как повысить свой творческий потенциал и очистить разум?
Знаете ли вы, что такое камера сенсорной депривации (чаще их называют флоатинг-капсулами, от английского слова float — свободно плавать, держаться на поверхности)? Это наполненный водным раствором английской соли резервуар, погружаясь в который, человек лишается способности что-либо ощущать.
Звучит как сумасшествие, и для животных ранняя сенсорная депривация действительно вредна, но у людей все несколько иначе: результаты многих научных исследований доказывают, что кратковременное пребывание в камере сенсорной депривации имеет несколько положительных моментов:
«Короткие периоды сенсорной депривации хорошо сказываются на психическом здоровье человека и активизируют процессы внутреннего подсознательного анализа; в то же время длительная или вынужденная сенсорная депривация вызывает чувство тревоги и страха, может стать причиной возникновения галлюцинаций или глубокой депрессии».
Что такое сенсорная депривация?
Сенсорная депривация — это частичное или полное лишение органов чувств внешнего воздействия.
В совершенно немыслимом, на первый взгляд, состоянии абсолютной сенсорной депривации человек полностью изолирован от каких-либо внешних раздражителей: никаких звуков, запахов, визуальных образов или тактильных ощущений. Согласитесь, довольно трудно представить себе, что испытывает человек, находясь в подобном состоянии: о чем он думает, что происходит с его телом, ощущает ли он прикосновения воды и т. д.?
В 1954 году американский нейробиолог Джон Каннингем Лилли (John Cunningham Lilly) с целью исследования природы сознания человека изобрел камеру сенсорной депривации. Однако в ходе многочисленных экспериментов ученый обнаружил, что сам флоатинг (плавание в капсуле) представляет гораздо более интересную область для различных исследований.
Как работает флоатинг-капсула?
Как создаются условия сенсорной депривации в капсуле? Современный сеанс флоатинга проходит следующим образом: вы раздеваетесь, принимаете душ, надеваете специальные затычки для ушей и погружаетесь в коконообразную капсулу, наполненную водным раствором английской соли (382,5 килограмма).
Забравшись внутрь, вы самостоятельно закрываете дверцу капсулы (она не запирается снаружи, так что вы можете выбраться оттуда в любой момент), ложитесь на спину и в течении следующих 60 минут находитесь наедине со своими мыслями. При этом ваши глаза могут быть как открыты, так и закрыты — кромешная тьма внутри камеры не даст вам почувствовать разницу.
Один из авторов американского журнала Slate Сет Стивенсон (Seth Stevenson) так рассказывает о своем первом опыте флоатинга:
«Однажды утром я вошел в спа-салон La Casa, поднялся по лестнице, зашел в небольшую комнату, снял с себя всю одежду, принял душ и забрался в огромный резервуар с водой. Я закрыл за собой дверцу, погрузился в воду и нажатием одной кнопки выключил весь свет.
Через несколько секунд я осознал, что плаваю в абсолютной тишине и темноте.
Признаться честно, это довольно необычное ощущение. Высокая концентрация соли сделала мое тело невесомым — мои лицо, живот и колени казались группой островов посреди небольшого океана».
Как сенсорная депривация влияет на работу мозга?
Принимая в расчет то, что все мы по-разному реагируем на одни и те же ситуации, вполне очевидно, что ощущения, испытанные нами во время пребывания в камерах сенсорной депривации, будут отличаться:
«Первые 15 минут меня не покидала мысль о том, что прийти сюда было не слишком хорошим решением. Я думал о своих планах на вечер, о статьях, над которыми работал, о том, что холодильник дома почти пустой. В общем, я чувствовал себя глупо. Откровенно говоря, поначалу эта капсула действовала мне на нервы. Я был близок к тому, чтобы выбраться из нее и уйти с гордо поднятой головой, расплескав повсюду воду.
Но по прошествии некоторого времени начался процесс трансформации. Сравнить это ощущение можно разве что с действием галлюциногенных грибов: ваше тело настойчиво сигнализирует мозгу “Что-то происходит! Что-то происходит!”, но он при этом никак не реагирует.
Будучи изолированным от влияния каких бы то ни было внешних раздражителей, наш головной мозг резко снижает уровень вырабатываемых гормонов стресса (норадреналина, адреналина, кортизола и т. д.).
Грэм Сэлли (Graham Talley), владелец Центра сенсорной депривации в Портленде, пишет об этом так:
«Отсутствие необходимости постоянно анализировать происходящие вокруг события дает нашему организму возможность снизить уровень гормонов стресса. Вместо этого головной мозг человека активизирует области, ответственные за выработку нейромедиаторов счастья — допамина и эндорфинов.
Находясь в камере сенсорной депривации, человеку не нужно постоянно бороться с гравитацией, так что его мышцам, суставам и костям ничто не мешает полностью расслабиться. Его позвоночник становится на дюйм длиннее, хроническая боль в суставах улетучивается, а тело становится невесомым».
Также во время сеанса флоатинга головной мозг активно генерирует тета-волны. Этот процесс сопровождается яркими воспоминаниями, внезапными озарениями, свободными ассоциациями и творческими решениями. Тем не менее, на протяжении долгого времени ученым не удавалось досконально изучить их влияние, поскольку как только неравная система начинает вырабатывать тета-волны, человек немедленно засыпает:
«Каждый из нас способен генерировать тета-волны. Но проблема заключается в том, что как только этот процесс начинается, мы тут же проваливаемся в сон. Наиболее верным признаком воздействия тета-волн являются яркие эфемерные образы, которые мерещатся нам на протяжении нескольких секунд до того, как мы уснем, или перед тем, как проснемся. Самостоятельно достичь этого состояния и пребывать в нем в течении какого-то времени могут разве что опытные медиаторы.
Находясь во флоатинг-капсуле, человек абсолютно сознательно воспринимает все образы и идеи, которые приходят ему в голову.
Более того: тета-волны продолжают стимулировать его воображение в течении нескольких недель после сеанса флоатинга».
Преимущества сенсорной депривации
Сенсорная депривация очень активно используется в качестве средства борьбы со многими эмоциональными состояниями и заболеваниями. Наиболее распространенными из них являются:
- стресс;
- депрессии;
- боязнь принятия решений;
- проблемы с опорно-двигательным аппаратом и т. д.
В 2011 году канадские исследователи также обнаружили, что кратковременная сенсорная депривация положительно сказывается на игре молодых джазовых исполнителей:
«В течении четырех недель 8 студентов — 6 юношей и 2 девушки — проходили сеансы сенсорной депривации. Всего один час в неделю они проводили внутри флоатинг-капсулы, плавая в растворе английской соли, температура которой соответствовала температуре тела участника.
При этом каждый из 8 студентов записал по два пятиминутных трека со своей импровизацией: первая запись была сделана перед началом сеансов флоатинга, вторая — в первую неделю после их окончания.
Помимо этого, ученые выявили очень странную закономерность: чем больше времени проходит после окончания сеанса флоатинга, тем слабее выражены положительные эффекты:
«Обязательным условием практически всех экспериментов было измерение различных способностей участников сразу после того, как они выходили из флоатинг-капсул. Как оказалось, положительное воздействие кратковременных сеансов сенсорной депривации со временем становится все слабее и слабее».
Вместо заключения: как изолировать себя от внешних раздражителей?
Теперь, когда вам хорошо известно, что такое флоатинг-капсула и как кратковременная эмоциональная и сенсорная депривация влияет на организм человека, остается только одно — записаться на сеанс флоатинга. 🙂
Однако, если коконообразная капсула, о которой мы сегодня рассказывали, не внушает вам доверия, или же вы просто не чувствуете необходимости немедленно повысить свой творческий потенциал и хотя бы ненадолго спрятаться от всего мира, можно испробовать несколько более мягких форм сенсорной депривации.
1. Уменьшение количества зрительных импульсов
Для начала попробуйте полежать в комнате с выключенным светом или опущенными шторами. Если хотите упростить задание, можете использовать обычную повязку на глаза. Старайтесь не двигаться и сосредоточьтесь на окружающем вас шуме — через некоторое время после того, как ваши глаза привыкнут к темноте, вы начнете распознавать звуки, которых не различали в привычной суматохе.
2. Снижение уровня шума
Звуки преследуют нас везде: если это не музыка и не разговор прохожих, то дрель соседа этажом выше; если это не лай собаки под окном и не звук проезжающего мимо автомобиля, то плач маленького ребенка в соседней квартире. Казалось бы, в этом случае вряд ли что-то может помочь, однако попробовать все же стоит.
Вооружитесь парой затычек для ушей, выберите удобное местечко у окна и понаблюдайте какое-то время за до боли знакомыми местами. Вполне возможно, что через некоторое время вы заметите несколько новых объектов в своем дворе, на соседней улице или в квартире дома напротив.
🙂
3. Изоляция
Не так-то просто избавиться от каких-либо внешних раздражителей, находясь в окружении других людей, поскольку по своей природе человек является достаточно шумным живым существом. Поэтому не стоит пренебрегать возможностью побыть наедине со своими мыслями, где бы и когда бы вам это не посчастливилось — случись то во флоатинг-капсуле или в опустевшем кафе. 🙂
Высоких вам конверсий!
По материалам blog.bufferapp, image source Yebo! Art & Design S
20-02-2014
✔ Сенсорная депривация. Или дефицит чего критичен для Вашего развития и самореализации…
Для полноценного психического развития и функционирования человеку необходим приток различных стимулов: сенсорных, эмоциональных, когнитивных и др. Их дефицит приводит к неблагоприятным последствиям для психики.
Проблема депривации исторически изучалась применительно к детям, воспитывавшимся в учреждениях интернатного типа. Отставание в развитии таких детей, наблюдаемое по ряду параметров, связывалось в первую очередь с обедненностью эмоциональной среды вследствие недостатка общения с близким взрослым.
Такая эмоциональная депривация считалась негативным фактором развития. Сегодня данное явление рассматривается гораздо шире.
С депривацией сталкиваются практически все люди, и намного чаще, чем может показаться на первый взгляд. Депрессии, неврозы, соматические заболевания, лишний вес… Нередко корни подобных проблем связаны с дефицитом ярких красок в жизни человека, недостатком эмоционального общения, информации и т. п. Но истинные причины нарушений зачастую остаются не выявленными.
Известно, что условием нормального психического развития является общение с людьми. Примеры «детей Маугли» подтверждают это. Но каковы последствия социальной изоляции для психики уже взрослого человека? Всегда ли депривация связана со специфическими, экстремальными ситуациями? Исследования показывают, что это явление гораздо более распространенное, чем представляется, особенно в условиях современного общества. С социальной депривацией могут сталкиваться люди, живущие в большом городе и имеющие множество социальных контактов.
Трудность распознавания депривации в том, что она часто носит скрытый характер, выступает под разными масками. В таких случаях употребляют даже специальный термин – «маскированная депривация». На фоне внешне благоприятных условий жизни человек может испытывать внутренний дискомфорт, связанный с невозможностью удовлетворения значимых для него потребностей. Такая длительная психотравмирующая ситуация может привести к неврозу и т. п. Причем подлинные причины нарушений часто остаются скрытыми не только от окружения, но и от самого человека.
Понимание феномена депривации позволяет лучше видеть источники многих психологических проблем и, следовательно, пути их решения.
Понятие сенсорной депривации
Сенсорная депривация – это длительное частичное лишение человека слуховых, зрительных ощущений, а также лишение подвижности, общения, эмоциональных всплесков. В психологии известны несколько типов депривации [3]:
1) сенсорная;
2) эмоциональная;
3) социальная.
Сенсорная депривация вызывает у человека состояние временного психоза, различных психических нарушений, длительной депрессии. Длительная сенсорная депривация приводит к органическим изменениям или дегенеративным изменениям на физиологическом уровне, в нервных клетках.
Опытным путем доказано, что условия сенсорной депривации вызывают растормаживание коры головного мозга, галлюцинации, которые не соответствуют действительности, однако воспринимаются мозгом как оное в самых разных видах (тактильные ощущения, зрительные, звуковые, осязаемые, др.). Подобные видения определенных образов и ощущений приводят к латеральному торможению коры головного мозга.
Изучением процессов сенсорной депривации ученые психологи занимаются давно. Практическое целенаправленное изучение нервно-психической деятельности человека началось во второй половине XX в., основными работами по прикладной экспериментальной психологии были работы, проводимые под руководством Д. Н. Бирюкова.
Он установил зависимость повышения потребности в сильных ощущениях и переживаниях в условиях сенсорной депривации, когда активизируется воображение и образная память. Такие процессы начинают проходить только в результате сенсорного голода, изоляции, т. е. как защитный механизм от насильственной изоляции в стремлении сохранить в памяти все существующие реакции и функции мышления.
Длительное пребывание в условиях сенсорной депривации у человека вызывает постепенное развитие апатии, депрессии, торможения умственных процессов, а также частой смены настроения (раздражительность, эйфория). Также может происходить нарушение памяти, человек может испытывать гипнотические и трансовые состояния. Если воздействие сенсорной депривации не прекращается, то разрушительные процессы в психике и логическом мышлении человека становятся необратимыми. Существует прямая зависимость скорости разрушения психики человека от времени и условий сенсорной депривации [1].
Понятие депривации в специальной психологии означает определенное состояние человека, при котором у этого человека или группы людей появляется чувство одиночества, обделенности вниманием и непонимания окружающим обществом.
Существует два вида депривации.
Первый вид депривации описывает состояние людей, которые понимают и осознают причины создавшейся ситуации.
Второй вид депривации подразумевает неосознанное состояние людей, которые не понимают и не осознают причины своего одиночества.
Оба вида депривации сопровождаются сильным стремлением преодолеть состояние изолированности.
Понятие «социальная депривация» раскрывает стремление любого общества разграничить и оценить способности каждого человека или определенных общественных групп. Принадлежность к определенной социальной группе позволяет решать многие вопросы, связанные с деятельности человека. Кроме того, данное понятие может ограничивать свободу или права людей при определенных условиях.
Социальная депривация выражается в разного рода поощрениях, должностях, престиже, статусе, возможности продвижения по социальной лестнице вверх, других преимуществах в обществе.
Чаще всего принципы определения социальной депривации являются законом общества, например, кастовая принадлежность в Индии.
Так, права и желания молодых людей ценятся более высоко, чем пожилых, при общепринятом равноправии мужчин и женщин мужчины все-таки обладают большими правами и полномочиями, чем женщины. Более талантливые люди имеют более широкие права и привилегии по сравнению с обычными людьми.
Социальная депривация является дополнением к экономическому статусу человека [2]. Такая взаимосвязь выражается в прямой пропорции: чем лучше человек материально обеспечен, тем выше его социальный статус, и наоборот.
Изменение социальной депривации может происходить в результате получения образования, повышения по служебной лестнице и т. д.
У детей в состоянии социальной депривации может задерживаться развитие всех психических процессов и речевой деятельности. Все эти ограничения приводят к приостановке мышления, главным инструментом которого является речь.
Заключение
В условиях сенсорной депривации нередко нарушается организация познавательной деятельности.
При этом страдают прежде всего высшие психические функции: словесно-логическое мышление, опосредованное запоминание, произвольное внимание, речь.
Так, есть данные о том, что заключенные после нескольких лет полной изоляции разучивались говорить или говорили с большим трудом; у моряков, находившихся длительное время в одиночестве на необитаемых островах, снижался уровень абстрактного мышления, ослабевала речевая функция, ухудшалась память.
Основная причина данного нарушения – отсутствие организованной и целенаправленной познавательной деятельности.
По словам Л. С. Выготского, генетически более ранние типы сознания сохраняются у человека в качестве подстройки, в «снятом» виде в ведущих формах и могут при определенных обстоятельствах выходить на первый план. Вероятно, данный феномен и наблюдается в условиях сенсорной депривации.
Как вы поняли, нельзя допускать состояния депривации. Этого сделать достаточно легко, просто быть активнее, больше двигаться, посещать новые места, вживую общаться с людьми и т.
п. Тогда ваше психическое состояние будет в норме и вы сможете успешно развиваться и самореализоваться.
Список литературы
1. Психология личности в трудах отечественных психологов / Сост. Л. В. Куликов. — СПб.: Питер, 2011.
2. Психология. Учебник для экономических вузов / Под ред. В. Н. Дружинина. – СПб.: Питер, 2012.
3. Рубинштейн С. Л. Основы общей психологии. — М.: Педагогика, 1989; СПб.: Питер, 2012
С уважением,
Сергей Марченко
Создатель «СиРиОС» и manprogress.com
Тренер по осознанной самореализации
Лайф-коуч, консультант, системотехник
| Подробное описание | Асимметрия визуального ввода через глаза в раннем послеродовом периоде жизни вызывает амблиопию, наиболее распространенная причина односторонней слепоты у людей. | Первичный результат |
|
|---|
Если не исправить, амблиопия приводит к незатронутый глаз, контролирующий бинокулярную зрительную кору, в то время как способность пораженного глаза, чтобы стимулировать корковые нейроны, могут ослабнуть до точки функциональной слепоты. Предыдущий попытки восстановить зрение у взрослых амблиопов имели ограниченный успех, и исследователи предполагают, что это в значительной степени связано со значительным снижением синаптической пластичности, которая происходит во время коркового развития. Исследователи предлагают оптимальное восстановление после амблиопия в зрелом возрасте — это двухэтапный процесс, требующий 1) реактивации пластичности во взрослой амблиопической коре головного мозга (разрешающая ступень) и 2) сфокусированный визуальный опыт для стимуляции перцептивное обучение (инструктивный шаг). Лаборатория Элизабет Куинлан в Университете Мэриленда недавно показала, что бинокль визуальная депривация во взрослом возрасте усиливает синаптическую пластичность в коре головного мозга взрослого экспериментальные животные всего за три дня.
Кроме того, бинокулярная визуальная депривация перед повторяющимся визуальным опытом стимулирует восстановление остроты зрения у животного модель глубокой амблиопии. Здесь исследователи предлагают перевести эту находку на лечение амблиопии у человека. Исследователи предлагают использовать бинокулярное зрение. депривация, способствующая синаптической пластичности в амблиопической зрительной коре, за которой следует зрительная перцептивное обучение с помощью домашнего задания по зрительной терапии, чтобы стимулировать восстановление зрения функция. Хотя ранее было показано, что обучение зрительному восприятию улучшает визуальное восприятие. функции у взрослых с амблиопией прогресс медленный и скромный. Исследователи предсказывают, что «предварительная обработка» амблиопической зрительной системы с бинокулярной зрительной депривацией улучшит величина и / или динамика выздоровления от амблиопии, вызванного обучением. Для исследования будут задействованы 24 взрослых амблиопов в возрасте 18 лет и старше.
В Исследователи исключают амблиопов с косоглазием в анамнезе, потому что лечение не помогло. был разработан для улучшения выравнивания бинокля (моторное слияние). Таким образом, амблиопы будут иметь вид амблиопы депривации, особенно формы депривации из-за анизометропии, с умеренной (20/30 до 20/80) или тяжелой (от 20/100 до 20/400) остроты пораженного глаза. Скрининг будет включать обширное приложение, телефонное интервью с двумя личными рекомендациями, подробный визуальный экспертиза и личное собеседование. Участникам будут предоставлены новые офтальмологические средства по показаниям и под наблюдением в течение нескольких недель. чтобы их амблиопия стабилизировалась. Их зрительная функция будет оцениваться поведенчески. а также путем прямого измерения нейронной активности с использованием визуально вызванных потенциалов (ЗВП). Участники будут распределены в одну из трех групп. Одна группа будет изолирована на ноль дней, один — пять дней подряд и один — десять дней подряд. Участники пятерки или десятидневные группы секвестрации будут подвергаться секвестрации группами по два, три или четыре человека.
После секвестрации зрительная функция будет снова оценена как поведенчески, так и с помощью VEP. Затем всем участникам будет проведено 8 недель (3 недели до, 5 недель после) зрения. лечение амблиопии, основанное на видеоиграх. Проверка зрения будет проводиться регулярно во время в этот период и на 10 месяцев после этого. Третье сканирование VEP будет выполнено в конце 8 недельный период лечения. В случае успеха эта работа изменит терапию амблиопии у взрослых и сосредоточит внимание на важность включения методов повышения синаптической пластичности в качестве дополнения к лечение. Кроме того, понимание, полученное в результате этой работы, может быть распространено на косоглазие, нарушения контроля движения глаз и восстановление оптимальной нервной функции после повреждения от инсульта или другой черепно-мозговой травмы. Предлагаемый эксперимент также станет пионером использование бинокулярной визуальной депривации у людей-амблиопов и разработка стандартов реализация, изоляция участников и уход.
Депривация – Что Это Такое? Определение, Виды, Последствия
Психологические проблемы часто вызывают соматические заболевания.
Одна из таких проблем называется «депривация». Депривация — что это простыми словами, объясняет перевод термина с латыни.
Депривация в психологии имеет множество видов и проявлений, но всё это объединяет один признак, который вызвал проблему.
Краткое содержание:
Что такое депривация?
Термин «deprivatio» – означает лишение. Лишившись чего-либо, человек начинает страдать, испытывать нехватку утраченного. В психологии это состояние имеет множество проявлений. Объяснить состояние депривация — что это простыми словами, несложно. Каждый человек в течение свой жизни сталкивается с таким самочувствием. Некоторые со временем справляются с душевным разладом, иным необходима помощь.
Депривация — это в психологии означает состояние человека, который длительное время не может удовлетворить свои базовые жизненные потребности, и его психо-эмоциональную реакцию на это.
Депривационное состояние может привести к ряду соматических заболеваний и разрушению личности.
Важно разобрать, насколько сильно депривация влияет на личность, и вовремя начать лечение.
Виды депривации в психологии
Депривация и её виды имеют множество обличий. Острая реакция на лишение в каждой конкретной ситуации проявляется по-своему. В отличие от фрустрации, выявить депривацию не всегда просто. Иногда человек не осознаёт, что именно вызвало его страдания, но эти страдания настолько сильны, что вызывают суицидальные мысли.
Понятие и виды депривации можно разделить на несколько групп. Каждый вид депривации по-своему влияет на человека, и сложнее всего дело обстоит с детьми. Дети уязвимы и потребностей у них много. Именно в детстве закладываются жизненные установки, и неправильные ориентиры непременно проявятся во взрослой жизни.
Гендерная депривация
В каждом обществе существуют свои правила и гендерные стереотипы, с которыми был знаком каждый. Мужчины должны быть высокими, сильными, ответственными и успешными. Женщины обязаны быть красивыми, с хорошей фигурой.
Социальные сети, кинематограф и модные журналы установили стандарты, что считается красивым. Соответствовать этим стандартам невозможно, и люди с низкой самооценкой испытывают депривацию из-за собственной «неполноценности».
Второй подвид относится к социальной роли людей. Есть типично мужские профессии, и типично женские. Женщина-дальнобойщик или мужчина-воспитатель детского сада, вызывают недоумение в обществе, или даже осуждение.
Правила гендерных стереотипов распространяются на многие сферы жизни, и оказывают давление на индивидуумов. Некоторые легко перешагивают через стереотипы и даже наслаждаются своей непохожестью на большинство. Других же очень тяготит невозможность соответствовать тем устоям, которые сформировались в обществе.
У детей гендерная депривация несколько иная. Нередко родители хотят ребёнка определённого пола, и разочаровываются, если их ожидания не оправдываются. В стремлениях исправить этот «недостаток», родители всё же воспитывают ребёнка так, как бы они воспитывали малыша противоположного пола.
Это приводит к нарушению гендерной самоидентификации, и в более взрослом возрасте может стать причиной смены ориентации.
Яркий пример: британская актриса и продюсер Наоми Уоттс со свои сыном
Двигательная депривация
Двигательная депривация — это невозможность осуществлять какие-либо движения. Причиной, может быть, болезнь или травмы, повлёкшие инвалидность. Люди, лишённые возможности выполнять привычные движения, вскоре впадают в депрессию или становятся агрессивными.
Самая тяжёлая депривация бывает у детей. Двигательная депривация у детей может привести к умственной отсталости, и ко многим соматическим недугам.
Чаще всего двигательная депривация возникает у детей из приютов, которых оставили сразу после рождения. Детей нередко туго пеленают, не дают развивающих игрушек, и никак не поощряют желание у детей переворачиваться, сидеть, стоять или бегать. В нормальных условиях тренировка мышц стимулирует развитие всех органов чувств и эмоций.
При ограничении движений страдает развитие речевого аппарата и система познавания мира. Даже если ребёнка усыновили в годовалом возрасте заботливые родители, исправить ущерб, который был нанесён на первом году жизни очень сложно.
Порой родители в стремлении уберечь своё чадо, запрещают ему бегать, прыгать, лазить по деревьям и гневные окрики со временем вызывают у ребёнка чувство тревожности. Эта тревожность может привести к заиканию, энурезу или замкнутости.
Депривация сна
Депривация сна — что это простыми словами, и чем она опасна? Во сне эндокринная система человека вырабатывает особые гормоны – катехоламины, которые отвечают за эмоциональное состояние человека. У большинства людей в жизни бывали случаи, когда приходилось не спать сутки, или больше. Если это единичный случай, большой беды не будет.
Настроение поднимется тут же, как только человек хорошенько выспится. Гораздо опасней хроническая депривация сна. Постоянный недосып нарушает работу эндокринной системы, обмен веществ замедляется, и возникают головные боли.
Появляется рассеянность, заторможенность и хроническая усталость.В тяжёлых случаях могут возникнуть галлюцинации и помутнение рассудка.
Когнитивная депривация
Когнитивная депривация — это невозможность получать правдивую информацию о чём-либо. Отсутствие этой информации приводит к придумыванию собственных версий событий, которые одна другой страшнее.
Примером когнитивной депривации может стать человек, на длительный срок, уехавший из дома. Вахтовики, дальнобойщики и им подобные не уверенны, что дома всё хорошо.
Родители могут серьёзно болеть, но скрыть это. Жена может изменять с соседом, и эти мысли вызывают тревожное расстройство. Неуместные шутки друзей могут вызвать панику или агрессию. При длительной когнитивной депривации человек всё больше начинает верить в собственную придуманную версию, и переубедить его в обратном, возможности нет.
Профессиональная депривация
Профессиональная депривация часто встречается у студентов. Нередко родители сами выбирают профессию для своего ребёнка, абсолютно не учитывая его собственные пожелания.
Невозможность работать в той сфере, в которой хочется, приводит к профессиональной депривации. Студенты теряют интерес к учёбе, и чаще всего бросают вуз.
Нередко от профессиональной депривации страдают люди, которые не могут взобраться по карьерной лестнице вверх. Впрочем, они ничего не делают для этого, считая для себя невозможным получить желаемую должность.
Психологическая депривация
Психологическая депривация — это общий термин, и он охватывает многие сферы. Простыми словами – это невозможность получить то, что жизненно необходимо. Отсутствие ласки родителей, любовь партнёра, и неспособность изменить это, называется психологической депривацией.
Пережив смерть близкого человека, человек испытывает горе, отчаяние и остро переживает событие, но вскоре боль притупляется. При психологической депривации человек постоянно испытывает это чувство безысходности и страдания.
Патернальная депривация
Патернальная депривация возникает у детей из неполных семей.
При разводе ребёнок чаще всего остаётся с матерью, и это несколько помогает малышу пережить стресс. Однако, для полноценного развития, ребёнку нужен и отцовский пример и отцовское влияние. Нередко отцы в полных семьях самоустраняются от воспитания детей, считая это исключительно женской обязанностью.
Особенно остро переживают отсутствие отца мальчики. Для них отец всегда является примером для подражания, и отсутствие этого примера не позволяет парням сформировать представление о роли отца в семье. Во взрослой жизни такой мальчик станет либо зависимым от жены, либо по примеру отца, самоустранится от собственных детей.
Можно сгладить патернальную депривацию, если роль отца исполняет другой мужчина. Дедушка, брат или дядя, вполне могут стать для ребёнка тем самым отцом, который им необходим.
Пищевая депривация
Пищевая депривация — это по сути, голодание. В случаях, когда люди сознательно практикуют лечебное голодание – особых проблем не наблюдается. Насильственная пищевая депривация возникает в случаях, когда человек по не зависящим от него причинам не может получать пищу.
Примером можно назвать людей, оказавшихся на необитаемом острове в результате катастрофы.
Все мысли человека направлены на поиск пропитания, все другие чувства притупляются. С маниакальным упорством человек начинает искать пропитание, и со временем, голод может привести к жестокости, к помутнению рассудка и смерти от истощения.
Сенсорная депривация
Сенсорная депривация — это отсутствие слуховых, зрительных или тактильных ощущений. Объятия, рукопожатия, нежные слова и острый дефицит этих чувств, могут привести к затяжной депрессии. Примером может послужить девушка, которую в детстве недолюбили, и она ищет эту любовь, прыгая из койки в койку. Такая замена не помогает, но человеку нужно хоть немного ласки и внимания.
Зрительная депривация встречается у людей, внезапно потерявших зрение. Отсутствие зрения активирует все остальные чувства и вызывает нервное возбуждение. Некоторые нетрадиционные практики используют методики зрительной депривации для лечения или расслабления.
В этом случае временная «слепота» действительно оказывает благое действие на организм, но при потере зрения, наблюдается обратный эффект.
Социальная депривация
Социальная депривация — это невозможность находится в обществе и причин на то множество. Ярким примером могут стать люди, находящиеся в местах лишения свободы. Вырванные из социума заключённые нередко проявляют агрессию, что приводит лишь к увеличению срока. Длительное заключение в одиночной камере часто приводит к суициду.
Депривация социальная бывает и вполне мирная. Выйдя на пенсию, люди нередко оказываются в вакууме. Они не могут выполнять в социуме ту роль, что прежде, и это вызывает у них страдания. Чувство ненужности и отчаяние гложет их, обостряя все хронические заболевания.
Эмоциональная депривация
Эмоциональная депривация — это одна из разновидностей депривации психологической. Часто она идёт в ногу с материнской, сенсорной, когнитивной, и другими видами депривации.
Каждому человеку нужно видеть улыбки, получать похвалы, и он учится реагировать ответной улыбкой и комплиментом. Не получивший в детстве достаточно положительных эмоций человек, становится эмоционально холодным. Он не умеет проявлять своих чувств, и не умеет принимать их. Однако, под маской ледяного спокойствия бушует ураган и потребность в эмоциях.
Симптомы депривации
Не всегда можно распознать признаки депривации и точно сказать, что именно это источник проблем. Одним из основных признаков является агрессивное поведение. Испытывая длительную депривацию, человек может направить свою агрессию на себя, или на окружающих.
Направленная на себя агрессия выражается в самоповреждениях или суицидальных наклонностях. Нередко, стремясь заглушить боль, человек начинает курить, принимать алкоголь или наркотики. Это на время помогает, но на фоне такого нездорового образа жизни развиваются соматические недуги.
Вторым симптомом может стать замкнутость. Человек закрывается от мира и пытается себя убедить, что ему и так хорошо.
В зависимости от характера самого человека, его симптомы могут быть в разной степени выражены.
