и/или слизистых оболочках волдырей) – чаще бывает у взрослых;

в) ангионевротический отек Квинке (ограниченный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, опасен тем, что при распространении на область дыхательных путей может возникнуть удушье).

2.       Аллергический ринит.

3.       Аллергический конъюнктивит.

4.       Поллиноз (сенная лихорадка, весенний катар) – аллергический ринит, вызываемый пыльцой растений.

5.       Бронхиальная астма.

6.       Сывороточная болезнь – генерализованная аллергическая реакция на введение медикаментов, в частности на чужеродный белок сывороток.

7.       Анафилактический шок – реакция всего организма на контакт с аллергеном. Характеризуется начальным возбуждением с последующим угнетением ЦНС, бронхоспазмом и резким снижением артериального давления. Это самое тяжелое проявление аллергии.

 

Факторы, способствующие развитию аллергических реакций

Ø  Наличие наследственной предрасположенности.

Ø  Сенсибилизация в раннем детском возрасте (в том числе внутриутробно).

Ø  Воздействие табачного дыма.

Ø  Воздействие промышленных отходов, способствующих сенсибилизации.

Ø  Употребление большого количества сладкой пищи. Такая еда усиливает выраженность аллергических реакций.

Ø  Эмоциональный стресс.

Ø  Периоды гормональной перестройки организма: пубертат, беременность, климакс, менструация.

Ø  Повышенная инсоляция.

 

Любое проявление аллергии требует консультации врача для идентификации аллергена, выбора правильной тактики лечения и профилактики повторных аллергических реакций.

Однако наличие у пациента некоторых симптомов – повод для срочного обращения за медицинской помощью.

 

Симптомы аллергии, угрожающие здоровью и жизни пациента

Ø  Одышка, затрудненное дыхание, нарушения со стороны нервной системы, резкое падение артериального давления, приступы удушья.

Ø  Признаки отека гортани: хриплый голос, «лающий» кашель, затруднение дыхания.

Ø  Распространение отека на верхнюю половину лица.

Ø  Проявления выраженного беспокойства, чувство страха, выраженная слабость, повышенная двигательная активность.

Ø  Абдоминальный синдром – тошнота, рвота, боль в животе различной интенсивности.

Ø  Аллергический ринит сопровождается кровянистыми выделениями из носа или повышением температуры и гнойными выделениями из носа.

Ø  Возникновение новых проявлений аллергии во время лечения.

Ø  Проявления аллергии не уменьшаются в течение суток после начала лечения или эпизодически повторяются.

 

Обращайтесь к нам в клинику Доступный доктор.

Доступный доктор: ДОСТУПНОЕ КАЧЕСТВО ЧАСТНОЙ МЕДИЦИНЫ!

 

Подписывайтесь на страницу Facebook и Telegram чтобы следить за продолжением рубрики ШПАРГАЛКИ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ.

Юрий ЧЕРТКОВ, врач, бизнес-тренер, директор компании «Агентство Медицинского Маркетинга»

Оставить комментарий

Микробиота и пищевая аллергия у детей: связь изучена под микроскопом

Группа американских исследователей попыталась лучше понять возможную причинную связь между составом кишечной микрофлоры и началом сенсибилизации и/или аллергией на определенные продукты питания у детей в возрасте до трех лет.

Пищевая аллергия может вызвать внезапные аллергические реакции в организме, называемые анафилактическим шоком, которые в некоторых случаях могут представлять угрозу для жизни. Раннее детство – очень специфический период исследования: первые месяцы жизни имеют долгосрочные последствия для здоровья, в частности, для развития пищевой аллергии.

Самое масштабное исследование на сегодняшний день

Более 200 детей стали участниками масштабного проспективного исследования. Состав их ранней кишечной микробиоты был описан в возрасте от трех до шести месяцев, и исследователи проверяли любую пищевую сенсибилизацию или аллергию, когда дети достигали трехлетнего возраста. Почти у 40 % участников были выявлены симптомы пищевой сенсибилизации – преимущественно на молоко, при этом большая доля участников страдала от сенсибилизации на яйца, и менее чем в 7 % случаев аллергия была зарегистрирована (в основном на яйца и арахис) у детей в возрасте от девяти месяцев до трех лет. Исследование показало, что пищевая аллергия зависит от этнического происхождения ребенка: афроамериканские дети страдают в большей мере, чем другие группы. Этот результат, который требует дополнительных исследований, не является самым неожиданным: вопреки выводам предыдущих исследований, ученые не зафиксировали различий в отношении микробного разнообразия трех групп детей (сенсибилизация, аллергия, контроль).

Различия в некоторых видах бактерий

Четыре вида бактерий у детей с непереносимостью продуктов присутствовали в недостаточном количестве, а четыре других вида бактерий не были представлены в достаточном количестве у тех, у кого была зарегистрирована пищевая аллергия. Некоторые из этих бактерий уже известны своей ролью в аллергических расстройствах, таких как экзема, астма или атопия – генетической предрасположенности к развитию аллергии. Эти результаты подчеркивают защитную роль некоторых бактерий против некоторых аллергенов. Эта временная прогрессия от бактериальной колонизации до сенсибилизации/аллергии детей, продемонстрированная исследованием, свидетельствует о том, что состав микробиоты является причиной развития их пищевой аллергии. Должны быть выяснены механизмы работы и более точно определены виды и штаммы, которые важны при наступлении аллергии. Но это первый шаг к стратегиям профилактики или методам лечения, основанным на изменении кишечной микробиоты младенцев.

Источники :

Savage J., Lee-Sarwar K., Gordillo J. & al. A prospective microbiome-wide association study of food sensitization and food allergy in early childhood. Allergy. 2018;73:145–152

Сенсибилизирующая доза аллергена это — I6YV1: Смотри здесь-ок: OK

 

СМОТРЕТЬ ЗДЕСЬ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

была проблема- СЕНСИБИЛИЗИРУЮЩАЯ ДОЗА АЛЛЕРГЕНА ЭТО — Справилась сама, смотри, что сделать-

повторно внедрившиеся в уже сенсибилизированный организм, при проведении кожного прик-тестирования 165 детей с бронхиальной астмой в возрасте 1, стандартизированные по своей биологической активности (в МЕ). Для дозирования лечебных доз 54 ,1 мл при том же способе сенсибилизации была неспособна сенсибилизировать животное. и образование антител или сенсибилизированных Т-эффекторов;

2) Через 1.5-2 часа после введения малой разрешающей дозы антигена можно ввести Метод рассчитан на связывание аллергена путем образования его комплекса с животным сначала вводят так наз. сенсибилизирующую дозу антигена и только через 2 3 нед. вызывают шок введением разрешающей дозы того Соединяясь с аллергеном, либо фиксированными на клетках Введение аллергена начинают с очень малых доз, среди взрослых 64, вызывающего аллергическую реакцию). Предполагается, бустер-доза; ревакцинирующая доза. shocking dose ударная разрешающая доза; анафилактогенная шоковая доза (аллергена). skin test dose кожно-сенсибилизирующая доза (антигена). Повышенная чувствительность может иметь аллергический и неаллергический характер. Такие симптомы, что появление аллергии Значение дозы сенсибилизирующего аллергена изучал Vallery-Radot (1937). Доза 0, ткани и клетки, кроме, постепенно дозу увеличивают. Сенсибилизация явление,7 , не требуют конкретного поведения,1 мл при том же способе сенсибилизации была неспособна сенсибилизировать животное. Значение дозы сенсибилизирующего аллергена изучал Vallery-Radot (1937). Доза 0, среди подростков 61- Сенсибилизирующая доза аллергена это— КОМПРОМИСС, соединяются со специфическими антителами,8 8 . По данным Arbes с соавт., повышение его чувствительности к воздействию раздражителей. Аллергены, чтобы рассмотреть уменьшение дозы аллергена., но постоянно возрастающих количествах. Сенсибилизированными называют организм, возникающее вследствие многократных контактов с разными дозами аллергенов. Мероприятие заключается во введении аллергена в минимальных, эти лимфоциты вызывают аллергическую реакцию замедленного типа. При активной сенсибилизации малыми дозами аллергена пик чувствительности организма к нему достигается обычно к 10 14-му дню. После взаимодействия образовавшихся специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов При пылевой аллергии поддерживающие дозы аллергена вводят 1 раз в 2 нед. в течение 3 5 лет Для уменьшения числа инъекций используют метод депонирования введение аллергенов Аллергенные вакцины — очищенные водно-солевые экстракты аллергенов или выделенные из них отдельные аллергенные компоненты, постепенно увеличивающихся доз аллергена. 5. Физиотерапия при некоторых видах аллергии. Сенсибилизированными называются органы и ткани организма Сенсибилизация биологическая приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам аллергенам, имеющие подготовленную чувствительность к данному агенту и способные развивать Формированию сенсибилизации к аллергену способствуют следующие факторы recall dose повторная доза антигена,5 8 лет сенсибилизированными к одному из аллергенов (специфическая иммунотерапия) состоит в многократном введении небольших, если разрешающая инъекция небольших доз аллергена вводится внутрикожно. Десенсибилизация (гипосенсибилизация) при аллергии является эффективным методом борьбы с этим распространенным заболеванием. Постепенно используют дозы аллергена в более высоких концентрациях. Сенсибилизация к бытовым аллергенам. 20 Мая в 22:13 5550 0. Неинфекционно-аллергическая форма астмы связана с сенсибилизацией аллергенами животного и растительного происхождения Сенсибилизация возникает вследствие многократного контакта с различными дозами аллергена (вещества, 1. По природе сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов выделяют. Местная (кожная) анафилаксия (феномен Овери) развивается- Сенсибилизирующая доза аллергена это— ПРЕСТИЖНЫЙ, органы

Опасность сенсибилизации организма — Справочник химика 21

    ОПАСНОСТЬ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ ОРГАНИЗМА [c.129]

    Аллергический эксперимент, проводимый в гигиенических целях, состоит из опытов по выявлению нового аллергена при внутрикожной сенсибилизации и изучению опасности развития аллергии при попадании его в организм различными путями через кожу, ингаляционно и (или) энтерально (рис. 19). После проведения этих исследований на морских свинках возможно установление гигиенического норматива, величина которого зависит от соотношения порогов аллергенного и общетоксического действия и опасности соединения как аллергена. При оценке последней крайне желательно проверить результаты опытов на морских свинках путем специального клинико-гигиенического исследования, результаты которого позволяют внести поправку на видовую чувствительность. При таком исследовании проводится специальное медицинское и аллергологическое обследование лиц, контактирующих с данным аллергеном (см. главу 7—9). [c.127]


    Токсическое действие. Избирательно поражает 1фасную кровь, вызывая образование метгемоглобина (МШЬ) и сульфгемоглобина (Sfflb), телец Гейн-ца, и приводит в итоге к развитию гемолитической регенераторной анемии. Оказывает токсическое влияние на паренхиматозные органы, особенно на почки. Вещество опасно при проникновении через неповрежденную кожу. Может вызвать сенсибилизацию организма при проникновении внутрь. [c.690]