У детей может наблюдаться агрессивное поведение, бессонница, или отсутствие аппетита. Нередко встречается энурез, неспособность усвоить нужную информацию или гиперактивность.
Причины возникновения депривации
Большинство психологических проблем уходят корнями в детство. Депривация, причины её возникновения, также, чаще всего возникают в детстве. Каждому ребёнку необходима любовь родителей, дружба с ровесниками, и возможность удовлетворять свои базовые потребности. Невозможность удовлетворить жизненно необходимые потребности приводит к внутреннему опустошению и страданиям. Ребёнок крайне уязвим и зависим от взрослых, что делает его крайне уязвимым.
Возможные последствия депривации
Последствия депривации у детей порой несут угрозу для самого человека и для общества. Согласно исследованиям, абсолютно все убийцы-маньяки, педофилы, садисты и т. д., в детстве испытывали депривацию.
Это не означает, что все недолюбленные дети станут маньяками, но у таких детей часто наблюдается искажение нравственности, отсутствие эмпатии и банальная неспособность влиться в социум. У детей множество потребностей, и невозможность удовлетворить какую-либо из них, может вызвать отставание в физическом и умственном развитии. Исправить последствия детской депривации крайне сложно, и человек всю свою жизнь несёт этот груз.
Последствия депривации у взрослых порой исправить легче. Утратив что-то нужное, взрослый человек может самостоятельно попытаться найти выход и вернуть себе душевную гармонию. При профессиональной депривации человек способен сменить свой род деятельности на желаемый, и тут нужно только сила воли и твёрдые убеждения.
Пенсионеры, оказавшись вне социума, всегда могут найти сообщества по интересам и выйти из вакуума. Взрослые способны мириться с отсутствием определённых возможностей, и они могут заменять их другими. Лежачий инвалид вполне может заняться писательством, а недостаток сенсорных ощущений лечится новыми романтическими отношениями.
На сегодняшний день разработано множество методик, позволяющих выявить и исправить депривацию. Техника реабилитации зависит от разновидности депривации и степени её запущенности. Очень важно вовремя осознать проблему и не затягивать с её решением.
По мере взросления негативные эмоции закрепляются и становятся частью характера, который исправить сложно. Сейчас в детском саду и в каждой школе работает психолог. В случае выявления депривации у ребёнка родителям необходимо прислушаться к рекомендациям специалиста и начать лечение. Это поможет избавить ребёнка от многих проблем во взрослой жизни.
Об авторе: Привет! Я — Каролина Кораблёва. Живу в Подмосковье, в городе Одинцово. Люблю жизнь и людей. Стараюсь быть реалистом и оптимистом по жизни.
В людях ценю умение себя вести. Увлекаюсь психологией, в частности — конфликтологией. Закончила РГСУ, факультет «Психология труда и специальная психология».
Особенности эмоционального состояния и поведения детей-сирот и детей, оставшихся без попечения родителей – Психиатрия Удмуртии
О детских домах и усыновленных/ удочеренных детях существует множество мифов.
Один из них: «все дети в домах ребенка больные или умственно отсталые». Другой распространенный миф – полностью противоположный по смыслу: «в семье все дети расцветают и становятся совершенно здоровыми». Истина где-то посередине: воспитанники сиротских учреждений действительно в чем-то отстают от своих сверстников, как с точки зрения физического, так и с точки зрения интеллектуального развития. Часть из этих проблем обусловлены таким явлением как эмоциональная (или психологическая) депривация. Давайте разберемся, что это такое.
Депривация — это психическое состояние, возникшее в результате таких жизненных ситуаций, где субъекту не предоставляется возможности для удовлетворения некоторых его основных (жизненных) психических потребностей в достаточной мере и в течение длительного времени.
В современной психологии о депривации говорят как о нехватке социальных и сенсорных стимулов, приводящей к торможению нормального интеллектуального и эмоционального развития ребенка.
Специалисты различают следующие виды психической депривации:
• Сенсорная (стимульная) депривация заключается в невозможности удовлетворить потребности во впечатлениях.
Сюда относится зрительная, слуховая, осязательная и другие формы.
• Когнитивная депривация — это отсутствие у человека возможности эффективно и рационально познавать мир.
• Эмоциональная депривация — материнская депривация (родительская), а также любые другие типы лишений, связанные с ограничением возможности в установлении тесных эмоциональных связей или их разрыв.
• Социальная деприцация — это ситуация, когда личность лишена возможности выполнять собственную социальную роль, вследствие социальной изоляции. Такой вид депривации часто возникает у воспитанников детских домов.
С какими же проявлениями депривации мы можем чаще всего столкнуться?
• повышенная тревожность;
• обостренное чувство неудовлетворенности собой;
• снижение жизненной активности;
• частая смена настроения;
• немотивированная агрессия и т.д.
Классической картине психической депривации присущи такие признаки, как:
• задержка развития речи – особенно «страдает» синтаксис и содержательные характеристики, социальное использование языка, сообщение переживаний и пожеланий относительно будущего;
• задержка развития социальных и гигиенических навыков и привычек, при создании которых нужны тесные отношения со взрослым;
• задержка развития мелкой моторики при низкой производительности интеллектуального развития;
• недифференцированное, примитивное отношение к людям;
• инфантильное поведение;
• эмоциональная тупость, которая проявляется в отсутствии жалости и застенчивости.
Типичные проявления поведения детей в условиях ограничения основных жизненных потребностей:
1.Социальная гиперактивность — дети с данным типом депривированной личности легко вступают в контакт с окружающими, проявляя выраженную тенденцию к показным действиям. При этом их общение является поверхностным и непостоянным. Они живо интересуются всем происходящим вокруг. Обучение и воспитание представляется для них развлечением. Социальный интерес значительно преобладает над интересами к вещам, игре. Их трудно увлечь коллективной игрой, вместе с тем простая социальная игра вызывает у детей большую заинтересованность. Такие дети стремятся привлечь к себе внимание со стороны взрослого, ласкаются к нему, стараются «показать себя», но на более глубокие контакты не идут, относясь ко всем одинаково поверхностно.
2.Социальные провокации — уже в самом раннем возрасте такие дети своей агрессией пи вызывающим поведением привлекают внимание взрослых. Они добиваются игрушек злобными вспышками и никому их не дают.
Требуют различных преимуществ, а в отношении других детей проявляют агрессивность и ревность. С ними не удается организовать ни социальной, ни конструктивной игры вследствие постоянно возникающих конфликтов с другими детьми
3.Подавленный тип – при этом типе у ребенка есть «набор» социальных и эмоциональных стимулов, который позволяет ему постепенно приспособиться к условиям учреждения. Такие дети пассивны в общении со сверстниками и взрослыми, не проявляют особого интереса к игрушкам, играм, сверстникам, интересуясь в большей степени вещами. Имеют значительно меньшую стимуляцию, меньше возможностей для личного контакта со взрослыми и обучения, чем более активные дети, что, усугубляет задержку развития.
4.Приспособленный тип — эти дети, в отличие от гиперактивного типа, не стремятся «показать себя», спокойно и сдержанно вступают в контакт. В данном случае это взаимодействие специальных условий среды учреждения и психической структуры ребенка. Однако если эти дети могут хорошо играть в дошкольном возрасте, затем хорошо учиться, не означает, что они способны приспосабливаться в условиях жизни вне учреждения.
«Хорошее приспособление» действительно только для тех условий, в которых оно возникло, т.к та жизненная среда, окружающая ребенка, в целом более бедна стимулами, отличается более простой структурой и предъявляет меньше требований, чем обычная «семейная среда».
5. Тип замещающего удовлетворения (аффективных и социальных потребностей) — в поведении этих детей отмечается компенсация за неудовлетворение аффективно-социальных потребностей к биологическим потребностям (еда, сексуальная или физическая активность, виртуальное взаимодействие вместо контакта с людьми, «ябедничество» вместо стремления сблизиться с товарищами). Возникающая форма замещающего удовлетворения обусловлена отсутствием возможности социального включения в группу (нет возможности найти свое место)
Как не допустить данного состояния у детей и что делать, если вы или ваши знакомые столкнулись с последствиями депривации?
Условием для профилактики эмоциональной депривации является устойчивая психоэмоциональная связь ребенка еще на внутриутробном и младенческом этапе жизни, прежде всего с матерью (организация психологических и консультативных центров для беременных и семей оказавшихся в кризисной ситуации).
Не менее важным фактором является установление эмоциональной связи с родственниками.
Важное значение имеет проведение просветительной работы в родительской среде.
Для преодоления последствий депривации проводится психокоррекционная работа: групповые и индивидуальные коррекционные занятия, программы которых составляются психологом с учетом возраста и основных психологических проблем детей.
Клинические психологи БУЗ и СПЭ УР «РКПБ МЗ УР» имеют колоссальный опыт работы с подобными состояниями. Ежегодно ими проводится немалая работа с детьми сиротами и детьми, оставшимися без попечения родителей. Если вы нуждаетесь в консультации по вопросам последствий эмоциональной и психологической депривации не бойтесь обратиться за помощью!
Запись на консультацию осуществляется по телефонам:
8 (3412) 58-61-67 — для детского населения города Ижевска,
8 (3412) 58-47-71 – для детского населения Республики.
1
Июн
Поделитесь информацией в социальных сетях
Сенсорная и эмоциональная депривация.
> ХХХ > Патологии > Информационный портал «Грот»БДСМ — Сенсорная и эмоциональная депривация.
Рассматривая вопрос о роли ограничений, используемых в процессе БДСМ — сессий и (или) БДСМ — отношений, обратим внимание на тот факт, что использование разнообразных кляпов, масок, повязок на глаза, шлемов, так называемыми «нижними» партнерами, безусловно, в той или иной степени снижает информационный обмен человека с окружающим миром. Связывание, подвешивание, мумификация, содержание в клетках и небольших помещениях — все это лишает человека возможности движения, а иногда, позволяет ему пережить состояние полной неподвижности. Латексные, кожаные костюмы, чаще напоминающие фантастические скафандры, нежели простую одежду, призваны ограждать тело от получения тактильных ощущений. Любители подобных ограничений отмечают, что во время сеансов они переживают особые, ни с чем не сравнимые состояния. Удовольствие, окрашивающее время сеанса, подталкивает человека к его повторению, увеличивая количество чувственных серий.
В процессе длительных БДСМ-отношений, нередко используются и длительные ограничени контактов «нижнего» партнера, выражающиеся в табуировании его общения, перемещения, социальной активности. Причин для развития подобных пристрастий достаточно. Некоторые из них объясняются особенностями явления, известного психологом как «депривация (сенсорная, эмоциональная, социальная).
Сенсорная депривация — (от лат. sensus — чувство, ощущение и deprivatio — лишение) — продолжительное, более или менее полное лишение человека зрительных, слуховых, тактильных или иных ощущений, подвижности, общения, эмоциональных переживаний. («Психология». Словарь. Под общ. ред. А.В. Петровского, М.Г. Ярошевского)
Взаимосвязь между сенсорной депривацией и состоянием человека известна достаточно давно. Влияние ограничения связей человека с внешним миром, в той или иной степени, частично или полностью, широко использовалось на протяжении всей истории человечества. Практика отшельничества, являясь по сути, разновидностью социальной депривации, использовалась, практически, всеми религиями мира.
Человек, ставя себя в условия полного отсутствия контакта с другими людьми, устраняя речевую, эмоциональную и социальную практику информационного обмена из своей жизни, достигал весьма необычных состояний, как физических, так и душевных. Многие упражнения и позы различных школ йоги, техники медитаций, обряды посвящения в различные кланы, секты, социальные группы, традиции оздоровительной и врачебной практики разнообразных восточных школ, также указывают на влияние некоторых видов депривации на общее состояние человека и на возможности использования депривации с целью позитивной коррекции этого состояния.
Во время выполнения упражнений, искусственно создаются услови контролируемой (произвольно прерываемой) сенсорной депривации: закрытые глаза обуславливают прекращение получения стимулов визуальной модальности, тихое место для практики или тихая привычная музыка — аудиальной модальности, привычная и неподвижная поза — тактильной. Особое значение имеют именно привычные или обычные стимулы, так как неизменный стимул, во-первых, вызывает привыкание и перестает восприниматься как тревожащий, а во-вторых, создает внешние условия, ассоциируемые с занятиями, и способствующие более быстрому достижению требуемого состояния сознания. («Психологические феномены практики цигун.», Лобусов Е.В. УНЦ Правительственного Медицинского Центра при Управлении делами Президента Российской Федерации, кафедра неврологии, Москва)
Тем не менее широко известны факты применения сенсорной депривации в противоположных целях и с совершенно другими последствиями. Лишение света, содержание в звуконепроницаемых камерах, фиксация в определенных положениях, содержание в клетках и ямах, где невозможно менять положение тела — по сравнению с физическими истязаниями, выглядят почти безобидно, однако, с древнейших времен используется в целях наказания или пыток. Социальный вариант депривации — остракизм (бойкот), изгнание из общества — во многих случаях справедливо считался наказанием, сопоставимым с лишением самой жизни.
Проведя за решеткой всего два дня, человек, лишенный солнечного света, общения и любых сигналов времени, утрачивает чувство ориентации и впадает в апатию или растерянность. Одиночное заключение в сочетании с сенсорной депривацией полностью лишает осужденного способности к сопротивлению, утверждается в «Руководстве по использованию человеческих ресурсов», изданном ЦРУ в 1983 г. Теоретически считающаяся незаконной в Северной Америке и Европе, сенсорная депривация широко применяется в качестве наказания во многих других странах. («Что мы знаем о влиянии?», Сергей Еремин)
Исторические примеры указывают на то, что депривация может работать, влияя на психику и организм человека, как конструктивно, так и деструктивно, вплоть до необратимых нарушений и даже смерти. Как любое другое явление, обладающее таким широким диапазоном влияния на человека, депривация должна использоваться только при четком понимании того, что, как и почему изменяется в состоянии человека. Однако, несмотря на многовековую историю этого явления, мнения психологов о внутренних механизмах подобного воздействия многообразны и неоднозначны. Исследования в области экстремальной психологии позволили выявить изменения на физиологическом и душевном уровнях, определить некоторые закономерности и создать ряд способов управления сенсорной депривацией, допускающихся для коррекции психологических состояний. Не менее важными стали исследования и в области устранения или предотвращения негативного влияния депривации там, где в силу каких-либо факторов она неизбежна: в профессиональной деятельности, связанной с изоляцией, сложными условиями труда, в некоторых видах спорта, при катастрофической утрате каких-либо органов чувств. Осознание явления сенсорной депривации позволило лучше понять такие синдромы, как аутизм, клаустрофобия, боязнь темноты и некоторые другие. Однако все это являет примеры крайних форм сенсорной депривации, отдельные случаи, когда симптомы развития синдрома уже очевидны, и речь идет о спасении психического (а в ряде случаев и физического) здоровья человека. Обнаружение незначительных влияний какого-либо вида сенсорной депривации, а также, предотвращение негативного их влияния все еще является проблемным. Ситуации, когда депривация не учитывается как фактор риска, являются опасными для здоровья человека, проявляясь в самых неожиданных областях его жизни.
— То, что происходит с участниками игры, называется «сенсорная депривация». В это не играют. Это пытка. Человеку ведь постоянно нужна информация, а «за стеклом» количество информации резко ограничено… Подобную пытку в свое время использовали спецслужбы: человека запирали в комфортную светлую камеру-одиночку и включали ему какой-то однообразный звук. Через какое-то время человек уже просто не мог находиться в камере. Он был готов делиться любой информацией со своими мучителями, лишь бы его отпустили. Еще можно вспомнить канадских ученых, которые перед войной проводили такой эксперимент: помещали человека в теплую воду, надевали на него очки, позволявшие разглядеть только свет и тень, кормили его, поили, но при этом полностью ограждали от контактов с внешним миром. Выяснилось, что через несколько дней такой жизни люди сходят с ума: у них просто начинаютс галлюцинации… Разумеется, в стеклянной комнате условия лучше, чем в канадской бочке. Однако присутствует другой эффект: за участниками постоянно наблюдают. Первые пару дней это может быть приятным и возбуждающим, но потом могут быть очень серьезные последствия. (Рейнальдо Перес Ловелле, профессор, доктор психологических наук, член Европейской ассоциации психотерапевтов)
Проблемы сенсорной депривации привлекли внимание психологов довольно давно. Еще в 1913 году американский асихолош Дж. Уотсон опубликовал статью «Психология с точки зрения бихевиориста», которая стала толчком к появлению нового направления в психологии — бихевиоризма. В противовес интроспективной психологии (берущей свое начало еще от учений Декарта и основанной на постулате о неопосредованности субъективного опыта индивида и невозможности объективного исследовани психических процессов), Уотсон предложил опираться исключительно на объективные методы, требования к которым разработаны в естественных науках. Но только во второй половине XX века появились разработки прикладных вопросов экспериментального изучения нервно-психической устойчивости человека к информационно-сенсорным ограничениям. Особое место в этих исследованиях имели работы ИЭМ, проведенные под руководством и при теоретическом обобщении Д. Н. Бирюкова.
На сегодняшний день о сенсорной депривации известно немало. Доказано, что при дефиците сенсорной информации любого порядка у человека актуализируется потребность в ощущениях и сильных переживаниях, развивается, по сути, сенсорный и/или эмоциональный голод. Это приводит к активизированию процессов воображения, которые воздействуют определенным образом на образную память. В этих условиях способность человека к сохранению и воспроизведению очень ярких и детальных образов воспринятых ранее объектов или ощущений начинает реализовываться как защитный (компенсаторный) механизм. По мере увеличения времени пребывания в условиях сенсорной депривации начинают развиваться заторможенность, депрессия, апатия, которые на короткое время сменяются эйфорией, раздражительностью. Отмечаются также нарушения памяти, ритм сна и бодрствования, развиваются гипнотические и трансовые состояния, галлюцинации разнообразных форм. Чем жестче услови сенсорной депривации, тем быстрее нарушаются процессы мышления, что проявляется в невозможности на чем-либо сосредоточиться, последовательно обдумать проблемы.
Экспериментальные данные показали также, что сенсорная депривация может вызвать у человека временный психоз или стать причиной временных психических нарушений. При длительной сенсорной депривации возможны органическик изменения или возникновение условий для их возникновения. Недостаточная стимуляция мозга может привести, даже косвенно, к дегенеративным изменениям в нервных клетках.
Можно предположить, что существует биологическая цепочка, ведущая от эмоциональной и сенсорной деприваций через апатию к дегенеративным изменениям и смерти. В этом смысле ощущение сенсорного голода следует считать важнейшим состоянием для жизни человеческого организма, по сути так же, как и ощущение пищевого голода. У сенсорного голода очень много общего с пищевым голодом, причем не только в биологическом, а и в психологическом и социальном плане. Такие термины, как «недоедание», «насыщение», «гурман», «человек с причудами в еде», «аскет», можно легко перенести из области питания в область ощущений. Переедание — это в каком-то смысле то же самое, что и чрезмерная стимуляция. В обеих областях при обычных условиях и большом разнообразии выбора предпочтение в основном зависит от индивидуальных склонностей и вкусов. Вполне возможно, что индивидуальные особенности человека предопределены конституциональными особенностями организма. («Игры, в которые играют люди», Эрик Берн)
Учитывая механизмы действия сенсорной депривации можно прогнозировать и, в определенных рамках, влиять на сознание и состояние человека. Простейшим примером может служить техника концентрации внимани человека на определенном виде ощущений, изолируя его от остальных раздражителей. Так закрытые глаза, неподвижность, отсутствие запахов и прикосновений — создает среду для усиления звуковых воздействий. Длительное лишение какого-либо вида ощущений может привести к скачкообразному развитию других средств получения сенсорной информации. Так широко известна способность длительно незрячих людей к повышенной тактильной чувствительности. Однако, длительная сенсорная депривация может привести и к попытке психики человека компенсировать недостаток «изнутри» — т.е. привести к ложным ощущениям и галлюцинациям. В качестве примера можно привести также широко известный синдром «фантомных болей» при ампутации конечностей. В практике восточных школ, использующих методы контролируемой сенсорной депривации для достижения измененных состояний сознания, способы компенсации деффицита какого-либо ощущения заложены сразу в методику упражнений.
Показано, что в условиях депривации будет происходить растормаживание коры, которое обычно может проявляется в виде галлюцинаций (не соответствующих действительности, но воспринимаемых сознанием), причем в любом виде: тактильные ощущения (ползанье мурашек, теплые потоки и т.п.), зрительные (световые вспышки, лица, люди и т.п.), звуковые (шумы, музыка, голоса) и проч. Однако «созерцание» определенного образа, обеспечиваемое соответствующими ему доминантами в коре головного мозга могут вызывать латеральное торможение коры. Таким образом имеются две противоположно направленные тенденции — к растормаживанию коры и к затормажнванию. («Психологические феномены практики цигун.», Лобусов Е.В. УНЦ Правительственного Медицинского Центра при Управлении делами Президента Российской Федерации, кафедра неврологии, Москва)
Не стоит забывать, что помимо недостатка физических ощущений ( зрительных, тактильных, слуховых и др.) — депривация может быть эмоциональной. Недостаток чувственных переживаний тоже являетс своего рода информационным голодом и может порождать обычные дл сенсорной депривации последствия. Однако, следует заметить, что эмоциональный голод, в отличии от физического голода, значительно труднее выявить в повседневной жизни. Большинство депрессивных состояний, чувства одиночества, социальных проблем личности и развития комплексов — в основе своей имеют в числе прочих причин и эмоциональную депривацию какого-либо типа. И здесь кроются колоссальные возможности для психологического насилия, техник психологического програмирования и создания сильных психологических зависимостей, которым может подвергается человек в социуме и/или межличностном общении. Возможность выявить признаки сенсорной депривации и понимание способов ее устранения должно ограждать личность от подверженности подобному влиянию.
Если человек лишен необходимого ему по структуре личности количества общения, необходимых жизненных впечатлений, у него могут возникнуть проблемы и психологического, и психиатрического, и соматического характера. Все потому, что он самым натуральным образом голодает по общению, по информации.
И страдание от одиночества — не что иное, как проявление сенсорной депривации в том или ином виде (проще говоря — нехватка того или иного вида информации или впечатлений). Каких угодно — зрительных, вербальных (словесных) и даже тактильных (прикосновений). И здесь мы подошли к ответу на вопрос, как избавиться от одиночества: вначале следует точно определить, КАКОЙ именно информации, КАКИХ именно впечатлений вам не хватает, и именно этот недостаток восполнять. Именно поэтому бесполезно одинокому человеку советовать пойти в какой-нибудь клуб или завести новую подружку. Важно правильно определить и удовлетворить именно тот канал сенсорной депривации, по которому ощущается нехватка впечатлений — потому что действие в неверном направлении может еще усилить неприятные чувства и привести к еще более плачевным последствиям. («О сексе и не только», Николай НАРИЦЫН, врач-психотерапевт)
© Tris. Материал из «Tris`s Archives»
← Вернуться назад
Пластичность нервной системы
Пластичность нервной системы
Повреждение нервной системы индуцирует перестройку нервных путей и, следовательно, сдвиги поведения. Такая перестройка происходит благодаря ее пластичности. Оказалось, что ЦНС гораздо пластичнее, чем считалось раньше. Такие вмешательства, как повреждение мозга или сенсорная депривация, сопровождаются изменениями нервных связей. Пластичность особенно высока в развивающемся мозге, но некоторую ее степень сохраняет и зрелый мозг.
В процессе онтогенеза нервной системы пластичность претерпевает изменения на этапах, называемых критическими периодами. Так, зрительные связи образуются только до определенного момента индивидуального развития организма. У животных, подвергнутых зрительной депривации, могут сформироваться аномальные зрительные связи ( рис. 42.11 ). Однако этого не происходит, если зрительная депривация началась поздно, через несколько месяцев после рождения животного. Кроме того, ее прекращение на относительно позднем этапе постнатальнго развития уже не сопровождалось восстановлением нормального зрения. Пластические сдвиги, наблюдаемые в подобных экспериментах, отражают, по-видимому, конкуренцию между аксонами за синаптические контакты с постсинаптическими нейронами. Такая конкуренция характерна для формирующейся нервной системы. Если растущий нервный путь «проиграет», результатом будет неврологический дефект у взрослого организма.
Следствие зрительной депривации в период развития зрительных путей — амблиопия соответствующего глаза. Это понижение остроты зрения , которое наблюдается, например, у детей со страбизмом (косоглазием) из-за относительной слабости одной из наружных глазных мышц. Кроме того, амблиопия может быть следствием катаракты либо не откорректированной миопии .
Пластические сдвиги возможны также после травмы мозга у взрослого человека. После повреждения ЦНС происходит спраутинг с образованием новых аксонов. Однако они не всегда обеспечивают восстановление нормальной функции, а многие нервные пути вообще не регенерируют.
Дальнейшие исследования пластичности нервной системы крайне нужны для того, чтобы повысить эффективность лечения при заболеваниях и травмах нервной системы.
Ссылки:
Влияние визуальной депривации на окулярное доминирование — нейробиология
Как описано в главе 12, если электрод проходит под небольшим углом через кору, в то время как ответы отдельных нейронов на стимуляцию одного или другого глаза записываются, проводится подробная оценка окулярного доминирования может производиться на уровне индивидуальных клеток (см.). В этих исследованиях Хьюбел и Визель отнесли нейроны к одной из семи категорий глазного доминирования. Клетки группы 1 были определены как приводимые в движение только стимуляцией контралатерального глаза; клетки группы 7 полностью управлялись ипсилатеральным глазом.Нейроны, одинаково хорошо управляемые каждым глазом, были отнесены к группе 4. Используя этот подход, они обнаружили, что распределение окулярного доминирования по кортикальным слоям в первичной зрительной коре примерно гауссово у нормального взрослого человека (в этих экспериментах использовались кошки). Большинство клеток в той или иной степени активировалось обоими глазами, и примерно четверть активировались в большей степени либо контралатеральным, либо ипсилатеральным глазом ().
Рисунок 24.4
Влияние раннего закрытия одного глаза на распределение кортикальных нейронов, вызванное стимуляцией обоих глаз.(A) Распределение глазного доминирования единичных записей от большого количества нейронов в первичной зрительной коре нормальных взрослых кошек. (подробнее …)
Затем Хьюбел и Визель спросили, может ли это нормальное распределение глазного доминирования быть изменено визуальным опытом. Когда они просто закрывали один глаз котенку в раннем возрасте и позволяли животному созреть до взрослой жизни (что занимает около 6 месяцев), наблюдались заметные изменения. Электрофизиологические записи теперь показали, что очень немногие клетки могут быть выведены из лишенного глаза; то есть распределение глазного доминирования сместилось так, что все клетки управлялись глазом, который оставался открытым ().Записи сетчатки и латеральных слоев коленчатого вала, относящиеся к лишенному глазу, показали, что эти дополнительные периферические станции в зрительном пути работали вполне нормально. Таким образом, отсутствие кортикальных клеток, реагирующих на стимуляцию закрытого глаза, не было результатом дегенерации сетчатки или потери связи сетчатки с таламусом. Скорее лишенный глаз был функционально отключен от зрительной коры. Следовательно, такие животные поведенчески слепы в отношении лишенного глаза.Эта «корковая слепота» или амблиопия является постоянной (см. Следующий раздел). Даже если ранее лишенный глаз глаз впоследствии остается открытым на неопределенное время, выздоровления практически не происходит.
Примечательно, что та же манипуляция — закрытие одного глаза — не повлияла на реакции клеток зрительной коры взрослой кошки. Если один глаз взрослой кошки был закрыт в течение года или более, как распределение глазного доминирования, так и зрительное поведение животного были неотличимы от нормального при тестировании через повторно открытый глаз ().Таким образом, где-то между открытием глаз котенка (примерно через неделю после рождения) и годом рождения визуальный опыт определяет, как зрительная кора головного мозга устроена в отношении доминирования глаз. Фактически, дальнейшие эксперименты показали, что закрытие глаз эффективно только в том случае, если депривация происходит в течение первых 3 месяцев жизни. В соответствии с этологическими наблюдениями, описанными ранее в этой главе, Хьюбел и Визель назвали этот период восприимчивости к зрительной депривации критическим периодом для развития глазного доминирования.В разгар критического периода (примерно 4-недельный возраст у кошек) всего лишь 3-4 дня закрытия глаза глубоко меняют профиль глазного доминирования стриарной коры (). Подобные эксперименты на обезьянах показали, что то же явление наблюдается и у приматов, хотя критический период дольше (примерно до 6-месячного возраста).
Рисунок 24.5
Последствия короткого периода монокулярной депривации в разгар критического периода у кошки. Всего 3 дня депривации в этом примере (A) вызвали значительный сдвиг корковой иннервации в пользу неотделенного глаза; 6 дней (больше…)
Ключевым достижением, связанным с работой Хьюбела и Вайзеля, было показать, что визуальная депривация вызывает изменения в корковых связях (). Значение измененной схемы было полностью подтверждено дополнительными анатомическими исследованиями. У обезьян центральный аспект схемотехники — чередующиеся полосатые узоры коленчатых аксонов, представляющих два глаза, которые образуют столбцы окулярного доминирования — уже присутствует при рождении (). Как и в случае языкового развития, при котором младенцы рано проявляют предпочтение к звукам речи, зрительная кора головного мозга не является чистым листом, на котором впоследствии записываются эффекты опыта.Тем не менее, у животных, лишенных зрения на один глаз с рождения, развиваются аномальные паттерны полос окулярного доминирования в зрительной коре головного мозга (). Полоски открытых глаз значительно шире, чем обычно, тогда как полосы, представляющие лишенный глаз, соответственно уменьшаются. Отсутствие корковых нейронов, которые реагируют на пораженный глаз в электрофизиологических исследованиях, не является просто результатом исчезновения относительно неактивных входов. Если бы это было так, можно было бы ожидать увидеть области слоя IV, лишенные какой-либо таламической иннервации.Вместо этого входящие данные от активного (открытого) глаза захватывают часть территории, которая раньше принадлежала неактивному (закрытому) глазу. Хьюбел и Визель интерпретировали эти результаты как демонстрацию конкурентного взаимодействия между двумя глазами в критический период (см. Главу 23). При рождении корковое представительство обоих глаз одинаково, и у нормального животного этот баланс сохраняется, если оба глаза испытывают примерно сравнимые уровни зрительной стимуляции. Однако, когда дисбаланс в визуальном восприятии вызван монокулярной депривацией, активный глаз получает конкурентное преимущество и заменяет многие из синаптических входов от закрытого глаза, так что мало, если вообще какие-либо нейроны могут управляться лишенным глазом (см.) .