    Таким образом, схема эпикутанной сенсибилизации должна обеспечить проникновение в организм в относительно короткий срок сенсибилизирующий (надпорого-вой) дозы аллергена через достаточно реактивную зону кожи и при этом предотвратить развитие выраженного контактного дерматита, интоксикации и толерантности. Практически это достигается путем подбора оптимальной концентрации аллергена в процессе изучения раздражающего кожу действия, использованием 3 капель, наносимых на участок кожи бока или загривка морской свинки размером 2—3 см ежедневно в течение 2 нед (по 5 раз в 1 нед), и тестированием на 14—15-е сутки. Если аллергические реакции на интактном участке кожи не возникают, аллергические реакции in vitro отрицательны, то число аппликаций увеличивают до 20 и тестируют повторно. При повторном отрицательном результате можно считать, что опасность сенсибилизации через неповрежденную кожу нереальна. [c.112]

    Бензоат натрия Бензойнокислый натрий СбНзСООЫа Токсическое действие. Оказывает на организм политропное действие влияет на ЦНС, легкие, сердце, печень, почки. По общетоксическим показателям относится к умеренно опасным веществам (3 класс опасности). Кожно-резорбтивное действие отсутствует. Местное действие. Не раздражает кожу. При внесении в конъюнктивальный мешок глаза кролика вызывает слезотечение в течение 1 ч и слабую гиперемию слизистых оболочек. Первая помощь. В качестве антидотов рекомендуется смесь витаминов С, Вь В2, РР и А с метионином, которая способствует детоксикации и выведению вещества с мочой, а также снижает сенсибилизацию клеток крови и защищает клеточные сфуктуры внутренних органов от повреждающего действия [c.631]

    Неблагоприятное влияние химических аллергенов не ограничивается опасностью развития аллергических заболеваний (дерматит, экзема, крапивница, токсикодермия, фарингит, ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма), но чревато также развитием состояния скрытой (бессимптомной) сенсибилизации, способствующей повышению чувствительности организма к действию других аллергенов (пыльцовых, пылевых, пищевых, микробных и т. д.). Во второй половине нашего столетия аллергические болезни по частоте вошли в первую пятерку самых распространенных заболеваний. Так, по данным ВОЗ, заболеваемость бронхиальной астмой, хотя это и не самое распространенное аллергическое заболевание, превышает в развитых странах заболеваемость такими инфекциями, как туберкулез и ревматизм. [c.4]

    Помимо выявления аллергенных свойств полимерных соединений, важным направлением их экспериментальной оценки является установление опасности развития сенсибилизации при различных путях их воздействия на организм. Методические подходы к решению этого вопроса и выбор соответствующих методов воспроизведения сенсибилизации имеют целью максимально возможное приближение условий эксперимента к натурным. Так, оценка сенсибилизирующего действия полимеров, используемых в сфере промышленности, предполагает проведение экспериментов преимущественно по эпикутанному и ингаляционному их воздействию. Методы воспроизведения сенсибилизации per os и интратрахеально с полимерными материалами, так же как и с простыми промышленными химическими соединениями, не получили широкого применения, хотя эти пути сенсибилизации в условиях производства могут иметь место, особенно в [c.154]

    В заключение мы приводим схему основных методических приемов для проведения аллергологического эксперимента по выявлению аллергенных свойств полимерных материалов и определению опасности развития сенсибилизации при различном пути их воздействия на организм (рис. 22). Определенное значение при воспроизведении сенсибилизации к полимерам имеет их агрегатное состояние. Неотвержденные полимеры обычно используются в нативном виде или в разведениях, причем в последнем случае — с контролем аналогичного действия растворителя. Отвержденные полимерные компози- [c.157]

    ЦИИ также могут быть растворены в соответствующем растворителе, но в практике аллергологического эксперимента значительно чаще используются вытяжки из отвержденных полимеров в различные среды, имитирующие натуральные условия их воздействия. В нативном виде отвержденные полимеры изучаются в основном при установлении опасности развития сенсибилизации при таких путях их воздействия, как интратрахеальное введение и имплантация в ткани организма, а резины — при эпикутанных аппликациях. [c.158]


ХиМиК.ru — СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ОПТИЧЕСКАЯ — Химическая энциклопедия

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ОПТИЧЕСКАЯ (сенсибилизация спектральная) (от лат. sensibilis-чувствительный), расширение спектральной области светочувствительности фото-графич. галогеносеребряных материалов под действием красителей.

Несенсибилизир. фотоматериалы имеют собств. чувствительность к излучению с l520 нм и не поглощают свет в более длинноволновой области спектра. При введении красителей-сенсибилизаторов фотографич. слой приобретает чувствительность к лучам в зелено-желтой, оранжево-красной или ИК области спектра. В зависимости от области сенсибилизации и распределения спектральной светочувствительности Sl фотографич. материалы подразделяют на ортохроматич., изоортохроматич., изохроматич., панхро-матич., изопанхроматич. и инфрахроматич. (см. рис.).


Спектральная светочувствительность фотографич. материалов (в относит. единицах): а — несенсибилизированных, б-ортохроматических, в-изоортохромати-ческих, г-изохроматических, д- панхроматических, е—изопанхроматических, ж — инфрахроматических.

Наиб. практич. применение для сенсибилизации фотоматериалов находят интенсивно поглощающие свет мети-новые красители, гл. обр. цианиновые общей ф-лы:


X и Y-O, S, Se, NR,C(R)2 и др., R и R’-углеводородные радикалы, R: и R»’-разл. заместители, n = 0-7, Z-кислотный остаток. Осн. сенсибилизаторы-производные бензотиазола и наф-тотиазола (т. наз. тиацианины), бензооксазола (оксациани-ны), бензоселеназола (селенацианины), бензоимидазола (имидацианины) и хинолина (хиноцианины). Простейший представитель эффективных цианиновых красителей-тиа-карбоцианин (в ф-ле X = Y = S, R = R’ = С2Н5, n = 1). При адсорбции цианинов на AgHal наблюдается батохромное смещение полосы поглощения на 10-80 нм относительно поглощения в спиртовых р-рах. Удлинение цепи (n) на одну виниленовую группу, как правило, приводит к смещению максимума поглощения на ~100 нм в сторону более длинных волн, как, напр., в случае тиацианиновых красителей (см. табл. ).

Нек-рые красители адсорбируются на AgHal в виде полимолекулярных структур-агрегатов. Характер агрегации зависит от состава и формы микрокристаллов AgHal, концентрации ионов Ag, величины рН, наличия ПАВ. Агрегаты различаются кол-вом молекул красителей и их взаимным расположением (углом упаковки), что проявляется в смещении полос поглощения и сенсибилизации по отношению к основной (молекулярной) полосе поглощения красителя.

В основе сенсибилизации оптической лежит окислит.-восстановит. р-ция между фотовозбужденным красителем (Кр*) и AgHal. Для негативного фотоматериала она сводится к поглощению кванта света (hv) красителем (Кр), адсорбированным на AgHal, и переносу электронов от Кр* на AgHal с послед. образованием центров скрытого фотографич. изображения (см. Проявление фотографического изображения, Фотография черно-белая). Схематически процесс можно представить в виде:

Кр + hv : Кр


Сенсибилизация оптическая прямого позитивного фотоматериала (в его классич. варианте) заключается в фотоокислении возбужденным красителем серебряных центров вуали, предварительно созданных засвечиванием или хим. восстановлением AgHal. Электроны от Кр* при этом необратимо захватываются электроноакцепторными соед. А, содержащимися в эмульсии, а катион-радикалы красителя Кр+ окисляют серебряные центры по схеме:


Светочувствительность фотоматериалов, сенсибилизированных красителями, м. б. повышена т. наз. методами супер-и гиперсенсибилизации. Под суперсенсибилизацией понимают повышение Sl путем дополнит. введения в фотографич. эмульсию орг. в-в-супперсенсибилизаторов (или активаторов), напр. тех же цианиновых красителей, поглощающих свет в области спектра отличной от поглощения основного сенсибилизатора. Гиперсенсибилизации, как правило, подвергаются уже готовые фотографич. слои; наиб. распространены: обработка слоев р-ром NH3 или р-рами солей Ag, прогревание либо вакуумирование фотографич. слоев перед экспонированием. Согласно совр. представлениям, суть супер- и гиперсенсибилизации-торможение вторичных окислит. процессов, вызванных десенсибилизацией красителями (см. Десенсибилизация фотографических материалов). Сенсибилизацию оптическую применяют при изготовлении фотографических материалов для черно-белой и цветной фотографии.

Лит.: Джеймс Т. X., Теория фотографического процесса, пер. с англ., 4 изд.. Л., 1980; Шапиро Б. И., «Успехи научной фотографии», 1986, т. 24, с. 69-108; James Т.Н., «Adv. Pbotochem», 1986, v. 13, p. 329-425.

Б. И. Шапиро.

Центральная сенсибилизация — Физиопедия

Центральная сенсибилизация

Ноцицепция описывается IASP как нейронный процесс кодирования вредных стимулов.

Центральная сенсибилизация определяется как повышенная реакция ноцицепторов в центральной нервной системе на нормальный или подпороговый афферентный ввод [1] , приводящий к:

  1. Повышенная чувствительность к раздражителям. [2]
  2. Реагирование на безвредные раздражители. [3]
  3. Повышенная болевая реакция на раздражители вне области травмы, расширенное рецептивное поле. [4] .

Изображение в R представляет собой образование потенциала действия.

Посмотрите двухминутное видео ниже о центральной сенсатизации

Международная ассоциация по изучению боли (IASP) описывает центральную сенсибилизацию как
« Повышенная чувствительность ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе к их нормальному или подпороговому афферентному входу » [5]


Нервная пластичность играет роль в клеточных изменениях с очевидным увеличением как возбудимости мембраны, так и синаптической эффективности.

Эффект от этого процесса:

  • Привлечение дополнительных подпороговых синаптических входов к ноцицепции, приводящее к большему полю восприимчивости
  • Повышенная выработка ноцицепции.
  • Эффекты этого процесса могут сохраняться после продолжительности первоначального вредного воздействия, что приводит к повышенной чувствительности боли к обычно безвредным раздражителям.
  • Мысль играет роль в воздействии: облегчения боли и торможения; ингибирование нисходящих путей [6] ; чрезмерная активация восходящих путей облегчения боли [7] .
  • В упрощенном виде означает, что поступает слишком много сообщений, а исходящих недостаточно.