Рисунок 24.6
Влияние монокулярной депривации на столбцы окулярного доминирования у макака-обезьяны. (A) У нормальных обезьян столбцы окулярного доминирования, представляющие собой чередующиеся полосы примерно одинаковой ширины, уже присутствуют при рождении. (B) Картина совсем другая после (подробнее …)
Идея о том, что конкурентный дисбаланс лежит в основе измененного распределения входов после депривации, была подтверждена закрытием обоих глаз вскоре после рождения, тем самым в равной степени лишив всех зрительных корковых органов. нейроны нормального опыта.Расположение глазного доминирования, зарегистрированное несколько месяцев спустя, по электрофизиологическим или анатомическим критериям намного более нормальное, чем если бы был закрыт только один глаз. Хотя некоторые особенности отклика корковых клеток очевидны, присутствуют примерно нормальные пропорции нейронов, представляющих два глаза. Поскольку в зрительной активности двух глаз нет дисбаланса (оба набора связанных корковых входов лишены), оба глаза сохраняют свою территорию в коре головного мозга.Если бы атрофия неиспользования входов с закрытыми глазами была основным следствием депривации, то бинокулярная депривация заставила бы зрительную кору в значительной степени не реагировать.
Эксперименты с использованием методов, которые маркируют отдельные аксоны от латерального коленчатого ядра, заканчивающегося в слое IV, более подробно показали, что происходит с ветвями отдельных нейронов после визуальной депривации (). Как уже отмечалось, монокулярная депривация вызывает потерю кортикальной территории, связанной с лишенным глазом, с сопутствующим расширением территории открытого глаза.На уровне отдельных аксонов эти изменения отражаются в увеличении степени и сложности ветвлений, связанных с открытым глазом, и уменьшении размера и сложности ветвлений, связанных с лишенным глазом. Индивидуальные нейрональные образования могут существенно измениться уже через одну неделю депривации, а возможно, и даже раньше. Это последнее открытие подчеркивает способность развивающихся таламических и кортикальных нейронов быстро реконструировать свои связи — фактически создавая и разрушая синапсы — в ответ на изменения окружающей среды.
Рисунок 24.7
Терминальные ветвления аксонов латерального коленчатого ядра в зрительной коре могут быстро меняться в ответ на монокулярную депривацию в критический период. (A) После всего лишь недели монокулярной депривации аксоны от лишенного глаза сильно (подробнее …)
Эффекты визуальной депривации, не зависящие от остроты зрения, на зрительную кору человека
Значимость
Отклонение направления двух глаз ( косоглазие) или хроническое оптическое размытие (анизометропия) по отдельности и вместе могут нарушить развитие зрительной коры.Чтобы пролить новый свет на то, как эти две формы визуальной депривации влияют на развитие коры головного мозга, мы использовали связанные с событиями потенциалы в сочетании с парадигмой стимуляции для изучения временной эволюции зрительных реакций у пациентов, которые в раннем возрасте испытали косоглазие или анизометропию. Наши результаты показывают, что косоглазие вызывает значительные отклонения как на ранних, так и на поздних стадиях обработки коркового вещества, и, что важно, эти отклонения не зависят от дефицита остроты зрения.Неамблиопические глаза анизометропных амблиопов, напротив, нормальны, что позволяет предположить, что эти две формы зрительной депривации очень рано дифференцируются в зрительной коре.
Abstract
Зрительное развитие зависит от сенсорной информации в критический период раннего развития. Отклонение направления наведения двух глаз (косоглазие) или хроническое оптическое размытие (анизометропия) по отдельности и вместе могут нарушить формирование нормального бинокулярного взаимодействия и развитие пространственной обработки, что приведет к потере стереопсиса и остроты зрения, известной как амблиопия.Чтобы пролить новый свет на то, как эти две разные формы зрительной депривации влияют на развитие зрительной коры, мы использовали связанные с событиями потенциалы (ERP) для изучения временной эволюции зрительных реакций у пациентов, которые в раннем возрасте испытали косоглазие или анизометропию. Чтобы сделать конкретное утверждение о локусе эффектов депривации, мы воспользовались парадигмой стимуляции, в которой мы могли измерить эффекты депривации, которые возникают либо до, либо после специфической для конфигурации реакции на иллюзорные контуры (IC).Известно, что извлечение ИК сначала происходит в экстрастриальных зонах зрения. Наши измерения ERP показывают, что депривация из-за косоглазия влияет как на раннюю часть вызванного ответа, которая возникает до образования IC, так и на более поздний избирательный ответ IC. Важно отметить, что эти эффекты обнаруживаются в неамблиопических глазах с нормальной остротой у амблиопов, страдающих косоглазием, и в обоих глазах у пациентов с косоглазием без амблиопии. Неамблиопические глаза у анизометропных амблиопов, напротив, нормальны. Наши результаты показывают, что помимо хорошо известных эффектов косоглазия на развитие нормального бинокулярного зрения, оно также влияет на ранние стадии обработки монокулярных признаков независимо от остроты зрения.
Более чем 50-летние исследования на экспериментальных моделях животных показали, что лишение нормального зрительного восприятия во время критического периода развития нарушает как структуру, так и функцию первичной зрительной коры (1-4). Модели на животных были разработаны для понимания основных нейронных механизмов амблиопии, распространенного нарушения пространственного зрения человека, связанного с наличием косоглазия, анизометропии или лишения формы в раннем возрасте (5). Амблиопия классически определяется на основании плохой остроты зрения, но известно, что при этом страдают многие другие зрительные функции (6–8).
Самые ранние экспериментальные исследования зрительной депривации были сосредоточены на эффектах шва монокулярного века, и эти исследования показали разрушительное влияние на способность лишенного зрения глаза управлять нервными ответами, сохранять синаптические связи и управлять зрительным поведением (9⇓ – 11) . В более поздних работах изучались менее экстремальные формы депривации, которые распространены у людей, такие как эффекты косоглазия (отклонение направления движения двух глаз) (12, 13) или анизометропия (хроническое оптическое размытие) (14, 15).Более поздние исследования (16, 17) показали, что потери клеточных ответов в первичной зрительной коре, по-видимому, недостаточны для объяснения масштабов поведенческих нарушений. На основании этих результатов была выдвинута гипотеза о том, что эти формы депривации имеют свои основные эффекты в экстрастриальной коре головного мозга (16).
Руководствуясь этой идеей, психофизики искали доказательства того, что экстрастриатная кора головного мозга особенно нарушена при амблиопии человека. В этой работе использовались задачи, выполнение которых принципиально ограничено вычислительными ресурсами, которые, по мнению одноклеточной физиологии, расположены в экстрастриарной коре головного мозга.В качестве второго шага в этих исследованиях стимулы были масштабированы на основе остроты зрения и компенсированы потери контрастной чувствительности, чтобы приравнять выход ранней зрительной коры от амблиопичного глаза к выходному сигналу участников с нормальным зрением. Несмотря на номинальное совпадение на уровне ранних выходов зрительной коры, пациенты с амблиопией по-прежнему демонстрируют дефицит восприятия иллюзорного наклона (18), интеграции контуров (19–23), общей чувствительности к движению (8, 24–28). ), перечисление объектов (29) и отслеживание объектов (7, 30).Перечисленные выше нарушения были интерпретированы как указание на то, что амблиопия может включать нарушения в нейронной обработке «более высокого уровня» (например, экстрастриатной), которые возникают независимо от каких-либо нарушений на ранних этапах обработки (например, в полосатом теле). Ограничением существующих психофизических подходов была необходимость сделать предположение, что масштабирование стимулов, используемое для приравнивания стимулов к видимости, полностью уравновешивает активность ранней зрительной коры. Было бы предпочтительнее использовать подход, который позволяет измерять нейронные реакции непосредственно как на ранних, так и на более поздних этапах визуальной обработки.Здесь мы используем потенциалы, связанные с событиями (ERP), и парадигму стимуляции, которая позволяет нам записывать ответы как от ранней зрительной коры, так и от высокоуровневых, экстрастриарных областей.
Наш подход по духу аналогичен существующим психофизическим подходам: мы используем конфигурацию стимула — иллюзорные контуры (IC), которые, как показали предыдущие одноэлементные исследования, впервые были извлечены в экстрастриальной коре головного мозга (31–34). Микросхемы, также называемые субъективными контурами, визуализируют границы объекта, которые воспринимаются как яркие, но которые создаются при отсутствии яркостного контраста или цветовых градиентов (35).ИС широко используются для изучения механизмов сегментации сцены и операций группировки, которые являются одними из самых фундаментальных задач, которые должна выполнять визуальная система (36). ИС вызвали значительный интерес из-за их «логической» природы — несмотря на отсутствие краев яркости, визуальная система использует неявные конфигурационные сигналы, чтобы сделать вывод о наличии контура. Наконец, поведенческие исследования у макак показывают, что восприятие IC сильно зависит от более высоких зрительных областей, включая V4 (37, 38) и нижневисочную (IT) кору (39, 40).
Вместо того, чтобы пытаться приравнять видимость стимулов в амблиопическом глазу к видимости нормальных контрольных глаз, как это было типичной практикой при изучении амблиопии, мы проводим тщательный анализ эффектов депривации, основанный на ответах ERP от неамблиопические глаза пациентов с анизометропической или косоглазой амблиопией. Эти глаза имеют нормальную остроту зрения и нормальную или даже сверхнормальную контрастную чувствительность (41), что делает стимулы номинально эквивалентными без необходимости масштабирования.Затем мы измеряем вызванные ответы на ранних латентных периодах до того момента, когда возникает селективность IC, чтобы оценить целостность ранней зрительной коры, и сравнивать эти ответы с ответами, измеренными в более длительные латентные периоды после того, как была установлена надежная селективность IC. Предыдущие единичные исследования, в которых использовались ИС того же типа, что и в настоящем исследовании, показывают, что они сначала извлекаются не позднее V2 (31, 42, 43) или V4 (34). Учитывая различие видов и стимулов, ниже мы будем ссылаться на вызванные реакции, в которых отсутствует чувствительность IC, как на возникшие в «ранней» зрительной коре, а не в определенных зрительных областях.Чтобы дополнительно определить место воздействия депривации, мы также изучаем группу стереослепых пациентов с косоглазием, у которых нет амблиопии (нормальная острота зрения на каждый глаз).
Вторая цель нашего исследования — сравнить эффекты депривации от одностороннего размытия (анизометропии) и эффекта, вызванного косоглазием. В психофизической литературе о людях проводится различие в паттернах потери зрения, связанных со косоглазием, и в паттернах, связанных с анизометропией (44). По крайней мере, некоторые различия в производительности между этими двумя типами депривации можно объяснить на уровне остаточного стереопсиса, который обычно различается между этими двумя популяциями (41).Всякий раз, когда эти два типа депривации сравнивали с точки зрения их влияния на свойства монокулярных клеток V1, было мало различий между эффектами этих двух типов депривации (16, 45, 46). К сожалению, существует относительно мало исследований, посвященных влиянию лишения критического периода на свойства настройки клеток в экстрастриатной коре головного мозга любого вида (15, 17, 47), и не проводилось сравнения эффектов косоглазия и анизометропии у экстрастриатных коров. кора.Смысл существующей литературы о животных заключается в том, что косоглазие и анизометропия имеют сравнимые эффекты на раннюю зрительную кору и, таким образом, расхождение в их поведенческом фенотипе, а также основные эффекты депривации будут лежать в экстрастриальной коре головного мозга. Здесь мы показываем, что эти два типа депривации имеют дифференциальные эффекты очень рано в зрительной коре, возможно, уже при передаче информации от V1 к V2.
Результаты
Конкретные ответы ERP на иллюзорные контуры.
Отображение повторяющейся ИС с большим полем использовалось для увеличения амплитуды отклика и снижения требований к строгой фиксации небольшой области (см. Рис. 1 A для иллюстрации полного дисплея в состоянии присутствия ИС) . Каждый индуктор представлял собой кружок с надрезом. Когда индукторы выравниваются с прямоугольной решеткой, лежащей в основе узора, присутствует восприятие множества иллюзорных прямоугольных фигур. Это изображение чередовалось со вторым изображением, на котором каждый из индукторов был смещен на 50 ° вокруг центра, чтобы нарушить восприятие иллюзорных фигур.Эти два состояния изображения были представлены в течение 500 мс поочередно (1 Гц; Рис. 1 B , Верхний , тестовые условия). Для контроля вклада локального контраста и сигналов движения в ERP, отклики были измерены на дисплее, на котором было такое же количество индукторов, претерпевающих эквивалентное угловое вращение (например, 50 ° поворота между смещениями на 20 ° и 70 °). ° по сравнению с вращением на 50 ° между смещениями от 0 ° до 50 °, как в условиях испытания; Рис. 1 B ). Чтобы свести к минимуму эффекты снижения остроты зрения пациентов с амблиопией, мы использовали высококонтрастные индукторы с низкой пространственной частотой (см. Подробности в Материалы и методы ).
Рис. 1.Схематическое изображение стимулов, использованных в экспериментах. ( A ) Дисплей состоял из 45 индукторов в форме круга с надрезом. В состоянии присутствия IC индукторы были выровнены (0 °), создавая восприятие набора иллюзорных прямоугольников. Значок x в центре дисплея указывает точку фиксации. ( B ) ERP-ответы были измерены в двух условиях: в тестовых условиях, в которых индукторы чередовались между смещенным состоянием (50 °, IC-отсутствует, первые 500 мс) и выровненным состоянием (0 °, IC-присутствует, вторые 500 мс), и условие управления, при котором чередование происходило между двумя смещенными состояниями без IC (70 °, первые 500 мс и 20 °, вторые 500 мс).Сигнал движения из-за вращения был одинаковым (50 °) как в тестовых, так и в контрольных условиях.
Чередование выровненных и смещенных состояний индуктора создало устойчивое восприятие появления и исчезновения прямоугольных иллюзорных фигур, тогда как чередование между двумя смещенными состояниями индуктора — нет. Для простоты мы наносим на график только ответы ERP после второго перехода как для тестовых, так и для контрольных условий (рис.2), так как этот переход имел наиболее сопоставимую ориентацию индукторов (0 ° vs.20 °) и потому, что он подчеркивает реакции на различные состояния восприятия (IC-присутствует или IC-отсутствует). В каждом случае индукторы вращались на 50 ° раньше, и, таким образом, локальные переходные процессы и сигналы вращательного движения были приравнены.
Рис. 2.Сравнение вызванных ответов между тестовыми (IC-присутствует; красные кривые) и контрольными (IC-отсутствует; зеленые кривые) условиями в одном и том же глазу. Ответы были усреднены для каждой группы ( n = 10) при выводе O 2 .Черные точки (выделенные жирным шрифтом участки) на кривых указывают моменты времени, которые значительно различались между тестом и контрольными условиями при испытании на перестановку ( P <0,05). IC-селективные ответы определены здесь как дифференциальный ответ на тестовые и контрольные условия. У участников с нормальным зрением селективность IC сначала проявляется около 110 мс на нисходящем пике отклика P1 и продолжается в периоды времени N1 и L (серые полосы) в обоих глазах. У пациентов с анизометропической амблиопией селективность ИК присутствует с небольшой задержкой в доминантном глазу, но не поддается измерению в недоминантном, амблиопичном глазу.IC-селективный ответ присутствует с задержкой в доминантном глазу пациентов с косоглазием, но не в недоминантном, амблиопическом глазу.
Как тестовые, так и контрольные условия вызвали начальный положительный ответ в интервале от 70 до 115 мс с пиком около 100 мс (обозначен «P1»), за которым последовал отрицательный ответ (от 120 до 220 мс) с пиком около 170 мс. (помечено «N1») и поздний ответ (~ 230–400 мс; помечено «L») во всех трех группах: нормальные (нормальные наблюдатели), анизометропическая амблиопия (анизоамблиопия) и косоглазая амблиопия (косоглазие-амблиопия).IC-селективные ответы определяли как дифференциальный ответ на тестовые и контрольные условия. На рис.2 черные точки (выделенные жирным шрифтом участки) на осциллограммах указывают моменты времени, которые значительно различались между тестом и контрольным условием при перестановочном тестировании со значением P с поправкой на прогон менее 0,05 (48). Компоненты N1 и L были значительно больше в состоянии присутствия IC, чем в состоянии отсутствия IC в доминантном глазу каждой группы, а также значительно различались на заднем фронте компонента P1, начиная с ~ 110 мс в нормальном состоянии. группа.Мы рассматриваем эти более крупные компоненты P1, N1 и L как «IC-селективные ответы», потому что они возникают после начала конфигурации, которая поддерживает восприятие IC, но не после эквивалентного локального изменения индукторов. Эффект IC был значительным при всех отведениях активных электродов. Данные на рис.2 относятся к электроду O 2 (правое полушарие), где ответы на стимул IC были наибольшими среди пяти активных электродных отведений (PO 7 , O 1 , O Z , O 2 и PO 8 ).Ранее сообщалось о более крупных, избирательных ответах правого полушария IC с аналогичным временем у участников с нормальным зрением (49, 50).
Аномалии ответа как в амблиопических, так и в доминантных глазах пациентов.
В отличие от глаз с нормальной остротой, IC-селективные ответы нельзя было измерить в амблиопических глазах как анизо-, так и косолапых амблиопов (рис. 2, справа, ). Вместо этого амблиопические глаза показали сниженную и отсроченную реакцию как на тестовые, так и на контрольные условия по сравнению с их доминантными глазами и обоими глазами нормальных людей.Из рассмотрения рис. 2 также очевидно, что реакция доминирующего глаза участников с косоглазием и амблиопией отличается от реакции как нормальных, так и анизоамблиопических участников, несмотря на то, что все эти глаза имеют одинаковую остроту зрения. Чтобы показать это более наглядно, мы перестроим данные с рис. 2, сравнив формы сигналов по группам участников (рис. 3 A ). Реакция доминирующих глаз анизометропных участников очень похожа на реакцию нормальных контрольных пациентов, но реакция доминирующих глаз пациентов с косоглазием подавлена, несмотря на их нормальную остроту зрения.Также видно, что степень различий между глазами и условиями уменьшается у участников со косоглазием.
Рис. 3.Сводка различий в глазах, группах участников и условиях стимула. ( A ) Данные воспроизведены на рис. 2, где сравниваются формы сигналов по группам участников. Цвета обозначают проверенные глаза. ( B ) Анализ многомерных пространственно-временных различий по методу наименьших квадратов для A показал две значимые скрытые переменные ( P <0.0001). ( Left ) Временные ходы для каждой скрытой переменной с временными точками значимой многомерной разницы, выделенными черными точками. Значительные различия присутствуют в периоды времени P1, N1 и L. ( Правый ) Весовые модели, связанные с временными курсами ( Левый ) (подробности см. В тексте).
Чтобы получить полную многомерную структуру для двух условий стимула, двух проверенных глаз и трех групп участников, мы использовали регрессию частичных наименьших квадратов (PLS) для уменьшения размерности данных (51).PLS генерирует пространственно-временные компоненты отклика, которые отражают комбинацию факторов в экспериментальном плане, независимо от какой-либо предварительной идентификации конкретных компонентов, например, в P1 или N1 (см. Подробности в Материалы и методы ). Этот анализ позволил нам количественно оценить многомерные различия между группами, глазами и стимулами во все моменты времени, контролируя множественные сравнения. PLS выявил две значимые скрытые переменные (LV) ( P <0,0001). Временной ход для каждого LV показан на рис.3 B ( слева, ), с временными точками значительного многомерного различия, выделенными черными точками. Показаны «проектные» веса LV, связанные с каждым условием (рис. 3 B , справа ). Характер первых весов ЛЖ указывает на то, что оба глаза нормальных и доминантный глаз анизометропных амблиопов работали одинаково как в тестовых, так и в контрольных условиях — веса для каждого из этих глаз все строго положительны, и в большей степени в тесте, чем в условие управления (рис.3 B , Верхний ). В отличие от этого, вес доминирующего глаза участников с косоглазой амблиопией отрицательный, как и вес амблиопических глаз в тестовых и контрольных условиях. Таким образом, паттерн ответа в доминантном глазу пациентов с косоглазой амблиопией больше похож на паттерн с амблиопическим глазом, чем у доминантных глаз нормальных людей или участников с анизометропической амблиопией. Этот образец различия был связан со значительными различиями во время пиков P1 и N1 и во время пика L.Многомерная разница, которая составляет уже ∼100 мс, является максимальной между ∼150 и 200 мс. Этот результат удивителен, потому что доминирующие глаза пациентов с косоглазой амблиопией имеют нормальный уровень остроты зрения. Неповрежденная высокочастотная обработка, такая как отраженная в задачах на определение остроты письма, оказывается достаточной для получения нормального первого LV как в тестовых, так и в контрольных условиях в доминантных глазах пациентов с анизометропической амблиопией, но не у пациентов с косоглазием.
Вес второго LV был отрицательным в тестовых условиях и в основном положительным в контрольных условиях, что указывает на то, что этот LV в первую очередь отражает различия в ответах между тестовыми и контрольными условиями (рис. 3 B , Lower ). Эти различия были наименьшими между глазами с амблиопией, что отражало сниженный IC-избирательный ответ, наблюдаемый при средних временных показателях. Временные точки значительного различия, связанные с этим шаблоном, присутствовали в течение периода P1 и периода времени, который охватывает переход между пиками N1 и L усредненного отклика.Таким образом, многомерный анализ выявляет изменения во времени, которые тесно связаны со временем пиков ERP в случае первого LV и отделены от них в случае второго LV. Средние ответы, показанные на рис. 2 и 3 B представляют собой композицию этих двух основных процессов. Баллы отдельных субъектов «скальп» для анализа PLS на рис. 3 B представлены на рис. S1. Показатели скальпа представляют собой степень, в которой отдельный участник выражает структуру весов для данного LV (51).Диапазон изменчивости сопоставим по группам и условиям, поэтому небольшое количество выбросов не влияет на влияние.
Пациенты с косоглазием без амблиопии.
Поскольку у всех участников с косоглазой амблиопией была нормальная острота зрения доминирующих глаз, удивительно обнаружить отклонения в их вызванных реакциях. Помимо амблиопии, у этих участников был очень плохой стереопсис или его отсутствие. Это поднимает вопрос о том, связаны ли аномалии доминирующего глаза при косоглазии амблиопии с амблиопией другого глаза (например,g., в результате межглазного вмешательства), или связаны ли они с другими факторами, такими как отсутствие нормальной бинокулярной интеграции на раннем этапе развития. Чтобы ответить на этот вопрос, мы записали ответы ERP от 10 пациентов с косоглазием без амблиопии, у которых была нормальная острота зрения (зрение 20 / 20-25 или лучше) на оба глаза, но у которых был сильно снижен или отсутствовал стереопсис.
На рис. 4 сравниваются вызванные ответы у пациентов с косоглазием с амблиопией и без нее. Ответы доминирующего и недоминирующего глаз пациентов с косоглазием без амблиопии представлены на рис.4 ( Верхний и Средний соответственно). Рис. 4 ( Нижний ) воспроизводит ответы доминантных глаз косоглазых амблиопов с рис. 2. Как видно на рис. 4, IC-селективные ответы во время пика N1 в обоих глазах пациентов с косоглазием без амблиопии аналогичны к доминирующим глазам косоглазых амблиопов. Другими словами, пациенты с косоглазием без амблиопии воспроизводили работу доминантного глаза косоглазой амблиопии на стимулы IC.
Фиг.4.Сравнение вызванных ответов у пациентов с косоглазием с амблиопией и без нее. Ответы были усреднены для обоих глаз пациентов с косоглазием без амблиопии ( верхний и средний ; n = 10) и доминантных глаз косоглазых амблиопов ( нижний ; реплики с рис. 2). Условие проверки (IC-присутствует) показано красным, а контрольное условие (IC-отсутствует) зеленым. Черные точки на осциллограммах указывают моменты времени, которые значительно различались при тестировании перестановок между тестовыми и контрольными условиями ( P <0.05). IC-селективные ответы (дифференциальные ответы на тестовые и контрольные условия) во время пика N1 в обоих глазах пациентов с косоглазием без амблиопии аналогичны ответам доминантных глаз косоглазых амблиопов.
Хотя пациенты с неамблиопическим косоглазием демонстрируют IC-селективные ответы как в своих доминантных, так и в недоминантных глазах, их ответы ненормальны, что можно увидеть при сравнении их ответов с ответами участников с нормальным зрением и полностью функционирующим стереопсисом (рис.5 А ). По сравнению с участниками с нормальным зрением, пациенты с косоглазием без амблиопии имеют общее снижение амплитуды вызванной реакции как в тестовых, так и в контрольных условиях. Это снижение особенно заметно во время компонента N1. Мы использовали подход PLS для извлечения скрытой структуры, лежащей в основе многомерных ответов, и обнаружили два значимых LV ( P <0,0001 для первого LV и P <0,05 для второго LV), как показано на рис. 5 B .Диаграмма веса первого LV (Рис. 5 B , Верхний Правый ) показывает, что этот компонент отражает общий дефицит как тестовых, так и контрольных ответов в обоих глазах пациентов по сравнению с обоими глазами нормального контролирует. Временной ход первого LV (рис.5, B, , , верхний , , левый, ) показывает наибольшую величину разницы во время пика N1 усредненного вызванного ответа, как было видно при многомерном сравнении на рис. .3 B ( Левый ). Таким образом, различия между пациентами и контрольной группой увеличиваются с увеличением латентного периода на пике N1.
Рис. 5.Сравнение вызванных ответов участников с нормальным зрением и пациентов с косоглазием без амблиопии. ( A ) Сравнение форм сигналов по группам участников; данные перенесены с рис. 2 для нормальных участников и с рис. 4 для пациентов с косоглазием без амблиопии. Цвета обозначают проверенные глаза. DE — доминантный глаз; NDE, недоминантный глаз.( B ) Частичный анализ методом наименьших квадратов для данных в A для первой скрытой переменной ( Верхний ; P <0,0001) и второй скрытой переменной ( Нижний ; P <0,05). ( Left ) Временные ходы для каждой скрытой переменной с временными точками значимой многомерной разницы, выделенными черными точками. Значительные различия присутствуют в периоды времени P1, N1 и L. ( Правый ) Весовые модели, связанные с временными курсами ( Левый ) (подробности см. В тексте).
Второй временной ход LV (Рис. 5 B , Нижний Левый ) показывает моменты значительного различия во время пика P1 усредненного отклика и снова во время перехода между пиками N1 и L. Структура веса второго ЛЖ (рис. 5 B , Нижний Правый ) в первую очередь отражает различия между тестовыми и контрольными условиями, причем эти различия имеют меньшую величину у пациентов, чем в контроле, как можно видеть. меньшей разницей между положительным и отрицательным весами, связанными с контрольным и тестовым стимулами, соответственно.Баллы отдельных субъектов из анализа PLS на рис. 5 B представлены на рис. S2. Эти результаты показывают, что одного косоглазия достаточно для создания сильных отклонений в вызванной реакции, и что эти отклонения не зависят от дефицита остроты зрения, поскольку оба глаза этой группы пациентов имели нормальную остроту зрения.
Обсуждение
В ходе этого исследования были получены два ранее неопознанных результата. Во-первых, косоглазие вызывает значительные нарушения как на ранних, так и на более поздних стадиях обработки коркового вещества, и эти нарушения не зависят от дефицита остроты зрения.Во-вторых, обработка зрения в неамблиопических глазах с нормальной остротой у анизометропных амблиопов, напротив, является нормальной, что позволяет предположить, что эти две формы зрительной депривации по-разному влияют на раннюю зрительную кору.
Используя стимулы, содержащие локальные движения и контрастные сигналы, а также иллюзорные контуры более высокого порядка, мы обнаружили, что вызванные ответы от глаза с доминированием нормальной остроты зрения пациентов с косоглазием амблиопией и от обоих глаз пациентов с косоглазием без потери остроты зрения были ненормально во время фазы ответа, которая предшествует времени, когда чувствительность IC впервые проявляется.Напротив, ответы доминирующего глаза у пациентов с анизометропической амблиопией были нормальными в этот ранний период времени и в более поздний период времени, когда формируется селективность IC. В глазах с нормальной остротой зрения пациентов с косоглазием с амблиопией или без нее отклонение от нормального паттерна ответа затем увеличивалось в более поздний период ответа, когда конфигурационная активность IC обычно стабильна. Взятые вместе, эти результаты показывают, что косоглазие влияет как на ранние, так и на более поздние стадии кортикальной обработки, что не зависит от какого-либо эффекта снижения контрастной чувствительности или пространственного разрешения.Нарушения визуальной обработки на этой ранней стадии могли иметь последующие последствия для более поздней, зависящей от конфигурации части ответа. В соответствии с этим мы также обнаружили, что амблиопичные глаза косоглазых и анизометропных амблиопов показали дефицит как в ранний, так и в поздний период времени вызванной реакции. Этот результат менее удивителен, учитывая, что недостатки в контрастной чувствительности и свойствах пространственной настройки, которые едва заметны в V1, становятся ясно выраженными в V2 (17).
Наши результаты в отношении глаз с амблиопией в целом согласуются с современными представлениями о влиянии депривации на развитие зрительной коры головного мозга. Предыдущие данные из V1 моделей амблиопии у макак показали, что, помимо потери бинокулярных клеток, нет достаточной разницы между амблиопическим и неамблиопическим глазами, чтобы объяснить величину поведенческих потерь в пространственной контрастной чувствительности (16, 17). Это привело к мнению, что амблиопия является следствием каскадных аномалий в областях ниже V1 (16).Первое прямое экспериментальное подтверждение этой модели получено в результате недавнего исследования депривации на экспериментальной модели косоглазия у макак. Би с соавторами (17) обнаружили, что доминирование глаза сильно смещается в сторону неоперированного глаза при тяжелой косоглазии при амблиопии в V2, но не в V1. Более того, свойства пространственной настройки заметно аномальны в V2, но не в V1. Эти результаты согласуются с представлением о том, что поведенческая амблиопия является результатом каскадирования потерь на все более высоких уровнях визуальной обработки.Би и соавторы утверждали, что более серьезные эффекты депривации в V2 обусловлены подавляющими взаимодействиями между глазами, которые начинаются в V1 и также присутствуют в V2. Степень подавления также коррелировала с поведенческой амблиопией.
Один из наших вкладов состоит в том, чтобы показать, что депривация косоглазия имеет свои эффекты раньше в этой технологической цепочке, чем депривация хронической нечеткости (анизометропия). Ранняя часть вызванного ответа ненормальна при косоглазии, но нормальна при анизометропии.Важно отметить, что эффект косоглазия не зависит от потери пространственной чувствительности; например, он не зависит от амблиопии как таковой, которая исторически определялась на основе потери остроты зрения. Имеется очень мало данных об относительных эффектах этих двух форм депривации на животных моделях. Когда эти две формы депривации сравнивались у макак, не было обнаружено четких различий в настройке клеток на V1 (16, 45). Насколько нам известно, не было продемонстрировано нарушений монокулярных свойств парных глаз ни при анизометропической, ни при косоглазой амблиопии.Таким образом, наша работа помещает вероятный участок расхождения между поведенческими фенотипами этих двух форм депривации на более ранней, а не более поздней стадии обработки.