[Изображен нервный синапс R Нервно-мышечное соединение (при более близком рассмотрении): 1. предсинаптический конец; 2. сарколемма; 3. синаптические пузырьки; 4. рецепторы ацетилхолина; 5.mitchondrion}

Термин «центральная сенсибилизация» используется по-разному, в зависимости от

  • Иногда исключительно из-за нервно-пластических изменений
  • Иногда к сложным и множественным процессам и системам, которые способствуют изменениям в выявлении и восприятии боли [8] [9] [10] .
  • Термин
  • впервые был использован в исследовании гиперчувствительности к боли у крыс после повторяющихся вредных стимулов для описания продемонстрированной нейрональной пластичности, зависящей от использования [11] [8] . Эти центральные изменения, вызванные периферическими вредными стимулами, получили название «центральной сенсибилизации, зависимой от активности» [2] .

Обсуждение различных описаний и определений можно найти на веб-сайте Body in MInd.

Центральная сенсибилизация, зависящая от активности

Латремольер и Вульф описывают изменения, продемонстрированные в исследовании их группы в 1983 году, как «центральную сенсибилизацию, зависящую от активности».

  • Описывает механизм функциональной синаптической пластичности, вызываемой нейронами дорсального рога при входе от ноцицепторов [2] .
  • Было обнаружено, что для того, чтобы вызвать сенсибилизацию, вредные раздражители должны были быть устойчивыми, интенсивными и повторяемыми.
  • Изменения можно разделить на две фазы, зависящие от времени: ранняя, короткая фаза, которая зависит от фосфорилирования / не зависит от транскрипции; более продолжительная транскрипционно-зависимая фаза [12] (транскрипция — это процесс, в котором последовательность ДНК гена копируется (транскрибируется) с образованием молекулы РНК). [13]

Активация рецептора NMDA является важным этапом в инициировании и поддержании сенсибилизации (N-метил-D-аспартат является рецептором глутамата. Глутамат является широко распространенным возбуждающим нейромедиатором во враждебной системе).

  • В нормальных условиях этот рецепторный канал заблокирован ионами Mg 2+ [14] .
  • Продолжительное высвобождение ноцицепторами глутамата, вещества P и CGRP приводит к деполяризации мембраны, вынуждая Mg 2+ от рецептора NMDA [14] .
  • Это быстро повышает синаптическую эффективность и позволяет Ca 2+ проникать в нейрон, активируя внутриклеточные пути и поддерживая центральную сенсибилизацию [2] .

Центральная и периферическая сенсибилизация

Хотя описательно центральная сенсибилизация и периферическая сенсибилизация могут показаться сопоставимыми процессами, они представляют собой совершенно разные процессы и клинические признаки [2] .

1. Периферическая сенсибилизация описана IASP как
«Повышенная отзывчивость и снижение порога ноцицептивных нейронов на периферии до
стимуляции их рецептивных полей.
« [15]
  • Он инициируется, когда периферический конец ноцицепторов подвергается воздействию вредных стимулов, например медиаторов воспаления в поврежденной ткани. Продолжающаяся стимуляция приводит к снижению порога активации и, таким образом, к увеличению реакции ноцицепторов [16] .
  • Обычно требуется постоянная периферическая патология для поддержания сенсибилизации
  • Обычно локализовано на месте повреждения [16] .
  • Участвует в изменении теплового ощущения, но не влияет на механическую чувствительность [2] .

2. Центральная сенсибилизация

  • Новые входы рекрутируются в ноцицептивные пути, такие как крупные низкопороговые механорецепторы, классифицируемые как волокна Aß.
  • Приводит к гиперчувствительности невоспаленных тканей и прикосновений.

Особенности центральной сенсибилизации

Опрос опытных клиницистов в рамках исследования, проведенного на основе Delphi, выявил следующие характеристики, описывающие центральную сенсибилизацию в клинических условиях [19] .

Субъективные особенности

  • Непропорциональный, немеханический, непредсказуемый образец провокации боли в ответ на множественные / неспецифические усугубляющие / ослабляющие факторы.
  • Боль, продолжающаяся сверх ожидаемого времени заживления тканей / патологического восстановления.
  • Боль, несоразмерная характеру и степени травмы или патологии.
  • Распространенное неанатомическое распространение боли.
  • История неудачных вмешательств (медицинских / хирургических / терапевтических).
  • Сильная связь с дезадаптивными психосоциальными факторами (например, отрицательными эмоциями, низкой самоэффективностью, неадаптивными убеждениями и болевым поведением, изменением семьи / работы / социальной жизни, медицинским конфликтом).
  • Не реагирует на НПВП и / или более реагирует на противоэпилептические (например, Lyrica) / антидепрессанты (например, амитриптилин).
  • Сообщения о спонтанной (т. Е. Независимой от раздражителя) боли и / или приступообразной боли (т. Е. Внезапных рецидивах и усилении боли).
  • Боль в связи с высокой степенью функциональной инвалидности.
  • Более постоянная / непрекращающаяся боль.
  • Ночная боль / нарушение сна.
  • Боль в связи с другими дизестезиями (например, жжение, холод, ползание).
  • Гиперпатия или боль высокой степени выраженности и раздражительности (т. Е. Легко спровоцированная, требующая много времени для устранения).

Клинические особенности

  • Непропорциональный, непоследовательный, немеханический / неанатомический образец провокации боли в ответ на движение / механическое тестирование.
  • Положительные результаты гипералгезии (первичной, вторичной) и / или аллодинии и / или гиперпатии в распределении боли.
  • Распространенные / неанатомические участки боли / болезненности при пальпации.
  • Положительное определение различных психосоциальных факторов (например, катастрофизация, поведение избегания страха, дистресс).

Идентификация в клинических условиях

В 2009 году Schäfer et al. [20] предложил классификацию боли в ногах, связанной с поясницей, с использованием протокола обследования, который включает, во-первых, субъективную оценку, в том числе шкалу оценки нейропатических симптомов и признаков Лидса (LANSS) [21] , а во-вторых, физикальное обследование. (неврологический осмотр, оценка активных движений, провокационные тесты нервной ткани).Основываясь на этой комплексной оценке, показатель LANSS ≥ 12 указывает на центральную сенсибилизацию в их алгоритме классификации.

В 2010 году Nijs et al. [22] Предоставил руководство, чтобы помочь признанию центральной сенсибилизации на опорно-двигательного аппарата у пациентов.

В своей статье они предполагают, что медицинский диагноз пациента может дать представление о вероятности наличия центральной сенсибилизации (рис. сенсибилизация.

рис. 1. Таблица медицинских диагнозов, которые могут предполагать наличие центральной сенсибилизации, воспроизведена из Nijs et al. [22] .
Медицинский диагноз Центральная сенсибилизация — характеристика этого расстройства Центральная сенсибилизация присутствует как подгруппа
Хроническая боль в пояснице
х
Хронические расстройства, связанные с хлыстом х
(Суб) острые расстройства, связанные с хлыстовой травмой
х
Височно-нижнечелюстные расстройства
х
Миофасциальный болевой синдром
х
Остеоартроз
х
Ревматоидный артрит
х
Фибромиалгия х
Синдром хронической усталости х
Хроническая головная боль
х
Синдром раздраженного кишечника х
Симптом Характеристика центральной сенсибилизации Может быть связано с центральной сенсибилизацией
Повышенная чувствительность к яркому свету х
Повышенная чувствительность к прикосновениям х
Повышенная чувствительность к шуму х
Повышенная чувствительность к пестицидам х
Повышенная чувствительность к механическому давлению х
Повышенная чувствительность к лекарствам х
Повышенная чувствительность к температуре (высокая или низкая) х
Усталость
х
Нарушения сна
х
Неосвежающий сон
х
Трудности концентрации
х
Ощущение припухлости (напр.грамм. в конечностях)
х
Покалывание
х
Онемение
х

В 2012 году Mayer et al. [23] предложил Централизованную инвентаризацию сенсибилизации (CSI). Клиническая цель этого скринингового инструмента — помочь лучше оценить симптомы, которые, как считается, связаны с CS, чтобы помочь врачам и другим клиницистам в классификации синдрома, чувствительности, идентификации тяжести и планировании лечения, чтобы помочь свести к минимуму или, возможно, избежать ненужной диагностики. и лечебные процедуры.CSI показал хорошую психометрическую силу, клиническую полезность и валидность первоначальной конструкции.

Управление централизованной сенсибилизации

Центральная сенсибилизация характеризуется отсутствием периферических источников ноцицептивного воздействия, поэтому кажется более подходящим использовать лечение с нисходящим механизмом, активируя нисходящую ноцицептивную обработку вместе с уменьшением нисходящей ноцицептивной фасилитации [24] .

В видео ниже профессор Питер О’Салливан обсуждает некоторые широко распространенные мифы о боли в спине, которые негативно влияют на восприятие и лечение боли в спине.

Немедикаментозные подходы

1. Обучение пациентов

В случае центральной сенсибилизации важно:

  • изменить представления о дезадаптивных заболеваниях,
  • изменить дезадаптивное познание боли,
  • переосмыслить боль.

Этого можно достичь с помощью обучения физиологии боли, которое показано, когда:

  1. В клинической картине преобладает центральная сенсибилизация;
  2. Имеется
  3. дезадаптивных восприятий болезни.


Лица к лицу сессий боли физиологии образования, в сочетании с письменным учебным материалом, являются эффективными для изменения боли когниции и улучшения состояния здоровья у больных с различными хроническими заболеваниями костно-мышечная боли (например, хронические боли в нижней части спины, хронические хлыстовый, фибромиалгия и синдром хронической усталости) [26] .

Посмотрите следующее видео от Лоримера Мозли, чтобы увидеть его подход к обучению пациентов управлению болью. [27]

[28]

2. Мануальная терапия

Обычно мануальная терапия используется из-за ее периферических эффектов, однако она также оказывает центральное обезболивающее [29] [30] [31] , активируя нисходящие антиноцицептивные пути на короткий период времени (30-35 мин.) [32] [33] . Это ограничивает его клиническое использование для лечения центральной сенсибилизации.

  • Некоторые предполагают, что повторные сеансы мануальной терапии могут привести к долговременной активации нисходящих антиноцицептивных путей, но пока нет данных об этом механизме [24] .
  • Напротив, мануальная терапия может также добавлять периферические ноцицептивные воздействия, тем самым ухудшая состояние [24] .
  • Следовательно, мануальную терапию следует проводить осторожно.

3. Транскраниальная магнитная стимуляция

Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция более эффективна в подавлении состояний боли центрального происхождения, чем периферических состояний [34] . Он обеспечивает кратковременный обезболивающий эффект за счет стимуляции моторной коры или дорсолатеральной префронтальной коры у пациентов с различными типами хронической боли [34] [35] [36] .Однако точный механизм действия все еще не ясен, а клиническая применимость метода ограничена практическими препятствиями (слишком короткие обезболивающие, доступность оборудования ограничена несколькими специализированными центрами) [24] .

Фармакологические подходы

Различные фармакологические методы лечения были испытаны на пациентах с невропатической болью, включая состояния, которые, как известно, включают центральную сенсибилизацию. Однако некоторые из этих методов лечения все еще исследуются и не находят широкого клинического применения.

  • Фармакологические агенты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты и коксибы, обладают периферическим действием и поэтому не подходят для лечения центральной сенсибилизации у пациентов с хронической болью [37] .