Помимо демонстрации различий во времени и величине эффектов двух типов депривации на нервные реакции у людей, наши результаты, полученные при исследовании глаз пациентов с косоглазием с нормальной остротой зрения, предполагают, что традиционные гистограммы окулярного доминирования, которые показывают долю клеток, которые могут управляться любым глазом (8), может не быть особенно чувствительным к абсолютному уровню монокулярных характеристик тестируемых клеток.Простая потеря бинокулярных клеток нелегко объяснить потерю как ранних неконфигурационных ответов (на P1), так и конфигурационных (на N1) в доминантном фиксирующем глазу косоглазых амблиопов. Предыдущее исследование показало, что первичный дефицит V1 у животных с косоглазием — это потеря возбуждающего бинокулярного взаимодействия в сочетании с паттерном аномального бинокулярного взаимодействия. Следовательно, соотношение показателей бинокулярного и монокулярного отклика снижается из-за депривации (17). Би и соавторы предполагают, что эти нарушения бинокулярности в V1 приводят к аномальному развитию в нижележащих областях, таких как V2 (17).Наши результаты предполагают, что нормальное развитие этих и, возможно, других процессов необходимо для полного развития в ранней зрительной коре, включая номинальные свойства монокулярной реакции. Асимметричное подавление между двумя глазами может усугубить эти потери и привести к потере пространственного разрешения, что является определяющей характеристикой амблиопии. Тот факт, что глаз с нормальной остротой зрения пациентов с косоглазием и амблиопией развивает ту же картину дефицита, что и два глаза пациентов с косоглазием без амблиопии, которые обычно имеют очень сильное, попеременное (симметричное) подавление, еще больше подчеркивает важность сохранных процессов бинокулярной интеграции. для нормального развития зрения формы.Важно отметить, что подавление предотвращает стереопсис, восприятие глубины из-за горизонтального несоответствия. Настройка диспаратности сильно зависит от нормального возбуждающего взаимодействия, и возбуждающие сигналы от нефиксированного глаза преимущественно теряются при косоглазии (52–54).
У большинства наших анизометропных амблиопов был измеримый стереопсис, но у большинства пациентов со косоглазием — нет. В то время как доминирующий глаз пациентов с анизометропической или косоглазой амблиопией редко, если вообще когда-либо, испытывает подавление, доминирующий глаз пациентов с анизометропией участвует в некоторой степени бинокулярного взаимодействия.Таким образом, сохраненных возбуждающих взаимодействий при анизометропической амблиопии может быть достаточно, чтобы способствовать нормальному развитию ответов в областях, находящихся как до, так и после стадии, на которой выполняется экстракция IC. При отсутствии подавления эти и последующие реакции развиваются нормально. В случае косоглазия мы предполагаем, что подавление устраняет возбуждающие бинокулярные взаимодействия, которые необходимы для полного развития как ранних, так и более поздних стадий зрительного пути. Возможно, эти взаимодействия обеспечивают лучшее развитие свойств монокулярного отклика через поучительную роль коррелированных бинокулярных взаимодействий или улучшенную способность развивать механизмы сегментации сцены под руководством стереоскопических сигналов для объекта и глубины поверхности.
Очаг косоглазия.
Важнейшей особенностью нашего анализа является использование времени начала IC-селективных ответов в качестве средства «локализации» независящего от остроты зрения дефицита косоглазия. Как отмечалось во введении, парадигма IC привлекательна, потому что появление чувствительности IC относительно хорошо изучено. У макак надежный ответ на стимулы IC можно сначала зарегистрировать в V2 (31, 42, 43). IC и реальные контуры вызывают аналогичную активацию в V4 макака (55), а клетки IT макака настроены на формы, определяемые ICs типа Kanisza (55).Селективность IC также относительно хорошо изучена на людях (56). Исследования ERP показали, что ICs могут модулировать первый отрицательный компонент (N1), достигая пика ~ 145–160 мс после появления стимула (57–59). Этот эффект, по-видимому, начинается на нисходящем наклоне предыдущего P1, что можно увидеть в наших данных и в данных предыдущих исследований (49, 56, 60). Другие исследования с использованием ERP высокой плотности в сочетании с функциональной магнитно-резонансной томографией (fMRI) (49, 61, 62), только ERP высокой плотности (50, 58, 60, 63⇓ – 65), магнитоэнцефалографией (66) и только fMRI (67, 68) предполагают, что IC-избирательная обработка сначала происходит в областях распознавания объектов более высокого уровня латерального затылочного комплекса (LOC) без существенного вклада более ранних областей, таких как V1 или V2 (49, 58, 61, 62, 67⇓ – 69) с доминирующим эффектом на N1.Взятые вместе, данные одноэлементных исследований электрофизиологии и функциональной нейровизуализации у людей предполагают, что ИК сильно представлены в экстрастриальной коре второго уровня (например, LOC у людей, V4 / IT у макак), но что первые стадии этого процесса могут начать уже в V2. По нашим данным, селективность IC сначала измеряется по нисходящему наклону P1 примерно через 110 мс после стимула. В глазах пациентов с косоглазием с нормальной остротой весь ответ P1 подавлен, включая ту часть ответа, которая возникает до того, как впервые проявится чувствительность IC.Как только что отмечалось, есть свидетельства того, что селективность IC может возникать уже в V2, и теперь мы знаем, что амблиопический дефицит начинает выражаться более четко в свойствах V2, возможно, в результате неудачного ввода от V1 (17). Таким образом, наши результаты согласуются с тем, что дефицит косоглазия возникает из-за сбоя передачи информации уже от V1 к V2 (17). Задача IC более сложна, чем простая задача пространственной настройки, используемая для измерения ответов клеток в V1 и V2, и поэтому может быть более чувствительной к потерям в неамблиопическом глазу.В нашем исследовании вполне вероятно, что P1 содержит ответы как от V1, так и от V2 и, возможно, от V3. Что важно в наших результатах, так это то, что реакция становится ненормальной, как только мы можем измерить ее при косоглазии. Это ставит монокулярные аспекты косоглазия на ранних этапах пути на стадию обработки, на которую не влияет другая распространенная форма депривации (анизометропия) у людей.
Нарушение зрения в ближнем глазу амблиопов.
Нарушения зрения на парные глаза с нормальной остротой у пациентов с амблиопией ранее сообщались в психофизических исследованиях.Эти аномалии парного глаза были обнаружены в задачах распознавания движения (27, 70, 71), задачах глобальной формы (19, 21, 72, 73) и задачах обнаружения цели второго порядка (74). Эти дефициты чаще встречаются в парных глазах у косоглазых амблиопов, чем в анизометропных парных глазах (75), но также отмечаются в некоторых задачах при анизометропии (22, 70). Наиболее выраженные нарушения парного глаза, описанные в парном глазу анизометропов, наблюдаются в задаче «контур в шуме» на модели макаки (22) и в задаче с определенным движением у детей-людей (70, 76).Каждая из этих задач включала интеграцию зашумленных локальных измерений ориентации или движения в глобальное восприятие и, таким образом, сильно отличается от задачи, которую мы изучали. Как мы находим здесь, дефицит также обнаруживается в обоих глазах пациентов с косоглазием без амблиопии. Об этих двусторонних нарушениях косоглазия сообщалось в задаче контурной интеграции (21) и в связанной с ней задаче фланкера второго порядка (74).
Наши результаты проливают новый свет на предыдущие психофизические исследования. Эти исследования интерпретировали неудачи как результат выборочных потерь в экстрастриальных областях.Основанием для этого вывода было предположение, что ранняя визуальная обработка была нормальной, потому что острота зрения была нормальной (в неамблиопических глазах) или потому что стимулы были приравнены к низкоуровневой видимости признаков (в амблиопических глазах). Эти выводы обязательно косвенные. Изучая временную эволюцию ERP, являющуюся прямым измерением нейронной активности, мы показали, что даже самые ранние стадии обработки зрительной информации, проявляющиеся в пике P1, затрагиваются неамблиопическими глазами с нормальной остротой зрения пациентов с косоглазием, но не поражаются. неамблиопические глаза анизометропов.Это говорит о том, что косоглазие начинается очень рано в коре головного мозга, присутствует в обоих глазах и не связано с потерей остроты зрения. Дефицит амблиопии увеличивается в более поздние сроки / в высококорковых областях при обоих типах амблиопии. Таким образом, два типа пациентов различаются по начальному участку аномалии, но оба типа демонстрируют возрастающие уровни дефицита на более высоком уровне визуальной обработки, который обнаруживается поздней активностью в нашей задаче IC.
Материалы и методы
Участники.
Всего участвовало 40 взрослых наблюдателей (от 20 до 66 лет). Все наблюдатели с нормальным зрением ( n = 10) были индивидуально сопоставлены по возрасту с наблюдателями, страдающими амблиопией и косоглазием, в пределах 20% от их возраста. Участвовали наблюдатели с анамнезом анизометропической амблиопии ( n = 10), косоглазия ( n = 10) и косоглазия без амблиопии ( n = 10). Детский офтальмолог перед экспериментом провел рефракцию всех участников в нециклоплегических условиях.Все пациенты были обследованы на наличие нестабильности монокулярной фиксации и эксцентрической фиксации с помощью прямого офтальмоскопа. Участники с эксцентрической фиксацией и нистагмом или скрытым нистагмом (нистагм, который появляется при закрытии одного глаза) были исключены из исследования. Острота зрения оценивалась с помощью диаграммы LogMAR (Bailey – Lovie) и измерялась с наилучшей оптической коррекцией. Стереоочистость измерялась с помощью стереотестов Randot (стереооптический) на близком расстоянии с наилучшей оптической коррекцией.Все наблюдатели с нормальным зрением имели остроту зрения по оптотипам 20/20 или выше в каждом глазу и стереочувствительность не менее 30 угловых секунд. У них также не было в анамнезе косоглазия, амблиопии или каких-либо других глазных заболеваний.
Пациенты-участники были разделены на три группы: ( и ) анизометропическая амблиопия: наблюдатели с амблиопией с неравной аномалией рефракции между двумя глазами, по крайней мере, 1 диоптрия в любом меридиане и без постоянного отклонения глаза или в анамнезе хирургического лечения косоглазия; ( II ) косоглазие при амблиопии: наблюдатели с амблиопией с постоянным отклонением глаза или в анамнезе предшествующей хирургии косоглазия с анизометропией или без нее; и ( iii ) косоглазие без амблиопии: пациенты с косоглазием с одинаковой остротой зрения, превышающей 20/25 на каждый глаз.У всех пациентов-участников в анамнезе не было других глазных заболеваний (например, катаракты, птоза, глаукомы, имплантата хрусталика и т. Д.). Две группы с амблиопией имели схожее распределение остроты зрения со средней остротой зрения 20/83 (стандартное отклонение 20/50) и 20/80 (стандартное отклонение 20/63) для глаз с анизометропической и косоглазой амблиопией соответственно ( P = 0,8. ). Однако у большинства анизометропных амблиопов был относительно хороший стереопсис (то есть от 50 до 200 угловых секунд) или остаточный стереопсис (то есть от 200 до 400 угловых секунд).У большинства косоглазых амблиопов и пациентов с косоглазием без амблиопии стереопсис невозможно измерить с помощью стереотестов Randot с максимальной измеряемой стереочувствительностью 2000 угловых секунд. Ошибки рефракции были исправлены для тестового расстояния (70 см) у всех наблюдателей во время экспериментов. Клинические данные наблюдателей с амблиопией и косоглазием показаны в Таблице 1.
Таблица 1.Клиническая информация о пациентах
Протокол исследования был одобрен институциональным наблюдательным советом Калифорнийского Тихоокеанского медицинского центра и соответствовал принципам Хельсинкская декларация.Письменное информированное согласие было получено после объяснения процедуры записи ERP.
Стимулы.
Иллюзорные контуры были созданы на дисплее, состоящем из массива черных кругов с зазубринами (индукторов) на белом фоне (Рис. 1 A ). Было 45 индукторов, расположенных в 5 рядов, по 9 индукторов в каждом ряду. Индукторы были удалены от соседних на 2,86 ° по горизонтали (по рядам) и 3,68 ° по вертикали (по столбцам). Угол обзора каждого индуктора составляет 2,5 °.Когда индукторы были выровнены (0 °), было 40 иллюзорных прямоугольников (IC-присутствует). Каждый иллюзорный прямоугольник имел размеры 1,6 ° × 1,5 °. Когда индукторы были смещены (например, на 20 °, 50 ° и 70 ° смещения от совмещения), иллюзорные прямоугольники исчезли (IC-отсутствует) (Рис. 1 B ). Стимулы предъявлялись на цветном ЭЛТ-мониторе (Mitsubishi; Diamond Pro 2070), работающем в монохромном режиме (черные индукторы на белом фоне). Дисплей был настроен на разрешение 800 × 600 пикселей и частоту обновления 72 Гц.Он был расположен на высоте 70 см, создавая поле зрения 27 ° на 18 °. Средняя яркость фона была постоянной и составляла 125 кд / м 2 . Контраст индукторов составил 90% (определение Майкельсона).
Перцепционные отчеты.
Отчет о восприятии был получен из каждого глаза пациентов, попросив их сравнить пространственно отфильтрованные и нефильтрованные ИС на своих двух глазах. Эталонная мишень IC (рис.1 A ) была размыта с помощью инструмента размытия по Гауссу в Photoshop на четырех уровнях, при этом каждый уровень добавлял 1 пиксель дополнительного радиуса к фильтру (1 пиксель равен 0.007 угловых минут). Пациенты сначала просматривали нефильтрованное изображение своим доминантным (парным) глазом, а затем недоминантным (амблиопическим глазом). Затем их попросили выбрать отфильтрованное изображение, просматриваемое другим глазом, которое лучше всего соответствовало бы их восприятию нефильтрованного изображения, показанного их амблиопическому глазу. Пациенты сообщили о четком восприятии ИК при просмотре другими глазами в случае пациентов с амблиопией и в обоих глазах у пациентов без амблиопии. Соответствие амблиопическому восприятию глаза охватывало диапазон уровней размытия.Среди 20 глаз с амблиопией 9 совпадений произошли на уровне размытия 1, 6 на уровне 2 и 5 на уровне 3. Ни один из участников не использовал размытое изображение уровня 4 в качестве сопоставления.
ERP Запись.
Grass E-6H с золотой чашечкой поверхности электродов использовались для сбора данных ЭЭГ. ЭЭГ усиливалась с коэффициентом усиления 50 000 с настройками амплитудного полосового фильтра 0,3–100 Гц (модель 12BIN / 8CH-23C; Grass Instruments). Над затылочным полюсом помещали пять активных электродов в точках PO 7 , O 1 , O Z , O 2 и PO 8 по системе International 10-20 (77).Электроды сравнения и заземления были размещены на позициях C Z и P Z соответственно. Полное сопротивление измерялось и поддерживалось в пределах от 3 до 10 кОм. ЭЭГ была оцифрована с номинальной 16-битной точностью при частоте дискретизации 432 Гц с помощью карты National Instruments PCI-MIO16XE-50, управляемой собственным программным обеспечением, которое также выполняло функции обработки сигналов и пользовательского интерфейса. Наблюдателям было предложено зафиксировать небольшую точку фиксации в центре монитора. Все наблюдатели наблюдали в монокуляре, при этом не наблюдающий глаз был закрыт черной повязкой на глазу во время эксперимента.Сеанс записи ERP состоял из 10 испытаний на каждое состояние и на каждый глаз для всех наблюдателей. Каждое испытание длилось 12 с, первая и последняя секунды отбрасывались. Одно и то же условие стимула повторялось 100 раз.
ERP-анализ.
Данные на рис. 2, 3 A , 4 и 5 A были получены спектральным разложением и обратной реконструкцией во временной области (форма волны). Для каждого субъекта, условия стимула и вывода электродов необработанные записи для каждого испытания были разделены на пять последовательных эпох.Эти эпохи были усреднены вместе в каждом испытании, а затем по испытаниям, чтобы получить единую форму волны общего среднего для каждого наблюдателя, деривации и условия стимула. Каждая форма большого среднего сигнала была разложена с помощью дискретного преобразования Фурье и подверглась цифровой фильтрации путем обнуления данных при частоте 53 Гц и выше, чтобы удалить 60 Гц и другой высокочастотный шум. Затем была восстановлена новая форма волны, соответствующая одному циклу стимула (длительность 1 с), путем обратного дискретного преобразования Фурье этого отфильтрованного спектра.Эти восстановленные формы сигналов затем были усреднены по наблюдателям для каждого вывода и условия стимула. На всех рисунках показаны данные после второго перехода (длительность 500 мс) одного цикла стимула длительностью 1000 мс. Этот момент времени отмечен на рисунках «0 мс».
Статистический анализ.
Обычные синхронизированные средние значения были вычислены за цикл стимула длительностью 1000 мс. Статистическая достоверность разницы в каждый момент времени между двумя сигналами (рис.2 и 4) была протестирована методами перестановок (78, 79). При нулевой гипотезе об отсутствии разницы между двумя состояниями, две формы сигнала отклика могут быть заменены для данного субъекта. Путем случайной перестановки форм сигналов у испытуемых мы создали большой набор переставленных наборов данных. Для каждой перестановки мы вычислили значение t (10 степеней свободы) для каждого момента времени в форме волны. Затем максимальные значения t из каждой перестановки были собраны в эталонное распределение.Любой момент времени из исходных, неизмененных данных, значение t которых попадает в верхнюю пятую процентиль эталонного распределения, считался значимым и предполагал отклонение нулевой гипотезы с вероятностью 5% ошибки типа 1 (ложное отклонение). Такие моменты времени на графиках осциллограмм на рис. 2 и 4 обозначены черными точками.
Первичный анализ проводился с использованием метода частичных наименьших квадратов, как описано Lobaugh et al. (51) (рис.3 B и 5 B ).PLS — это многомерный метод, похожий на факторный анализ, который непараметрически оценивает значимость LV. Его можно использовать для систематического обобщения различий между экспериментальными условиями с точки зрения пространственных (например, амплитуды) и временных (например, задержки) переменных. После вычисления средней формы волны по субъектам для каждого соответствующего условия стимула мы вычитаем среднее значение для каждого условия из среднего значения по всем условиям. Результирующие формы сигналов отклонения для каждого условия собираются в матрицу, которая затем подвергается сингулярному разложению для определения LV в матрице отклонения.Каждый LV состоит из трех частей: ( — ) вектор формы волны, который представляет проявление скрытого эффекта во временной области; ( ii ) соответствующий вектор, который представляет нагрузку каждого состояния на эту скрытую форму волны; и ( iii ) скалярное сингулярное значение, указывающее относительный вес, вносимый скрытым эффектом в матрицу отклонений. Значимость сингулярных значений LV была получена путем перестановочного тестирования; например, значимость форм сигналов PLS была получена путем повторной выборки от субъектов в исходной выборке.
Благодарности
Авторы благодарят Сюзанн Макки и Фараз Фарзин за обсуждения и комментарии к рукописи и Маргарет К. МакГоверн за ее помощь в наборе участников. При поддержке Института исследования глаза Смита-Кеттлвелла, больничного фонда Западного Китая и гранта EY06759 Национальных институтов здравоохранения.
Сноски
Автор: C.H. и A.M.N. спланированное исследование; C.H. проведенное исследование; M.W.P. внесены новые реагенты / аналитические инструменты; С.Х. проанализировал данные; и Ч. и A.M.N. написал газету.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Эта статья представляет собой прямое представление PNAS.
Эта статья содержит вспомогательную информацию на сайте www.pnas.org/lookup/suppl/doi:10.1073/pnas.1404361111/-/DCSupplemental.
Кратковременная визуальная депривация повышает гибкость представления тела
Botvinick, M. & Cohen, J.Резиновые руки «чувствуют» прикосновение, которое видят глаза. Nature 391 , 756–756 (1998).
ADS CAS Статья PubMed Google ученый
Ллойд Д. М., Шор Д. И., Спенс К. и Калверт Г. А. Мультисенсорное представление положения конечностей в премоторной коре головного мозга человека. Nat. Neurosci. 6 , 17–18 (2002).
Артикул Google ученый
Эрссон, Х. Х., Спенс, К. и Пассингем, Р. Э. Это моя рука! Активность в премоторной коре отражает чувство владения конечностью. Science 305 , 875–877 (2004).
Цакирис М. и Хаггард П. Возвращение к иллюзии резиновой руки: зрительно-актильная интеграция и самоатрибуция. J. Exp. Psychol. Гм. Восприятие. Выполнять. 31 , 80–91 (2005).
Артикул PubMed Google ученый
Макин, Т. Р., Холмс, Н. П. и Эрссон, Х. Х. С другой стороны: фиктивные руки и периферическое пространство. Behav. Brain Res. 191 , 1–10 (2008).
Артикул PubMed Google ученый
Джентиле, Г., Петкова, В. И., Эрссон, Х. Х. Интеграция визуальных и тактильных сигналов от руки в человеческий мозг: исследование с помощью фМРТ. J. Neurophysiol. 105 , 910–922 (2011).
Артикул PubMed Google ученый
Эрссон, Х. Х. Концепция владения телом и его связь с мультисенсорной интеграцией в Новое руководство по мультисенсорным процессам (Эд Штейн, Б. Э.), гл. 43, 775–792 (Массачусетский технологический институт, Кембридж, Массачусетс, 2012).
ван Бирс, Р. Дж., Ситтиг, А. К. и ван дер Гон, Дж. Дж. Как люди сочетают одновременную проприоцептивную и визуальную информацию о местоположении. Exp. Brain Res. 111 , 253–261 (1996).
Артикул PubMed Google ученый
Коэн, Й.Е. и Андерсен, Р.А. Мультимодальные пространственные представления в теменной доле приматов в кроссмодальном пространстве и кроссмодальном пространстве Внимание (ред. Спенс, К. и Драйвер, Дж.) 99–122 (Oxford University Press , Оксфорд, 2004).
де Виньемонт, Ф., Эрссон, Х.И Хаггард П. Телесные иллюзии модулируют тактильное восприятие. Curr. Биол. 15 , 1286–1290 (2005).
Артикул PubMed Google ученый
Холмс, Н. П., Снейдерс, Х. Дж. И Спенс, К. Достижение чужеродными конечностями: визуальное воздействие на протезы рук в зеркале смещает проприоцепцию без сопутствующих иллюзий собственности. Восприятие. Психофизика. 68 , 685–701 (2006).
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Хагура Н. и др. . Активность задней теменной коры опосредует визуальное преобладание над кинестезией. J. Neurosci. 27 , 7047–7053 (2007).
CAS Статья PubMed Google ученый
Лонго, М. Р., Кардозо, С. и Хаггард, П. Улучшение зрения при прикосновении и телесном «я». Сознательное. Cogn. 17 , 1181–1191 (2008).
Артикул PubMed Google ученый
Марино, Б. Ф. М., Стукки, Н., Нава, Э., Хаггард, П. и Маравита, А. Искажение визуального размера руки влияет на ее предварительную форму во время захвата. Exp. Brain Res. 202 , 499–505 (2010).
Артикул PubMed Google ученый
ван дер Хорт, Б., Гутерстам, А. и Эрссон, Х. Х. Быть Барби: размер собственного тела определяет воспринимаемый размер мира. PLoS ONE 6 , e20195 (2011).
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
ван Бирс, Р. Дж., Вольперт, Д. М. и Хаггард, П. Когда в сенсомоторной адаптации чувства важнее, чем видение. Curr. Биол. 12 , 834–837 (2002).
Артикул PubMed Google ученый
Костантини, М. и Хаггард, П. Иллюзия резиновой руки: чувствительность и система отсчета для владения телом. Сознательное. Cogn. 16 , 229–240 (2007).
Артикул PubMed Google ученый
Гутерстам А., Джентиле Г. и Эрссон Х. Иллюзия невидимой руки: мультисенсорная интеграция ведет к воплощению дискретного объема пустого пространства. J. Cogn. Neurosci. 25 , 1078–1099 (2013).
Хёттинг, К., Рёслер, Ф. и Рёдер, Б. Измененные слухово-тактильные взаимодействия у врожденно слепых людей: потенциальное исследование, связанное с событием. Exp. Brain Res. 159 , 370–381 (2004).
Артикул PubMed Google ученый
Уоллес, М. Т. Развитие мультисенсорных процессов. Cogn. Процесс. 5 , 69–83 (2004).
Артикул Google ученый
Рёдер, Б., Кусмирек, А., Спенс, К. и Шике, Т. Развитие видения определяет систему отсчета для мультисенсорного управления действием. P. Natl. Акад. Sci. США 104 , 4753–4758 (2007).
ADS Статья Google ученый
Рёдер, Б., Фёкер, Дж., Hötting, K. & Spence, C. Системы пространственных координат для тактильного пространственного внимания зависят от видения развития: данные, полученные на основе связанных с событием потенциалов у зрячих и врожденно слепых взрослых людей. Eur. J. Neurosci. 28 , 475–483 (2008).
Артикул PubMed Google ученый
Ллойд, Д. М. Пространственные ограничения на прикосновение к чужой конечности могут отражать границы зрительно-тактильного периферийного пространства, окружающего руку. Brain Cogn. 64 , 104–109 (2007).
Артикул PubMed Google ученый
Калькерт, А. и Эрссон, Х. Х. Время начала ощущения собственности в иллюзии движущейся резиновой руки. Передний . Психол . 8 , (2017).
Эрссон, Х. Х., Холмс, Н. П. и Пассингэм, Р. Э. Прикосновение к резиновой руке: чувство принадлежности к телу связано с активностью в мультисенсорных областях мозга. J. Neurosci. 25 , 10564–10573 (2005).
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Броццоли, К., Джентиле, Г. и Эрссон, Х. Х. Это под рукой! Теменное и премоторное кодирование пространства, центрированного рукой, способствует локализации и самоатрибуции руки. J. Neurosci. 32 , 14573–14582 (2012).
CAS Статья PubMed Google ученый
Джентиле, Г., Гутерстам, А., Броццоли, К. и Эрссон, Х. Х. Распад мультисенсорных сигналов реальной руки снижает самоатрибуцию конечностей по умолчанию: исследование с помощью фМРТ. J. Neurosci. 33 , 13350–13366 (2013).
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Лонго, М. Р., Шюр, Ф., Каммерс, М. П. М., Цакирис, М. и Хаггард, П. Что такое воплощение? Психометрический подход. Познание 107 , 978–998 (2008).
Артикул PubMed Google ученый
Каммерс, М. П. М., де Виньемон, Ф., Верхаген, Л., Дейкерман, Х. С. Иллюзия резиновой руки в действии. Neuropsychologia 47 , 204–211 (2009).
CAS Статья PubMed Google ученый
Лопес, К., Ленггенхагер, Б.& Бланке, О. Как вестибулярная стимуляция взаимодействует с иллюзорным владением рукой. Сознание Cogn. 19 , 33–47 (2010).
Роде, М., Ди Лука, М. и Эрнст, М. О. Иллюзия резиновой руки: чувство собственности и проприоцептивный дрейф не идут рука об руку. PLoS ONE 6 , e21659 (2011).
ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Холле, Х., Маклатчи, Н., Маурер, С. и Уорд, Дж. Проприоцептивный дрейф без иллюзий владения вращенными руками в парадигме «иллюзии резиновой руки». Cogn. Neurosci. 2 , 171–178 (2011).
Артикул PubMed Google ученый
Абдулкарим, З. и Эрссон, Х. Х. Отсутствует причинная связь между изменениями в ощущении положения руки и ощущением владения конечностью в иллюзии резиновой руки. Atten. Восприятие. Психофизика. 78 , 707–720 (2015).
Петкова В. И., Зеттерберг Х. и Эрссон Х. Х. Резиновые руки ощущают прикосновение, но не у слепых. PLoS ONE 7 , e35912 (2012).
ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Нава, Э., Стейгер, Т. и Рёдер, Б. И зрение, связанное с развитием, и зрение взрослого человека формируют представления о теле. Научно-исследовательский . Репутация . 4 , (2014).
Мерабет, Л. Б. и др. . Быстрое и обратимое задействование ранней зрительной коры для осязания. PLoS ONE 3 , e3046 (2008 г.).
ADS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Факкини, С. и Аглиоти, С. М. Кратковременное лишение света увеличивает тактильную пространственную остроту у людей. Неврология 60 , 1998–1999 (2003).
Артикул PubMed Google ученый
Weisser, V., Stilla, R., Peltier, S., Hu, X. & Sathian, K. Кратковременная визуальная депривация изменяет нейронную обработку тактильной формы. Exp. Brain Res. 166 , 572–582 (2005).
Артикул PubMed Google ученый
Вонг, М., Hackeman, E., Hurd, C. & Goldreich, D. Кратковременная визуальная депривация не увеличивает пассивную тактильную пространственную остроту. PLoS ONE 6 , e25277 (2011).
ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Крэбтри, К. Э. и Норман, Дж. Ф. Кратковременная визуальная депривация, тактильная острота и тактильная дискриминация твердой формы. PLoS ONE 9 , e112828 (2014).
ADS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Lewald, J. Более точная локализация звука, вызванная кратковременным недостатком света. Neuropsychologia 45 , 1215–1222 (2007).
Артикул PubMed Google ученый
Бовен, Р. В. В., Гамильтон, Р. Х., Кауфман, Т., Кинан, Дж. П. и Паскуаль-Леоне, А.Тактильное пространственное разрешение у слепых читателей Брайля. Неврология 54 , 2230–2236 (2000).
Артикул PubMed Google ученый
Борооджерди, Б. Повышенная возбудимость зрительной коры головного мозга человека, вызванная кратковременной световой депривацией. Cereb. Cortex 10 , 529–534 (2000).
CAS Статья PubMed Google ученый
Борооджерди, Б., Батталья, Ф., Мюльбахер, В. и Коэн, Л. Г. Механизмы, лежащие в основе быстрой зависимой от опыта пластичности зрительной коры головного мозга человека. P. Natl. Акад. Sci. США 98 , 14698–14701 (2001).
ADS CAS Статья Google ученый
Fierro, B. et al. . Модулирующие эффекты низко- и высокочастотной повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции на зрительную кору здоровых людей, подвергающихся световой депривации. J. Physiol. 565 , 659–665 (2005).
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Леон-Сармьенто, Ф. Э., Бара-Хименес, В. и Вассерманн, Э. М. Влияние зрительной депривации на возбудимость моторной коры головного мозга человека. Neurosci. Lett. 389 , 17–20 (2005).
CAS Статья PubMed Google ученый
Камбьери, К. и др. . Влияние визуальной депривации на возбудимость первичной моторной коры: исследование на здоровых людях, основанное на повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции. Exp. Brain Res. 235 , 2059–2067 (2017).
CAS Статья PubMed Google ученый
Коуи, Д., Макин, Т. Р. и Бремнер, А. Дж. Детские реакции на иллюзию резиновой руки выявляют диссоциативные пути в репрезентации тела. Psychol. Sci. 24 , 762–769 (2013).
Артикул PubMed Google ученый
Маротта А., Тинацци М., Каведини К., Зампини М. и Фиорио М. Индивидуальные различия в иллюзии резиновой руки связаны с сенсорной внушаемостью. PLOS ONE 11 , e0168489 (2016).
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Калькерт, А. и Эрссон, Х. Х. Правило пространственного расстояния в движущихся и классических иллюзиях резиновой руки. Сознательное. Cogn. 30 , 118–132 (2014).
Артикул PubMed Google ученый
Strigaro, G. et al. . Взаимодействие между зрительной и моторной корой: исследование транскраниальной магнитной стимуляции. J. Physiol. 593 , 2365–2377 (2015).
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Грациано, М. С. А., Кук, Д. Ф. и Тейлор, К. С. Р. Кодирование положения руки с помощью зрения. Наука 290 , 1782–1786 (2000).
ADS CAS Статья PubMed Google ученый
Лимановски, Дж. И Бланкенбург, Ф. Интеграция визуальной и проприоцептивной информации о положении конечностей в задней теменной, премоторной и экстрастриатной коре человека. J. Neurosci. 36 , 2582–2589 (2016).
CAS Статья PubMed Google ученый
Клаванье, С., Фальшер, А. и Кеннеди, Х. Проекции с обратной связью на большом расстоянии в область V1: значение для мультисенсорной интеграции, пространственной осведомленности и визуального сознания. Cogn. Оказывать воздействие. Behav. Neurosci. 4 , 117–126 (2004).
Асаньон, Э., Лонго, М. Р., Сото-Фарако, С. и Хаггард, П. Задняя теменная кора переносит касание во внешнее пространство. Curr. Биол. 20 , 1304–1309 (2010).
Артикул PubMed Google ученый
Паскуаль-Леоне, А. и Гамильтон, Р. Глава 27 Метамодальная организация мозга в прогрессе в исследованиях мозга 427–445 (Elsevier, 2001).
Эрнст, М. О. и Бэнкс, М. С. Люди интегрируют визуальную и тактильную информацию статистически оптимальным образом. Nature 415 , 429–433 (2002).
ADS CAS Статья PubMed Google ученый
Кауфман, Т., Теорет, Х. и Паскуаль-Леоне, А. Дискриминация символов Брайля у людей с завязанными глазами. Нейроотчет 13 , 571–574 (2002).
Артикул PubMed Google ученый
Кирога, М., дель, М., Моррис, А. П., Крекельберг, Б. Адаптация без пластичности. Cell Rep. 17 , 58–68 (2016).
Артикул PubMed Google ученый
Холмс, Н.П. и Спенс, К. За пределами схемы тела: визуальный, протезный и технологический вклад в телесное восприятие и осознание в Восприятие человеческого тела изнутри (ред. Кноблих, Г., Торнтон, И.М., Грожан, М. и Шиффрар, М.) 15–64 (Oxford University Press, Нью-Йорк, 2005).
Cardinali, L. и др. . Использование инструментов вызывает морфологическое обновление схемы тела. Curr. Биол. 19 , 478–479 (2009).
Артикул Google ученый
Границы | Влияние визуальной депривации на слуховое спектральное разрешение, временное разрешение и восприятие речи
Введение
Люди обычно воспринимают окружающую информацию через сенсорную конвергенцию. Интеграция нескольких органов чувств может уменьшить неоднозначность восприятия, ускорить реакции и повысить точность обнаружения стимулов.Поскольку слепые люди используют только слуховые сигналы для общения без чтения по губам, исследование их способности к восприятию речи по сравнению со зрячими субъектами является важным аспектом разработки программ реабилитации. Однако влияние визуальной депривации на распознавание речи в реальной жизни остается неясным. Немногие исследования сравнивали восприятие речи без визуальных подсказок между слепыми и зрячими субъектами, и результаты значительно различались (Muchnik et al., 1991; Hugdahl et al., 2004; Gougoux et al., 2009; Arnaud et al., 2018). Эта вариабельность может быть связана с небольшими размерами выборки, включением смешанных субъектов с врожденной и приобретенной слепотой, а также включением некоторых субъектов с остаточным зрением. Таким образом, в текущем исследовании мы включили относительно большое количество молодых людей с EB и LB в отдельные группы, если они соответствовали категориям 4 и 5 слепоты Всемирной организации здравоохранения (Vashist et al., 2017), чтобы сравнить способности восприятия речи среди слепых в раннем возрасте. (EB) субъекты, поздно слепые (LB) субъекты и зрячие контроли.Слуховое спектральное разрешение и временное разрешение являются фундаментальными аспектами восприятия речи. Таким образом, изучение влияния визуальной депривации на эти факторы может помочь нам понять потенциальные изменения в обработке речи, вызванные визуальной депривацией. Здесь мы оценили три психоакустических показателя эффективности (то есть спектральное разрешение, временное разрешение и восприятие речи в шуме) в каждой группе. Хотя сообщалось, что по сравнению с зрячими людьми слепые демонстрируют лучшее спектральное и временное разрешение, измеренное с помощью различения по высоте тона или дискриминации по чистому тону (Gougoux et al., 2004; Рокем и Ахиссар, 2009 г .; Ван и др., 2010; Voss and Zatorre, 2012) и задача слуховой обратной временной маскировки (Stevens and Weaver, 2005), акустические стимулы, использованные в этих предыдущих исследованиях, часто были ограничены по полосе частот и, следовательно, могут не отражать временное и спектральное разрешение слуха для широкого круга лиц. -полосные раздражители, такие как речевые сигналы. Таким образом, в текущем исследовании мы использовали широкополосную шумовую несущую, которая либо спектрально модулирована (т. Е. Волновой спектральный шум для оценки чувствительности спектральной огибающей), либо модулируется во времени (т.е.е., модулированный по времени шум для оценки чувствительности огибающей амплитуды).
На основании поведенческих и нейрофизиологических данных в литературе были предложены два разных взгляда, которые пытались объяснить слуховые способности слепых субъектов (Pascual-Leone et al., 2005). Первая точка зрения, называемая теорией компенсации, предполагает, что зрительная кора слепых субъектов может быть задействована для выполнения слуховых функций компенсаторным кросс-модальным способом, поэтому слепые субъекты могут показывать лучшие характеристики по сравнению со зрячими субъектами.Действительно, несколько исследований продемонстрировали преимущества слепых субъектов перед зрячими в отношении слуховой памяти (Amedi et al., 2003), различения высоты звука (Gougoux et al., 2004; Wan et al., 2010), локализации звука (Röder et al. , 1999; Fieger et al., 2006), дихотическое слушание (Hugdahl et al., 2004) и сверхбыстрое понимание речи (Moos and Trouvain, 2007), подтверждающие теорию компенсации. Вторая точка зрения, называемая теорией общих потерь, предполагает, что зрение неизбежно для развития определенных слуховых характеристик, в частности, в отношении слухового восприятия пространства, и в результате слепые субъекты нарушают пространственные задачи (Zwiers et al., 2001; Гори и др., 2014; Finocchietti et al., 2015; Cappagli et al., 2017b). Настоящее исследование было разработано на основе теории компенсации, поскольку акустические стимулы, использованные в текущем исследовании, не подавали никаких бинауральных слуховых сигналов. Таким образом, наша первая гипотеза в настоящем исследовании заключалась в том, что слепые субъекты могут демонстрировать лучшие психоакустические характеристики, чем зрячие, из-за эффекта рекрутирования зрительной коры головного мозга у слепых субъектов.
Некоторые исследования показали, что субъекты EB имели преимущества перед субъектами LB с точки зрения различения высоты звука (Gougoux et al., 2004; Wan et al., 2010), различение мелодии (Voss and Zatorre, 2012) и различение источника звука (Voss et al., 2008), и два из этих исследований сообщили, что их различение высоты тона (Gougoux et al., 2004) и Дискриминация источника звука (Voss et al., 2008) была лучше у людей, у которых слепота развилась в более раннем возрасте. В соответствии с этими данными, в других исследованиях сообщалось о положительной корреляции продолжительности слепоты с плотностью кратковременной функциональной связи в первичной зрительной коре (Qin et al., 2015) и зависимые от уровня оксигенации крови реакции в левой средней затылочной извилине (Tao et al., 2015). Эти данные подтверждают теорию компенсации и предполагают, что существует критический период для кросс-модальной реорганизации мозга и функционального улучшения, или может потребоваться достаточная продолжительность слепоты для компенсаторных изменений слуховой коры. Однако в других исследованиях сообщалось, что субъекты LB обладали лучшим тактильным ориентировочным восприятием (Postma et al., 2008), различением слухового расстояния и проприоцептивным воспроизведением (Cappagli et al., 2017a) и динамической локализации звука (Finocchietti et al., 2015) по сравнению с субъектами EB. Продолжительность слепоты у субъектов с LB отрицательно коррелировала с выполнением задачи на пространственное деление пополам (Amadeo et al., 2019), звуковой активностью в затылочной коре (Collignon et al., 2013; Amadeo et al., 2019), и фракционная анизотропия белого вещества в мозолистом теле (Wang et al., 2013). Упомянутые выше исследования подтверждают вторую точку зрения (теория общих потерь), согласно которой зрение — это единственный смысл кодирования пространственной информации, и его нельзя заменить другими сенсорными модальностями.Мы предположили, что спектральное разрешение, временное разрешение и восприятие речи без каких-либо бинауральных сигналов могут поддерживать теорию компенсации, которая была продемонстрирована многочисленными предыдущими исследованиями восприятия звука, такими как различение высоты тона, а не теорией общих потерь для пространственной задачи. Таким образом, наша вторая гипотеза заключалась в том, что субъекты EB могут показывать лучшие психоакустические характеристики по сравнению с субъектами LB.
Чтобы проверить обе наши гипотезы, мы сравнили слуховое спектральное разрешение, временное разрешение и восприятие речи среди субъектов EB, субъектов LB и зрячей контрольной группы и определили корреляции между этими показателями психоакустической производительности и продолжительностью слепоты и возрастом начала слепоты. .
Комплекс акустических изменений (ACC) — это слуховой вызванный потенциал (P1-N1-P2), который может быть вызван способностью слушателя обнаруживать изменение продолжающегося звука в условиях пассивного прослушивания (Martin and Boothroyd, 1999; Tremblay et al. ., 2003). ACC можно измерить как спектральное изменение в пределах продолжающегося шумового стимула пульсации (Won et al., 2011a). Поэтому в дополнение к поведенческим психоакустическим экспериментам мы также записали ACC в ответ на стандартные стимулы пульсации с инвертированной рябью, чтобы охарактеризовать центральную обработку спектральной информации звука в каждой группе.
Материалы и методы
Субъекты
Мы включили 19 субъектов EB (28,8 ± 8,0 лет, мужчины: женщины [M: F] = 11: 8), 16 субъектов LB (33,4 ± 5,9 лет, M: F = 7: 9) и 20 зрячих (25,4 ± 3,9 года, М: Ж = 10:10). Между тремя группами были значительные различия в возрасте [H (2) = 10,589; p = 0,005], а апостериорный анализ Манна – Уитни показал, что зрячая группа была моложе группы LB ( U = 48,000; z = –3.577; p <0,001; Таблица 1). Все испытуемые были правшами, в возрасте <40 лет, имели нормальный и симметричный порог слышимости (уровень слышимости ≤20 дБ при 0,25, 0,5, 1, 2, 3, 4 и 8 кГц) и не имели неврологических нарушений или когнитивные нарушения. В группу EB мы набрали слепых субъектов, которые родились слепыми или стали слепыми при рождении или в течение нескольких дней после рождения. Средняя продолжительность слепоты у пациентов с БЭ составила 28,8 ± 8,0 года. Для группы LB мы набрали слепых субъектов, которые потеряли зрение в возрасте ≥9 лет, а их средний возраст возникновения заболевания составил 20 лет.8 ± 7,4 года (диапазон 9–32 года) с дисперсией 55,4 (таблица 2). Средняя продолжительность слепоты у пациентов с LB составляла 12,6 ± 6,3 года (диапазон: 5–28 лет). Продолжительность слепоты была значительно короче у пациентов с LB, чем у пациентов с EB ( U = 14,500; z = –4,561; p <0,001). Средние значения чистого тона существенно не различались между тремя группами. В таблице 1 представлены демографические и аудиологические характеристики трех групп, а в таблице 2 представлены характеристики слепых.Это исследование было проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией и рекомендациями Институционального наблюдательного совета медицинского центра Eulji с письменным информированным согласием всех субъектов. Форма информированного согласия была устно представлена слепым испытуемым в присутствии беспристрастных свидетелей, а затем они подписали форму, и им была предоставлена копия.
Таблица 1. Сравнение возраста, пола и среднего показателя чистого тона среди группы ранней слепоты, группы поздней слепоты и зрячей контрольной группы.
Таблица 2. Характеристики слепых.
Поведенческие психоакустические тесты
Оценивались различение спектральной пульсации (SRD), обнаружение временной модуляции (TMD) и порог распознавания речи (SRT) в шуме. В тесте SRD оценивалось спектральное разрешение путем измерения способности участников различать разворот в фазе формы ряби. TMD использовался для оценки чувствительности слушателя к временной огибающей путем отделения модулированного шума от устойчивого шума.Все испытания проводились в шумопоглощающей кабине. Стимулы подавались монофонически в правое ухо через вставленный наушник (Etymotic, ER-3A) с частотой дискретизации 44 100 Гц с использованием специальной программы MATLAB.
Тест на распознавание спектральной пульсации (SRD)
Тест SRD был выполнен, как описано Вон и др. (2007). Для создания стимулов спектральной пульсации использовалось следующее уравнение:
s (t) = ∑i = 1255510D × {abs [sin (π × R × Fi + ∅)]} / 20 × sin (2 × π × 50 × 100i-12555 × t + φi) (1)
, где D — глубина пульсации в дБ, R — пульсации на октаву, F i — количество октав на частоте i -го компонента (т.е.е., [( i −1) log 10 (50)] / [200 log 10 (2)]), φ — начальная фаза спектральной модуляции в радианах, t — время в секундах, φ 1 — рандомизированная фаза в радианах (в диапазоне от 0 до 2π) для каждой из 2555 составляющих чистого тона. Использовалась глубина пульсации ( D ) 30 дБ. Для эталонного стимула начальная фаза спектральной модуляции полноволновой выпрямленной синусоидальной спектральной огибающей была установлена на ноль радиан, а для «необычного» стимула фаза была установлена на π / 2 радиан.Чистые тона были равномерно распределены по логарифмической шкале частот с полосой пропускания 100–4991 Гц, что обеспечивало четкое представление спектральных пиков и спадов для стимулов с более высокой плотностью пульсаций. Пики пульсаций были равномерно распределены по логарифмической шкале частот. Стимулы имели общую продолжительность 500 мс и линейно увеличивались с временами нарастания / спада 150 мс. Стимулы фильтровались с помощью долговременного речевого фильтра, созданного в CoolEdit 2000, с параметрами, указанными в соответствии с выводами Byrne et al.(1994). Стимулы предъявлялись при уровне 65 дБА. Для измерения пороговых значений SRD использовалась парадигма принудительного выбора с тремя интервалами и тремя альтернативами (3-AFC) с адаптивной процедурой двойного увеличения и одного уменьшения. Порядок предъявления трех жетонов был случайным, и задача испытуемого заключалась в выборе «необычного» стимула. Специально разработанный кликер использовался как для зрячих, так и для слепых. Испытуемым было предложено нажать кнопку, соответствующую порядку предъявленных необычных стимулов.Например, если испытуемые думали, что второй звук был странным, им предлагалось нажать вторую кнопку кликера. Плотность пульсаций варьировалась от 0,125 до 11,314 пульсаций на октаву с шагом равного отношения 1,414 адаптивным способом с 13 переворотами, которые сходятся к 70,7% правильной точке (Levitt, 1971). Ослабление уровня 1–8 дБ (с шагом 1 дБ) выбиралось случайным образом для каждого интервала в трехинтервальной задаче. Порог SRD для каждого адаптивного прогона рассчитывался как среднее геометрическое значение последних восьми разворотов из 13 разворотов.Порог SRD был определен путем усреднения порога из трех прогонов тестирования.
Тест обнаружения временной модуляции (TMD)
Тест TMD был проведен с использованием метода, описанного Won et al. (2011b). Для модулированных стимулов синусоидальная амплитудная модуляция применялась к свежей широкополосной несущей белого шума для каждого представления. Использовалась частота модуляции 100 Гц. Стимулы предъявлялись при уровне 65 дБА. Длительность стимула как для модулированных, так и для устойчивых сигналов составляла 1 с.Модулированные и устойчивые сигналы включались и выключались с линейным нарастанием 10 мс, и они были объединены без промежутка между двумя сигналами. Порог ВНЧС измерялся с использованием парадигмы 2-интервалов и 2-AFC. Один из интервалов содержал модулированный шум, а другой интервал — устойчивый шум. Испытуемых просили нажать либо первую, либо вторую кнопку, которая была связана с порядком представления модулированного шума. Например, если испытуемые думали, что второй звук был модулированным шумом, им предлагалось нажать вторую кнопку кликера.Для измерения порога ВНЧС использовалась адаптивная процедура «два вниз — один вверх». Были получены пороги TMD (в дБ) относительно 100% модуляции [т.е. 20log 10 ( m i )], где m i указывает индекс модуляции. Процедура адаптивного отслеживания началась с глубины модуляции 100% и изменялась с шагом 4 дБ от первого до четвертого реверса и 2 дБ для следующих 10 реверсий. Пороговое значение TMD для каждого прогона адаптивного теста рассчитывалось как среднее значение последних 10 реверсий.Порог TMD был определен путем усреднения пороговых значений из трех отдельных тестовых прогонов.
Тест порога распознавания речи (SRT)
Для измерения СТО одинаково сложные слова-спондеры на корейском языке (двухсложные слова, которые произносятся с одинаковым ударением), произносимые говорящим-мужчиной, были представлены в шуме, спектрально сформированном так, чтобы иметь тот же долгосрочный спектр мощности, что и у говорящих. Во всех испытаниях маскер включался и выключался с линейным нарастанием 50 мс за 500 мс до и 50 мс после целевого спонда.Смесь стимулов целевого спонда и маскера предъявлялась монофонически к исследуемому уху. SRT, соответствующие 50% разборчивости, были измерены с использованием адаптивной процедуры «один вверх — один вниз». Каждый запуск начинался с отношением сигнал / шум (SNR) 6 дБ, для чего испытуемые могли легко правильно идентифицировать спондера. Испытуемые были проинструктированы повторить услышанное слово-спондент. Затем тестировщик определял, правильно ли испытуемые повторяли спондируемое слово. Если субъект правильно повторял спондэ, SNR для следующего спондэ снижалось; в противном случае отношение сигнал / шум увеличивалось.Уровень целевого спонда был зафиксирован на уровне 65 дБА, а уровень шума варьировался адаптивным образом. Первоначальный размер шага 4 дБ использовался для первых двух реверсий в адаптивной дорожке, после чего размер шага был установлен на уровне 2 дБ для следующих шести реверсий. Когда испытуемый показал всего 8 переворотов, адаптивный прогон закончился. SRT для данного прогона был основан на среднем значении SNR на каждом из последних шести разворотов из 8 разворотов на адаптивной дорожке. Ни для одного из испытуемых не повторялось ни одного спонда.Было выполнено три адаптивных прогона. Окончательная СТО для каждого испытуемого была принята как среднее значение трех отдельных адаптивных пробежек.
Электрофизиологические методы
Комплекс акустических изменений (ACC) Stimuli
Первые 1 с стимула состояли из стандартной пульсации, а последние 1 с содержали инвертированную пульсацию. Следовательно, произошло изменение спектра в точке 1 с. Каждая половина каждого стимула была создана индивидуально, а затем объединена (рис. 1). Поскольку конкатенация могла создать частотные составляющие, превышающие 5 кГц в точке 1 с, фильтр нижних частот 5 кГц был применен ко всем 2-секундным стимулам.Чтобы субъекты не воспринимали сигнал из-за временного паттерна перехода от стандартной к инвертированной пульсации в точке 1 с, фаза первой и последней 1 с была рандомизирована для каждого представления с использованием случайных фаз для 2555 отдельных частотных компонентов. . Были протестированы четыре условия плотности пульсаций (0,25, 1, 4 и 8 пульсаций на октаву). Стимулы длительностью 2 с предъявлялись с интервалом между стимулами 2 с. Каждое условие плотности пульсации включало 100 случайных представлений стандартных стимулов пульсации с инвертированной пульсацией.
Рис. 1. Формы сигналов стимулов (верхняя панель) , спектрограммы (средняя панель) и увеличение масштаба сигналов во временной области от 0,98 до 1,02 с (нижняя панель) для стандартно инвертированного стимула. Плотность пульсаций составляла 1 пульсацию на октаву для обоих стимулов.
Процедура
Сложные ответы на акустические изменения были зарегистрированы по 32 каналам с использованием системы записи actiCHamp Brain Products (Brain Products GmbH, Inc., Мюнхен, Германия) во время пассивного прослушивания стандартных стимулов с инвертированной рябью. Слепые испытуемые сидели в удобном кресле и читали книгу Брайля. Во время записи мы призывали участников оставаться неподвижными во время теста, держа голову и локти в пределах фиксированного диапазона. Мы также проинструктировали их не двигать запястьем и пальцем. Зрячие сидели и смотрели фильм с короткими субтитрами и приглушенным звуком. Режекторный фильтр на 60 Гц был установлен для предотвращения шума линии электропередач, а импеданс всех электродов кожи головы поддерживался <5 кОм.
Обработка данных
Собранные данные анализировали с помощью анализатора зрения мозга версии 2.0 (Brain Products GmbH, Inc). Полосовой фильтр был установлен на 0,1 ~ 60 Гц после удаления моргания глаз и артефактов движения тела. Кроме того, для корректировки моргания глаз использовался независимый компонентный анализ. Данные стимулов пульсации были разделены от 200 мс до предъявления стимула до 200 мс после стимуляции (от -200 до 2200 мс) на основе стандартного времени предъявления стимула с пульсацией. Базовая коррекция была выполнена с использованием интервала до предъявления стимуляции, и было выполнено усреднение потенциала.Используя полуавтоматический алгоритм обнаружения пиков в программном обеспечении анализатора зрения мозга, наибольшее отрицательное отклонение, которое произошло между 100 и 200 мс после начала стимула, было определено как пиковая амплитуда N1. Пики проверяли визуально и при необходимости корректировали вручную.
Статистический анализ
Более молодой возраст зрячих субъектов по сравнению с субъектами LB мог повлиять на результаты, потому что у зрячих субъектов было меньше опыта по сравнению с субъектами LB.Для контроля различий в возрасте между группами использовался ковариационный анализ (ANCOVA) с апостериорным тестом Бонферрони, чтобы сравнить пороги SRD, пороги TMD и пиковую амплитуду N1 среди трех групп. Тест Краскела – Уоллиса с поправкой Бонферрони (α = 0,05 / 3 = 0,017) использовался для сравнения возраста и SRT. Корреляционный анализ проводился с использованием коэффициента корреляции Пирсона.
Результаты
Односторонний анализ ANCOVA с учетом возраста выявил значительную разницу в пороговых значениях SRD между субъектами EB, субъектами LB и зрячими субъектами (11.6 ± 3,6, 8,6 ± 2,4 и 8,0 ± 1,7 ряби на октаву соответственно, F (2:49) = 9,116; p <0,001). Тест Bonferroni post hoc показал, что порог SRD был значительно лучше у субъектов с EB, чем у субъектов с LB и зрячих ( p = 0,010 и p = 0,001, соответственно; Рисунок 2A). Односторонний анализ ANCOVA также выявил значительную разницу в пороговых значениях TMD среди трех групп (-22,6 ± 3,1, -22,0 ± 2,4 и -18,8 ± 2,2 дБ, соответственно, F (2:51) = 8.980; p <0,001). Тест Bonferroni post hoc показал, что ВНЧС лучше у пациентов с EB и LB, чем у зрячих ( p <0,001 и p = 0,035, соответственно; Рисунок 2B). Не было значимой разницы в уровне шума SRT между тремя группами [H (2) = 1,478; p = 0,478; Рисунок 2C]. У 35 субъектов EB и LB пороги SRD достоверно коррелировали с продолжительностью слепоты ( r = 0,386, p = 0.024; Рисунок 3A), тогда как пороги TMD и SRT не коррелировали с продолжительностью слепоты ( r = -0,298, p = 0,082 и r = -0,104, p = 0,552). У 16 пациентов с LB пороги SRD показали тенденцию к значимости корреляции с возрастом начала слепоты ( r = -0,487, p = 0,056; рисунок 3B), тогда как пороги TMD и SRT не коррелировали с возрастом. в начале слепоты ( р = 0,297, р = 0.264 и r = 0,186, а p = 0,490). На рисунке 4 показаны общие средние значения потенциалов ACC в ответ на изменение пульсационного шума на электродах Cz и Fz. Хотя пиковая амплитуда N1, возникающая из-за перевернутого пульсирующего звука, была численно больше у субъектов с EB, чем у субъектов с LB или зрячих, статистически значимых различий не было [ F (2:43) = 2,735; p = 0,076 и F (2:43) = 3,027; p = 0,059].
Рисунок 2. Сравнение трех показателей психоакустической деятельности и комплекса акустических изменений (ACC) у лиц, слепых рано (EB), поздно слепых (LB) и зрячих. (A) Порог различения спектральной пульсации (SRD) был выше у пациентов с EB (то есть с лучшим SRD), чем у LB и зрячих субъектов. (B) Порог обнаружения временной модуляции (TMD) был ниже (т.е. лучше TMD) у пациентов с EB и у пациентов с LB по сравнению с зрячими предметами. (C) Пороги приема речи (SRT) в шуме существенно не различались среди трех групп испытуемых. ∗ Значительно различается между указанными группами ( p <0,05).
Рисунок 3. (A) Порог SRD достоверно коррелировал с продолжительностью слепоты у 35 человек из групп EB и LB. (B) Для 16 субъектов с LB пороги SRD показали тенденцию к значимости корреляции с возрастом начала слепоты.
Рис. 4. Сравнение комплекса акустических изменений (ACC) на электродах Cz (A) и Fz (B) у пациентов с ранним слепым (EB), поздним слепым (LB) и зрячим.Хотя пиковая амплитуда N1, возникающая из-за перевернутого пульсирующего звука, была численно больше у пациентов с EB, чем у пациентов с LB или зрячих, статистически значимых различий не было.
Обсуждение
Психоакустические данные показали, что пациенты с EB показали лучшие характеристики слухового спектрального и временного разрешения по сравнению со зрячими. Наши результаты во многом согласуются с результатами предыдущих исследований спектрального разрешения (Gougoux et al., 2004; Гамильтон и др., 2004; Wan et al., 2010), а также для временного разрешения (Stevens, Weaver, 2005; Hertrich et al., 2013). Voss, Zatorre (2012) и Voss et al. (2014) продемонстрировали, что повышенная дискриминация по высоте звука у слепых людей напрямую связана со степенью структурной нейропластичности коры головного мозга. Наши поведенческие результаты также подтверждают теорию компенсаторной пластичности коры головного мозга после визуальной депривации. Есть несколько гипотез относительно этой пластичности.Во-первых, для выполнения слуховых функций задействуется зрительная кора головного мозга (Leclerc et al., 2000; Gougoux et al., 2009; Collignon et al., 2011; Voss and Zatorre, 2012). Во-вторых, существующие аудиовизуальные связи, которые маскируются доминирующим визуальным входом, могут быть разоблачены и усилены (Beer et al., 2011; Collignon et al., 2013; Pelland et al., 2017). В-третьих, между каждой областью мозга могут развиваться новые нейронные связи (Karlen et al., 2006; Chabot et al., 2008). С другой стороны, другой взгляд на отсутствие опыта зрения у субъектов с EB предполагает, что зрение неизбежно для развития определенных слуховых характеристик, в частности, в отношении слухового ощущения пространства или слуховой карты.Согласно гипотезе кросс-сенсорной калибровки, предложенной Gori et al. (2008, 2010, 2014), на раннем этапе развития зрение калибрует другие органы чувств для обработки пространственной информации, для которой оно является наиболее надежным. Задача локализации звука в вертикальной плоскости (Zwiers et al., 2001; Lewald, 2002) или выполнение более сложных задач, требующих метрического представления слухового пространства (Gori et al., 2010, 2013, 2014; Finocchietti et al. , 2015; Vercillo et al., 2016), как правило, хуже у пациентов с БЭ, чем у зрячих контрольных.Более того, недавнее исследование показало, что ранняя затылочная активация во время выполнения задач на пространственное деление пополам была снижена у пациентов с EB по сравнению с зрячими (Campus et al., 2019). Мы предполагаем, что в отличие от локализации звука, слуховое спектральное и временное разрешение может не требовать зрения для своего созревания.
субъектов LB показали лучшее временное разрешение, но не спектральное разрешение, по сравнению с зрячими субъектами. Для объяснения этих результатов доступны две гипотезы. Во-первых, может быть критический период для пластических изменений спектрального разрешения в молодом возрасте, поэтому у пациентов с LB есть ограниченные шансы на функциональное улучшение.Напротив, лучшее временное разрешение по сравнению с зрячими субъектами означает, что функциональное улучшение после зрительной депривации может не зависеть от возраста начала слепоты. Мы предполагаем, что эта гипотеза подтверждается тенденциями к значительным отрицательным корреляциям между порогами SRD и возрастом начала слепоты у пациентов с LB, тогда как пороги TMD не коррелировали с возрастом начала слепоты. Мы также предполагаем, что существование критического периода для пластических изменений спектрального разрешения правдоподобно, учитывая предыдущие отчеты.Gougoux et al. (2004) сообщили о очень схожих с нашими результатами результатах, показывающих, что люди, страдающие слепотой в более молодом возрасте, демонстрируют лучшую дискриминацию по голосу. Аналогичным образом Voss et al. (2008) обнаружили значительную отрицательную корреляцию между возрастом начала слепоты и дискриминацией по источнику звука. В исследовании фМРТ Qin et al. (2015) обнаружили, что зрительная депривация до чувствительного периода развития может вызвать более обширную функциональную реорганизацию мозга, чем зрительная депривация после чувствительного периода.Во-вторых, спектральное разрешение слуха зависит в первую очередь от активного движения наружных волосковых клеток и настройки улитки (Dubno and Schaefer, 1995; Oxenham and Bacon, 2003). Однако была выдвинута гипотеза, что временные модуляции представлены нервным возбуждением в слуховой коре, а слуховая кора играет ключевую роль во временной обработке звука (Schulze and Langner, 1997; Eggermont, 2001; Bao et al., 2004). В поддержку этого механизма временного кодирования Schnupp et al. (2006) и Bao et al. (2004) сообщили о пластичности временного кодирования в слуховой коре при сенсорной тренировке у животных, а Asal et al.(2018) сообщили о аналогичном результате для людей. Относительно большой вклад центральной слуховой системы во временное разрешение и высокая степень пластичности слуховой коры могут вызывать относительно быстрые пластические изменения во временном разрешении после зрительной депривации, и это явление может дать субъектам LB преимущество во временном разрешении по сравнению с со зрячими предметами, в отличие от спектрального разрешения.