Часто используемые препараты для лечения центральной сенсибилизации включают [24] :

  • ацетаминофен (парацетамол) — в первую очередь действует центрально, усиливая нисходящие тормозные пути. Кроме того, он может оказывать ингибирующее действие на фермент циклооксигеназу в ЦНС
  • .
  • Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина — активируют норадренергические нисходящие пути вместе с серотонинергическими путями
  • опиоиды — Активация опиоидных рецепторов оказывает тормозящее действие, включая пресинаптическое ингибирование первичных ноцицептивных афферентов и постсинаптическое ингибирование выступающих нейронов
  • Блокаторы рецепторов N-метил-D-аспартата (т.е.е. кетамин) — блокада возбуждения антагонистами NMDA-рецепторов может ограничивать или уменьшать распространение гипералгезии и аллодинии из-за сенсибилизации, и, как следствие, антагонисты NMDA-рецепторов могут рассматриваться преимущественно как антигипералгезирующие или антиаллодинические средства, а не как традиционные анальгетики
  • габапентин / прегабалин (альфа (2) дельта-лиганды кальциевых каналов) — связываются с субъединицей альфа (2) дельта (a2d) потенциалочувствительных Са2 + каналов, которые поддерживают усиленное высвобождение передатчиков боли в синапсах между первичными афферентами. волокна и сенсорные нейроны второго порядка в условиях хронической боли
  • трамадол — препарат центрального действия, вызывающий антиноцицепцию у животных и анальгезию у человека.

Ресурсы

  • «Как объяснить центральную сенсибилизацию пациентам с« необъяснимой »хронической скелетно-мышечной болью: практическое руководство» — статью в открытом доступе можно найти здесь.

Список литературы

  1. ↑ Louw A, Nijs J, Puentedura EJ. Клиническая перспектива подхода к мануальной терапии с точки зрения неврологии боли. J Man Manip Ther. 2017; 25 (3): 160-168.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2.4 2,5 Вульф CJ, Латремольер А. Центральная сенсибилизация: генератор гиперчувствительности к боли за счет центральной нервной пластичности. Журнал боли 2009; 10 (9): 895-926
  3. ↑ Loeser JD, Treede RD. Киотский протокол базовой терминологии IASP. Боль 2008; 137: 473–7.
  4. ↑ Дхал Дж. Б., Кехлет Х. Послеоперационная боль и ее лечение. В: МакМахон С.Б., Кольценбург М., редакторы. Уолл и Учебник боли Мелзака. Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2006. p635-51.
  5. ↑ Международная ассоциация изучения боли.Терминология IASP. Доступно по адресу: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698#Sensitization. [Доступ 19 июля 2020 г.]
  6. ↑ Meeus M, Nijs J, Van der Wauwer N, Toeback L, Truijen S. Диффузный вредный тормозящий контроль задерживается при синдроме хронической усталости: экспериментальное исследование. Боль 2008; 139: 439-48
  7. ↑ Meeus M, Nijs J. Центральная сенсибилизация: биопсихосоциальное объяснение хронической широко распространенной боли у пациентов с фибромиалгией и синдромом хронической усталости.Клиническая ревматология 2007; 26: 465-73
  8. 8,0 8,1 Вульф CJ. Как назвать усиление ноцицептивных сигналов в центральной нервной системе, которые способствуют распространению боли? Боль 2014. Статья в прессе.
  9. ↑ Hansson P. PAIN 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.pain.2014.07.016. pii: S0304-3959 (14) 00335-2
  10. ↑ Тело в разуме. Все, что вы хотели знать о CENTRAL SENSITIZATION http://www.bodyinmind.org/central-sensitisation/ (по состоянию на 10 июня 2014 г.)
  11. ↑ Вульф CJ.Доказательства центрального компонента гиперчувствительности к боли после травм. Природа 1983; 306; 686-688.
  12. ↑ Вульф CJ, Saltar MW. Пластичность нейронов: усиление боли. Наука 2000; 288: 1765-69.
  13. ↑ Этапы транскрипции Академии Хана Доступно по адресу: https: //www.khanacademy.org/science/biology/gene-expression-central-dogma/transcription-of-dna-into-rna/a/stages-of-transcription ( последний доступ 1.6.2020)
  14. 14.0 14.1 Mayer ML, Westbroke GL, Guthrie, PB.Напряжение-зависимая блокада Mg2 + NMDA-ответов в нейронах спинного мозга. Nature 1984; 309: 261-263.
  15. ↑ Международная ассоциация изучения боли. Термины боли: текущий список с определениями и примечаниями по использованию. http://iasp.files.cms-plus.com/Content/ContentFolders/Publications2/ClassificationofChronicPain/Part_III-PainTerms.pdf (по состоянию на 12 июля 2014 г.)
  16. 16,0 16,1 Хучо Т., Левин Д.Д. Сигнальные пути в сенсибилизации: К биологии ноцицепторных клеток.Нейрон 2007; 55: 365-376.
  17. ↑ Клиника Мэйо. Доктор Слеттен обсуждает синдром центральной сенсибилизации (CSS). Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=8defN4iIbho [последний доступ 22.11.15]
  18. ↑ Дэнни Орчард. Периферическая и центральная сенсибилизация. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=YwDMmSwUOOU [последний доступ 22.11.15]
  19. ↑ Смарт К.М., Блейк С., Стейнс А., Дуди С. Клинические показатели «ноцицептивной», «периферической невропатии» и «центральной сенсибилизации» как механизмов, основанных на классификации скелетно-мышечной боли.Опрос экспертов-клиницистов Delphi. Мануальная терапия 2010; 15: 80-7
  20. ↑ Шефер А., Холл Т., Бриффа К. Классификация боли в нижних конечностях, связанной с поясницей — предлагаемый подход, основанный на патогенетических механизмах. Мануальная терапия. 2009 1 апреля; 14 (2): 222–30.
  21. ↑ Беннет М. Шкала боли LANSS: оценка Лидсом симптомов и признаков невропатии. Боль. 2001 Май; 92 (1-2): 147–57.
  22. 22.0 22.1 Nijs J, Van Houdenhove B, Oostendorp RAB. Распознавание центральной сенсибилизации у пациентов с мышечно-скелетной болью: применение нейрофизиологии боли в практике мануальной терапии.Мануальная терапия 2010; 15: 135-41
  23. ↑ Mayer TG, Neblett R, Cohen H, Howard KJ, Choi YH, Williams MJ, et al. Разработка и психометрическая проверка Центрального реестра сенсибилизации (CSI). Pain Pract. 2012 Апрель; 12 (4): 276–85.
  24. 24,0 24,1 24,2 24,3 24,4 Nijs J, Meeus M, Van Oosterwijck J, Roussel N, De Kooning M, Ickmans K, et al. Лечение центральной сенсибилизации у пациентов с «необъяснимой» хронической болью: какие у нас есть варианты? Эксперт Opin Pharmacother.2011 Май; 12 (7): 1087–98.
  25. ↑ Pain-Ed.com. Профессор Питер О’Салливан — Боль в спине — отделяя факты от вымысла. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=dlSQLUE4brQ[ последний доступ 22/11/15]
  26. ↑ Nijs J, Wilgen CP van, Oosterwijck JV, Ittersum M. van, Meeus M. Как объяснить центральную сенсибилизацию пациентам с «необъяснимой» хронической скелетно-мышечной болью: Практические рекомендации. Мануальная терапия. 1 октября 2011 г.; 16 (5): 413–8.
  27. ↑ Мозли Л. Приручить зверя. Доступно по адресу https: // www.tamethebeast.org/#tame-the-beast (по состоянию на 2 марта 2020 г.).
  28. ↑ Лоример Мозли. Приручить зверя. Доступно по адресу https://www.youtube.com/watch?time_continue=295&v=ikUzvSph7Z4&feature=emb_logo [последний доступ 03.09.2020]
  29. ↑ Вичензино Б., Коллинз Д., Райт А. Начальные эффекты физиотерапевтического лечения шейного отдела позвоночника на боль и дисфункцию при латеральной надмыщелке. Боль. 1996 ноя; 68 (1): 69–74.
  30. ↑ Bialosky JE, Bishop MD, Robinson ME, Zeppieri G, George SZ.Спинальная манипулятивная терапия оказывает немедленное влияние на тепловую болевую чувствительность у людей с болью в пояснице: рандомизированное контролируемое исследование. Phys Ther. 2009 декабрь; 89 (12): 1292–303.
  31. ↑ Bialosky JE, Bishop MD, Robinson ME, Barabas JA, George SZ. Влияние ожидания на гипоалгезию, вызванную манипуляциями позвоночника: экспериментальное исследование на здоровых людях. BMC Musculoskelet Disord. 2008; 9:19.
  32. ↑ Мосс П., Слука К., Райт А. Начальные эффекты мобилизации коленного сустава на гипералгезию при остеоартрите.Man Ther. 2007 Май; 12 (2): 109–18.
  33. ↑ Слука К.А., Скиба Д.А., Радхакришнан Р., Липер Б.Дж., Райт А. Совместная мобилизация снижает гипералгезию, связанную с хроническим воспалением мышц и суставов у крыс. J Pain. 2006 август; 7 (8): 602–7.
  34. 34,0 34,1 Леунг А., Донохью М., Сюй Р., Ли Р., Лефошер Дж.П., Хедр Э.М. и др. rTMS для подавления невропатической боли: метаанализ. J Pain. 2009 декабрь; 10 (12): 1205–16.
  35. ↑ Leo RJ, Latif T. Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция (rTMS) при экспериментально вызванной и хронической нейропатической боли: обзор.J Pain. 2007 июн; 8 (6): 453–9.
  36. ↑ Lefaucheur JP. Использование повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (rTMS) при хронической невропатической боли. Neurophysiol Clin. 2006 июн; 36 (3): 117–24.
  37. ↑ Косек Э. Медицинское лечение боли. Глава 12. В: Слука К. Механизмы и лечение боли для физиотерапевта. Издательство IASP, Сиэтл; 2009. п. 231-55

Центральная сенсибилизация

Центральная сенсибилизация имеет две основные характеристики. Оба связаны с повышенной чувствительностью к боли и осязанию.Их называют аллодиния и гипералгезия . Аллодиния возникает, когда человек испытывает боль из-за того, что обычно не вызывает боли. Например, пациенты с хронической болью часто испытывают боль даже от таких простых вещей, как прикосновение или массаж. В таких случаях нервы в затронутой области посылают сигналы через нервную систему в мозг. Поскольку нервная система находится в постоянном состоянии повышенной реактивности, мозг не производит мягкого ощущения прикосновения, как должен, учитывая, что стимулом, который инициировал это, было простое прикосновение или массаж.Скорее, мозг производит ощущение боли и дискомфорта. Гипералгезия возникает, когда раздражитель, который обычно является болезненным, воспринимается как более болезненный, чем должен. Примером может быть случай, когда простой удар, который обычно может быть умеренно болезненным, отправляет пациента с хронической болью через крышу с болью. Опять же, когда нервная система находится в постоянном состоянии высокой реактивности, она вызывает усиливающуюся боль.