В текущем исследовании участники EB показали значительно лучшую производительность SRD, чем субъекты LB, но не было никакой разницы в TMD между двумя группами.Эти результаты могут указывать на иную картину или другую скорость функционального улучшения после визуальной депривации между спектральным разрешением и временным разрешением. Для объяснения этих результатов существует несколько гипотез. Во-первых, положительная значимая корреляция между SRD и продолжительностью слепоты подтверждает гипотезу о постепенном улучшении SRD с течением времени после визуальной депривации. Напротив, взаимосвязь между ВНЧС и продолжительностью слепоты не достигла статистической значимости.Взятые вместе, мы предполагаем, что для функционального улучшения слухового спектрального разрешения может потребоваться больше времени, тогда как временное разрешение может улучшиться намного быстрее после зрительной депривации. В предыдущих исследованиях сообщалось о различных корреляциях между продолжительностью слепоты и поведенческими характеристиками, вызванными звуком, или звуковой активностью мозга. Некоторые авторы сообщили о положительной корреляции (Qin et al., 2015; Tao et al., 2015), тогда как другие сообщили об отрицательной корреляции (Collignon et al., 2013; Wang et al., 2013; Амадео и др., 2019). Во-вторых, в нескольких исследованиях сообщалось о естественном развитии SRD у зрячих детей с нормальным порогом слуха, показывая постепенное улучшение к 7–11 годам, а работоспособность, как у взрослых, наблюдалась в 9–12 лет (Blagosklonova et al., 1989; Allen and Wightman, 1994, Peter et al., 2014). Пациенты с БЭ проходят этот период развития без зрительной стимуляции, и поэтому возраст менее 12 лет может быть критическим периодом для пластических изменений спектрального разрешения.Напротив, все субъекты LB в текущем исследовании имеют возраст потери зрения более 12 лет, за исключением двух субъектов (9 и 10 лет). Взятые вместе, вполне вероятно, что если слепота наступит примерно до 12 лет, такие люди могут испытать пластическое изменение спектрального разрешения, которое может не проявляться у слепых субъектов, чья слепота наступает после этого критического периода. В-третьих, предыдущие исследования показали, что задействование затылочной части для обработки слуха, по-видимому, снижено при LB по сравнению с EB (Voss et al., 2008; Бедный и др., 2010, 2012; Collignon et al., 2013). С этой точки зрения мы предполагаем, что пониженный уровень пластичности LB мог быть недостаточным для получения преимущества в спектральном разрешении в текущем исследовании, но этого может быть достаточно, чтобы получить преимущество во временном разрешении.
Хотя субъекты EB и LB показали преимущества в слуховом спектральном и временном разрешении по сравнению со зрячими контролями, мы не обнаружили существенных различий в восприятии речи в шуме между тремя группами.Лишь в нескольких исследованиях изучалась способность к восприятию речи в аналогичных условиях, и их результаты не согласовывались друг с другом (Muchnik et al., 1991; Gougoux et al., 2009; Arnaud et al., 2018). Мучник и др. (1991) не обнаружили разницы в восприятии речи в условиях молчания между смешанной группой субъектов EB и LB и группой зрячих субъектов, но слепые субъекты превосходили зрячие при тестировании в шумных условиях. Gougoux et al. (2009) не обнаружили различий в поведении в распознавании голоса у EB, LB и зрячих контрольных субъектов.Arnaud et al. (2018) продемонстрировали лучшую дискриминацию для гласных на родном языке у слепых испытуемых по сравнению со зрячими испытуемыми, но никакой разницы для гласных не на родном языке. В этом исследовании двухсложные слова были представлены в присутствии фонового шума. Таким образом, способность слушателя понимать семантические реплики может играть важную роль в дополнение к способности различать тонкие речевые реплики. Возможно, что меры распознавания речи, которые выделяют семантические реплики и заставляют слушателей сосредотачиваться на акустических репликах для различения, могут лучше охарактеризовать разницу в понимании речи между субъектами БЭ и зрячими субъектами.Поэтому необходимы дальнейшие исследования для оценки восприятия речи слепыми людьми.
В настоящем исследовании есть два ограничения. Хотя мы проанализировали данные с помощью ANCOVA для контроля различий в возрасте, тот факт, что более молодой возраст зрячих субъектов по сравнению с субъектами LB мог повлиять на результат временного разрешения, поскольку зрячие субъекты имели меньший опыт по сравнению с субъектами LB. Во-вторых, возраст начала слепоты в группе LB был весьма изменчивым.Однако вряд ли это повлияет на результаты по следующим причинам. Самое раннее начало слепоты было в возрасте 9 лет, и, следовательно, с момента их рождения прошло много времени. Кроме того, у 16 субъектов с LB три показателя психоакустической эффективности (т.е. пороги SRD, пороги TMD и SRT) не коррелировали с возрастом начала слепоты.
Заключение
В заключение, по сравнению со зрячими субъектами, субъекты EB показали преимущества в слуховом спектральном и временном разрешении, в то время как субъекты LB показали преимущество исключительно во временном разрешении.Эти результаты предполагают, что для функционального улучшения слухового спектрального разрешения после зрительной депривации может потребоваться больше времени по сравнению с временным разрешением, или что для улучшения слухового спектрального разрешения после зрительной депривации требуется критический период очень молодого возраста.
Заявление о доступности данныхВсе наборы данных, созданные для этого исследования, включены в статью / дополнительный материал.
Заявление об этике
Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены институциональным наблюдательным советом медицинского центра Eulji, Сеул, Южная Корея.Пациенты / участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.
Авторские взносы
HS: концептуализация. GG, HL, SC и JW: методология. ГГ: расследование. GG и HL: анализ данных. HS: написание оригинального черновика. JW: написание обзора и редактирование.
Финансирование
Эта работа была поддержана грантом Национального исследовательского фонда Кореи (NRF), финансируемым правительством Кореи (MSIT) (NRF-2019R1h2A2039693 и NRF-2017R1A2B1007431).
Конфликт интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Взгляды, выраженные в этом документе, принадлежат авторам и не обязательно отражают официальную политику или позицию Министерства здравоохранения и социальных служб США и Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Никакое официальное одобрение не предполагается и не должно предполагаться.
Благодарности
Джи-Хе Хан и Чон-Суг Гён помогли настроить ЭЭГ и проанализировать данные ЭЭГ. Ходжун Еом предоставил кнопочную коробку для записи ответов слепых. Ко Ын Ким предоставил руководство по оценке остроты зрения у слепых.
Список литературы
Амадео, М. Б., Кампус, К., и Гори, М. (2019). Влияние лет слепоты на нейронные цепи, лежащие в основе слухового пространственного представления. Нейроизображение 191, 140–149.DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2019.01.073
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Амеди А., Раз, Н., Пьянка, П., Малах, Р., и Зохари, Э. (2003). Ранняя «зрительная» активация коры головного мозга коррелирует с превосходной вербальной памятью у слепых. Nat. Neurosci. 6, 758–766. DOI: 10.1038 / nn1072
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Арно, Л., Гракко, В., и Менар, Л. (2018). Улучшенное восприятие изменений высоты звука в речи и музыке у взрослых слепых рано. Neuropsychologia 117, 261–270. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2018.06.009
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Асал С. И., Собхи О. А., Морси Х. М. (2018). Влияние тренировки слуховой временной обработки на поведенческие и электрофизиологические функции при центральном пресбиакусе. Египет. J. Отоларингол. 34, 68–75.
Google Scholar
Бао С., Чанг Э. Ф., Вудс Дж. И Мерзених М. М. (2004).Временная пластичность в первичной слуховой коре, вызванная оперантным перцептивным обучением. Nat. Neurosci. 7, 974–981. DOI: 10.1038 / nn1293
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бедный, М., Конкл, Т., Пелфри, К., Сакс, Р., и Паскуаль-Леоне, А. (2010). Чувствительный период для мультимодального ответа в области визуальных движений человека MT / MST. Curr. Биол. 20, 1900–1906. DOI: 10.1016 / j.cub.2010.09.044
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бедный, м., Паскуаль-Леоне, А., Дравида, С., и Сакс, Р. (2012). Период чувствительности к языку в зрительной коре: отчетливые паттерны пластичности у слепых врожденных и поздних взрослых. Brain Lang. 122, 162–170. DOI: 10.1016 / j.bandl.2011.10.005
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бир А. Л., Планк Т. и Гринли М. В. (2011). Визуализация с помощью тензора диффузии показывает пути белого вещества между слуховой и зрительной корой головного мозга человека. Exp. Brain Res. 213, 299–308. DOI: 10.1007 / s00221-011-2715-y
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Благосклонова Н., Маркова Е., Новикова Л., Рыбалко Н., Супин А. (1989). Разрешающая способность по частоте слуха у нормальных детей и детей с потерей слуха. Внутр. J. Psychophysiol. 7, 148–149. DOI: 10.1016 / 0167-8760 (89) -9
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бирн, Д., Диллон, Х., Тран, К., Арлингер, С., Уилбрахам, К., Cox, R., et al. (1994). Международное сравнение долгосрочных средних спектров речи. J.Acoust. Soc. Являюсь. 96, 2108–2120.
Google Scholar
Кампус, К., Сандини, Г., Амадео, М. Б., и Гори, М. (2019). Более сильные ответы в зрительной коре зрячих по сравнению со слепыми людьми во время представления слухового пространства. Sci. Реп. 9: 1935. DOI: 10.1038 / s41598-018-37821-y
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Каппальи, Г., Finocchietti, S., Cocchi, E., and Gori, M. (2017b). Влияние ранней зрительной депривации на пространственный слух: сравнение между полностью и частично лишенными зрения детьми. Фронт. Psychol. 8: 467. DOI: 10.3389 / fpsyg.2017.00467
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шабо, Н., Шарбонно, В., Ларами, М. Э., Трембле, Р., Буар, Д., и Бронхти, Г. (2008). Подкорковый слуховой вход в первичную зрительную кору у анофтальмологических мышей. Neurosci. Lett. 433, 129–134. DOI: 10.1016 / j.neulet.2008.01.003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Коллиньон, О., Дормал, Г., Албуи, Г., Вандевалль, Г., Восс, П., Филлипс, К. и др. (2013). Влияние наступления слепоты на функциональную организацию и связность затылочной коры. Мозг 136, 2769–2783. DOI: 10.1093 / мозг / awt176
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Коллиньон, О., Vandewalle, G., Voss, P., Albouy, G., Charbonneau, G., Lassonde, M., et al. (2011). Функциональная специализация слухово-пространственной обработки в затылочной коре головного мозга слепых от рождения людей. Proc. Natl. Акад. Sci. США 108, 4435–4440. DOI: 10.1073 / pnas.1013928108
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Дубно, Дж. Р., Шефер, А. Б. (1995). Частотная избирательность и распознавание согласных для слабослышащих и нормальных слушателей с эквивалентными маскированными порогами. J. Acoust. Soc. Являюсь. 97, 1165–1174. DOI: 10.1121 / 1.413057
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Эггермонт, Дж. Дж. (2001). Функции передачи временной модуляции в первичной слуховой коре кошек: разделение эффектов стимула от нервных механизмов. J. Neurophysiol. 87, 305–321. DOI: 10.1152 / jn.00490.2001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Fieger, A., Röder, B., Teder-Sälejärvi, W., Хиллард, С. А., и Невилл, Х. Дж. (2006). Слуховая пространственная настройка при поздней слепоте у людей. J. Cogn. Neurosci. 18, 149–157. DOI: 10.1162 / jocn.2006.18.2.149
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гори М., Дель Вива М. М., Сандини Г. и Берр Д. К. (2008). Маленькие дети не интегрируют визуальную и тактильную информацию. Curr. Биол. 18, 694–698. DOI: 10.1016 / j.cub.2008.04.036
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гори, м., Сандини, Г., Мартиноли, К., и Берр, Д. (2010). Плохая дискриминация тактильной ориентации у незрячих детей может отражать нарушение кросс-сенсорной калибровки. Curr. Биол. 20, 223–225. DOI: 10.1016 / j.cub.2009.11.069
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гори М., Сандини Г., Мартиноли К. и Берр Д. К. (2013). Нарушение слуховой пространственной локализации у врожденно слепых людей. Мозг 137, 288–293. DOI: 10.1093 / мозг / awt311
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гори М., Сандини Г., Мартиноли К. и Берр Д. К. (2014). Нарушение слуховой пространственной локализации у врожденно слепых людей. Мозг 137, 288–293. DOI: 10.1093 / мозг / awt311
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гугу, Ф., Белин, П., Восс, П., Лепор, Ф., Лассонд, М., и Затор, Р. Дж. (2009). Восприятие голоса у слепых: исследование функциональной магнитно-резонансной томографии. Neuropsychologia 47, 2967–2974. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2009.06.027
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гугу Ф., Лепор Ф., Лассонд М., Восс П., Заторре Р. Дж. И Белин П. (2004). Нейропсихология: различение звука в раннем слепом. Природа 430: 309. DOI: 10.1038 / 430309a
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хертрих И., Дитрих С. и Аккерманн Х.(2013). Как аудиовизуальные пути могут улучшить временное разрешение сжатой во времени речи у слепых людей? Фронт. Psychol. 4: 530. DOI: 10.3389 / fpsyg.2013.00530
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Hugdahl, K., Ek, M., Takio, F., Rintee, T., Tuomainen, J., Haarala, C., et al. (2004). Слепые люди демонстрируют повышенную чувствительность к восприятию и вниманию для распознавания звуков речи. Cogn. Brain Res. 19, 28–32.DOI: 10.1016 / j.cogbrainres.2003.10.015
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Карлен, С. Дж., Кан, Д. М., и Крубицер, Л. (2006). Ранняя слепота приводит к нарушению кортикокортикальных и таламокортикальных связей. Неврология 142, 843–858. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2006.06.055
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Леклерк, К., Сен-Амур, Д., Лавуа, М. Э., Лассонд, М., и Лепор, Ф.(2000). Функциональная реорганизация мозга у ранних слепых людей, выявленная с помощью потенциалов, связанных со слуховыми событиями. Нейроотчет 11, 545–550. DOI: 10.1097 / 00001756-200002280-00024
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Левитт, Х. (1971). Трансформированные методы «вверх-вниз» в психоакустику. J. Acoust. Soc. Являюсь. 49 (Приложение 2): 467. DOI: 10.1121 / 1.1
5CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мартин Б. А. и Бутройд А.(1999). Корковые, слуховые и событийные потенциалы в ответ на периодические и апериодические стимулы с одинаковой спектральной огибающей. Ear Hear. 20, 33–44. DOI: 10.1097 / 00003446-1990-00004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Моос А. и Трувен Дж. (2007). «Понимание сверхбыстрой речи — слепые и« нормально слышащие »люди», в материалах материалов 16-го Международного конгресса фонетических наук, , (Саарбрюккен: Саарландский университет), 677–680.
Google Scholar
Мучник К., Эфрати М., Немет Э., Малин М. и Хильдесхаймер М. (1991). Центральные слуховые навыки у слепых и зрячих. Сканд. Audiol. 20, 19–23. DOI: 10.3109 / 010503991085
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Оксенхэм, А. Дж., И Бэкон, С. П. (2003). Кохлеарная компрессия: параметры восприятия и последствия для нормального и нарушенного слуха. Ear Hear. 24, 352–366.DOI: 10.1097 / 01.AUD.00000.73934.78
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Паскуаль-Леоне А., Амеди А., Фрегни Ф. и Мерабет Л. Б. (2005). Пластиковая кора головного мозга человека. Ann. Rev. Neurosci. 28, 377–401.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Пелланд, М., Орбан, П., Дансеро, К., Лепор, Ф., Беллек, П., и Коллиньон, О. (2017). Зависимая от состояния модуляция функциональной связности у ранних слепых. Нейроизображение 147, 532–541. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2016.12.053
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Питер В., Вонг К., Нарн В. К., Шарма М., Парди С. К. и МакМахон К. (2014). Оценка спектральной и временной обработки у детей и взрослых с использованием функции передачи временной модуляции (TMTF), восприятия повторяющегося шума пульсации (IRN) и распознавания спектральной пульсации (SRD). J. Am. Акад. Audiol. 25, 210–218. DOI: 10.3766 / jaaa.25.2.9
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Постма, А., Зуйдхук, С., Нордзидж, М. Л., и Капперс, А. М. (2008). Восприятие тактильной ориентации выигрывает от зрительного опыта: данные, полученные от людей, слепых раньше, позже слепых и зрячих. Восприятие. Психофизика. 70, 1197–1206. DOI: 10.3758 / PP.70.7.1197
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Цинь, В., Сюань, Ю., Лю, Ю., Цзян, Т., и Ю, К.(2015). Плотность функциональной связности у слепых врожденно и поздно. Cereb. Cortex 25, 2507–2516. DOI: 10.1093 / cercor / bhu051
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Рёдер Б., Тедер-Салеярви В., Стерр А., Рослер Ф., Хиллард С. А. и Невилл Х. Дж. (1999). Улучшенная слуховая пространственная настройка у слепых людей. Природа 400, 162–166. DOI: 10.1038 / 22106
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Рокем, А., и Ахиссар, М. (2009). Взаимодействие когнитивных и слуховых способностей у от рождения слепых. Neuropsychologia 47, 843–848. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2008.12.017
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шнупп, Дж. У., Холл, Т. М., Кокелаар, Р. Ф., и Ахмед, Б. (2006). Пластичность кодов временных паттернов вокализационных стимулов в первичной слуховой коре. J. Neurosci. 26, 4785–4795. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.4330-05.2006
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шульце, Х., Лангнер, Г. (1997). Кодирование периодичности в первичной слуховой коре монгольской песчанки ( Meriones unguiculatus ): две разные стратегии кодирования для высоты звука и ритма? J. Comp. Physiol. А 181, 651–663. DOI: 10.1007 / s0035
147
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Тао, К., Чан, К. К., Ло, Ю.-J., Li, J.-J., Ting, K.-H., Wang, J., et al. (2015). Как опыт влияет на звуковую пространственную обработку у слепых? Brain Topogr. 28, 506–519. DOI: 10.1007 / s10548-013-0339-1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Tremblay, K., Friesen, L., Martin, B., and Wright, R. (2003). Проведите повторное тестирование надежности корковых вызванных потенциалов с использованием естественных звуков речи. Ear Hear. 24, 225–232. DOI: 10.1097 / 01.ауд.0000069229.84883.03
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вашист П., Сенджам С. С., Гупта В., Гупта Н. и Кумар А. (2017). Определение слепоты в рамках национальной программы борьбы со слепотой: нужно ли его пересматривать? Indian J. Ophthalmol. 65, 92–96. DOI: 10.4103 / ijo.IJO_869_16
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Vercillo, T., Burr, D., and Gori, M. (2016). Ранняя визуальная депривация серьезно нарушает слуховое восприятие пространства у от рождения слепых детей. Dev. Psychol. 52, 847–853. DOI: 10.1037 / dev0000103
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Voss, P., Gougoux, F., Zatorre, R.J., Lassonde, M., and Lepore, F. (2008). Дифференциальные затылочные реакции у слепых в раннем и позднем возрасте во время выполнения задачи по распознаванию источника звука. Нейроизображение 40, 746–758. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2007.12.020
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Восс, П., Пайк, Б.Г., и Заторре, Р.Дж. (2014). Доказательства как компенсаторной пластики, так и нейроанатомических изменений, связанных с атрофией неиспользования, у слепых. Мозг 137, 1224–1240. DOI: 10.1093 / brain / awu030
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Восс П., Заторре Р. Дж. (2012). Толщина затылочного кортикального слоя позволяет слепым людям выполнять тонкие и музыкальные задания. Cereb. Cortex 22, 2455–2465. DOI: 10.1093 / cercor / bhr311
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ван, К.Ю., Вуд, А. Г., Ройтенс, Д. К., Уилсон, С. Дж. (2010). Ранняя, но не поздняя слепота приводит к усилению слухового восприятия. Neuropsychologia 48, 344–348. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2009.08.016
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ван Д., Цинь В., Лю Ю., Чжан Ю., Цзян Т. и Ю К. (2013). Нарушение целостности белого вещества у врожденных и поздних слепых. Neural Plast. 2013: 128236. DOI: 10.1155 / 2013/128236
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вон, Дж.Х., Клинард, К. Г., Квон, С., Дасика, В. К., Ни, К., Дреннан, В. Р. и др. (2011a). Связь между поведенческим и физиологическим различением спектральной ряби. J. Assoc. Res. Отоларингол. 12, 375–393. DOI: 10.1007 / s10162-011-0257-4
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вон, Дж. Х., Дреннан, У. Р., Ни, К., Джеймсон, Э. М., и Рубинштейн, Дж. Т. (2011b). Обнаружение акустической временной модуляции и восприятие речи у слушателей кохлеарного имплантата. J. Acoust. Soc. Являюсь. 130, 376–388. DOI: 10.1121 / 1.3592521
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вон, Дж. Х., Дреннан, У. Р. и Рубинштейн, Дж. Т. (2007). Разрешение спектральной пульсации коррелирует с приемом речи в шуме у пользователей кохлеарных имплантатов. J. Assoc. Res. Отоларингол. 8, 384–392. DOI: 10.1007 / s10162-007-0085-8
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Цвиерс, М. П., Ван Опсталь, А.Дж. И Кройсберг Дж. Р. (2001). Пространственный дефицит слуха у людей, рано ослепших. J. Neurosci. 21: RC142.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Монокулярная визуальная депривация и измерение пластичности глазного доминирования в первичной зрительной коре мыши
Мы представляем подробный протокол для MD и измерения пластичности OD путем записи единичных единиц. Этот протокол широко используется в визуальной нейробиологии. Хотя протокол MD не сложен, есть некоторые важные хирургические процедуры, которые необходимо тщательно выполнять.Во-первых, есть две важные детали, обеспечивающие качество строчки. Нить достаточно стабильна, если швы сосредоточены в медиальной части века. Кроме того, на головку узла наносится 3 мкл клея для повышения устойчивости узла и предотвращения повторного открытия глазка. Во-вторых, необходимо предпринять некоторые ключевые шаги для улучшения заживления ран и уменьшения дискомфорта. Метод наложения швов очень важен для протокола. Предыдущие исследования доказали, что простой непрерывный шов имеет преимущества лучшего заживления ран и более короткого времени наложения швов. 19 , 20 .Нить должна быть тонкой и устойчивой, чтобы не вызвать обширную рану и уменьшить дискомфорт. Для наложения швов подходит шовная игла диаметром примерно 0,25 мм, при этом необходимы два-три узла.
Есть также некоторые ключевые моменты, на которые следует обратить внимание при записи. Контроль концентрации анестетика — важный фактор в электрофизиологических записях. На животных, находящихся под наркозом, эксперимент очень легко контролировать, а результаты очень стабильны и надежны.Во многих предыдущих исследованиях в качестве анестетика использовался уретан. Однако использовать уретан для контроля глубины анестезии у мышей сложно. На более низких уровнях мыши не полностью анестезированы, а на более высоких уровнях мыши склонны к смерти. Изофлуран более подходит в качестве анестетика в исследовании на мышах. В то время как практически невозможно получить хорошую нервную активность в неокортексе мышей, которые получают более 1% изофурана 21 , большинство нейронов V1 обладают хорошей зрительной вызванной активностью при более низких уровнях изофлурана.Таким образом, начните с более высокой концентрации изофлурана (1%) для обезболивания мыши, а затем уменьшите изофлуран (0,5–0,8%), когда мыши полностью анестезированы. Кроме того, чередование измерений на пораженном и неотделенном глазу может гарантировать точность экспериментальных результатов. Нецелесообразно многократно измерять реакцию одного глаза, а затем измерять реакцию другого глаза, потому что электрод может двигаться, а интенсивность ответа клетки может изменяться во время длительной записи.Кроме того, этот протокол нацелен на нейроны в слое 4, который является основным таламо-реципиентным слоем в V1. Но у старых мышей, которые действительно демонстрируют пластичность OD, в первую очередь опосредованную потенциацией открытого глаза, лучше записывать в слоях 2 или 3, которые сохраняют пластичность после критического периода. Следовательно, при записи важно определить кортикальный ламинарный слой.
Есть еще некоторые ограничения в методах. Для расчета относительно точного индекса CBI требуется 4–6 проникновений и более 30 единиц, поскольку регистрация слишком малого количества образцов приведет к неточным результатам.Но получить более 30 единиц высокого качества с помощью одной мыши непросто. Лучшим методом является использование записи нескольких единиц, которая может обеспечить достаточное количество единиц за одно измерение. Кроме того, запись VEP и IOI также могут использоваться для измерения пластичности OD 17 , 18 . Запись одной единицы включает в себя активность отдельных нейронов, в то время как VEP включает запись активности суммы нейронов рядом с электродом. Но данные единичной записи не дают информации о синхронизации между нейронами, в то время как амплитуды VEP зависят от временной синхронизации между нейронами 22 .Для измерения VEP часто используется реверсивная решетка. Чаще всего используется частота разворота 3–4 Гц. Однако точное значение определяется частотой обновления компьютера при представлении решетки. Пластичность OD измеряется путем сравнения средних значений амплитуд VEP, вызванных лишенным и здоровым глазом. Методика IOI может эффективно обнаруживать зависимый от уровня кислорода в крови сигнал, вызванный контралатеральной и ипсилатеральной стимуляцией. Он мог показать пластичность OD большой площади в V1.
Таким образом, единичная запись и IOI подходят для экспериментов с острой анестезией. В будущем измерения пластичности MD и OD вместе будут широко использоваться при изучении нейронной пластичности в качестве экспериментального метода.
Требуется подписка. Пожалуйста, порекомендуйте JoVE своему библиотекарю.
Временная визуальная депривация вызывает декорреляцию пространственно-временных популяционных реакций в слуховой коре взрослых мышей
Abstract
Хотя внутримодальная сенсорная пластичность ограничена ранними периодами развития, кросс-модальная пластичность может возникать даже у взрослых. Электрофизиологические исследования in vivo показали, что временная зрительная депривация (воздействие темноты, DE) у взрослых мышей улучшает частотную избирательность и дискриминацию нейронов в таламореципиентном слое 4 (L4) первичной слуховой коры (A1). Поскольку звуковая информация иерархически обрабатывается в A1 популяциями нейронов, мы исследовали, влияет ли DE на сетевую активность в A1 L4 и слое 2/3 (L2 / 3). Мы исследовали популяции нейронов как в L4, так и в L2 / 3, используя in vivo двухфотонный кальций (Ca 2+ ) изображений трансгенных мышей, экспрессирующих GCaMP6s.Мы обнаружили, что одна неделя DE у взрослых мышей увеличила вызванные звуком ответы и частотную избирательность нейронов L4 и L2 / 3. Более того, после DE частотное представление изменилось: L4 и L2 / 3 показали уменьшенное представление ячеек с лучшими частотами (BF) между 8 и 16 кГц и увеличенное представление ячеек с BF выше 32 кГц. Клетки в L4 и L2 / 3 показали снижение парных корреляций сигналов (SC) в соответствии с более резкими кривыми настройки. Уменьшение SC было больше в L4, чем в L2 / 3.Снижение парных корреляций указывает на разреженность ответов А1 на тональные стимулы. Таким образом, кросс-модальный опыт у взрослых может как изменить вызванные звуком ответы нейронов A1, так и корреляции активности внутри A1, потенциально усиливая кодирование слуховых стимулов.
Заявление о значимости
Наши результаты показывают, что короткий период зрительной депривации у мышей может изменить вызванные тоном ответы нейронов, а также частотное представление в нескольких слоях первичной слуховой коры (A1).Таким образом, настройка нейронов слуховой коры может быть изменена даже после критического периода. Более того, наши результаты показывают, что парные корреляции уменьшаются, указывая на разреженность вызванных ответов в слуховой коре. Эти результаты добавляют к растущим свидетельствам того, что кросс-модальный сенсорный опыт может изменять сетевые схемы и динамику популяции даже во взрослом возрасте.
Введение
Отличительной чертой сенсорной коры является их способность перестраиваться в ответ на воздействие окружающей среды, особенно в критические периоды развития (Wiesel and Hubel, 1963; Hubel and Wiesel, 1970; de Villers-Sidani et al., 2007; Санес и Бао, 2009; Баркат и др., 2011). Утрата сенсорной модальности может компенсаторно задействовать пластичность остальных чувств. Люди, потерявшие зрение от рождения, демонстрируют улучшение восприятия слуха в разных моделях, включая улучшенные способности к локализации звука (Lessard et al., 1998; Voss et al., 2004), способность различать частоты (Gougoux et al., 2004) и слуховой аппарат. пространственная настройка (Röder et al., 1999). Кошки, лишенные бинокулярного зрения от рождения, и молодые хорьки с бинокулярным швом для глаз демонстрируют значительное компенсаторное усиление пространственной остроты слуха, особенно в периферической локализации звука (Rauschecker and Kniepert, 1994; King and Parsons, 1999).Примечательно, что способность к кросс-модальной индуцированной пластичности не полностью исчезает во взрослом возрасте, но схемная основа для этих улучшений восприятия неясна. После продолжительной депривации зрения взрослые хорьки также демонстрируют улучшенную периферическую пространственную остроту слуха (King and Parsons, 1999). Компенсаторная пластичность в слуховой области не ограничивается только ранним началом или длительной потерей зрения, но может наблюдаться, когда потеря зрения происходит в более позднем возрасте и в течение более короткого периода. У людей поздняя слепота может улучшить слуховую локализацию (Voss et al., 2004), и даже короткие периоды визуальной депривации могут временно улучшить слуховое восприятие за счет усиления разделения источников звука (Pagé et al., 2016).
На клеточном уровне короткие периоды зрительной депривации у грызунов (воздействие темноты, DE) после критического периода в A1 увеличивают частотную избирательность, снижают пороги и увеличивают частоту возбуждения нейронов одиночных нейронов в L4 A1 (Petrus et al. , 2014). Эти изменения на уровне отдельных клеток, вероятно, являются результатом изменения нейронных цепей.Действительно, ДЭ вызывает усиление таламического входа в L4, усиление восходящих внутрикортикальных связей от нейронов L4 к L2 / 3 (Goel et al., 2006; Petrus et al., 2014, 2015), улучшение как возбуждающих, так и тормозных интраламинарных связей внутри L2 / 3, а также межслойные восходящие связи от L4 к L2 / 3 (Meng et al., 2015) и обратные связи от L2 / 3 к L4 (Meng et al., 2017a). Эти изменения схемы согласуются с наблюдаемыми изменениями в ответах L4 in vivo .Однако сенсорные стимулы не полностью кодируются отдельными нейронами, но популяциями нейронов и паттернами сетевой активности, а также корреляции активности между нейронами могут вносить вклад в кодирование информации (Averbeck et al., 2006). Таким образом, изменения синаптической функции должны координироваться между нейронами для улучшения сетевой функции.
Так как представление звуковых частотных предпочтений отличается между L4 и L2 / 3 для A1, причем L2 / 3 демонстрирует более гетерогенную организацию, чем L4 (Bandyopadhyay et al., 2010; Ротшильд и др., 2010; Винковски и Канольд, 2013; Канольд и др., 2014; Maor et al., 2016), мы исследовали, может ли DE во взрослом возрасте реструктурировать мезомасштабную организацию и связность A1 с использованием in vivo двухфотонной визуализации кальция (Ca 2+ ). Мы измерили вызванную звуком активность нейронов L2 / 3 и L4 A1 у взрослых мышей после одной недели DE, которая была инициирована после критического периода для спектральной настройки (> P21). Мы заметили, что отдельные ячейки в L4 и L2 / 3 показывают повышенную частотную избирательность.Однако мы обнаружили, что после ДЭ меньшее количество нейронов отдавало предпочтение тонам в области средних частот. Более того, мы обнаружили, что после того, как DE корреляции активности между локальными нейронами как в L4, так и в L2 / 3 были уменьшены, указывая на декорреляцию активности популяции в A1. Эти эксперименты показывают, что помимо изменения настройки отдельных нейронов, DE может изменять сетевую активность и динамику популяции во взрослом возрасте, спустя много времени после того, как канонический критический период для слуховой и зрительной пластичности закончился (Goel et al., 2006; Баркат и др., 2011; Петрус и др., 2014, 2015; Meng et al., 2015). Таким образом, кросс-модальная пластичность может быть более мощной, чем внутримодальная пластичность при изменении проводки корковых цепей. Более того, учитывая, что визуальная депривация легко устанавливается, кросс-модальная пластичность потенциально может быть использована для целевых модификаций A1.
Материалы и методы
Для изучения кросс-модальной пластичности A1 мы использовали in vivo двухфотонную визуализацию Ca 2+ у 15 самцов и самок домашнего разведения Thy1 -GCaMP6s (GP4.3) трансгенные мыши (штамм JAX 024275; Dana et al., 2014; нормально выращенные, NR, n = 9, P38 ± 9,7; DE, n = 6, P40 ± 9) до наступления высокой частотная потеря слуха у мышей C57Bl / 6 (Zheng et al., 1999). Мышей разделили на две группы и либо поместили в темную комнату на 7 дней (DE), либо оставили в обычном 12/12 часовом цикле свет / темнота (NR; Таблица 1). Все процедуры с животными были одобрены Комитетом по уходу и использованию животных Университета Мэриленда.
Таблица 1.Полученные изображения животных, полей и количества клеток
Процедура краниального окна
Мышей сначала анестезировали 4% изофлураном (Fluriso, VetOne) с использованием калиброванного испарителя (Matrix VIP 3000), который был уменьшен до 2–2 .5% для процедуры трепанации черепа для поддержания стабильной анестезии. Температуру тела поддерживали около 37 9 · 1017 ° 9 · 1018 ° C с помощью нагревательного блока. Была обнажена ткань, покрывающая левую слуховую кору, и череп был прикреплен к изготовленной по индивидуальному заказу титановой пластине с использованием цианоакрилатного клея (Loctite Prism 454). Была выполнена небольшая круговая трепанация черепа (3–4 мм в диаметре), чтобы обнажить поверхность слуховой коры, определяемую по черепу и сосудистым ориентирам (Stiebler et al., 1997; Dorr et al., 2007). Круглое покровное стекло (5 мм, толщина # 0, Warner Instruments) было прикреплено к поверхности трепанации черепа с помощью 1.5–2% теплая агароза (Sigma-Aldrich) для гашения пульсаций и закреплялась клеем по внешним краям на головной пластине. В группе DE мышей содержали в темноте во время перевода в операционную и индукции анестезии и визуализировали при инфракрасном освещении. Перед началом процедуры краниального окна у мышей из контрольной группы и группы DE были закрыты глаза и заклеены черной лентой, как в наших предыдущих экспериментах (Petrus et al., 2014).
Двухфотонная визуализация Ca
2+Визуализация в основном выполнялась, как описано ранее (Winkowski and Kanold, 2013).Температуру тела поддерживали на уровне 37, 9 · 1017 °, 9 · 1018 ° C с использованием системы гомеотермического одеяла (Harvard Apparatus) и гибкого зонда для контроля внутренней температуры. Уровни изофлурана поддерживались на уровне 1–1,5% на протяжении сеанса визуализации. Чтобы предотвратить охлаждение коры и избежать дисрегуляции корковой сети, постоянная перфузия нагретого физиологического раствора (35–37 ° C) позволяла течь по покрытой покровом поверхности краниотомии (Kalmbach and Waters, 2012).
Получение изображений выполнялось с помощью двухфотонного микроскопа (Ultima, Prairie Technologies) и лазера MaiTai DeepSee (Spectra-Physics), оснащенного модулем фотодетектора GaAsP (Hamamatsu) и резонансными сканерами, обеспечивающими сканирование с высоким разрешением при 30–60 Гц на кадр.Возбуждение было установлено на 900 нм и сфокусировано на 180–200 мкм ниже мягкой мозговой оболочки для супрагранулярного L2 / 3 и 300–400 мкм для визуализации таламореципиента L4. Области в пределах A1 сканировали с частотой 30 Гц (∼300 × 300 мкм) с помощью водно-иммерсионного объектива 20 ×, 0,95 NA (Olympus) с разрешением изображения 0,58 мкм / пиксель. Поскольку организация ACX довольно стереотипна у инбредных мышей (Stiebler et al., 1997; Liu et al., 2019), мы выбрали среднечастотные регионы на основе сосудистых ориентиров.
Слуховая стимуляция
Звуковые стимулы были сгенерированы в MATLAB с использованием специального программного обеспечения, представлены и ослаблены с помощью Tucker-Davis Technologies RX6, ED1 (электростатический драйвер динамика) и PA5 (программируемый аттенюатор) и доставлены с динамиком TDT ES1 со свободным полем. расположен рядом с контралатеральным (правым) ухом.Интенсивность звука калибровали с помощью микрофона (Brüel & Kjr 4944-A). Звуки воспроизводились с уровнем звукового давления 60 дБ (примерно на 30 дБ выше порога слышимости мышей для мышей C57BL / 6J (Zheng et al., 1999), фоновый штамм для используемого штамма Thy1-GCaMP6s). Слуховые стимулы состоят из синусоидальных амплитудно-модулированных (SAM) тонов длительностью 400 мс (модуляция 5 Гц, косинусная фаза) в диапазоне от 4 до 64 кГц с интервалом в четверть октавы (охват четырех октав). Каждый из этих 17 стимулов повторялся 10 раз с интервалом между стимулами от 6 до 10 с, всего 170 итераций.Для каждой итерации стимула была получена последовательность из 100 изображений продолжительностью 3,3 с, с началом звука через 1,5 с (или примерно на 45-м кадре).
Анализ данных
Для анализа изображений последовательности изображений сначала загружались в ImageJ (NIH), чтобы визуально проверить, присутствовали ли флуоресцентные ответы и были ли какие-либо артефакты от движения мозга. Коррекция жесткого движения выполнялась над последовательностями изображений с помощью плагина ImageJ TurboReg. Необработанные сигналы флуоресценции ( F ) слуховых нейронов непосредственно использовались для расчета частотных графиков хода времени.Клетки были выбраны вручную как кольцевые области интереса (ROI), которые покрывают сомы, но исключают ядра клеток, и интенсивность пикселей в каждой области интереса усреднялась для генерации флуоресценции с течением времени. Коррекция нейропиля была выполнена путем выбора круглой области радиусом 20 мкм вокруг ячейки, исключая все пиксели, которые содержатся в других областях интереса. Для каждой маски нейропиля самые яркие 20% пикселей также были исключены, поскольку они могли быть нейронными процессами из соседних клеток, которые также тонально настроены, что в противном случае смещает реакцию клетки на меньшее значение или вносит нарушения в паттерны ответа (Peron et al., 2015). Затем среднюю флуоресценцию этой области (фоновая флуоресценция, F B ) вычитали из флуоресценции клетки в каждый момент времени. Изменения флуоресценции ( ΔF / F ) рассчитывались как [(F — r * F B ) — (F 0 — r * F B )] / (F 0 — r * F B ) (Kerlin et al., 2010; Chen et al., 2012), где F 0 оценивается путем взятия значения 5-го процентиля всей вычтенной трассы флуоресценции (для некоторых клеток выбирается значение 10-го процентиля, чтобы избежать отрицательного F 0 ), а r — степень загрязнения 0.7 (Peron et al., 2015). Чтобы идентифицировать чувствительные клетки, мы сравнили флуоресценцию в период стимула с периодом до стимула. Чувствительная клетка была определена как клетка, которая показывала повышенную флуоресценцию в течение периода стимула, значительно превышающую исходный уровень ( p <0,001, ANOVA) по крайней мере для одного из представленных стимулов. Далее анализировали только существенно отвечающие клетки. Следы среднего временного хода были получены путем усреднения следов флуоресценции за десять повторов, а кривые настройки частоты были определены путем взятия максимума ( ΔF / F ) из среднего временного графика на протяжении кадров после начала звука.Затем наилучшая частота (BF) определялась как пик кривой настройки частоты (тон, который вызывает максимальное значение ΔF / F при 60 дБ). Спонтанная активность измеряется дисперсией во время базовых кадров, предшествующих началу стимула. Для оценки базовой активности для каждого пикселя определяли SD значений ΔF / F базовых (перед стимулом) кадров во всех испытаниях предъявления стимула, а затем усредняли. Это дало единственное значение исходной вариабельности ΔF / F для каждого животного. Значения исходной изменчивости были сгруппированы по возрасту или условиям выращивания и сравнивались.Парная корреляция сигнала и шума (NC) рассчитывалась, как описано ранее (Liu et al., 2019). Мы рассчитали попарные корреляции для всех нейронов в изображенном поле. Вкратце, NC рассчитывались путем взятия индивидуального ответа на каждое повторение звукового стимула, вычитания среднего ответа на этот конкретный стимул и измерения ковариации сцепленных ответов при каждой пробе различных стимулов. Когда количество испытаний для каждого стимула невелико, корреляции сигналов (SC) могут сильно смещаться из-за NC (Rothschild et al., 2010, 2013), и, таким образом, чтобы преодолеть эту систематическую ошибку, мы рассчитали скорректированные SC на основе Rothschild et al. (2010):
В отличие от Ротшильда и др. (2010) в знаменателе мы использовали нескорректированное выражение для потому что на практике может давать отрицательные значения для определенных .
Прикрепленные к клеткам записи потенциалов действия
in vitroБыли выполнены записи прикрепленных к клеткам патч-зажимов in vitro в зажимах напряжения для одновременного измерения пиковой активности и ΔF / F .Таламокортикальные срезы, содержащие первичную слуховую кору (A1), получали, как описано ранее (Zhao et al., 2009; Meng et al., 2015). Внеклеточный записывающий раствор состоял из искусственной спинномозговой жидкости (ACSF), содержащей следующее: 130 мМ NaCl, 3 мМ KCl, 1,25 мМ KH 2 PO 4 , 20 мМ NaHCO 3 , 10 мМ глюкозы, 1,3 мМ MgSO 4 и 2,5 мМ CaCl 2 (pH 7,35–7,4, в 95% O 2 –5% CO 2 ). Потенциалы действия регистрировали внеклеточно в конфигурации с неплотным соединением клеток (сопротивление уплотнения обычно 20–30 МОм) в режиме фиксации напряжения.Пипетки из боросиликатного стекла были заполнены обычным ACSF, разбавленным на 10%, и имели сопротивление наконечника ~ 3-5 МОм в ванне. Данные были получены с помощью усилителя патч-кламп Multiclamp 700B (Molecular Devices), отфильтрованы нижними частотами на 3–6 кГц и оцифрованы на частоте 10 кГц с использованием программного обеспечения Ephus на основе MATLAB (Suter et al., 2010). Потенциалы действия стимулировались либо (1) биполярным электродом, помещенным в L1 или L2 / 3 для стимуляции апикальных дендритов пирамидных клеток (длительность импульса 1–5 мс), либо (2) постепенным увеличением внеклеточной концентрации K + (до до ~ 8 мМ), пока не начали возникать спонтанные потенциалы действия.Данные были проанализированы в автономном режиме с использованием MATLAB.
Результаты
Мы стремились исследовать, влияет ли короткий период зрительной депривации (DE) на отдельные клетки и ответы популяции в L2 / 3 и L4 в A1 (рис. 1 A ). Для визуализации активности нейронов A1 мы использовали двухфотонную визуализацию Ca 2+ у мышей Thy1 -GCaMP6s (GP4.3) (штамм JAX 024275; Dana et al., 2014), которые были случайным образом отнесены к DE ( n = 6) или группы NR ( n = 9; Таблица 1) (NR P38 ± 9.7; DE P40 ± 9). Визуализация Ca 2+ позволила нам измерить ответы сотен нейронов в каждом слое (таблица 1). Поскольку Ca 2+ косвенно сообщает об активности нейронов, мы сначала проверили, изменяет ли DE соотношение пиковой активности с клеточной динамикой Ca 2+ . Предыдущие исследования in vitro и показали, что DE не вызывает изменений во внутренних свойствах пиков клеток L4 и L2 / 3 (Meng et al., 2015, 2017a). Мы выполнили записи прикрепленных к клеткам патч-зажимов in vitro, (в зажимах напряжения), чтобы одновременно измерить пиковую активность и ΔF / F .Записи показали, что DE не изменяет амплитуду переходных процессов флуоресценции, индуцированных спайками (рис. 1 C ). Вместе с тем фактом, что ДЭ не вызывал изменений внутренних пиковых свойств клеток L4 и L2 / 3 (Meng et al., 2015, 2017a), эти данные позволяют предположить, что ДЭ не изменяет внутренние свойства и динамику Ca 2+ . нейронов A1.
Рисунок 1.Двухфотонная визуализация Ca 2+ нейронов GCaMP6s в A1. A , Экспериментальная парадигма.Животных выращивают в нормальных условиях, по крайней мере, до P21. Затем животные либо остаются в нормально освещенной среде, либо остаются ДЭ в течение 7 дней. Мультфильм Зары Канольд-Цо. B , Изображение поля с нейронами, экспрессирующими GCaMP6. Образцы нейронов обозначены белыми кружками. Масштабная линейка = 100 мкм. C , Записи прикрепленных к клеткам пластырей in vitro из нейронов, экспрессирующих GCaMP6S. Верхний ряд показывает текущую кривую, а вставка показывает увеличенный потенциал действия.Средняя строка показывает соответствующее повышение Ca 2+ ( ΔF / F ) в ответ на один потенциал действия. В нижнем ряду показаны соответствующие изображения двухфотонной флуоресценции: первое изображение представляет собой клетку, предшествующую спайку, среднее изображение — клетку на пике флуоресцентного ответа, а третье изображение показывает разницу (масштабная шкала = 5 мкм). Коробчатые диаграммы показывают медианный и межквартильный диапазон вызванных флуоресценцией ответов на один всплеск у контрольных мышей и мышей DE. DE не изменяет амплитуду переходных процессов флуоресценции, вызванных спайком (среднее значение ΔF / F ± SEM на спайк: NR = 10.25 ± 0,29%, n = 62 шипа; DE = 9,97 ± 0,20%, n = 37 шипов; двухвыборочный критерий Колмогорова – Смирнова, p = 0,16). D , Звук вызывал следы флуоресценции в пяти образцах клеток (обозначенных в B ). Черные линии показывают среднее значение для ответов, прошедших критерий значимости (ANOVA p <0,001), а тонкие серые линии показывают отдельные испытания. Цвета указывают частоту тона 4–64 кГц. E , Доля чувствительных клеток уменьшается в L2 / 3 после DE (среднее ± SD, NR = 64.2 ± 26,9%, DE = 37,4 ± 28,4%, критерий суммы рангов Вилкоксона, p = 0,0167) без изменения L4 (NR = 72,1 ± 22,0%, DE = 66,9 ± 25,4%, p = 0,35) . F , Спонтанная активность, измеренная с помощью стандартного отклонения исходного уровня в кривых ΔF / F, увеличивалась в L4 и L2 / 3 после DE (медиана NR ± iqr L2 / 3 = 6,1 ± 4,7, DE L2 / 3 = 6,2 ± 6,2, p = 0,0018; NR L4 = 6,6 ± 6,7, DE L4 = 9,6 ± 7,9; критерий суммы рангов Вилкоксона, p <10 −28 ).
DE увеличивает амплитуду вызванных звуком ответов в L4 и частотную избирательность отдельных нейронов как в L2 / 3, так и в L4
Чтобы охарактеризовать свойства одноклеточного ответа нейронов у контрольных мышей и мышей DE, мы изобразили ∼300 × 300 мкм в областях L2 / 3 и L4 и представляли чистые тона (4–64 кГц, 60 дБ; рис.1 D ). Сначала мы идентифицировали клетки, которые реагировали на эти тональные раздражители. Клетка была классифицирована как реагирующая, если она значительно отреагировала хотя бы на один из предъявленных стимулов. После DE доля тонально-чувствительных клеток в L4 не изменилась, однако в L2 / 3 меньшее количество клеток ответило на эти тональные стимулы (Fig. 1 E ), что указывает на разрежение кортикальных ответов в супрагранулярных слоях.
Записи единичного микроэлектрода показали, что клетки L4 у животных с DE имеют более высокую частоту спонтанной и пиковой вызванной активности (Petrus et al., 2014). Таким образом, мы исследовали, присутствовали ли эти изменения на уровне отдельной клетки после DE также в L2 / 3. Чтобы оценить спонтанную активность нейронов, экспрессирующих GCaMP6s, мы измерили переходные процессы флуоресценции, предшествующие возникновению стимула, и во время длительной визуализации без предъявления стимула. Мы характеризовали спонтанную активность как стандартное отклонение флуоресцентного следа. Спонтанная активность увеличивалась как в L4, так и в L2 / 3 после DE (рис. 1 F ). Таким образом, DE увеличивает спонтанную активность как в L4, так и в L2 / 3, и это увеличение спонтанной активности вряд ли лежит в основе снижения реактивности в L2 / 3.
Уменьшение тональной чувствительности могло быть связано с изменением настройки частоты нейронов A1. Предыдущие записи микроэлектродов показали, что клетки L4 у животных с DE имеют повышенную частотную избирательность (Petrus et al., 2014), и поскольку L2 / 3 получает входной сигнал от L4 (Meng et al., 2015, 2017a), такие изменения также могут присутствовать в L2. / 3. Таким образом, мы создали кривые настройки для каждой отвечающей клетки на основе максимального вызванного ответа во время представления тона (рис. 2 A ). Сначала мы измерили амплитуду вызванных ответов на БФ.Амплитуда вызванных ответов после ДЭ увеличивалась в обоих слоях, но величина изменения была больше в L4 (рис. 2 B ). Это согласуется с электрофизиологическими записями и усилением таламокортикальных афферентов к L4 (Petrus et al., 2014). Затем мы оценили частотную избирательность клеток у мышей DE и NR, вычислив полосу пропускания кривых настройки. Мы измерили нормализованную полосу пропускания, используя порог, связанный с пиком (BW 60% ), чтобы охарактеризовать изменения в тональных рецептивных полях.Мы обнаружили, что полоса пропускания была уменьшена как в клетках L4, так и в L2 / 3 после DE по сравнению с клетками от животных NR (фиг. 2 C ) с большей величиной уменьшения L4, чем L2 / 3. Вместе эти результаты показывают, что на уровне отдельной ячейки изменения после DE аналогичны как в L4, так и в L2 / 3, за исключением того, что амплитуды ответа в L4, но не в L2 / 3, увеличиваются после DE.
Рисунок 2.DE увеличивает чувствительность и частотную избирательность нейронов как в L4, так и в L2 / 3. A , Примерные кривые настройки (среднее ± 1.96 * SEM) двух клеток, полученных из ответов, вызванных тональным сигналом. B , C , Кумулятивные функции распределения амплитуд отклика ( B ) и полосы пропускания. B , Амплитуда ответа, измеренная по пику ΔF / F, увеличилась в L4 и L2 / 3 после DE [среднее значение ± SEM, L4 NR = 65,9 ± 0,9%, DE = 83,0 ± 1,4%; Критерий Колмогорова – Смирнова (КС), p <10 −16 ; L2 / 3 NR = 61,3 ± 1,0%, DE = 67,35 ± 1,6%; KS тест, p = 0.027]. C , Полоса пропускания уменьшилась в L4 и L2 / 3 после DE (среднее ± SEM, L4 NR = 1,17 ± 1,14, DE = 0,68 ± 0,79 октавы; тест KS, p <10 −5 ; L2 / 3: NR = 0,98 ± 0,04, DE = 0,86 ± 0,06, тест KS; p = 0,01). D , E , Амплитуды отклика ( D ) и полоса пропускания ( E ) в октавных диапазонах частот. E , Амплитуды отклика в L2 / 3 были увеличены для ячеек с BF 8–16 кГц (4–8 кГц p = 0.066; 8–16 кГц p = 0,004; 16–32 кГц p = 0,07; 32–64 кГц p = 0,32). Амплитуды ответа в L4 были увеличены для клеток с BF 4–8, 8–16 и 32–64 кГц (4–8 кГц p = 5,2 × 10 –8 ; 8–16 кГц p = 2,4 × 10 −6 ; 16–32 кГц p = 0,7; 32–64 кГц p = 1,4 × 10 −5 ). D , полоса пропускания в L2 / 3 была одинаковой в каждом бине (4–8 кГц p = 0,073; 8–16 кГц p = 0.45; 16–32 кГц p = 0,075; 32–64 кГц p = 0,089). Полоса пропускания в L4 была уменьшена для ячеек с BF 8–16 и 16–32 кГц (4–8 кГц p = 0,039; 8–16 кГц p = 0,029; 16–32 кГц p = 0,29; 32 –64 кГц p = 0,86).
Таким образом, DE после критического периода может изменить вызванные звуком ответы нейронов A1 как в L4, так и в L2 / 3, но величина изменений может быть больше в L4, чем в L2 / 3. Вместе эти результаты показывают, что хотя меньшее количество клеток реагировало на тоны после DE, те клетки, которые действительно отвечали на тоны в A1, становятся более чувствительными и избирательными к звуку после DE как в L4, так и в L2 / 3.Эти результаты визуализации in vivo и согласуются с предыдущими записями микроэлектродов в L4 (Petrus et al., 2014) и распространяют эти предыдущие наблюдения на L2 / 3.
DE изменяет распределение частотной избирательности в A1
Наши результаты показывают, что чувствительные к тону клетки в L4 A1 показали более высокую амплитуду ответа, а клетки в обоих слоях A1 показали повышенную избирательность к звуку после DE. Однако эти изменения на уровне отдельных клеток не объясняют, почему меньше реагирующих нейронов существует в L2 / 3 после DE.Нейроны сенсорной коры могут регулировать свою настройку в зависимости от поведенческих требований (Fritz et al., 2003, 2005; Polley et al., 2006; Winkowski et al., 2013; Francis et al., 2018). Более того, ранний сенсорный опыт может изменить количество территории A1, которая реагирует на тоны определенной частоты (Zhang et al., 2001). Таким образом, мы рассудили, что вполне возможно, что как популяция клетки изменили свои предпочтения стимулов. Чтобы изучить возможность такого сценария, мы исследовали распределение предпочтительных частот у мышей NR и DE по популяции отображаемых клеток.В исследованиях пластичности А1 с помощью микроэлектродов A1 отбирается редко, мозаично, и рассчитываются относительные площади областей с определенными BF (Zhang et al., 2001). Поскольку визуализация in vivo клеток показала, что соседние клетки могут показывать очень разные BF (Bandyopadhyay et al., 2010; Rothschild et al., 2010; Winkowski and Kanold, 2013; Maor et al., 2016), мы не рассчитываем дробная площадь A1, а вместо нее доля ячеек A1, показывающая определенный BF. У животных с NR клетки как в L4, так и в L2 / 3 показали предпочтительные частоты в диапазоне от 4 до 64 кГц, при этом большинство нейронов предпочитали тона от 8 до 32 кГц (рис.3), что соответствует наиболее чувствительной области слуха мыши и чрезмерной представленности таких частот в A1 (Stiebler et al., 1997; Guo et al., 2012; Liu et al., 2019). Напротив, мыши DE показали измененное распределение BFs с относительно большим количеством клеток, реагирующих на высокие частоты (32–64 кГц; Рис. 3 B ). У животных мы наблюдали увеличение доли клеток, избирательных для высоких частот (32–64 кГц) в L2 / 3, и увеличение количества клеток, избирательных для низких частот (4–8 кГц) в сочетании с уменьшением для средних частот (8 –16 кГц) в L4 (рис.3 А ). Вместе эти результаты предполагают, что функциональное представление тонов в A1 расширяется после DE.
Рисунок 3.DE изменяет представление звуковых частот в A1. Распределение BF в NR и DE во всех полях визуализации от L4 ( A ) и L2 / 3 ( B ) и по мышам (таблица 1). A , верхняя панель, Кумулятивные распределения, показывающие разброс BF в NR (красный) и DE (черный) в полях изображения от L4.Распределение BF клеток различается между DE и NR [тест Колмогорова – Смирнова (KS); L4 p <10 -23 ]. Нижние панели, те же данные, что и на верхней панели, по животным (девять мышей NR; шесть мышей DE), разделенные на октавы. Средние различия для сравнений показаны на графике оценки Камминга. Исходные данные нанесены на верхние оси; суммарные измерения (среднее ± стандартное отклонение) показаны линиями. Средние различия для каждого частотного интервала нанесены на нижний график в виде распределения выборки начальной загрузки (DABEST).Средние различия изображены горизонтальными линиями; 95% доверительные интервалы обозначены концами вертикальных полос погрешностей (4–8 кГц: 18,2% [95,0% ДИ, 4,34, 30,7], p = 0,0432 Манна – Уитни; 8–16 кГц: –24,9% [ 95,0% ДИ –50,2, –3,86], p = 0,0518; 16–32 кГц: –10,2% [95,0% ДИ, –25,5, 7,41], p = 0,377; 32–64 кГц: 17% [95,0 % ДИ, –4,21, 39,8], p = 0,0872). Размер эффекта [ширина CI, нижняя граница, верхняя граница]. B , верхняя панель, Кумулятивные распределения, показывающие разброс BF в NR (красный) и DE (черный) в полях изображения из L2 / 3.Распределение клеток BF различается между DE и NR (тест KS; L2 / 3 p <10 -40 ). Нижние панели, те же данные, что и на верхней панели, по животным (восемь мышей NR; шесть мышей DE), разделенные на октавы. Средние различия для сравнений показаны на графике оценки Камминга. Средние различия представлены как A (4–8 кГц: 1,8% [95,0% ДИ, –24,3, 14,4], p = 0,651 Манна – Уитни; 8–16 кГц: –17,1% [95,0%] CI, –26,9, 2,41], p = 0.175; 16–32 кГц: –14,3% [95,0% ДИ, –33,3, 4,33], p = 0,22; 32–64 кГц: 32,28% [95,0% ДИ, 21,68, 44,99], p = 0,0024).
DE уменьшает попарные корреляции активности между нейронами.
Сенсорные стимулы кодируются не только отдельными нейронами, но и популяциями нейронов, и корреляции активности между нейронами вносят вклад в кодирование информации (Averbeck et al., 2006). И в L4, и в L2 / 3 соседние клетки обнаруживают высокие SCs, которые отражают управляемую стимулом коррелированную активность, и NCs, которые представляют независимую от стимула ковариацию между испытаниями (Winkowski and Kanold, 2013).Парные корреляции могут служить прокси для функциональных связей с взаимосвязанными ячейками, имеющими увеличенные NC. Поскольку наш анализ цепей у животных с DE показал уточнение функциональных интерламинарных и интраламинарных связей (Meng et al., 2015, 2017a), мы пришли к выводу, что парные корреляции могут уменьшаться. Таким образом, мы исследовали, изменил ли DE уровень коррелированной активности между нейронами в L4 и L2 / 3, вычислив попарную корреляцию нейронов в отображаемом поле.
DE приводило к уменьшению как NC, так и SC между одновременно отображаемыми клетками L4 (рис.4). Однако, в отличие от эффектов в L4, NCs в основном не изменились в L2 / 3 (рис. 5 A ). DE привел к уменьшению SC между одновременно отображаемыми клетками L2 / 3 (фиг. 5 B ). Вместе эти результаты показывают, что DE не только изменяет настройку отдельных нейронов в L4 и L2 / 3, но также и отношения локальной активности между нейронами. Снижение парных корреляций указывает на разрежение популяционной активности в A1 вследствие DE.
Рис. 4.DE снижает парные корреляции активности в L4. A , B , CDF парного шума (NC) и сигнальных корреляций (SC) в L4 от животных NR и DE [тест Колмогорова – Смирнова (KS); L4 NC p = 3,7 × 10 −4 ; L4 SC p = 6,5 × 10 -28 ]. На нижних панелях показан увеличенный вид центра распределений. C , D , Различия между CDF показывают значительное снижение SC в L4.
Рис. 5.DE снижает парные корреляции активности в L2 / 3. A , B , CDF парных шумов (NC) и корреляций сигналов (SC) в L2 / 3 из NR и DE [тест Колмогорова – Смирнова (KS); L2 / 3 NC p = 0,37; L2 / 3 SC p = 7,7 × 10 -9 ]. На нижних панелях показан увеличенный вид центра распределений. C , D , Различия между CDF показывают значительное снижение SC в L2 / 3.
Изменения в SC и NC после DE могут отличаться в зависимости от отношений BF пары ячеек.Мы обнаружили, что L4 NCs не изменяются после DE для пар клеток, которые были настроены совместно, и для пар клеток с разными BFs (Fig. 6 A ). L4 SCs были выше между сонастроенными клетками, и снижение L4 SC после DE произошло как для совместно настроенных, так и для несонастроенных клеток (Fig. 6 B ). Аналогичные изменения наблюдались и в L2 / 3 (рис. 6 C , D ). Эти результаты показывают, что разрежение ответов, вызванных DE, не зависело от отношения настройки нейронных пар.
Рисунок 6.DE уменьшает попарные SC как для совместно настроенных, так и для не настроенных совместно нейронов. A , NC L4 в NR и DE для ячеек с одинаковыми и разными BF ( p = 0,95; p = 0,97). B , L4 SC в NR и DE для ячеек с одинаковыми и разными BF ( p <0,0036; p = 5,4 × 10 −35 ). C , NC L2 / 3 в NR и DE для ячеек с одинаковыми и разными BF ( p = 0.37; p = 0,96). D , L2 / 3 SC в NR и DE для ячеек с одинаковыми и разными BF ( p <1,2 × 10 −5 ; p <0,0094).