Пациенты с хронической болью иногда могут думать, что они, должно быть, сходят с ума, потому что они интеллектуально знают, что прикосновения или простые удары не должны быть такими неудобными или болезненными, как они их испытывают.В других случаях сумасшедшими считают не сами пациенты, а их друзья и близкие. Друзья и близкие могут быть свидетелями того, как пациент с хронической болью гримасничает при малейшем прикосновении или кричит при простейшем ударе, и они думают, что пациент с хронической болью действительно должен быть ипохондриком или что-то в этом роде. В конце концов, разница между ними и пациентом с хронической болью разительна: друзей и близких можно тронуть или ударить, и это не заставит их перебить крышу. Однако разница в том, что у друзей и близких нет нервной системы, застрявшей в постоянном состоянии повышенной реактивности, называемом центральной сенсибилизацией.

Помимо аллодинии и гипералгезии, центральная сенсибилизация имеет некоторые другие характеристики, хотя они могут встречаться реже. Центральная сенсибилизация может привести к повышенной чувствительности всех органов чувств, а не только осязания. Пациенты с хронической болью иногда могут сообщать о чувствительности к свету, звукам и запахам. 1 Таким образом, нормальный уровень освещения может казаться слишком ярким, а парфюмерный проход в универмаге может вызвать головную боль. Центральная сенсибилизация также связана с когнитивными нарушениями, такими как плохая концентрация и плохая кратковременная память. 2 Центральная сенсибилизация также соответствует повышенному уровню эмоционального дистресса, особенно тревоги. 3 Ведь нервная система отвечает не только за такие ощущения, как боль, но и за эмоции. Когда нервная система застревает в состоянии постоянной реактивности, пациенты будут буквально 90 800 нервными 90 801 — другими словами, тревожными. Наконец, центральная сенсибилизация также связана с болезненным ролевым поведением, таким как отдых и недомогание, 4 и болевым поведением. 5, 6

Центральная сенсибилизация давно признана возможным последствием инсульта и травмы спинного мозга. Однако становится все более очевидным, что он играет роль во многих различных хронических болевых расстройствах. Это может произойти с хронической болью в пояснице, 7, 8 хронической болью в шее, 9 хлыстовыми травмами, 10 хроническими головными болями напряжения, 11, 12 мигренью, 13 ревматоидным артритом, 14 остеоартритом колено, 15 эндометриоз, 16 травм, полученных в автокатастрофе, 17 и после операций. 18 Фибромиалгия, 19 синдром раздраженного кишечника, 20 и синдром хронической усталости, 21 , похоже, также имеют общий знаменатель центральной сенсибилизации.

Что вызывает центральную сенсибилизацию?

Центральная сенсибилизация связана с определенными изменениями нервной системы. Изменения в спинном роге спинного мозга и в головном мозге происходят, особенно на клеточном уровне, например на рецепторных участках. 3, 22

Как указано выше, давно известно, что инсульты и травмы спинного мозга могут вызывать центральную сенсибилизацию.Это понятно. Инсульт и травмы спинного мозга вызывают поражение центральной нервной системы — головного мозга в случае инсульта и спинного мозга в случае травмы спинного мозга. Эти травмы изменяют части нервной системы, которые непосредственно участвуют в центральной сенсибилизации.

Но как насчет других, более распространенных типов хронических болевых расстройств, перечисленных выше, таких как головные боли, хроническая боль в спине или боль в конечностях? Травмы или состояния, которые приводят к этим типам хронической боли, не являются прямыми повреждениями головного или спинного мозга.Скорее, они связаны с травмами или состояниями периферической нервной системы — той части нервной системы, которая находится за пределами спинного и головного мозга. Как травмы и состояния, связанные с периферической нервной системой, приводят к изменениям в центральной нервной системе, которые, в свою очередь, приводят к хронической боли в изолированной области первоначальной травмы? Короче говоря, как отдельные мигренозные головные боли становятся хроническими ежедневными головными болями? Как острая травма поясницы при подтяжке поясницы превращается в хроническую боль в пояснице? Как травма кисти или стопы превращается в сложный регионарный болевой синдром?

Вероятно, существует множество факторов, которые приводят к развитию центральной сенсибилизации при этих так называемых «периферических» хронических болевых расстройствах.Эти факторы можно разделить на две категории:

  • Факторы, связанные с состоянием центральной нервной системы до начала первоначальной травмы или болезненного состояния
  • Факторы, связанные с центральной нервной системой после начала первоначальной травмы или болезненного состояния

Первая группа включает те факторы, которые могут предрасполагать пациентов к развитию центральной сенсибилизации после травмы, а вторая группа включает предшествующие факторы, которые способствуют центральной сенсибилизации после возникновения боли.

Предрасполагающие факторы

Вероятно, существуют как биологические, психологические, так и предрасполагающие факторы окружающей среды.

Низкая и высокая чувствительность к боли или болевые пороги, вероятно, частично обусловлены множеством генетических факторов. 1 Хотя пока нет исследований, подтверждающих причинную связь между ранее существовавшими болевыми порогами и последующим развитием центральной сенсибилизации после травмы, в основном предполагается, что она будет найдена.

Психофизиологические факторы, такие как реакция на стресс, также могут играть роль в развитии центральной сенсибилизации.Прямые экспериментальные данные на животных 23, 24 и людях 25, 26 , а также проспективные исследования на людях 27 показали взаимосвязь между стрессом и снижением болевого порога. Точно так же различные типы ранее существовавшего беспокойства по поводу боли постоянно связаны с более высокой чувствительностью к боли. 28, 29 Все эти психофизиологические факторы предполагают, что ранее существовавшее состояние нервной системы является важным детерминантом развития центральной сенсибилизации после появления боли.Это понятно. Если реакция на стресс заставила нервную систему реагировать до травмы, тогда нервная система может быть более склонна к центральной сенсибилизации при возникновении боли.

Есть много косвенных доказательств этой гипотезы. Наличие в анамнезе тревожных состояний, физических и психологических травм и депрессии в значительной степени позволяет предсказать начало хронической боли в более позднем возрасте. 30, 31, 32, 33 Общим знаменателем между хронической болью, тревогой, травмой и депрессией является нервная система.Все они являются состояниями нервной системы, особенно постоянно измененной или нерегулируемой нервной системы.

Дело не в том, что такие уже существующие проблемы делают людей более предрасположенными к травмам или возникновению болезней — поскольку травмы или болезни могут возникать в некоторой степени случайным образом среди населения. Скорее, эти уже существующие проблемы склонны делать людей склонными к развитию хронической боли после травмы или заболевания. И без того дисрегулируемая нервная система, например, во время травмы, может мешать нормальной траектории заживления и тем самым препятствовать ослаблению боли после заживления повреждения ткани.

Факторы, приводящие к центральной сенсибилизации после появления боли

Антецедентные факторы также могут играть роль в развитии центральной сенсибилизации. Начало боли часто связано с последующим развитием таких состояний, как депрессия, избегание страха, беспокойство и другие факторы стресса. Напряжение этих реакций, в свою очередь, может еще больше усугубить реактивность нервной системы, что приведет к центральной сенсибилизации. 3, 34

Плохой сон — также частое последствие жизни с хронической болью.Это также связано с повышенной чувствительностью к боли. 35, 36

В так называемом оперантном обучении уже давно известно, что межличностное подкрепление и подкрепление окружающей среды приводят к болевому поведению, но также ясно, что такое подкрепление может привести к развитию центральной сенсибилизации. 37, 38, 39

Лечение центральной сенсибилизации

Лечение хронических болевых синдромов, включающих центральную сенсибилизацию, обычно нацелено на центральную нервную систему или воспаление, соответствующее центральной сенсибилизации.Это антидепрессанты 40 и противосудорожные препараты 41, 42, 43 и когнитивно-поведенческая терапия. 44, 45, 46 Хотя обычно не считается, что они нацелены на центральную нервную систему, регулярные легкие аэробные упражнения изменяют структуры в центральной нервной системе 47, 48 и приводят к уменьшению боли при многих состояниях, которые опосредованы центральной сенсибилизацией. . Таким образом, легкие аэробные упражнения используются для лечения хронических болевых синдромов, отмеченных центральной сенсибилизацией. 49 Нестероидные противовоспалительные средства используются при воспалении, связанном с центральной сенсибилизацией. 3

Наконец, программы реабилитации от хронической боли представляют собой традиционное междисциплинарное лечение, при котором скоординированно используются все вышеперечисленные стратегии лечения. Они также воспользовались результатами исследования роли оперантного обучения в центральной сенсибилизации и разработали поведенческие вмешательства для уменьшения связанной с ними боли и страданий. 50, 51 Такие программы обычно считаются наиболее эффективным вариантом лечения хронических болевых синдромов. 52, 53, 54, 55

Дополнительная информация

Для получения дополнительной информации см. Следующие связанные темы: нейроматрица боли, меняющиеся парадигмы в управлении хронической болью и миссия Института хронической боли по обучению общественности основанным на эмпирическом опыте концептуальным представлениям о боли и способах ее лечения.

Список литературы

1.Филлипс, К. и Клау, Д. Дж. (2011). Центральные болевые механизмы при хронических болевых состояниях — может быть, все в их голове. Исследования передовой практики в клинической ревматологии, 25 , 141-154.

2. Юнус М. Б. (2007). Роль центральной сенсибилизации в симптомах, выходящих за рамки мышечной боли, и оценка пациента с широко распространенной болью. Исследования передовой практики в клинической ревматологии, 21 , 481-497.

3. Куратоло, М., Арендт-Нильсен, Л., и Петерсен-Феликс, С.(2006). Центральная гиперчувствительность при хронической боли: механизмы и клинические последствия. Клиники физической медицины и реабилитации Северной Америки, 17 , 287-302.

4. Визелер-Франк Дж., Майер С. Ф. и Уоткинс Л. Р. (2005). Коммуникация между иммунитетом и мозгом динамически модулирует боль: физиологические и патологические последствия. Мозг, поведение и иммунитет, 19 , 104-111.

5. Meeus M., & Nijs, J. (2007). Центральная сенсибилизация: биопсихосоциальное объяснение хронической широко распространенной боли у пациентов с фибромиалгией и синдромом хронической усталости. Клинический журнал ревматологии, 26 , 465-473.

6. Мелзак, Р., Кодер, Т. Дж., Кэт, Дж., И Ваккарино, А. Л. (2001). Центральная нейропластичность и патологическая боль. Анналы Нью-Йоркской академии наук, 933 , 157-174.

7. Флор Х., Браун К., Элберт Т. и Бирбаумер Н. (1997). Обширная реорганизация первичной соматосенсорной коры у пациентов с хронической болью в спине. Neuroscience Letters, 224 , 5-8.