Затем мы исследовали, были ли изменения парных корреляций одинаковыми для пар клеток во всем диапазоне слуха. Таким образом, мы отдельно рассчитали парные корреляции между ячейками с частотным предпочтением в разных октавных полосах (рис. 7). В L4 DE уменьшились NC и SC для пар ячеек в частотных группах от 4 до 8, от 8 до 16 и от 16 до 32 кГц, но увеличились для пар ячеек от 32 до 64 кГц (рис.7 A , B ). В L2 / 3 DE увеличил NC для пар в диапазоне от 4 до 8 и от 16 до 32 кГц, в то время как SC уменьшился для ячеек в диапазоне от 4 до 8 и от 8 до 16 кГц (рис. 7 C , D ). Эти результаты показывают, что DE увеличивает количество ячеек, отвечающих на высокие частоты, и, кроме того, также увеличивает парные корреляции между ячейками L4 в диапазонах высоких частот, одновременно уменьшая корреляции в других местах.
Рисунок 7.DE вызывает частотно-зависимые эффекты на SC и NC. A , Коробчатые диаграммы, показывающие NC для пар ячеек L4 с BF 4–8, 8–16, 16–32 и 32–64 кГц от NR и DE ( p = 7,3 × 10 −18 , p = 1,2 × 10 −10 , p = 8,3 × 10 −5 , p = 1,9 × 10 −22 ). B , Коробчатые диаграммы, показывающие SC для пар ячеек L4 с BF 4–8, 8–16, 16–32 и 32–64 кГц от NR и DE ( p = 7,5 × 10 −17 , п. = 4.4 × 10 −12 , p = 5,4 × 10 −20 , p = 8,38 × 10 −10 ). C , Коробчатые диаграммы, показывающие NC для пар ячеек L2 / 3 с BF 4–8, 8–16, 16–32 и 32–64 кГц от NR и DE ( p = 0,006, p = 0,48, p = 0,0004, p = 0,73). D , прямоугольные диаграммы, показывающие SC для пар ячеек L2 / 3 с BF 4–8, 8–16, 16–32 и 32–64 кГц от NR и DE ( p = 0.002, p = 0,0001, p = 0,22, p = 0,16).
SC являются мерой сходства между кривыми настройки нейронов, таким образом, изменения SC могут зависеть от пропускной способности нейронов в паре. Для каждой пары ячеек мы просуммировали пропускную способность каждого нейрона и построили NC и SC как функцию суммы пропускной способности в октавах (рис. 8 A , B ). Не было зависимости NC и SC от суммы пропускной способности у мышей NR. После того, как пары ячеек DE с промежуточной суммой пропускной способности как в L4, так и в L2 / 3 показали снижение SC (рис.8 B , D ), что указывает на то, что DE вызывает уменьшение SC для нейронных пар с промежуточной или несовпадающей полосой пропускания (либо одна узкая и одна широкая, либо обе умеренные). В парах нейронов L2 / 3 NCs увеличиваются для пар с суммой широкополосных (рис. 8 C ). Вместе эти результаты показывают, что DE оказал наибольшее влияние на SC между нейронами с промежуточной комбинированной полосой пропускания. Это говорит о том, что изменение корреляций после DE не только из-за изменений в полосе пропускания, но также из-за изменений в относительной настройке ячеек в отображаемых полях.
Рис. 8. Изменения парных корреляций, вызванныеDE, могут зависеть от суммы пропускной способности. A , NC для пар ячеек L4 как функция суммарной пропускной способности от NR и DE. B , SC для пар ячеек L4 как функция суммарной пропускной способности от NR и DE от NR и DE (** указывает на значительную разницу при p <0,01). C , NC для пар ячеек L2 / 3 как функция суммарной пропускной способности от NR и DE (* указывает на значительную разницу при p <0.05). D , SC для пар ячеек L2 / 3 как функция суммарной полосы пропускания от NR и DE (* указывает на значительную разницу при p <0,05).
Обсуждение
Используя in vivo двухфотонную визуализацию Ca 2+ , мы показали, что короткие (7 дней) периоды зрительной депривации у взрослых мышей привели к устойчивым кросс-модальным изменениям в популяционной активности таламореципиента и супрагранулярных слоев А1.
На уровне отдельных клеток мы обнаружили, что DE после критического периода может изменять как спонтанные, так и вызванные звуком ответы нейронов A1 как в L4, так и в L2 / 3.В частности, после DE клетки демонстрируют повышенную спонтанную активность в обоих слоях, увеличенные амплитуды ответа и уменьшенную полосу пропускания как в L4, так и в L2 / 3. Эти изменения после DE в L4 согласуются с предыдущими исследованиями микроэлектродов L4 (Petrus et al., 2014), и здесь мы распространяем эти результаты на L2 / 3. Увеличение спонтанной активности напоминает изменения, наблюдаемые после сенсорной депривации в рамках модальности, которая, по-видимому, коррелирует с вовлечением корковой пластичности. Например, частота спонтанной стрельбы увеличивается в A1 после потери слуха из-за шума (Komiya and Eggermont, 2000; Seki and Eggermont, 2003) и в V1 после нескольких дней DE (Bridi et al., 2018). В случае сенсорной депривации внутри модальности это, вероятно, вызвано уменьшением подавления с прямой связью из-за потери сенсорного драйва, а также снижением тормозной синаптической функции (Gao et al., 2014, 2017). Однако это маловероятно при кросс-модальной сенсорной депривации. Напротив, мы сообщили, что ингибирующая синаптическая передача увеличивается в A1 L4 и L2 / 3 после DE (Petrus et al., 2015). Это похоже на усиление ингибирования после кросс-модального перенастройки A1 (Mao and Pallas, 2013).Вполне вероятно, что кросс-модальная депривация может привести к временному растормаживанию, аналогичному тому, что описано для сенсорной депривации внутри модальности (Kuhlman et al., 2013), которая, как считается, обеспечивает пластичность. Однако в более поздний момент ингибирование может быть увеличено, чтобы закрепить изменения. Ранее мы обнаружили, что ДЭ снижает нейрональные пороги (Petrus et al., 2014). Поскольку мы использовали фиксированный уровень звука, клетки в DE были протестированы при относительном уровне звука, который был немного выше по сравнению с пороговым значением, чем в ячейках в NR.Поскольку полоса пропускания увеличивается с увеличением уровня звука для большинства слуховых нейронов, наши результаты могут недооценивать уменьшение пропускной способности после DE.
Наши результаты подтверждают, что повышенная спонтанная активность коррелирует с корковой пластичностью. Кросс-модальные изменения in vivo на уровне отдельных клеток также согласуются с предыдущими исследованиями in vitro , которые показали обширные изменения на уровне синапсов и цепей как в L4, так и в L2 / 3 (Petrus et al., 2014, 2015; Meng и др., 2015, 2017а).Однако наши результаты также показывают, что изменения в звуковых свойствах больше в L4, чем в L2 / 3, что предполагает ранее наблюдаемое усиление синапсов TC (Petrus et al., 2014) и повторяющихся возбуждающих входов L4 (Petrus et al., 2015) может сыграть важную роль в формировании функциональности A1. Хотя возможно, что анестезия скрывает еще более обширные изменения цепи в L2 / 3, мы предполагаем, что, поскольку полоса пропускания чистого тона клеток L2 / 3 уже уже, чем у нейронов L4 (Winkowski and Kanold, 2013), DE может изменить другие особенности рецептивного поля клеток, которые не раскрываются чистыми тонами, такие как спектральная контрастная чувствительность (Barbour and Wang, 2003).Более того, изменения синаптических цепей в A1 L2 / 3 довольно сложны по сравнению с теми, что наблюдаются в L4. Например, помимо усиления синапсов прямого распространения из L4, существует крупномасштабная депрессия латеральных входов в L2 / 3 (Petrus et al., 2015), а также уточнение обоих входов (Meng et al., 2015). Следовательно, функциональные последствия DE для функции A1 L2 / 3 трудно предсказать. Несмотря на это, наши результаты предполагают, что функциональная адаптация, вызванная DE, схем A1 L2 / 3 может быть направлена на расширение представления более высокочастотных тонов и разрежение кодирования населения.
In vivo двухфотонная визуализация Ca 2+ также позволяет нам идентифицировать изменения на уровне популяции и сети после DE. После DE мы наблюдаем уменьшение парных корреляций между нейронами как в L4, так и в L2 / 3, но избирательное увеличение для пар клеток, настроенных на 32–64 кГц. Так как SCs отражают входные сигналы, несущие стимул, и поскольку входы таламокортикала управляют нейронами L4, наблюдаемое нами уменьшение SCs L4 предполагает улучшение таламокортикального входа в нейроны L4 после DE.Это согласуется с наблюдением уменьшения пропускной способности и увеличения ответов нейронов L4 после DE (Petrus et al., 2014). Поскольку данные in vitro и показали усиление таламокортикальных синапсов (Petrus et al., 2014), наши результаты предполагают, что ДЭ после критического периода приводит как к совершенствованию, так и к усилению таламокортикальных синапсов. С другой стороны, NC могут отражать внутрикортикальные связи. Наблюдаемое снижение NC в L4 после DE согласуется с изменениями в межслойных связях с L4 (Meng et al., 2017а). В L2 / 3 мы также наблюдаем общее снижение SC, предполагая, что восходящие соединения от L4 уточняются в соответствии с наблюдениями in vitro и (Meng et al., 2015), а также с увеличенной частотой mIPSC (Petrus et al., 2015), что указывает на усиление ингибирующего действия. тон. Мы не обнаружили изменений в L2 / 3 NC, за исключением небольшого увеличения в парах от 4 до 8 и от 16 до 32 кГц. NC, вероятно, отражают обширную интраламинарную связность нейронов L2 / 3 (Atzori et al., 2001; Levy and Reyes, 2012; Meng et al., 2017b), таким образом, отсутствие последовательного изменения NC не предполагает изменений во внутриламинарной связности. Однако предыдущие исследования фотостимуляции с лазерным сканированием (LSPS) показали, что схемы внутри L2 / 3 уточняются в соответствии с DE (Meng et al., 2015). Разница может быть связана с ограниченным пространственным разрешением LSPS, которое не позволяет исследовать соединения в диапазоне 100 мкм, который был включен в наше текущее исследование.
После DE отдельные нейроны показывают более высокие спонтанные и вызванные звуком ответы в обоих слоях.Однако это увеличение частоты вспышек не вызвало общего увеличения парных корреляций активности, за исключением пар в диапазоне от 32 до 64 кГц. Это говорит о том, что корреляции активности можно независимо контролировать, возможно, посредством избирательного включения тормозных цепей. В самом деле, как возбуждающие, так и тормозные цепи нейронов L4 изменяются после DE (Petrus et al., 2015; Meng et al., 2017a). Изменения в корреляциях активности также наблюдаются после воздействия шума в критический период и после него, и изменения в подавлении могут лежать в основе этого изменения (Zhang et al., 2002; Чжоу и Мерзенич, 2012).
Прогнозные проекции определяют первоначальную настройку нейронов и поддерживают тонотопию в грубом масштабе, тогда как интракортикальные входы могут либо расширять спектральную настройку через возбуждающие синапсы, либо обострять рецептивные поля за счет ингибирующих входов (Wehr and Zador, 2003; Kaur et al., 2004, 2005; Tan et al., 2004; Wu et al., 2008; Happel et al., 2010). Прямые проекции медиального коленчатого тела (MGB) таламуса определяют частотное предпочтение нейронов L4 (Li et al., 2013). Здесь мы наблюдали уменьшение СК в L4. Уменьшение SC в L4 предполагает, что после DE, входы MGB в ячейки L4 уточняются, либо путем изменения наборов частотных входов, либо путем изменения этих входов в соседние ячейки L4. С другой стороны, внутрикортикальные входы в нейроны L4 могли измениться. Действительно, исследования in vitro по картированию цепей показали, что соединения L2 / 3-L4, но не соединения L4-L4, уточняются после DE (Meng et al., 2017a). Таким образом, проекции обратной связи из L2 / 3 могут способствовать настройке пространственного представления звуковой частоты в L4.
Хотя мы наблюдали уменьшение SC как в L4, так и в L2 / 3, величина этих изменений была больше в L4, чем в L2 / 3. Это может указывать на эффект потолка, обозначающий минимум в SC, потому что SC больше в L4, чем в L2 / 3 (Winkowski and Kanold, 2013). В качестве альтернативы, эти результаты могут указывать на то, что сохраняется определенный уровень разреженности реакции населения. Поскольку L2 / 3 получает свой доминирующий восходящий вход от L4 и поскольку внутрикортикальные цепи к L4 и L2 / 3 изменяются после DE (Meng et al., 2015, 2017а; Petrus et al., 2015), это может означать, что уточнение схемы L4-L2 / 3 после DE может нормализовать частотное представление.
Наши результаты также показывают, что DE вызывает декорреляцию звуковой вызванной активности населения в A1. Декорреляция сенсорных ответов может привести к повышению точности кодирования представленных стимулов (Averbeck et al., 2006), и наши предыдущие исследования A1 показали, что декорреляция может улучшить качество распознавания (Winkowski et al., 2013) и что участие в задачах обнаружения тона может привести к временной декорреляции ответов A1 во время испытаний (Francis et al., 2018). Таким образом, мы предполагаем, что период DE, когда животные полагаются на звук, а не на зрение, может закрепить эти временные изменения.
После DE меньшая часть нейронов в обоих слоях является избирательной для средних частот, а относительно более высокая доля клеток является избирательной для высоких частот. Хотя эти изменения могли быть вызваны смещением выборки в наших экспериментах, мы отобрали много полей в A1 (таблица 1), что делает такие систематические различия маловероятными. Скорее, более вероятно, что DE изменил представление звука в A1.Более того, мы обнаружили, что, хотя общее количество SC уменьшилось после DE, пары в диапазоне частот от 32 до 64 кГц увеличили свои SC, что указывает на дифференциальный эффект на низкочастотные и высокочастотные соты. Увеличение SC для ячеек в диапазоне от 32 до 64 кГц указывает на избирательное влияние DE на высокочастотные ячейки. Нейроны A1 могут адаптироваться к статистике стимулов, уменьшая реакцию на часто возникающие звуки (Ulanovsky et al., 2003; Nelken, 2004, 2014; Winkowski et al., 2013; Pérez-González and Malmierca, 2014).Мы предполагаем, что эти изменения отражают звуковое восприятие животного во время DE и зависят от него. Хотя ранее мы не обнаруживали каких-либо различий в звуковой среде в NR и DE, мы обнаружили, что вокализации животных в наших условиях наиболее часты в среднечастотном диапазоне (Petrus et al., 2014). Однако, помимо вокализации, животные подвергаются воздействию множества других окружающих или генерируемых ими звуков (например, от движения). Хотя уровень окружающего звука был одинаковым для DE и NR, мы не сравнивали спектр окружающего звука в период содержания в помещении и не наблюдали за поведением животных во время NR и DE.Таким образом, возможно, что другие звуки, помимо вокализации, различались между NR и DE.
Несмотря на оговорки, мы предполагаем, что DE усиливает адаптивные процессы, ведущие к изменениям в синаптической силе, которые отражают звуковую среду, что согласуется с нашим наблюдением декорреляции ответов. Возникает соблазн предположить, что сочетание присутствия определенных звуковых стимулов с DE может привести к целевым изменениям в A1. В соответствии с этой идеей было показано, что кросс-модальная сенсорная депривация способствует LTP в V1 (Rodríguez et al., 2018).
Недавние исследования показали, что ответы A1 становятся разреженными по мере развития и что слуховой опыт в раннем возрасте может формировать этот процесс (Liang et al., 2019; Meng et al., 2019). Здесь мы показываем, что визуальный опыт в более позднем возрасте обладает аналогичной способностью. Наши результаты показывают изменения в популяционной активности и частотной организации A1 после критического периода, предполагая, что кросс-модальная пластичность контуров A1 может лежать в основе улучшения слухового восприятия у людей после потери зрения (Lessard et al., 1998; Röder et al., 1999; Gougoux et al., 2004; Voss et al., 2004). Эти результаты добавляют к растущим свидетельствам того, что зависимая от опыта пластичность не ограничивается окнами раннего развития, и что кросс-модальный сенсорный опыт может изменять сетевые схемы и динамику популяции даже во взрослом возрасте. Таким образом, можно было бы использовать эту экологическую манипуляцию для восстановления функции, утраченной в результате нарушения опыта развития, и в соответствии с этим короткая продолжительность слуховой депривации или депривации усов может восстановить пластичность глазного доминирования у взрослых V1 (Rodríguez et al. ., 2018; Teichert et al., 2018, 2019).
Благодарности
Благодарности: Мы благодарим доктора Дэна Нагода за помощь с записями, прикрепленными к клеткам; Доктору Полу Уоткинсу, доктору Дэниелу Винковски и доктору Сяньин Мэн за помощь с кодом анализа; Филиппу Гроссу и Джону Крстачичу за помощь в идентификации клеток.
Сноски
Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.
Эта работа была поддержана Министерством здравоохранения и социальных служб (HHS), Национальными институтами здравоохранения (NIH), Национальным институтом глаз, грантом R01EY022720 (на имя H.-К.Л. и P.O.K.) и Национальный институт глухоты и других коммуникативных расстройств HHS NIH, грант T32DC000046 (K.S.).
Synthesis
Редактор-рецензент: Зигрид Лёвель, Университет Геттингена
Решения обычно принимаются редактором-рецензентом и рецензентами, которые собираются вместе и обсуждают свои рекомендации до достижения консенсуса. Когда предлагается внести изменения, ниже приводится сводное заявление, основанное на фактах, с объяснением их решения и описанием того, что необходимо для подготовки пересмотра.Следующие рецензенты согласились раскрыть свою личность: НЕТ. Примечание: если эта рукопись была передана из JNeurosci и было принято решение принять рукопись без рецензирования, краткое заявление на этот счет вместо этого будет указано ниже.
Резюме:
В этой хорошо написанной и краткой рукописи авторы расширяют свою предыдущую работу по изучению кроссмодальных изменений в слуховой коре после кратковременной визуальной депривации в зрелом возрасте. В целом исследование хорошо спланировано, тщательно проведено и проанализировано с использованием соответствующих количественных и статистических средств.Используя современные методы визуализации для исследования активности отдельных нейронов в GCAMP6, экспрессирующих трансгенных мышей, исследование описывает изменения спонтанной активности, амплитуд ответа и ширины полосы настройки в слое 4 и 2/3, которые в значительной степени повторяют собственные результаты, полученные в более ранних исследованиях с использованием многоэлектродных записей. Новым аспектом текущей работы является анализ согласованной активности нейронов в каждом изучаемом слое. Здесь авторы сообщают о снижении коррелированной спонтанной активности и активности, вызванной стимулами, в слое 4 и снижении корреляции активности, вызванной стимулами, в слое 2/3 после визуальной депривации.Эти последние результаты представляют собой основную новизну статьи и предоставляют дополнительную информацию о механизмах и изменениях во время кроссмодальной пластичности во взрослом возрасте.
Основные моменты:
Поскольку в настоящее время исследование в основном подтверждает результаты, полученные в лабораториях старшего автора, статья существенно выиграет от расширенного анализа захватывающих новых аспектов, а именно корреляций между нейронами. Например, корреляции сигналов (SC) и корреляции шума (NC) могут быть коррелированы с полосой пропускания клеток, а затем сравниваться между нормально выращенными (NR) и экспонированными в темноте (DE) животными.Повышенная корреляция у животных с DE может быть интерпретирована как изменения SC и NC, вызванные сокращением полосы пропускания. Это еще больше укрепит вывод авторов о том, что уменьшение SCs в L4 предполагает, что после DE входы MGB в L4 уточняются. Еще одна возможность может заключаться в разделении корреляций сигналов в соответствии с BF, поскольку авторы предполагают, что разрежение ответов может улучшить кодирование слуховых стимулов. Кроме того, было бы интересно взглянуть на отклики Off, поскольку они кажутся коррелированными на гораздо большем расстоянии в A1, как показало недавнее знаменательное исследование авторов (Liu et al.2019).
Авторы предполагают, что DE приводит к большей зависимости от звука, что приводит к пластическим изменениям, основанным на поведенческих потребностях, и что эта гипотеза согласуется с данными. Однако мы не совсем уверены, что такая сильная интерпретация подтверждается данными. Принимая во внимание эту гипотезу, мы ожидали бы гораздо более случайных изменений в данных, например изменения амплитуды отклика, а также полосы пропускания и корреляции в частотном диапазоне звуков, имеющих отношение к поведению.Напротив, наблюдаемые изменения кажутся несистематически распределенными по наблюдаемым, слоям и тонотопической частоте. Например, относительная численность увеличивается для клеток с высоким BF (и низким для слоя 4), но амплитуда ответа увеличивается с 8 до 16 кГц, в то время как ширина полосы настройки уменьшается для нейронов с низким BF и так далее. Авторы также предполагают, что более низкая доля среднечастотных селективных нейронов может быть связана с обилием среднечастотных вокализаций. Однако соответствующие данные Petrus et al.2014 (рис. S5) показывают, что примерно 80% вокализаций имеют пиковые частоты ниже 20 кГц и около 50% вокализаций ниже 10 кГц. Таким образом, если гипотеза авторов верна, можно было скорее ожидать снижения для низких частот, где наблюдалось увеличение численности. Но, тем не менее, из цитированной ранее работы также трудно оценить или предположить, почему некоторые BF в изобилии уменьшаются или усиливаются. Может быть, увеличение на высоких частотах связано с увеличением периферического порога на высоких частотах (возрастная потеря слуха, см. Ниже)? Каков был слуховой фон у животных в виварии? Где они жили в одной комнате, но в разное время (DE vs.NR?). В предыдущей работе был проведен анализ уровня окружающего звука и вокализаций, но без сравнения спектра окружающего звука. Небольших различий в них может быть достаточно, чтобы вызвать относительные изменения. Кроме того, нет упоминания об относительной частоте вокализации между обеими группами. Движущей силой также могут быть звуки окружающей среды, которые животные издают сами в клетке. Взятые вместе, результаты, представленные в статье, кажутся также совместимыми с идеей о том, что изменения вызваны довольно случайным слуховым фоном во время DE.
Хотя исследование основано на предыдущих работах авторов, основной текст должен содержать больше информации об использованных методах. В настоящее время читателю необходимо подробно ознакомиться с более ранними публикациями. Таким образом, добавление дополнительной информации сделало бы исследование более доступным для целевой широкой читательской аудитории.
Например, (среди прочего):
— не уточняется, почему корреляции в диапазоне 100 мкм или что только 100 мкм были проанализированы до одного предложения в обсуждении.
— Измеряется ли увеличение амплитуды отклика на BF или на всех значимых частотах? Как рассчитывалась пропускная способность? Может ли уменьшение пропускной способности быть просто «артефактом» увеличения количества откликов?
— Сколько лет было мышам? Где они правильно состарились? Судя по более ранней работе, я бы предположил, что они были.Однако это имеет особое значение, поскольку мыши на фоне C57BL / 6J — как было показано в текущем исследовании — демонстрируют частотно-зависимую, а также неспецифическую возрастную потерю слуха.
Незначительные точки:
Строка 139–140: мы предполагаем, что операция была проведена не полностью в темноте (при инфракрасном освещении), а скорее с хирургическим микроскопом в ярком видимом свете? Я предлагаю перефразировать, что свет действительно использовался, но не должен был повлиять на выводы.
Строка 163–164: Данный порог подходит для мышей C57Bl6. Мы предлагаем добавить фон штамма и, например, следующая ссылка: Zheng et al. Послушайте Res 1999 DOI: 10.1016 / s0378-5955 (99) 00003-9.
Строка 197 — 198: Мы предполагаем, что слово «дисперсия» не должно означать дисперсию в статистическом смысле, а скорее «изменчивость». Это сбивает с толку, поскольку в следующем предложении указывается расчет стандартного отклонения, тогда как в подписи к рис. 1F снова используется «базовая дисперсия».Пожалуйста, исправьте.
Строка 259 — 261: Как точно определялся вызванный ответ? Не может ли отсутствие реакции быть результатом увеличения спонтанной активности, другими словами, эффектом пола? Коррелирует ли спонтанная активность с амплитудой ответа? Чтобы сделать оценку спонтанной активности более доступной, можно было бы указать вариабельность ΔF / F.
Строка 262 — 263: Мы предлагаем указать, что увеличивались только пиковые вызванные скорости.
Строка 277–278: Согласно тесту KS, представленному на рисунке 2, амплитуды отклика увеличились как для L4, так и для L2 / 3 и не «немного уменьшились в L2 / 3», как написано? Пожалуйста, исправьте.
Строка 280 — 283: Как показали авторы в предыдущей работе, порог звуков снижается после DE. В текущем исследовании все животные были испытаны с одинаковым уровнем звука. Таким образом, для животных с DE это означает тестирование выше пороговых значений, когда кривые настройки шире. Как следствие, сравнение полосы пропускания на самом деле является недооценкой истинного уменьшения полосы пропускания и может показать наблюдаемое уменьшение полосы пропускания в более широком диапазоне частот. Это можно было бы добавить в обсуждение.
Действительно ли клетки реагируют на менее протестированные частоты? Связано ли изменение полосы пропускания с увеличением на BF по сравнению с уменьшением отклика на nonBF, или оба эти явления происходят? Есть ли корреляция между амплитудой отклика и полосой пропускания? Это может указывать на возможные механизмы наблюдаемых изменений.
Строка 401-402: В рукописи должна содержаться информация о том, почему исследовался только диапазон 100 мкм. Поле зрения составляет 300 x 300 мкм, с учетом максимального расстояния примерно 400 мкм.Это также не объясняется в разделе о методах. Более длинные расстояния можно сравнить с фотостимуляцией лазерным сканированием. Поэтому следует указать на очень низкую вероятность обнаружения корреляции для откликов при отклике свыше 100 мкм (Winkowski & Kanold 2013).
Строка 417 — 419: Разве нельзя представить себе, что для данной ячейки происходит только уточнение, то есть изменение входной мощности для разных частот от MGB до L4 без изменения набора входов MGB на L4? Предлагаем соответствующим образом перефразировать это предложение.
Строка 439–441: Как было обеспечено равномерное отбор проб из A1? Согласно таблице 1, на одно животное можно было исследовать только 2–3 поля. Поскольку A1 у мышей имеет размер порядка 800 x 1000 мкм, только для A1 можно было выбрать 9 полей изображения. Таким образом, на основании представленных данных читателю трудно оценить отсутствие систематической ошибки выборки. Существовало ли начальное картирование тонотопического градиента A1 в крупном масштабе, чтобы образец действительно был однородным? Насколько однородна у животных корреляция тонотопии и ориентиров на основе черепа, МРТ и КТ?
Строка 447 — 449: В предыдущем исследовании сравнивались только уровни окружающего звука, а не спектры окружающего звука, верно? Если все правильно, это следует подтвердить.
Рис. 1B: Масштабная линейка в заголовке не указана. Предположим, это 100 мкм?
Рис. 1F: Дана ли величина спонтанной активности в виде дисперсии, как указано в заголовке, или стандартного отклонения? Кроме того, было бы полезно давать данные в единицах ΔF / F.
Рис. 2A: Этикетка 100% (ΔF / F?). Предлагаем схематично указать ширину полосы пропускания и амплитуду отклика.
Рис. 2B / D: Разница в амплитуде отклика (B), определенная тестом KS, похоже, не связана с диапазоном частот, указанным в (D) 8–16 кГц, поскольку среднее значение ΔF / F кажется довольно низким.Обнаружение в D, по-видимому, обусловлено необычно малой средней амплитудой ответа для 8–16 кГц у животных с NR. Пожалуйста, прокомментируйте.
Рис. 3. Может ли изменение распределения BF быть связано со смещением выборки? Как была рандомизирована область визуализации?
Строка 600-601: Цитата должна быть обновлена.
Строка 641 — 643: Цитата должна быть обновлена. Теперь ему назначены том, проблема и страницы в коре головного мозга.
Строка 653 — 654: Цитата должна быть обновлена.
Строка 662 — 663: Цитата должна быть обновлена.
Визуальная депривация снижает порог ферментативного пути, который омолаживает синаптическую пластичность в мозге
Микрофотографии зрительной коры. (Слева) Типичная зрительная кора головного мозга, показывающая внеклеточный каркас, который обычно подавляет синаптическую пластичность у взрослых (синий и желтый). (Справа) Зрительная кора после визуальной депривации, ограниченная амблиопическим глазом и повторным проникновением света. Внеклеточный каркас значительно уменьшен.Изображение любезно предоставлено Элизабет Куинлан.
Старение ограничивает возможность изменять количество и силу синапсов, связей между нейронами. Эта потеря «пластичности» ограничивает способность мозга учиться и восстанавливаться после травм.
Новое исследование на мышах показывает, что полное отсутствие зрения может реактивировать мощный путь синаптической пластичности у взрослых, что может способствовать восстановлению функции мозга. Исследование, проведенное нейробиологами из Университета Мэриленда, было опубликовано 23 декабря 2019 года в журнале eLife .
Это исследование основывается на усилиях профессора биологии Университета Мэриленд Элизабет Куинлан по разработке новых методов лечения амблиопии, расстройства, вызванного неодинаковым зрительным восприятием между двумя глазами, например «ленивым глазом». Нарушения зрения, такие как «ленивый глаз», являются постоянными, если их не исправить в раннем детстве, когда синаптическая пластичность высока. Предыдущая работа Куинлана на мышах продемонстрировала, что визуальная депривация может повысить пластичность мозга и способствовать полному восстановлению зрения у взрослых с амблиопией.
Вокруг синапсов образуется жесткий матрикс, который с возрастом способствует ограничению синаптической пластичности. Предыдущая работа Куинлана показала, что визуальная депривация и повторное введение света вызывают процесс, называемый перисинаптическим протеолизом. Этот механизм активирует ферментную матричную металлопротеиназу 9 (MMP9), которая разрушает жесткий каркас, окружающий синапсы, тем самым устраняя барьеры для синаптической пластичности.
«Перисинаптический протеолиз — мощный механизм регуляции синаптической структуры и функции», — сказал Сачико Мурасе, главный специалист кафедры биологии Университета Мэриленд и ведущий автор исследования.«Обычно сложно активировать MMP9 в зрительной коре. Однако визуальная депривация снижает порог перисинаптического протеолиза, так что последующее воздействие света увеличивает пластичность большой популяции синапсов ».
Для текущего исследования Murase доставил биомаркер MMP-9 в зрительную кору головного мозга контрольных и амблиопичных взрослых мышей, а затем поместил их в темную среду на 10 дней. После этой визуальной депривации скромное освещение — как свет в классе — выявило устойчивую активацию биомаркера MMP9 и разрушение внеклеточных компонентов синапса.К удивлению исследователей, умеренного воздействия света на амблиопичный глаз было достаточно для активации MMP9 после воздействия темноты.
«Способность регулировать порог индукции перисинаптического протеолиза гарантирует, что этот механизм задействуется только при определенных условиях», — сказал Куинлан, который был старшим автором исследования.
По мнению Куинлана и Мураса, визуальная депривация — относительно неинвазивный способ задействовать перисинаптический протеолиз. Их следующим шагом будет изучение того, активен ли этот путь в других типах синапсов в головном мозге или в других системах и видах.Если порог активации MMP9 может быть изменен в других типах синапсов, определение условий активации может улучшить обучение или восстановить функцию после болезни во всем головном мозге.