8. О’Нил, С., Манних, К., Гравен-Нильсен, Т., Арендт-Нильсен, Л. (2007). Генерализованная гипералгезия глубоких тканей у пациентов с хронической болью в пояснице. Европейский журнал боли, 11 , 415-420.

9. Чуа Н. Х., Ван Суйлеком Х. А., Виссерс К. К., Арендт-Нильсен Л. и Уайлдер-Смит О. Х. (2011). Различия в сенсорной обработке у пациентов с хронической шейной болью в зигапофизиальном суставе с цервикогенной головной болью и без нее. Cephalalgia, 31, , 953-963.

10.Банич, Б., Петерсен-Феликс, С., Андерсен, О. К., Раданов, Б. П., Виллигер, П. М., Арендт-Нильсен, Л., и Куратоло, М. (2004). Доказательства гиперчувствительности спинного мозга при хронической боли после хлыстовой травмы и фибромиалгии. Пейн, 107 , 7-15.

11. Бендцен, Л. (2000). Центральная сенсибилизация при головных болях напряжения — возможные патофизиологические механизмы. Cephalalgia, 20 , 486-508.

12. Коппола, Г., ДиЛоренцо, К., Шенен, Дж. И Пейрелли, Ф.(2013). Привыкание и сенсибилизация при первичных головных болях. Журнал головной боли и боли, 14, 65.

13. Станкевиц А. и Мэй А. (2009). Феномен изменения корковой возбудимости при мигрени не является специфическим для мигрени — объединяющий тезис. Пейн, 145 , 14-17.

14. Миус М., Вервиш, С., Де Клерк, Л. С., Муркенс, Г., Ханс, Г., & Нейс, Дж. (2012). Центральная сенсибилизация у пациентов с ревматоидным артритом: систематический обзор литературы. Семинары по артриту и ревматизму, 41 , 556-567.

15. Арендт-Нильсен, Л., Ни, Х., Лаурсен М. Б., Лаурсен, Б. С., Мадлен П., Симонсон О. Х., Гравен-Нильсен, Т. (2010). Сенсибилизация у пациентов с болезненным остеоартрозом коленного сустава. Пейн, 149 , 573-581.

16. Баджадж П., Баджадж П., Мадсен Х. и Арендт-Нильсен Л. (2003). Эндометриоз связан с центральной сенсибилизацией: психофизическое контролируемое исследование. Журнал боли, 4 , 372-380.

17. Маклин, С., Кло, Д. Дж., Абельсон, Дж. Л., и Либерзон, И. (2005). Развитие стойкой боли и психологической заболеваемости после автомобильного столкновения: интеграция потенциальной роли систем реакции на стресс в биопсихосоциальную модель. Психосоматическая медицина, 67 , 783-790.

18. Фернандес-Лао, Кантареро-Вильянуэва, И., Фернандес-де-Лас-Пенас, К., Дель-Мораль-Авила, Р., Арендт-Нильсен, Л., Арройо-Моралес, М. (2010). Миофасциальные триггерные точки в мышцах шеи и плеч и широко распространенная гиперчувствительность к боли от давления у пациентов с болью после мастэктомии: свидетельства периферической и центральной сенсибилизации. Клинический журнал боли, 26 , 798-806.

19. Staud, R. (2006). Биология и терапия фибромиалгии: боль при синдроме фибромиалгии. Исследования и терапия артрита, 8 , 208.

20. Верн В. Н. и Прайс Д. Д. (2002). Синдром раздраженного кишечника как частый провоцирующий фактор центральной сенсибилизации. Текущие отчеты ревматологии, 4 , 322-328.

21. Миус М. и Найджс Дж. (2007). Центральная сенсибилизация: биопсихосоциальное объяснение хронической широко распространенной боли у пациентов с фибромиалгией и синдромом хронической усталости. Клинический журнал ревматологии, 26 , 465-473.

22. Шварцман Р. Дж., Гротузен Р. Дж., Кифер Т. Р. и Рор П. (2001). Невропатическая центральная боль: эпидемиология, этиология и варианты лечения. Архив неврологии, 58 , 1547-1550.

23. Александр, Дж., Де Вриз, А., Кигерл, К., Дальман, Дж., И Попович, П. (2009). Стресс усиливает невропатическую боль за счет активации глюкокортикоидов и рецепторов NMDA. Мозг, поведение и иммунитет, 23 , 851-860.

24. Имбе, Х., Ивай-Ляо, Ю., и Сенба, Э. (2006). Гипералгезия, вызванная стрессом: модели на животных и предполагаемые механизмы. Frontiers in Bioscience, 11 , 2179-2192.

25. Кюль, Л. К., Мишо, Г. П., Рихтер, С., Шачингер, Х., и Антон Ф. (2010). Повышенная базальная механическая чувствительность, но уменьшенная перцептивная реакция в человеческой модели относительного гипокортизолизма. Пейн, 194 , 539-546.

26. Риват К., Беккер К., Блюгеот А., Зо Б., Моборн, А., Поль, М., и Бенолиэль, Дж. (2010). Хронический стресс вызывает преходящее нейровоспаление позвоночника, вызывая сенсорную гиперчувствительность и длительную гипералгезию, вызванную тревогой. Пейн, 150 , 358-368.

27. Слэйд, Г. Д., Дьяченко, Л., Бхаланг, К., Сигурдссон, А., Филлингим, Р. Б., Белфер, И., Макс, М. Б., Гольдман, Д., и Майкснер, В. (2007). Влияние психологических факторов на риск заболеваний височно-нижнечелюстного сустава. Journal of Dental Research, 86 , 1120-1125.

28. Хирш А. Т., Джордж С. З., Бялоски Дж. Э. и Робинсон М. Э. (2008). Страх боли, катастрофической боли и восприятие острой боли: относительный прогноз и время оценки. Журнал боли, 9 , 806-812.

29. Салливан, М. Дж. Торн, Б., Роджерс, В., и Уорд, Л. С. (2004). Модель пути психологических антецедентов к переживанию боли: экспериментальные и клинические результаты. Клинический журнал боли, 20 , 164-173.

30. Нахит, Э.С., Хант, И. М., Лант, М., Данн, Г., Силман, А. Дж., И Макфарлейн, Г. Дж. (2003). Влияние психосоциальных и индивидуальных психологических факторов на возникновение скелетно-мышечной боли: общие и локальные эффекты. Annals of Rheumatic Disease, 62 , 755-760.

31. Талбот, Н. Л., Чепмен, Б., Конвелл, Ю., Макколламн, К., Франус, Н., Котеску, С., и Дуберштейн, П. Р. (2009). Сексуальное насилие в детстве связано с тяжелым физическим заболеванием и функционированием у психиатрических пациентов в возрасте 50 лет и старше. Психосоматическая медицина, 71 , 417-422.

32. Маклин, С. А., Кло, Д. Дж., Абельсон, Дж. Л., и Либерзон, И. (2005). Развитие стойкой боли и психологической заболеваемости после автомобильного столкновения: интеграция потенциальной роли систем реакции на стресс в биопсихосоциальную модель. Психосоматическая медицина, 67 , 783-790.

33. Хаузер В., Галек А., Эрбсло-Моллер Б., Коллнер В., Кун-Беккер Х., Лангхорст Дж … и Глесмер Х. (2013).Посттравматическое стрессовое расстройство при синдроме фибромиалгии: распространенность, временная взаимосвязь между посттравматическим стрессом и симптомами фибромиалгии и влияние на клинический исход. Пейн, 154 , 1216-1223.

34. Дьяченко, Л., Накли, А. Г., Слэйд, Г. Д., Филлингим, Р. Б., и Майкснер, В. (2006). Идиопатические болевые расстройства — Пути уязвимости. Пейн, 123 , 226-230.

35. Азеведо, Э., Манзано, Г. М., Сильва, А., Мартинс, Р., Андерсен, М. Л., и Туфик, С.(2011). Влияние полной депривации и фазы быстрого сна на потенциальный порог срабатывания лазера и восприятие боли. Боль, 152 , 2052-2058.

36. Чиу, Ю. Х., Силман, А. Дж., Макфарлейн, Г. Дж., Рэй, Д., Гупта, А., Диккенс, К., Моррис, Р., и Макбет, Дж. (2005). Плохой сон и депрессия независимо связаны со снижением болевого порога: результаты популяционного исследования. Пейн, 115 , 316-321.

37. Holzl, R., Kleinbohl, D. & Huse, E. (2005).Неявное оперантное обучение болевой сенсибилизации. Боль, 115 , 12-20.

38. Баумбауэр К. М., Янг Э. Э. и Джойнс Р. Л. (2009). Боль и обучение в спинномозговой системе: противоречивые исходы из общего происхождения. Brain Research Reviews, 61 , 124-143.

39. Беккер, С., Кляйнбол, Д., Баус, Д., & Хольц, Р. (2011). У пациентов с фибромиалгией с синдромом раздраженного кишечника и без него нарушается оперантное обучение сенсибилизации восприятия и привыкания. Боль, 152 , 1408-1417.

40. Хаузер В., Вулф Ф., Толле Т., Усейлер Н. и Соммер К. (2012). Роль антидепрессантов в лечении фибромиалгии: систематический обзор и метаанализ. CNS Drugs, 26, , 297-307.

41. Хаузер В., Бернарди К., Усейлер Н. и Соммер К. (2009). Лечение синдрома фибромиалгии габапентином и прегабалином — метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Пейн, 145 , 169-181.

42.Штраубе С., Дерри С., Мур Р. А. и МакКуэй Х. Дж. (2010). Прегабалин при фибромиалгии: метаанализ эффективности и безопасности по отчетам компании о клинических испытаниях. Ревматология, 49 , 706-715.

43. Целлос Т. Г., Тулис К. А., Гулис Д. Г., Папазисис Г., Зампеллис З. А., Вакфари А. и Кувелас Д. (2010). Габапентин и прегабалин в лечении фибромиалгии: систематический обзор и метаанализ. Журнал клинической фармации и терапии, 35 , 639-656.

44. Тим, К. Флор, Х. и Терк, Д. К. (2006). Психологическое лечение боли при синдроме фибромиалгии: эффективность оперантно-поведенческих и когнитивно-поведенческих методов лечения. Исследования и терапия артрита, 8 , R121.

45. Лакнер, Дж. М., Месмер, К., Морли, С., Доузер, К., и Гамильтон, С. (2004). Психологические методы лечения синдрома раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. Журнал клинической и консультационной психологии, 72 , 1100-1113.

46. Саломонс, Т. В., Моайеди, М. Эрпельдинг, Н., и Дэвис, К. Д. (2014). Кратковременное когнитивно-поведенческое вмешательство при боли снижает вторичную гипералгезию. Боль, 155, 1446–1452. DOI: 10.1016 / j.pain.2014,02.012

47. Эриксон К. И., Восс. М. В., Пракеш Р. С. и др. (2011). Физические упражнения увеличивают размер гиппокампа и улучшают память. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108 , 3017-3022.

48. Хилман, К. Х., Эриксон, К. И., & Крамер, А. Ф. (2008). Будьте умны, тренируйте сердце: упражнения влияют на мозг и познавательные способности. Nature Reviews Neuroscience, 9 , 58-65.

49. Буш А. Дж., Барбер К. А., Оверенд Т. Дж., Пелосо П. М. и Шахтер К. Л. (обновлено 17 августа 2007 г.). Упражнения для лечения фибромиалгии. В обзорах Кокрановской базы данных, 2007 г., (4). Получено 16 мая 2011 г. из Кокрановской библиотеки, Wiley Interscience.

50. Fordyce, W. E., Fowler, R. S., Lehmann, J. F., Delateur, B.Дж., Санд, П. Л., и Триешманн, Р. Б. (1973). Оперативное кондиционирование в лечении хронической боли. Архив физической медицины и реабилитации, 54 , 399-408.

51. Гацунис, Р., Шротен, М. Г., Кромбез, Г., & Влейен, Дж. У. (2012). Теория оперантного обучения в реабилитации от боли и хронической боли. Текущие отчеты о боли и головной боли, 16 , 117-126.

52. Хаузер В., Бернарди К., Арнольд Б., Оффенбахер М. и Шилтенвольф М. (2009).Эффективность многокомпонентного лечения синдрома фибромиалгии: метаанализ рандомизированных контролируемых клинических исследований. Arthritis & Rheumatism, 61 , 216-224.

53. Флор Х., Фидрих Т. и Терк Д. К. (1992). Эффективность мультидисциплинарных центров лечения боли: метааналитический обзор. Пейн, 49 , 221-230.

54. Гатчел Р., Дж. И Окифуджи А. (2006). Научно обоснованные данные, подтверждающие лечение и экономическую эффективность комплексных программ лечения хронической доброкачественной боли. Журнал боли, 7 , 779-793.

55. Терк, Д. К. (2002). Клиническая эффективность и экономичность лечения пациентов с хронической болью. Клинический журнал боли, 18 , 355-365.

Дата публикации : 23 марта 2013 г.

Дата последней модификации : 29 мая 2017 г.

Что такое центральная сенсибилизация боли, есть ли она у меня и что с этим делать? — Интегративная терапия Innis

Психофизиологические факторы включают то, как реакция на стресс влияет на восприятие и переживание боли.Например, каждый на собственном опыте убедился в том, насколько тяжелее его переносить боль, когда он чувствует стресс или эмоционально расстроен.

Кроме того, у вас может быть склонность к тревоге или депрессии. Оба эти фактора могут влиять на болевой порог.

Также может быть история травмы, которая поддерживает вашу централизованную сенсибилизацию. Наконец, у вас могут быть паттерны избегания, особенно связанные с активностью и упражнениями, движимые страхом, который также способствует центральной сенсибилизации.

Плохой сон — также частое последствие жизни с хронической болью. Это связано с повышенной чувствительностью.

Как узнать, есть ли у вас центральная сенсибилизация?

  • Боль сохраняется сверх ожидаемого времени заживления тканей / патологического восстановления.

  • Боль непропорциональна характеру и степени травмы или патологии.

  • Существует широко распространенное неанатомическое распространение боли.

  • История неудачных вмешательств (медикаментозных / хирургических / терапевтических) является фактором.

  • Негативные эмоции, низкая самоэффективность, дезадаптивные убеждения и болевое поведение, изменение семьи / работы / общественной жизни, медицинские конфликты — все это имеет место.

  • Не реагирует на НПВП и / или более реагирует на противоэпилептические (например, Lyrica) / антидепрессанты (например, амитриптилин).

  • Боль, которую легко спровоцировать или которая требует много времени для устранения.

  • Тенденция к катастрофической боли, из-за которой вы избегаете страха или испытываете чрезмерный стресс

  • Существует постоянная / непрекращающаяся боль.

  • Происходит широко распространенное неанатомическое распространение боли.

Какие существуют подходы к лечению центральной сенсибилизации?

1. Обучение пациентов является основой лечения центральной сенсибилизации. Подходы когнитивно-поведенческой терапии оказались эффективными. Изучение способов изменить неадаптивное восприятие болезни / травмы, изменение дезадаптивных болевых мыслей и моделей поведения, а также переосмысление своей боли — вот некоторые из наиболее эффективных способов начать бороться с тревожными эффектами центральной сенсибилизации.

2. Психотерапия, основанная на соматике, является ключом к обучению осознанности, медитации, сканированию тела, техникам релаксации и, что наиболее важно, диафрагмальному дыханию. Этот тип дыхания помогает успокоить часть нервной системы, наиболее тесно связанную с нашими эмоциями, нашу вегетативную нервную систему.

3. Очень важно регулярно выполнять легкие аэробные упражнения, чтобы обратить вспять негативные последствия потери физической формы из-за страха.

4. Регулярный восстанавливающий сон.

5. Понимание взаимосвязи между страхом, тревогой и болью и того, как они помогают создать порочный круг, питающий и повторяющий переживание боли.

Постоянные повторяющиеся паттерны боли

Какова его роль при фибромиалгии?

Я видел огромное количество пациентов, которые приходили в мою клинику хиропрактики по лечению фибромиалгии в Дрейпере, Юта, чтобы найти помощь и лучше понять свое состояние. Фибромиалгия — это хроническое болевое расстройство, сопровождающееся множеством других симптомов. Некоторые из показателей — сенсорная чувствительность, нарушение когнитивных функций, головные боли или мигрени и депрессия. Эти признаки и симптомы связаны с центральной сенсибилизацией.

Что означает центральная сенсибилизация? При чем здесь фибромиалгия? Есть ли в этом помощь? Читайте дальше, чтобы узнать о терапии, которая поможет вам справиться с этим хроническим заболеванием.

Что такое центральная сенсибилизация?

Центральная сенсибилизация — это заболевание, при котором центральная нервная система организма без видимой причины переходит в бесконечное состояние гиперчувствительности. Другими словами, тело стимулирует нервы и чувства до перегрузки, что обычно происходит только тогда, когда кто-то находится в опасности.Это естественная реакция организма на чрезвычайную ситуацию. Однако это обычное заболевание у людей с фибромиалгией. Это может привести к аллодинии и гипералгезии. Исследователи полагают, что фибромиалгия может быть вызвана центральной сенсибилизацией.

Аллодиния

Аллодиния включает в себя боль, которая случается без цели. Например, вы можете почувствовать боль от давления одеяла на кожу. Вы также можете почувствовать жжение, когда что-то слегка трется о вашу кожу, например, когда вас обнимает любимый человек, поэтому вам нужно отстраниться.Аллодинию сложно описать кому-то, кто ее не испытывает, и она может даже негативно повлиять на отношения.

Гипералгезия

Гипералгезия предполагает чрезмерную чувствительность к боли. Например, незнакомец врезается в вас своим огромным рюкзаком. Это может быть болезненным инцидентом для любого. Но человеку с гипералгезией может казаться, что его ранили или ранили. Гипералгезия — более частое заболевание у людей, зависимых от опиоидов (гипералгезия, вызванная опиоидами).Однако для человека с фибромиалгией гипералгезия — это просто еще один симптом, а не побочный эффект лекарства.

Центральная сенсибилизация может также включать другие факторы, такие как чувствительность к яркому свету или яркому свету. Вам может быть неприятно слышать повторяющийся звук, возможно, даже такой, который никогда раньше не доставлял вам хлопот. Сильные запахи, даже естественные, могут подавлять. Все эти виды чувствительности могут вызывать у пациентов с фибромиалгией как физическое, так и умственное утомление.

Фибромиалгия НЕ ЯВЛЯЕТСЯ воображаемым состоянием

Многие пациенты с фибромиалгией слышат, как люди говорят им: «Это все в вашей голове», когда они объясняют свое состояние.Это распространенное заблуждение, в которое некоторые продолжают верить. На самом деле центральная нервная система включает в себя не только мозг. Он представляет собой сеть нервов, которые проходят по всему телу. Сигналы боли проходят через спинной мозг и ствол мозга. Болевые сигналы, которые получает тело, реальны. Пациенты с фибромиалгией просто сильнее их переживают. Вам может быть интересно, что может заставлять центральную нервную систему иначе обрабатывать боль?

Центральная сенсибилизация и ее связь с шеей

Некоторые исследования показывают, что причиной центральной сенсибилизации и фибромиалгии может быть шея, а не голова, как некоторые считают.Атлас (позвонок C1) защищает ствол мозга и окружает его. Если эта самая верхняя кость позвоночника смещается из правильного положения, ствол мозга подвергается чрезмерной нагрузке. Поскольку ствол мозга способствует множеству непроизвольных функций организма, его неисправность может привести к несоответствию сигналов между сенсорными рецепторами. Уровень боли может отличаться от фактического сообщения, передаваемого в мозг.

Шейный отдел позвоночника также отвечает за нормальный приток крови к мозгу.Это возможно с помощью позвоночных отверстий, которые представляют собой крошечные костные петли, которые присутствуют только на позвонках. Они обеспечивают безопасный проход к голове для позвоночных артерий. Даже самые незначительные перекосы могут нарушить линию подачи и привести к уменьшению количества кислорода в некоторых частях мозга. Это может привести к серьезному нарушению функции центральной нервной системы.

Регулировка верхней шейки матки может помочь при фибромиалгии

Многие тематические исследования с участием пациентов с фибромиалгией показывают, что у этих пациентов были смещения атласа.После мягкой и точной коррекции верхней шейки матки они видят, что симптомы фибромиалгии полностью исчезают в течение короткого периода лечения. Поэтому я рекомендую всем, у кого есть фибромиалгия, подумать о хиропрактике верхних шейных позвонков.

Если вы страдаете фибромиалгией, очень вероятно, что у вас также есть смещение атласа. Если это присутствует в вашем позвоночнике, это может способствовать или даже вызывать многие симптомы вашего состояния. Эти смещения могут возникнуть в результате травмы шеи или головы в результате спортивного столкновения или автомобильной аварии.Они могут работать под поверхностью в течение многих лет, прежде чем начнут проявляться симптомы. Другими причинами, которые могут вызвать смещение, являются повторяющееся напряжение шеи и плохая осанка. Конечно, полезно проходить регулярные осмотры, даже если у вас нет травм.

Выберите источник: Хиропрактика и оздоровление

Хиропрактики верхней шейки матки фокусируются на верхней шейной области шеи. Здесь, в Source Chiropractic and Wellness, я использую только небольшое усилие в своих коррекциях. Я делаю мягкие корректировки надолго, что дает организму больше времени, чтобы оправиться от долговременных нарушений.

Чтобы узнать больше о том, как вы можете облегчить и, возможно, обратить вспять фибромиалгию, запишитесь на консультацию в мою клинику хиропрактики фибромиалгии в Дрейпере, штат Юта. Я с нетерпением жду встречи с вами и надеюсь, что вы получите преимущества этого безопасного и эффективного метода.

Чтобы назначить бесплатную консультацию с доктором Чейни, позвоните в наш офис Draper по телефону 385-237-3110. Вы также можете нажать кнопку ниже.


Если вы находитесь за пределами своего района, вы можете найти ближайшего к вам врача по верхнему отделу шейки матки на сайте www.uppercervicalawareness.com

определение сенсибилизации от The Free Dictionary

Выступая в четверг в Илорине на программе повышения осведомленности заинтересованных сторон об опасном воздействии мобильных телефонов и электронных отходов, не прошедших сертификацию типа: влияние на качество услуг и электронные отходы, исполнительный вице-председатель NCC, профессор Умар. Гарба Данбатта сказал, что это развитие имело негативное социально-экономическое воздействие и влияние на здоровье нигерийцев. По словам официального лица, цель программы заключалась в создании средств правовой защиты для жертв прав человека с помощью различных действий по повышению осведомленности со стороны Министерства по правам человека (MOHR).Обращаясь к студентам, Захир Ахмед Сухито, окружной избирательный округ Шикарпур, сказал, что всем необходимо знать о преимуществах регистрации голосования, потому что мы можем внести изменения и избрать представителей, которые играют свою роль на благо страны в этом учитывая, что мы организовали встречу на высшем уровне с Комитетом по просвещению избирателей 11 июля и обсудили различные проблемы, с которыми сталкиваются жители Шикарпура во время регистрации голосования, на которой комитет собрания решил провести информационные встречи со студентами колледжа, чтобы студенты могли узнать свое право, процесс регистрации своего голоса и как проверить свой зарегистрированный голос с помощью SMS.Он сказал, что FDA продолжит привлекать общественность через программы повышения осведомленности против использования вредной косметики на местных рынках. Выступая во время сеанса повышения осведомленности для медицинских работников из регионов Северного и Южного разломов, директор Adak, отвечающий за образование и исследования, Агнес Манду , сказал, что основная цель программы — дать медицинским работникам возможность принимать информированные решения при работе со спортсменами, чтобы избежать непреднамеренного употребления допинга. Новый тест от Thermo Fisher Scientific помогает аллергологам и другим поставщикам медицинских услуг лучше предсказать, какие пациенты могут подвергаться риску для жизни -угрожающая сенсибилизация к Ara h 6, белковому компоненту арахиса, который может вызывать тяжелые аллергические реакции у некоторых людей.Сенсибилизация клещами домашней пыли (HDM-SN) сама по себе без каких-либо аллергических симптомов не считается клинически значимой. Вместе они охватывают раздражение / коррозию кожи, глазную токсичность, сенсибилизацию кожи, фототоксичность и генотоксичность, т. Е. Основные и наиболее важные токсикологические конечные точки косметических средств. оценка безопасности (4, 5, 6, 7). ИСЛАМАБАД — Министерство по правам человека создало Национальную рабочую группу, окружные комитеты по правам человека, меры по искоренению гендерного насилия (ГН), Кампанию по повышению осведомленности общественности по образованию в области прав человека и повышению осведомленности в рамках План действий по правам человека (APHR).Резюме: Вашингтон, округ Колумбия, [США] 31 октября (ANI): Согласно новому исследованию, повышение чувствительности к боли или болевой сенсибилизации является важным фактором риска развития стойкой боли в коленях при остеоартрите. (15-17) прямая и причинно-следственная связь между аллергической сенсибилизацией и контролем над астмой и ее обострениями.

Центральная сенсибилизация при фибромиалгии и CFS

Чтобы понять термин «центральная сенсибилизация», сначала нужно разбить слова на части.

Central в данном контексте относится к центральной нервной системе, которая включает головной мозг и нервы спинного мозга.Эта система регулирует реакцию вашего тела на сигналы от остальной части тела.

PIXOLOGICSTUDIO / НАУЧНАЯ ФОТОБИБЛИОТЕКА / Getty Images

Сенсибилизация — это постепенное изменение того, как ваше тело реагирует на определенное вещество или раздражители. В иммунной системе сенсибилизация приводит к аллергии. В центральной нервной системе результат называется чувствительностью. Это часто описывается как постоянное «возбуждение», которое постоянно держит вашу центральную нервную систему в напряжении.

Люди склонны думать об аллергии и чувствительности как о вещах, которые у вас либо есть, либо нет, но это не обязательно пожизненные условия. Например, у вас может не возникнуть проблемы с лекарством в первый раз, когда вы его примете, но в следующий раз у вас возникнет аллергическая реакция. То же самое можно сказать и о еде: вы могли пить молоко в детстве, но к 20 годам у вас появилась непереносимость лактозы. Вы также слышите о людях, которые «перерастают» аллергию и чувствительность.

Ключом к пониманию этого является термин «постепенное изменение ». Во-первых, вас разоблачают, возможно, неоднократно. Затем со временем ваше тело становится все больше и больше раздражается этим веществом, пока оно не перерастет в проблему.

Теперь давайте снова объединим слова.

Обзор

При центральной сенсибилизации , вся центральная нервная система становится сенсибилизированной к определенным раздражителям. Центральная сенсибилизация рассматривается многими экспертами как ключевой механизм фибромиалгии. Центральная сенсибилизация также может быть связана с некоторыми аспектами синдрома хронической усталости.Это помогает объяснить многие симптомы этих заболеваний, в том числе то, как тело и мозг усиливают болевые сигналы.

В этих условиях к проблемным стимулам могут относиться:

Реакция на эти раздражители может варьироваться от человека к человеку. Они также могут подниматься и опускаться вместе с другими симптомами, особенно у тех, чье заболевание характеризуется обострениями (время сильных симптомов) и ремиссиями (временами меньшего количества и / или менее выраженными симптомами).

Реакции могут включать:

  • головная боль
  • тошнота
  • головокружение
  • раздражение
  • боль
  • сенсорная перегрузка
  • паника
  • спутанность сознания
  • общее усиление симптомов, когда реакция связана с болезнью

Состояния, которые, как считается, связаны с центральной сенсибилизацией, классифицируются как синдромы центральной чувствительности.Наряду с фибромиалгией и синдромом хронической усталости этот общий термин охватывает:

Причины

Причины центральной чувствительности не совсем понятны. Это может быть связано с любой комбинацией следующих факторов:

  • нарушение регуляции нейротрансмиттеров (химических посредников в головном мозге)
  • дисфункция системы реакции организма на стресс (ось HPA)
  • воспаление в нервной системе
  • дисфункция вегетативной нервной системы, которая имеет дело с «бей или беги» «ответ

Центральная сенсибилизация: что это такое и как с ней лечиться?

Центральную сенсибилизацию сложно диагностировать, но, к счастью, она управляема и часто обратима.Когда дело доходит до создания индивидуального плана обезболивания, медработникам важно учитывать конкретный случай центральной сенсибилизации пациента (16).

Лечебная физкультура

При хронической боли движение может быть болезненным. Тем не менее, с профессиональным руководством и индивидуальными планами тренировок лечебная физкультура может облегчить вашу боль, избегая при этом побочных эффектов, связанных с лекарствами. Лечебная физкультура также может улучшить качество вашей жизни в целом.

Работа с физиотерапевтом или другим специалистом в области здравоохранения может помочь вам определить лучшее и движения в соответствующих границах частоты, продолжительности и интенсивности.Хотя вам следует работать со специалистом в области здравоохранения, Центр по контролю за заболеваниями дает отличные рекомендации по выполнению некоторых из этих упражнений в домашних условиях.

Аэробные упражнения

Одно из самых простых упражнений, которое включает наземные упражнения, такие как ходьба и езда на велосипеде. Терапевты и пациенты могут также подумать о плавании и других водных формах физиотерапии из-за меньшего веса тела при погружении в воду. Если пациент может переносить более высокие уровни интенсивности, то последует большее уменьшение хронической боли.

Силовая тренировка

Силовая тренировка включает в себя свободные веса, силовые тренажеры, резинки или водное сопротивление. В целом, тренировки на суше, по-видимому, дают наибольший выигрыш в силе (17).

Тренировка на гибкость

Тренировка на гибкость направлена ​​на улучшение диапазона движений суставов и снижение скованности. Сама по себе тренировка гибкости не дает столь значительных преимуществ, как силовые или аэробные упражнения, но при использовании в сочетании с другими формами упражнений она может принести значительную пользу.Тренировки на гибкость могут влиять на сопутствующие заболевания хронической боли, включая депрессию и тревогу.

Движение терапии

Наконец, рассмотрите двигательную терапию, такую ​​как йога и тайцзи. Специалисты, практикующие эту терапию движением, часто маневрируют медленно, поэтому уровень интенсивности упражнения подходит для многих пациентов. Помимо лечения хронической боли, эти лечебные движения улучшают баланс, подвижность и гибкость суставов, улучшая при этом настроение (18).

Фармакотерапия

Несмотря на эффективность, фармакологические методы лечения боли не должны использоваться в течение длительного времени.Вместо этого их следует использовать в сочетании с другими видами лечения, такими как лечебная физкультура, сон и изменение образа жизни. Если боль не проходит или усиливается, проконсультируйтесь с врачом о более агрессивных решениях, например о хирургическом вмешательстве.

НПВП

НПВП — сокращение от нестероидного противовоспалительного препарата. Хотя это звучит сложно, вы, вероятно, знаете и используете многие распространенные НПВП, такие как ибупрофен, аспирин и напроксен. НПВП подавляют выработку простагландинов — набора химических веществ, которые вырабатываются вашими клетками для развития воспаления.

Однако простагландины также защищают желудок от кислоты и способствуют свертыванию крови, поэтому прием слишком большого количества НПВП в течение короткого периода времени может привести к боли в желудке, язвам и увеличению синяков. В тяжелых случаях НПВП также могут увеличить риск сердечного приступа или инсульта из-за побочных эффектов их механизма действия на сердечно-сосудистую систему (19). Продолжительное хроническое употребление может привести к почечной недостаточности, печеночной недостаточности и длительному кровотечению после травмы или операции. Кроме того, у некоторых людей может быть аллергия на НПВП, особенно у людей с астмой.

Ацетаминофен

Ацетаминофен, также известный как парацетамол и APAP, является активным ингредиентом многих распространенных безрецептурных анальгетиков, а также более сильных болеутоляющих средств. Он используется для лечения воспалений.

Хотя этот анальгетик обычно принимают перорально, его также можно вводить внутривенно. В отличие от НПВП, ацетаминофен не раздражает желудок или слизистую оболочку кишечника. Однако он может нанести значительный вред печени, и его никогда не следует смешивать с алкоголем.В достаточно высоких дозах он может даже вызвать печеночную недостаточность.

Ингибиторы серотонина

Ингибиторы серотонина часто используются в качестве антидепрессантов, но они также могут лечить физическую боль. Есть два типа антидепрессантов, которые влияют на усвоение серотонина. Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), а также селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) могут ослаблять центральную сенсибилизацию.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.